ARCHIVES

DE

NEUROLOGIE

It.

4lpEDZ IMPRIMERIE DE CHARLES 11 E H I 8 S B 1 .

ARCHIVES

DE

NEUROLOGIE

REVUE TRIMESTRIELLE

DES MALADIES NERVEUSES ET MENTALES

PUBLIÉE SOUS LA DIRECTION DE

J.-M. CIIARCOT

AVEC LA COLLABOIIAT10X nE

MM. AMIDON, BALLET, BITOT (P. A.), BLANCRIARD (R.), BOUCHEREAU,

BRISSAUD (o.), BKOUARDEL (P.), COTAUD, DEBOVE (M.), DELASIAUVE, DURET,

DUVAL (MATlIIAS), FÉRÉ (Cil.), FERmER, GOMBAULT, GRASSET, HERVÉ (G.),

JOFFROY (A.), KEIIAVAL (P.), LANDOIJZY, MAGNAN, MARIE, MAYGRIER,

mERZEJEWSKY, NEUMANN, D'OL1ER, PIERRET, PITRES, RAYMOND, REGNARD (P.),

BICHER (P.), SEGUIN PÈna et Fils, STRAUS (L.), TALAMON, TEINTURIER (E.),

TUUL1É (.H.), TROIS1ER (E.), VIGOUROUX (R.), VOISIN (J.)

Rédacteur en chef : B O U It \ E V 1 L L 1;

Secrétaire de la rédaction : II. CL. DE B B O Y E n

Dessinateur : LEUBA.

Tome I. 1880-1881

Avec 20 planches noires et en couleur et 22 figures dans le texte.

PARIS

BUREAUX DU PROGRÈS MÉDICAL L

6, Rue des Écoles.

1880-1881

A la suite et sous l'influence des progrès accomplis par

l'anatomie et la physiologie du système nerveux pen-

dant le cours des trente dernières années, la patholo-

gie nerveuse s'est, à son tour, renouvelée et agran-

die. Dans ce vaste domaine de la Neuropathologie, les

parties du sol, de tout temps cultivées, ont été, sur

presque tous les points, complètement remaniées; des

régions autrefois incultes ont été défrichées et pro-

mettent d'abondantes moissons; des terres inexplorées

ont été découvertes, et ainsi, les anciennes richesses

accumulées par la tradition se sont accrues du fruit

des nouvelles conquêtes.

Le mouvement considérable qui a conduit à ces ré-

sultats n'est certainement pas près de s'arrêter. A le

produire, l'amour des nouveautés, la mode, n'ont

contribué que pour une faible part. Il reconnaît des

causes plus profondes, car sa vitalité et sa puissance

semblent s'affirmer chaque jour davantage par le

nombre toujours croissant de publications de bon aloi.

Pendant longtemps, ces travaux sont restés dissé-

minés dans les grands recueils où trouvent accès les

productions médicales relatives aux sujets de tout ordre.

i

Un jour, on a pensé qu'il était logique et qu'il serait

profitable de les réunir dans des recueils spéciaux. Là

seulement, en effet, il était possible de les mettre con-

venablement en valeur par leur rapprochement même,

de les grouper, de les catégoriser d'après leurs affinités

naturelles; là seulement, il était permis de tenir en

contact permanent, la Psychiatrie, depuis longtemps

spécialisée, et la Neuropathologie proprement dite : ces

deux parties d'une même unité séparées par des néces-

sités pratiques, mais devant, philosophiquement, rester

associées l'une à l'autre par des liens indissolubles.

A l'étranger, plusieurs recueils de ce genre se

sont produits depuis quelques années'. En France,

nous ne possédons encore aucun organe qui réponde

exactement au but que nous venons de signaler, et c'est

justement dans l'intention et avec l'espoir de combler

cette lacune qu'ont été fondées les Archives de Neuro-

logie.

En médecine, aujourd'hui que l'analyse, devenue

plus pénétrante et plus savante, multiplie sans cesse

et presque jusqu'à l'infini le nombre des faits,

personne ne saurait plus sérieusement prétendre à

tout embrasser, à tout approfondir; l'encyclopédie

est plus que jamais au-dessus des forces d'un seul.

1 En Angleterre, The l3nnirr, a Journal of Neuroloyy. En Amérique.

Tle Journal of nervous and mental Diseases et The dlienist ami Neurolo-

gist. En Allemagne, les A¡'c1dv sur Psychiatrie uud Nel'venkl'al1kheilen

et le Cenlralblatt für Nerveitheillntnde, Psychiatrie, etc. En Italie, la

Iiivisla spel'imentale di In·cralrri, cli Alecliciua loyale el l'AI'ch¡'¡'io italiagio

per le malallie narcose.

En France, les Annules PIc4lico-psilrlroloqiue.s· recueil si justement

estimé, est plus particulièrement consacré aux maladies mentales.

3

Chacun, parmi les chercheurs, comprend tôt- ou tard

la nécessité de limiter , s'il ne veut abdiquer, le

champ de son activité. De la est née fatalement une

situation qui tend manifestement à s'accentuer de

plus en plus. A un certain point de vue, elle n'est

pas exempte de périls. Des esprits clairvoyants s'en

alarment : lisse demandent si l'unité de notre science

ne va pas se dissoudre quelque jour, se morceler en

un nombre indéfini de spécialités étroites, frappées

pour ainsi dire, dès l'origine, de stérilité, en raison de

l'isolement dans lequel elles se tiendront cantonnées.

Ce danger, nous sommes loin de le méconnaître ;

mais on y pourra échapper, nous en avons la ferme

conviction, par une bonne' organisation du travail.

C'est là une thèse qui sera peut-être, ici même, sou-

tenue plus tard par une argumentation en règle.

Pour le moment, nous nous bornons à affirmer qu'en

somme, le régime fédératif bien pondéré n'exclut

pas ,* tant s'en faut, la communauté et l'harmonie

des efforts; que l'on peut, muni d'une instruction

large et possédant des « clartés de tout », s'arrêter

à considérer de près le fait partiel, l'épisode, sans

craindre de perdre de vue les rapports, l'ensemble,

l'histoire tout entière; que, dans ces conditions, même

confiné dans un espace restreint, on peut, en s'éle-

vant, voir l'horizon s'agrandir. 1

Nulle part ailleurs que sur le terrain neuropatho-

logique, on ne conçoit mieux, au reste, la nécessité

d'asseoir la spécialité sur le fondement solide d'une

4

forte culture générale et d'entretenir avec le milieu

ambiant des échanges incessants. C'est que, dans l'orga-

nisme vivant, le rôle du système nerveux est presque

universel : ici, dominateur, là subordonné, peu importe;

en fait, bien peu de cas se présentent dans la réalité,

soit dans l'ordre physiologique, soit dans l'ordre patho-

logique, où quelque partie de ce système ne soit pas

intéressée plus ou moins directement et n'entre pas

en jeu. Dans de telles conditions d'étude, les inconvé-

nients qui s'attachent à une culture trop exclusive,

ne sont pas à redouter.

Les « Archives de Neurologie » auront pour objets

principaux la nosographie et la clinique; mais elles

offriront une large place aux recherches d'anatomie,

de physiologie normales et pathologiques; aux travaux

dans lesquels l'expérimentation, les procédés des

sciences physiques adaptés aux choses de la clinique

viennent offrir leur concours à l'observation pure; à

toutes ces tentatives, en un mot, inspirées par l'esprit

scientifique moderne, qui, dans l'espèce, ont été et

seront encore de grands agents du progrès. Enfin, et

ce sera là, peut-être, un caractère particulier de ce

recueil, on y admettra avec empressement les écrits

tendant spécialement à établir des rapports intimes

entre la pathologie nerveuse livrée à son autonomie

légitime et les autres parties de la médecine.

J.-M. CHARCOT.

Juillet 1880.

Vol. I. Juillet 1880. N" 1.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

ANATOMIE

NOTE SUR L'ENTRECROISEMENT SENSITIF DU BULBE

Par MM. DEBOVE, agrégé de la Faculté, médecin des hôpitaux,

et Go\IBAULT, préparateur du cours d'anatomie pathologique à la Faculté.

Dans la présente note, nous voulons mettre en

relief une disposition particulière de l'entrecroisement

sensitif du bulbe. Elle parait, jusqu'à présent, avoir

échappé aux auteurs, parce qu'il est difficile, peut-

être même impossible, sur des coupes de bulbe nor-

mal, de distinguer ce qui appartient à l'entrecroisement

moteur et à l'entrecroisement sensitif; nous avons pu

le faire, comme on le verra plus loin, grâce à des

lésions exactement limitées aux faisceaux moteurs.

Avant d'exposer nos propres recherches, nous rap-

pellerons en quelques mots ce qui a été dit à ce sujet

par les auteurs les plus compétents : MM. lfevnert, ' 1

Iluguenin, Sappey et Mathias Duval. ".

M. Huguenin 2 distingue dans le bulbe trois cntre-

1 Meynert. - Von GeMme der Sauyetliiere. St¡'ickel"s Ilandbuch.

3 Huguenin. Anatomie des centres nerveux. Traduction Th. Kellel

et .\1. Duval. Paris 1879, p. 2')L

6 AXATOMIU.

croisements : l'inférieur moteur, le moyen et le supérieur

sensitifs. Ces deux derniers sont formés par des fibres

qui proviennent du cordon postérieur, du fioaiculos

gracilis et etineaitis, et qui vont ensuite se placer à la

partie externe des fibres motrices des pyramides déjà

entrecroisées à ce niveau.

Pour MM. Sappey et Mathias Duval ', l'entrecroise-

ment sensitif commence lorsque l'entrecroisement

moteur est terminé. Il est formé de fibres qui, prove-

nant des cordons postérieurs, s'accolent à la portion

motrice (déjà entrecroisée) des pyramides et en cons-

tituent la couche profonde.

D'après les auteurs que nous venons de citer, les

fibres sensitives s'accolent pour les uns à la partie

externe, pour les autres à la partie profonde des fibres

motrices, mais sans se confondre avec elles ; pour- nous,

au contraire, il y aurait fusion plus ou moins intime

des deux ordres de fibres.

Le fait qui a servi de point de départ à nos recherches

a été exposé tout au long dans un autre travail =. Nous

avons eu l'occasion de faire l'autopsie d'un sujet atteint

de l'affection décrite par M. le professeur Charcot sous

le nom de sclérose latérale amyotrophique, c'est-à-dire

qui présentait à l'autopsie une sclérose des cordons

pyramidaux et une altération profonde des cellules

des cornes antérieures de la moelle. Nous laissons de

côté cette dernière lésion qui n'offre point d'intérêt

dans le cas particulier. -

Le faisceau latéral ou moteur était sclérosé, non

' Sappey et DllV,Ll.-ColI ! ¡des l'endus Acad. des sciences. (19 janvier 1876).

2 Debove et Gomballlt. - Contribution ù l'étude de la sclérose latérale

amyotrophique. {Archives de physiologie, 1879.)

ENTRECROISEMENT SENSITIF DU BULBE. 7

seulement dans toute l'étendue de la moelle, mais

aussi dans le bulbe, où ses fibres fortement colorées

par le carmin (durcissement dans l'acide chromique,

coloration au carmin, éclaircissement par la térében-

thine et le baume de Canada), tranchaient sur les fibres

appartenant aux autres systèmes qui présentaient une

teinte jaunâtre due à l'action de l'acide chromique.

Nos coupes ont porté sur toute la hauteur de l'en-

trecroisement sensitif et nous ont donné des images

différentes suivant la hauteur.

A la partie inférieure (fig. 1) de l'entrecroisement,

on voit les fibres sensitives (jaunes) se diviser en petites

bandelettes et pénétrer au milieu des fibres motrices

(rouges) des pyramides, dans leur partie postérieure

et externe, puis se recourber et marcher parallèlement

à ces dernières, confondues avec elles.

Un peu plus haut ? 2), les fibres de t'entrecroi-

sement sensitif pénètrent dans la portion motrice des

pyramides- sa partie postérieure et moyenne. Un cer-

rq. 1. Coupe du bulbe ci la partie inférieure de l'entrecroisement

sensitif. P, pyramide ;-E, entrecroisement sensitif; - F S, fibres sen-

sitnes; 0, noyau jaune olivaire; Z, Stratum zonale.

8 AXATOMIE.

tain nombre d'entre elles vont se confondre avec les

fibres du stratum zonale.

A la partie supérieure (fig. 3), les fibres sensitives

suivent deux voies différentes, les plus superficielles

pénètrent dans la portion motrice des pyramides, par

sa partie externe ; les plus profondes s'accolent à sa

face postérieure et externe et montent verticalement.

Fz9. 2. - Coupe du bulbe à la partie moyenne de l'entrecroisement sensitif.

- F S A, Faisceau sensitif postérieur et externe, qui ne pénètre pas dans

les pyramides. - Les autres lettres comme pour la figure précédente.

Fig. 3. Coupe du bulbe à la partie supérieure de l'entrecroisement

sensitif. - Les lettres comme pour les figures précédentes.

TECHNIQUE DE LA MOELLE. 9

Ainsi donc, pour nous, la plus grande partie des

fibres sensitives, après s'être entrecroisées, se mélan-

gerait intimement avec les fibres motrices des pyra-

mides. "

Telle est la disposition que nous avons pu reconnaître

grâce à une circonstance pathologique qui rend singu-

lièrement facile la distinction des fibres appartenant

aux entrecroisements bulbaires'.

NOTE SUR LA TECHNIQUE DES PRÉPARATIONS DE LA MOELLE

Par le D' M. DEBOVE.

De tous les procédés employés pour durcir les tissus

et en pratiquer des coupes minces, le plus usité

consiste à placer une pièce pendant un temps variable

dans un réactif qui en fixe les éléments (acide chro-

mique et ses sels, acide picrique, etc.), puis à la

laisser séjourner successivement dans une solution de

gomme et enfin dans l'alcool. On a souvent essayé

d'appliquer cette méthode à l'étude de la moelle ;

les préparations ont toujours été défectueuses, parce

que notamment les coupes se coloraient incomplè-

tement quel que fût le temps qu'on les laissât séjourner

dans le picro-carmin. Grâce à certaines précautions,

nous avons pu éviter cet inconvénient.

Nous mettons la moelle trois semaines dans une

solution (que nous ne renouvelons pas) de bichromate

d'ammoniaque (4 0/0). Au bout de ce temps, elle a

1 Les recherches précédentes ont été faites dans le laboratoire d'ana-

tumie pathologique de la Faculté de médecine.

10 0 ANATOM1E.

déjà acquis une consistance notable, mais qui ne

permettrait cependant pas de pratiquer des coupes

suffisamment minces. On peut appliquer notre méthode

à des pièces qui ont subi plus longtemps l'action du

sel chromique ; si elles y avaient séjourné moins

longtemps, les cylindres d'axe seraient versés,

déplacés par le rasoir et n'occuperaient plus exac-

tement le centre de leur enveloppe de myéline.

La moelle ainsi traitée est placée dans une solution

de gomme phéniquée, où nous la laissons trois jours,

puis dans l'alcool un temps égal. Elle présente alors

une consistance telle, qu'elle peut être coupée avec la

plus grande facilité.

En raison même de leur minceur, les coupes les

plus fines se recroquevillent dès qu'on les met dans

l'eau ; aussi avons-nous pris le parti de les placer

d'abord dans l'alcool, puis de les dégommer entre

deux lames de verre.

Les coupes sont portées dans une solution saturée

d'acide picrique, où elles séjournent vingt-quatre

heures. Celui-ci joue le rôle d'un mordant, et fait que

la coloration du carmin peut être obtenue en vingt

minutes.

Ainsi se trouve tournée cette grosse difficulté de la

non-coloration des coupes de moelle et du bulbe,

après l'action de la gomme et de l'alcool. Nous

pouvons affirmer que les préparations obtenues par

notre procédé sont supérieures, tant au point de vue

de la finesse des coupes, qu'à celui de leur colo-

ration, à toutes celles que nous avons obtenues par

les méthodes classiques.

ANATOMOE PATHOLOGIQUE

EXPÉRIMENTALE E

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE ANATOMIQUE DE LA NÉVRITE

PAUENCHYMATEUSE SUBAIGUË ET CHRONIQUE. NÉVRITE

SEGMENTAIRE PÉ1U-AX1LE.

Par 11. GOMBAULT

(Travail du laboratoire d'iiiutomie pathologique de la Faculté.)

1

Certaines affections chroniques des nerfs, primitives

ou consécutives à une maladie de la moelle épinière,

ont pour caractère commun de déterminer dans la

structure de la fibre nerveuse elle-même des modilica-

tions profondes qui aboutissent à sa destruction défi-

nitive. Le fait est aujourd'hui bien établi; et la liste

est déjà longue des affections dans lesquelles l'atrophie

dégénérative des tubes nerveux périphériques a été

constatée. Toutefois, les caractères anatomiques et le

processus de cette dégénération ne paraissent pas

avoir attiré d'une façon suffisante l'attention des

observateurs.

Constatant d'une part des modifications régressives

de la myéline en même temps que la multiplication

des noyaux à l'intérieur de la gaine de Schwann,

notant d'autre part la destruction totale d'un certain

nombre de tubes nerveux, les auteurs ont assimilé,

12 -) ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

implicitement ou explicitement, toute la série. des

phénomènes qui conduisent le tube nerveux de l'état

normal à l'atrophie complète, à celle qui s'observe

dans l'extrémité inférieure des nerfs sectionnés.

Nous nous proposons de montrer dans ce travail

que le processus est, dans certains cas tout au moins,

très différent de celui qu'on a admis jusqu'ici, et que

l'état morbide des tubes nerveux se traduit alors par

des modifications qui ne sont en rien comparables à

celles qui caractérisent la dégénération wallérienne

proprement dite.

Les faits sur lesquels nous voulons nous appuyer,

sont, il est vrai, tirés principalement de l'expérimenta-

tion chez les animaux. Mais, à côté de ces faits, nous

en mentionnerons d'autres appartenant à la pathologie

humaine, et qui peuvent à bon droit, croyons-nous,

être rapprochés des premiers.

rl

État des "nerfs périphériques dans l'empoisonnement

lent par le plomb chez le cochon d'Inde '.

Le procédé employé pour produire l'intoxication a

consisté à mélanger du blanc de céruse au son qui

sert à l'alimentation. A la condition de n'employer que

de faibles quantités de céruse, et d'en suspendre de

temps à autre l'administration , on arrive à conserver

les animaux pendant un temps assez long, six mois et

1 Vuy. à ce propos, Progrès médical, 11" 10, ISSU.

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. 13

même davantage. On produit donc ainsi une intoxica-

tion lente et comparable dans une certaine mesure à

l'intoxication saturnine chronique chez l'homme. En

fait, à l'autopsie des animaux en expérience , on ob-

serve des lésions dans un certain nombre d'organes et

de tissus; mais nous laisserons de côté ces lésionspour

ne nous occuper que de celles qui se montrent dans

les gros troncs nerveux des membres. Celles-ci du

reste ne surviennent pas fatalement; sur dix cochons

d'Inde examinés dans ce but, quatre seulement les ont

présentées fortement accusées; sur presque tous les

autres, toutefois, nous avons pu rencontrer un petit

nombre de fibres nerveuses altérées.

Avant d'aborder la description de ces lésions, nous

ferons remarquer qu'à aucun moment de leur existence,

les animaux, examinés cependant à ce point de vue

avec quelque soin, n'ont présenté dans les membres de

paralysie, ni surtout de paralysie localisée. Tous mar-

chaient et sautaient, résistaient quand on voulait les

renverser, se relevaient quand on les avait couchés de

force, aussi facilement qu'à l'état normal. Au repos,

tous conservaient une attitude naturelle. Si donc il a

pu se produire chez ces animaux un certain degré de

parésie, il ne s'est produit chez aucun de paralysie

véritable.

Et cependant les nerfs périphériques sont, ainsi que

nous allons le montrer, profondément modifiés dans

leur structure. Il suffit pour s'en convaincre de jeter

les yeux sur la figure , représentant un faisceau du

nerf sciatique chez un cochon d'Inde soumis à l'action

du plomb depuis 8 mois.

On voit que des modifications se sont produites sur

l' \..IX 1'1 ())IIE l' 11'IIOI.O(;IQI'E.

la moitié des fibres qui ont été figurées, et que, de plus,

ces modifications varient d'aspect suivant qu'on envi-

sage telle ou telle fibre. La lésion n'est pas toutefois

aussi prononcée dans tous les points du nerf. D'une

façon générale les fibres malades ont de la tendance à

se grouper par faisceaux. Mais, de même que dans les

faisceaux les plus profondément atteints, on trouve

toujours un bon nombre de fibres saines, de même, au

niveau des points les moins altérés, la lésion est géné-

ralement présente à un degré quelconque sur un ou

plusieurs tubes. Nous reviendrons du reste plus loin

sur le mode de distribution de cette lésion dans l'en-

semble du système nerveux périphérique; il nous faut

pour le moment l'examiner dè.plus près et montrer en

quoi elle consiste. Toutefois, il est facile de voir dès

maintenant, en examinant la figure 1, quecontrairelllent.

à ce qui se passe dans le cas de la section d'un nerf,

l'altération ne porte ici que sur une étendue limitée de

la longueur de la fibre, et qu'immédiatement au-des-

sous comme immédiatement au-dessus du point inté-

ressé celle-ci reprend son volume et son aspect habi-

tuels. Il y a plus, l'examen de certaines fibres isolées

sur une grande longueur permet de s'assurer , ainsi

que le montre la figure 2, que la même lésion circons-

crite peut s'être produite à la fois sur deux points de

la longueur d'une même fibre séparés ? un de l'autre

par un intervalle au niveau duquel la libre paraît

absolument saine.

Le plus habituellement chacune des portions altérées

mesure environ un millimètre. C'est-à-dire qu'un seg-

ment interannulaire tout entier se trouve intéressé.

Deux autres circonstances peuvent encore se présenter :

NÉVRITE .-K&MENT.URE l'ERI-AXILE. 1")

ou bien l'altération s'étend "sur une longueur plus

grande, ou bien, au contraire, et beaucoup plus

fréquemment, la lésion n'intéresse pas la totalité du

segment. Dans ce dernier cas, il est possible de cons-

tater directement sur une même fibre trois ou quatre

interruptions très peu étendues, tandis que, dans leur

intervalle, celle-ci est demeurée intacte.

Quelle que soit sa longueur, la partie altérée

peut se présenter sous deux aspects bien différents :

dans un cas, la gaine de myéline est détruite ou en

voie de, destruction; dans l'autre, cette gaine existe, sa

. substance est parfaitement homogène et ses contours

nettement arrêtés, mais elle est extrêmement mince.

Nous espérons montrer que ces deux états se rappor-

tent à deux phases différentes d'un même processus

dont le segment interannulaire est le théâtre, et que

nous désignerons, dès à présent, sous le nom de phase

de dégénératiôn et de phase de restauration. Du reste,

nous ferons remarquer que si, au point de vue de la

description, il y a quelque avantage à séparer ces deux

ordres de phénomènes, dans la réalité, on les rencon-

tre très fréquemment associés au niveau d'un même

segment interannulaire; et c'est cette association qui

nous servira de principal argument lorsque nous vou-

drons montrer le rapport étroit qui les unit.

Lésions SEGMENTAMES totales. Nous nous occu-

perons d'abord des cas où le segment interannulaire

est modifié dans toute son étendue.

1 U Plwse de dégénération. La fibre n'a pas subi

de réduction de volume, elle est plutôt élargie. Les

Il) ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

modifications les plus- apparentes portent sur la gaine

de myéline : mais, au lieu de se segmenter en blocs

volumineux, comme cela s'observe dans le bout infé-

rieur des nerfs sectionnés, celle-ci est devenue fine-

ment granuleuse, comme émulsionnée, et elle masque

d'une façon à peu près uniforme le détail des autres

modifications qui se sont produites dans l'intérieur de

la gaine deSchwann. Mélangées aux fines granulations,

il s'en rencontre quelquefois d'un peu plus grosses,

mais toujours de volume médiocre. Cependant l'action

du picro-carmin révèle au milieu de ces granulations

l'existence de masses protoplasmiques volumineuses

teintées en jaune, et au niveau desquelles on distingue

un nombre quelquefois considérable de noyaux colo-

rés en rouge ou en rose.

On peut rencontrer certains segments modifiés de

cette façon dans toute leur étendue et se continuant à

leurs deux extrémités avec une fibre d'aspect tout à fait

normal. Tout ce que l'examen de semblables segments

nous apprend se réduit donc à ceci : la myéline est

en voie de destruction, le protoplasma du segment a

végété, les noyaux ont proliféré; quant au cylindre

d'axe, il est impossible de décider s'il a subi ou non des

modifications. Toutefois, le seul fait que le segment

situé au-dessous est demeuré normal, conduit à pen-

ser, si on tient compte de ce que nous ont appris les

expériences de section des nerfs, que ce segment infé-

rieur doit son intégrité à ce qu'il est encore en rela-

tion avec les centres; et que, par conséquent, le cylin-

dre d'axe, rendu invisible par les modifications de la

myéline, doit avoir persisté.

Mais le cas que nous venons de mentionner est rare,

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 17 i

et le plus habituellement on voit la lésion se modi-

fier d'une extrémité à l'autre du segment altéré; on

observe alors les aspects que nous allons successive-

ment décrire.

Tout d'abord (figure 3) la gaine de myéline granu-

leuse cesse d'être continue, et on voit, au niveau des

points où elle est interrompue, se dégager un tractus

(A, A, fig. 3) présentant une striation longitudinale

la plupart du temps manifeste, et coloré en rose par

le carmin. Ailleurs {figure 4), la gaine de myéline tend

de plus en plus à disparaître; la fibre est devenue

moniliforme. Les portions renflées (C, B, B), constituées

par des blocs protoplasmiques chargés de granulations

colorées en noir par l'acide osmique, et renfermant

parfois un grand nombre de noyaux, sont reliées entre

elles par le tractus rosé (A) qui est ici à découvert sur

une bien plus grande étendue. La façon dont celui-ci

se comporte, lorsqu'il aborde les portions renflées,

est intéressante à étudier. Parfois il disparaît, soit

dans leur intérieur, soit derrière elles, et il est

presque impossible de le suivre à ce niveau, mais le

plus souvent il les contourne comme dans la figure 5,

et est simplement rejeté sur l'un des côtés de la

fibre. Du reste, par un examen attentif, en déplaçant

légèrement la fibre et en mettant à profit les change-

ments de position qu'on amène ainsi, on peut s'assurer

le plus habituellement, que le tractus rouge contourne

le bloc protoplasmique et qu'il n'est pas interrompu à

son niveau. '

Ailleurs enfin (fig. 6), les amas de myéline granu-

leuse ont disparu à peu près complètement ; il n'en

existe plus de vestiges qu'autour de quelques noyaux,

2

18 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

en B, B, et la fibre est essentiellement représentée par

le tractus A, moins volumineux que dans la figure

précédente, accompagné par des noyaux nombreux

entourés d'un peu de protoplasma, lequel va sans

solution de continuité sur son trajet plonger à ses deux

extrémités en C, et D, dans l'intérieur d'une gaine de

myéline normale.

Ce tractus, accompagné de la gaine de Schwann,

peut même, dans certains cas exceptionnels, demeurer

pour ainsi dire comme le dernier survivant des divers

éléments du segment interannulaire, car les noyaux et

les amas de myéline granuleuse peuvent disparaître

presque complètement, ainsi que le montre la figure 7.

II est donc nécessaire de chercher à nous rendre

compte de sa nature ; or, la réponse à une semblable

question ne nous paraît pas douteuse. Il s'agit là

du cylindre d'axe plus ou moins modifié dans son

aspect, mais ininterrompu dans sa continuité. La

conservation de la fibre au-dessous du point altéré

établit déjà, comme nous l'avons fait remarquer, une

présomption très forte en faveur de la conservation de

cet élément; l'aspect du tractus, au niveau des points

où la disparition de la myéline le laisse à découvert,

sa coloration par le carmin et surtout sa striation lon-

gitudinale, caractère dont M. Ranvier a nettement éta-

bli la valeur', plaident encore dans le même sens; *,

s'il pouvait rester quelque doute, la figure 10 serait bien

de nature à les dissiper. Cette figure montre en effet

une fibre altérée, brisée par le fait de la préparation,

et laissant en A, émerger du sein même des masses de

1 Ranvier. Leçons sur l'histologie du système nerveux. T. I, p. 268.

- T. Il, p. 33.

NEVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. 19 9

myéline granuleuse le cylindre d'axe, complète-

ment mis à nu cette fois, coloré par le carmin et net-

tement'reconnaissable. Quant à l'absence de toute

solution de continuité sur son trajet, elle nous semble

directement établie par l'examen des figures 6 et 7.

2° Phase de restauration. En regard de cette pre-

mière série de modifications que peut subir le seg-

ment interannulaire et qui se rapportent toutes à ce

qu'on pourrait dénommer « la phase dégénérative du

processus », il convient d'en décrire une autre intime-

ment liée à la première, comme nous le montrerons

tout à l'heure et, qui en constitue, croyons-nous, la

phase de restauration. Ici (fig. 7) la fibre nerveuse

est, comme précédemment, modifiée dans une étendue

qui équivaut à celle d'un segment interannulaire, mais

la modification est différente. Au lieu d'un segment en

voie de dégénération granuleuse ou représenté seule-

ment par un cylindre d'axe à nu pour ainsi dire dans

la gaine de Schwann, on observe une fibre mince,

pourvue d'une gaine de myéline A, à bords nettement

arrêtés. Cette gaine est moniliforme, déprimée de dis-

tance en distance par des noyaux B, B, irrégulièrement

alternants, et autour de quelques-uns deces noyaux, ena

et par exemple, sont groupées quelques granulations co-

lorées en noir par l'osmium. Sur d'autres fibres (fin. 10),

la gaine de myéline est plus régulière, elle n'est dé-

primée que de loin en loin par des noyaux plus rares

et aussi moins volumineux. Bientôt une autre modi-

fication se produit : sur certains points la gaine de myé-

line se déprime, puis s'interrompt, et ainsi se forment

de véritables rétrécissements annulaires. Les segments

,20 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

minces ainsi délimités sont souvent pourvus de nom-

breux noyaux, mais il n'est pas rare d'en rencontrer

aussi dont la constitution est parfaitement régulière

et présentant par conséquent un noyau unique, ou

tout au plus deux noyaux renfermés dans une même

masse de protoplasma située à leur partie moyenne

(fig. 11, a et b). En fin de compte, le segment inter-

annulaire ancien se trouve remplacé par une série

plus ou moins longue de segments minces et courts.

Ces segments sont d'ailleurs de longueur inégale, mais

c'est là un point sur lequel nous reviendrons par la

suite.

3° Dégénération et restauration associées au niveau

d'un même segment interannulaire. La destruction

de la gaine de myéline s'effectue de dehors en dedans.

L'ordre dans lequel nous avons rangé les exemples

qui précèdent n'a pas été arbitrairement choisi par

nous. Il nous était imposé pour ainsi dire par les faits,

nombreux dans nos préparations, qui montrent les phé-

nomènes de la dégénération périaxile et ceux de la

restauration, associés sur le même segment interan-

nulaire, s'y succéder dans un ordre régulier. Ces cas

offrent encore un intérêt d'un autre genre et méritent

de nous arrêter un instant parce que, tout en nous

montrant le ,mode d'évolution de la névrite, ils nous

indiquent dans une certaine mesure la façon dont la

gaine de myéline se détruit et comment elle se restaure.

Pour ce qui est du premier point, le mode d'évolu-

tion de la névrite, les figures 10 et Il nous ont paru

très démonstratives. Dans l'une (figure 10), un tube

large, T, donne naissance à une portion b amincie,

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE.. 21 t

mais pourvue d'une gaine de myéline; bientôt cette

gaine disparaît, et le cylindre d'axe C se trouve à nu

dans la gaine de Schwann. On le suit ainsi sur une

certaine longueur, puis la fibre se renfle et le cylindre

s'engage dans une gaine de myéline d en voie de

dégénération granuleuse. Ici donc, c'est avec quelque

certitude qu'on peut reconstituer dans leur ensemble

et dans leur ordre de succession, les différentes phases

du processus. Le point d, au niveau duquel la gaine

de myéline a subi la fonte granuleuse dans toute son

épaisseur, représente la période d'état du processus

dégénératif; en c où la myéline granuleuse a disparu

et laissé à nu le cylindre d'axe, on observe le dernier

terme de ce processus; tandis qu'au delà, en b, la

période de restauration commence et s'accuse par la

formation d'une nouvelle gaine de myéline mince et

régulière. Dans l'autre (fig. 11), l'ordre de succes-

sion est le même, mais les lésions sont un peu différentes,

en ce sens que le cylindre d'axe ne se trouve nulle part

complètement mis à nu. On voit à un moment donné

la fibre mince, tout en conservant autour du cylindre

d'axe une gaine de myéline variqueuse, s'engager

en A au milieu d'amas de noyaux mélangés à des

granulations colorées en noir, et provenant mani-

festement de la fonte granuleuse de l'ancienne gaine

qui se retrouve intacte un peu plus loin en C. Ainsi

donc, tandis que, dans l'exemple précédent (figure 10),

la destruction de la myéline a été totale et a nécessité

une véritable régénération pour la formation d'une gaine

nouvelle, on peut admettre qu'ici (figure 11), la dégénéra-

tion a été incomplète et a respecté la partie profonde de

la gaine. Ce serait donc cette partie profonde demeurée

22 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

intacte qui ferait les frais de la restauration de la fibre

et de sa reconstitution sur un nouveau type, au sur et

à mesure que s'effectuerait la résorption de la partie

externe, seule atteinte par la dégénération. La pré-

sence d'étranglements annulaires nouveaux au voi-

sinage immédiat de la partie dégénérée permet déjà

de penser que la désorganisation a été ici moins pro-

fonde, et partant le travail de reconstitution plus facile

et plus rapidement achevé. L'exemple suivant montre

de plus que, même dans les cas où la destruction de

la gaine de myéline semble devoir être plus tard com-

plète, la dégénération envahit les parties superficielles

de cette gaine avant d'en atteindre les parties profondes.

Il s'agit de la figure 12 montrant que la gaine de myé-

line, détruite dans toute son épaisseur aux deux extré-

mités du segment interannulaire, n'a dégénéré que

dans ses couches externes à la partie moyenne de

celui-ci. Or, comme nous le ferons voir plus loin,

cette partie moyenne du segment est d'habitude la

dernière atteinte, et il y a lieu de penser que la

gaine de myéline mince et variqueuse qu'on observe

à ce niveau, représente non pas un produit de nouvelle

formation, mais la partie profonde de l'ancienne

gaine qui n'a pas encore été atteinte par le proces-

sus dégénératif, et que, par conséquent, la des-

truction de cette gaine s'effectue bien comme nous

venons de le dire de dehors en dedans, de ses couches

superficielles vers ses couches profondes. On comprend

s'il en est réellement ainsi, qu'il suffira que le processus

soit moins actif au niveau d'un segment pour que la

destruction n'ait encore porté que sur les parties

externes de la gaine au moment où commencera la

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 23

période de réparation; celle-ci s'effectuerait alors à

l'aide de la portion interne demeurée saine.

Lésions segmentaires circonscrites. Les deux

modes d'altération, que nous venons de signaler et

qu'on pourrait désigner sous le nom de dégénération

et de restauration segmentaires totales, ne sont pas

les seuls qui se rencontrent dans les nerfs que nous

étudions en ce moment. Soit que le processus ait été

moins actif sur certains points, soit qu'à ce niveau la

lésion n'ait pas eu le temps de se développer et se

montre par conséquent à sa période initiale, il peut

se faire, comme nous l'avons indiqué plus haut, qu'au

lieu d'envahir la totalité du segment interannulaire, les

altérations restent limitées à une très petite étendue de

ce segment. Ainsi, est-il fréquent d'observer sur le

trajet d'une fibre large (fig. 15) un, deux, quel-

quefois trois rétrécissements très courts, lesquels exa-

minés à un grossissement suffisant, apparaissent avec

tous les caractères d'une portion de fibre mince inter-

calée dans la continuité de cette fibre. La longueur de

cette portion mince est variable; il en est de même de

son épaisseur et de sa constitution : tantôt en effet

elle est formée par un simple tractus coloré en rose,

tantôt elle possède une gaine de myéline relativement

épaisse; mais un détail qui ne fait jamais défaut, con-

siste dans la présence à son niveau d'un ou plusieurs

noyaux situés sous la gaine de Schwann, noyaux qui

peuvent être comme en a, (figure 15), entourés de gout-

telettes de myéline. En un mot, à part l'étendue

moindre de la partie intéressée, on constate les prin-

cipaux caractères de la névrite segmentaire périaxile

2Ï le ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

' la période de restauration ou à la fin de la période

de dégénération. Quant aux modifications qui ont dû

précéder celle-ci et présider à la destruction de la gaine

de myéline, elles sont d'une étude un peu plus difficile.

La fonte granuleuse massive que nous avons men-

tionnée plus haut ne se rencontre pas ici. Souvent tou-

tefois, le processus ne paraît différer de celui qui

produit cette fonte que par son intensité moindre. On

observe alors feg. 3, en a), au voisinage de la

portion mince, une diminution notable de la gaine de

myéline; son bord externe est irrégulier, festonné,

séparé de la gaine de Schwann tantôt par un espace

clair, tantôt par une masse de protoplasma grenu, ren-

fermant quelquefois des gouttes de myéline, et le plus

habituellement un ou deux noyaux. En même temps,

dans l'épaisseur de cette gaine, se forment des gout-

telettes qui] en interrompent la régularité. Ailleurs

(figure 14), la modification est plus profonde, la gaine

de myéline semble s'être décomposée en deux parties;

l'une interne, A, contiguë au cylindre d'axe, a conservé

des contours bien arrêtés mais elle est mohiliforme;

l'autre portion B située en dehors de la première,

qu'elle enveloppe de toutes parts , s'est à peine

teintée en gris sous l'influence de l'acide osmique; de

plus, sa substance n'est plus homogène et le réactif a

coloré dans son épaisseur des lignes sinueuses noires,

entourant des masses irrégulières plus claires. Du côté

de la gaine de Schwann, l'ensemble de cette portion

claire est cependant limité par une ligne continue

assez nette, déprimée de distance en distance par des

noyaux entourés de protoplasma. Ces deux parties de

la gaine dédoublée se réunissent du reste de nouveau,

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. 25

pour reconstituer la gaine de myéline normale, au

moment où la fibre reprend son aspect habituel. En

un mot , nous observons un dédoublement de la

gaine de myéline analogue à celui que nous avons

signalé plus haut à propos de la figure 12 mais ici la

modification que présente la portion externe de cette

gaine n'est plus la même : au lieu d'avoir subi la fonte

granuleuse, elle présente un aspect particulier et qui

rappelle l'altération décrite par M. Ranvier au voi-

sinage des étranglements annulaires, dans les nerfs

irrigués par l'eau salée'. Nous pensons qu'ici cette

modification est bien la traduction d'un état patholo-

gique. Elle ne se rencontre qu'au voisinage d'une

portion mince, elle s'accompagne du gonflement du

protoplasma et d'une multiplication insolite des noyaux

à l'intérieur de la gaine de Schwann, deux circons-

tances qui sont indépendantes d'un vice de prépara-

tion. De plus, et le fait est digne de remarque, elle

n'affecte pas la gaine de myéline dans toute son

épaisseur. Si cette manière de voir est exacte, il y a

lieu de rapprocher cette modification de la gaine de

myéline de l'amincissement que celle-ci présente sou-

vent dans son voisinage, et de se demander si lorsque

la lésion est circonscrite , le processus étant alors

moins actif, la diminution de calibre de la fibre ne

s'effectue pas par un procédé plus voisin de l'atro-

' phie simple, par une sorte de destruction moléculaire

de la gaine de myéline, distincte de la fonte granu-

leuse, mais aboutissant à la longue au même résultat,

la disparition totale ou partielle de cette gaine.

' Ranvier, loc. citât., T. L, p. 2G6 et suw. - l'1. IV. fig. 3 et n.

26 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

4° Des lésions segmentaires envisagées dans leurs

rapports avec les différentes régions du segment interan-

nulaire. Il nous faut maintenant poursuivre un peu

plus loin l'étude de ces lésions segmentaires, et les

considérer dans leurs rapports avec les différentes

régions du segment interannulaire. Celui-ci présentant

à considérer deux extrémités et une portion moyenne

caractérisée par la présence du noyau normal, nous

devons nous demander tout d'abord si ce sont les

extrémités du segment ou la partie moyenne qui se

trouvent intéressées en premier lieu.

Or, des examens que nous avons pratiqués dans le

but de juger cette question, nous pouvons conclure

que la localisation habituelle de la lésion, lorsqu'elle

est circonscrite, se fait sur l'une des extrémités du

segment, ainsi que la figure 15 le montre de la façon

la plus nette. En prenant pour point de repère les

noyaux A et B qui occupent ainsi qu'on le sait la partie

moyenne de chacun des segments représentés dans la

figure ; en tenant compte de la présence en C, D et G,

d'étranglements annulaires, encore reconnaissables

malgré la modification de volume que la fibre présente

à leur niveau, il est facile de voir que la partie mince

a appartient au segment A, de même que la portion

mince b appartient au segment B; ainsi donc, dans

chacun de ces segments c'est une des extrémités qui

a été atteinte, et nous ferons remarquer, dès à présent,

que dans chacun d'eux c'est la même extrémité qui est

modifiée.

Lorsque la névrite périaxile après s'être cantonnée

quelque temps sur l'une des extrémités du segment,

tend à l'envahir dans sa totalité, il semble qu'elle s'at-

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. il

taque à l'extrémité opposée avant de frapper la partie

moyenne. C'est du moins ce que nous montrent cer-

tains faits analogues à celui qui est reproduit dans la

figure 15, segment B. Ici, l'extrémité mince b pourvue

d'une gaine de myéline régulière en est évidemment

arrivée déjà au stade de restauration, tandis qu'en E

où la gaine de myéline déprimée par le gonflement

du protoplasma et la multiplication des noyaux, a perdu

sa régularité et se réduit en gouttelettes, tout indique

que le travail est moins avancé et n'en est encore

qu'au début de la phase de dégénération. Quant à

l'aspect de la fibre au voisinage du noyau B, c'est-à-

dire à sa partie moyenne, il est encore parfaitement

normal.

Du reste, l'examen d'un certain nombre de segments

altérés sur toute leur étendue, semble plaider en faveur

de cette manière de voir en montrant que l'état de la

lésion est différent suivant qu'on examine les diverses

régions de ce segment. C'est ainsi que dans la figure 12

le cylindre d'axe est déjà complètement dénudé à l'extré-

mité a, en b, c'est-à-dire à l'extrémité opposée, il est

recouvert sur une certaine longueur par la gaine de

myéline dégénérée dans toute son épaisseur, tandis

qu'en c, à la partie moyenne, la dégénération n'a en-

vahi que les couches externes de cette gaine.

Le plus souvent, toutefois, cette marche est indiquée

d'une façon moins nette ; mais ce qu'on constate tout

au moins, c'est qu'à l'une des extrémités la lésion est

manifestement plus ancienne qu'à l'autre. Les figures 3,

10, Il, montrent le fait de la façon la plus évidente.

De même lorsque la restauration de la fibre est

complètement achevée (fig. 9), on constate que la

28 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

longueur des segments nouveaux diminue d'une extré-

mité à l'autre, et que c'est précisément au niveau des

segments les moins longs que les noyaux se montrent

plus abondants, ce qui semble indiquer que ceux-ci

sont plus récemment formés que les premiers. Ainsi

donc de cette étude un premier fait important se

dégage, c'est que, dans le segment interannulaire, la

lésion procède suivant une certaine loi, qu'elle envahit

l'une des extrémités de ce segment avant de frapper

son autre extrémité, et que les parties des premières

atteintes sont aussi probablement les premières à se res-

taurer. De plus, soit qu'une lésion circonscrite intéresse

sur une même fibre plusieurs segments qui se suivent

(fig. 15) soit qu'on examine un faisceau de fibres

parallèles et ayant par conséquent toutes la même

orientation, il est facile de s'assurer que cette marche

envahissante se fait toujours dans le même sens, que

l'extrémité la première atteinte est vraisemblablement-

toujours la même. Il nous faudrait donc maintenant

chercher à déterminer si cette extrémité frappée la pre-

mière est centrale ou au contraire périphérique, mais

cette recherche sera mieux à sa place dans une autre

partie de ce travail, lorsque nous envisagerons le mode

probable de distribution de la lésion dans la conti-

tinuité de la fibre nerveuse, depuis l'origine médullaire

de celle-ci jusqu'à sa terminaison périphérique.

Nous nous bornerons pour le moment à présenter

la remarque suivante : il est très fréquent lorsqu'un

segment est atteint dans sa totalité, d'observer dans

les segments qui le précèdent ou qui le suivent, des

altérations localisées. Or, ces lésions ne sont pas dis-

posées au hasard, et leur mode de répartition semble

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. z9 là

indiquer qu'on assiste à un envahissement progressif

de la fibre s'effectuant dans un sens déterminé. Comme

exemple, nous citerons la fibre représentée dans la

figure 15 : au delà de l'étranglement annulaire D, cette

fibre peut être suivie, dans la préparation, sur une cer-

taine longueur sans qu'on y rencontre d'altérations;

mais à partir de ce point, les altérations commencent,

et elles se montrent d'autant plus profondes qu'on s'en

éloigne davantage. Le segment A, qui lui fait suite, est

en effet atteint dans son extrémité a sur une très faible

étendue; le segmenta, qui vient ensuite, est plus malade;

ses deux extrémités b et E sont frappées et cela sur

une longueur plus considérable. Enfin, en F vient

l'extrémité d'un troisième segment, malade dans toute

son étendue. Sans vouloir exagérer l'importance de

cette disposition, nous croyons qu'il est bon d'en tenir

compte et de la rapprocher d'une autre qui paraît

n'être qu'un degré plus avancé du même processus.

Parfois une portion mince pourvue d'une gaine de

myéline régulière, et succédant à une fibre large, va pro-

gressivement en s'atténuant et peut être suivie sur une

grande longueur, diminuant de plus en plus de volume,

sans s'aboucher à nouveau avec une portion large.

En résumé, on voit combien les lésions que nous

venons de décrire diffèrent de celles que l'on observe

dans la partie périphérique des nerfs sectionnés. D'un

côté, lésions identiques et à peu près simultanées sur

toute l'étendue de la fibre, disparition rapide du

cylindre d'axe, destruction fatalè et nécessaire de tous

les éléments nerveux du tube, et, plus tard, régénération

possible du nerf par formation de tubes nerveux nou-

veaux, développés par une sorte de bourgeonnement

30 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

du segment supérieur. Ici, au contraire, Lésions loca-

lisées, segmentaires, conservation du cylindre d'axe,

puis restauration des parties atteintes par la formation

d'une nouvelle gaine de myéline autour du cylindre

d'axe conservé. Cette restauration est momentanée

sans doute, mais rien n'empêche de supposer qu'elle

ne puisse être définitive dans le cas où la cause pro-

ductrice de la névrite viendrait à cesser d'agir.

Dégénération wallérienne. Les différentes modi-

fications que nous venons d'étudier présentent donc

toutes un trait commun, la persistance du cylindre

d'axe. Nous ne voulons pas dire par là que celui-ci ne soit

en aucune façon modifié, mais ces modifications ne sont

pas de nature à entraîner à bref délai sa disparition

totale. Cette disparition peut s'effectuer cependant,

mais le fait est rare, dans les nerfs que nous avons

examinés. Dans ce cas, la lésion du tube nerveux ne

paraît pas différer de celle qui s'observe dans le bout

inférieur des nerfs sectionnés; dans certaines fibres, la

myéline s'est segmentée en blocs volumineux dans l'in-

tervalle desquels se montrent des amas de noyaux ;

ailleurs, la fibre n'est plus représentée que par la gaine

de Schwann, distendue de loin en loin par des noyaux

entourés de gouttes de myéline. Toutefois, et le fait

est digne de remarque, nous avons pu constater direc-

tement qu'une fibre aussi dégénérée peut faire suite,

dans la continuité du nerf, à un segment interan-

nulaire parfaitement normal. Ici encore la lésion n'a

donc pas frappé la fibre sur toute sa longueur; le

bout périphérique seul a dégénéré, mais cette fois, il

est atteint sur toute son étendue, car nous n'avons

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 31 1

jamais rencontré une portion ainsi altérée située entre

deux segments normaux.

Comme pendant à ce fait de la dégénération Wallé-

rienne, nous devons mentionner que, sur quelques

points, bien que rarement, on observe une véritable

régénération de tubes nerveux. Ainsi, on rencontre

parfois un tube large, s'arrêtant brusquement pour

donner naissance à deux tubes minces variqueux con-

tenus dans la même gaine de Schwann. Nous n'avons

jamais vu ces tubes, suivis sur une certaine étendue,

se continuer avec une fibre large. Du reste, lorsqu'on

examine le nerf à l'aide de coupes transversales, il est

possible, bien que le fait soit rare, de constater dans

une même gaine de Schwann, la présence de deux à

cinq tubes minces pourvus chacun d'une gaine de myé-

line et d'un cylindre d'axe.

Le travail pathologique qui se passe dans les tubes

nerveux, et qui est de beaucoup le plus important,

ne va pas toutefois sans retentir sur le tissu con-

jonctif intrà-fasciculaire, ses fibres sont plus apparentes

que d'habitude, ses cellules sont gonflées, quelques-

unes contiennent plusieurs noyaux, et dans un bon

nombre d'entre elles on observe des blocs plus ou

moins volumineux ou de fines gouttelettes colorées

en noir par l'acide osmique. Les parois des capillaires

intrà-fasciculaires sont également manifestement irri-

tées. La gaine lamelleuse, au contraire, étudiée à l'aide

de coupes transversales, nous a paru tout à fait

normale.

32 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

III

Lésions segmentaires observées chez l'homme. - Nous

avons cru devoir étudier en détail ces lésions à propos

des cas expérimentaux, parce qu'elles se présentent

ici avec une grande netteté; nous nous proposons

maintenant de montrer qu'elles ne sont pas spéciales

au cochon d'Inde ni même au saturnisme chronique,

et qu'elles se retrouvent chez l'homme avec des carac-

tères analogues ou identiques, dans un certain nombre

d'affections chroniques du système nerveux.

Pour ce qui est des amyotrophies chroniques de

cause spinale, nous pouvons renvoyer tout d'abord le

lecteur aux figures d'un mémoire publié en 1875 dans

les Archives de Physiologie par M. le professeur Charcot,

avec notre collaboration 1. Il s'agissait ici d'un cas

d'atrophie musculaire protopathique. Dans la figure 3,

planche XXVIII, qui représente un tube nerveux atteint

de dégénération, on voit combien la lésion diffère par ses

caractères anatomiques de la dégénération Wallérienne,

combien au contraire elle se rapproche des faits que

nous avons décrits plus haut; le calibre de la fibre est

presque régulier, la gaine de myéline finement émul-

sionnée, masque complètement le cylindre d'axe et

avait fait croire à sa disparition. Dans la figure 5,

planche XXVII, qui représente un faisceau de tubes ner-

veux légèrement dissociés, on constate la présence de

fibres à myéline, s'interrompant brusquement pour se

1 Charcot et Gombault. Arote sur un cas d'atrophie musculaire p·oto-

pathique. (A,'ch. de Physiologie, 187, p. 735.)

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 33

perdre dans la masse de tissu conjonctif à noyaux qui

les enveloppe. Certes, on pourrait ici, et c'est l'expli-

cation qui nous avait semblé probable lors de la publi-

cation du mémoire, penser que ces fibres ont été

rompues par le fait de la dissociation. Mais, ayant

examiné à nouveau ces préparations, nous avons pu

acquérir la certitude que le plus souvent la fibre n'a

pas été brisée et qu'elle est continuée par une portion

mince.

Dans la sclérose latérale amyotrophique, nous avons

constaté l'existence de lésions segmentaires parfaite-

ment caractérisées dans les racines antérieures spinales

prises au niveau du renflement cervical. Les figu-

res 16 et 17 sont à ce sujet bien significatives. Dans la

première, nous voyons une fibre large interrompue par

trois portions minces disposées sur le même mode que

dans la figure 15, c'est-à-dire augmentant de longueur

dans un sens déterminé. La figure 17 qui n'est que la

partie mince B vue à un très fort grossissement,

montre qu'elle est constituée par un cylindre d'axe

continu, entouré par une gaine très mince de myéline.

Du reste, l'examen de coupes transversales pratiquées

sur ces racines révèle la présence d'une quantité tout

à fait insolite de fibres minces pourvues d'une gaine de

myéline et possédant un cylindre d'axe. Ce fait, qui

avait déjà attiré notre attention, et que nous avions

mentionné dans une autre publication 1, trouve ainsi

une explication satisfaisante.

Enfin, nous avons pu constater des lésions du même

genre dans un cas de névrite traumatique, chez un

' Voy.Debove et GûmbaultCo)' : & : <<iOt ! a fe'Me c/A'OM/N'a/e

1 Voy. Debove et Gombault- Conl1'i6ution à l'étude de In sclérose latérale

amyol1'opltique. (drch. de Physiolog., 1879, p. 735. (Racines nerveuses).

3

3t ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

malade observé par M. le professeur Charcot,'et dont

voici l'histoire abrégée : une balle reçue dans la région

susclaviculaire et ayant intéressé probablement quel-

ques branches du plexus brachial fut l'origine et la

cause des accidents. Quelques mois en effet après la

blessure, des douleurs intolérables survinrent dans le

membre supérieur correspondant sans s'accompagner

de paralysie motrice véritable , et on ne tarda pas à

constater dans le triangle susclaviculaire la présence

d'un cordon dur et douloureux à la pression. C'est sur

ce cordon, réséqué par M. le professeur Vernèuil, que

notre examen a porté. Outre un épaississement très

notable du tissu conjonctif interfasciculaire, les coupes

transversales montrent que le tissu intrà-fasciculaire est

le siège d'une hyperplasie évidente, plus prononcée au

voisinage de la gaine lamelleuse, qui, par places, pré-

sente une largeur considérable; cet épaississement est

dû principalement à ce que la sclérose, surtout active

au contact de cette gaine, a transformé presque tota-

lement en tissu conjonctif un certain nombre de' fais-

ceaux de tubes nerveux. Ces coupes permettent égale-

ment de constater fréquemment la présence de tubes

minces renfermés en grand nombre (10 à 15) dans une

même gaine de Schwann. Il s'est donc fait ici sur cer-

tains points une régénération active de tubes nerveux,

mais indépendamment des lésions que nous venons de

signaler, les dissociations permettent de reconnaître

sur un certain nombre de fibres des modifications pré-

sentant beaucoup d'analogie avec celles que produit la

névrite périaxile à la période de restauration, comme

il est facile de s'en assurer par l'examen des figu-

res 18 et 19.

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. 35

La figure 18 nous montre une succession de segments

plus courts qu'à l'état normal, revêtus d'une gaine de

myéline très régulière mais qui varie d'épaisseur d'une

façon très notable dans chacun d'eux. Les deux

segments qui ont été figurés dans leur entier possèdent

à leur partie moyenne un noyau unique. Sommes-

nous en présence d'un fait de restauration plus com-

plète que ceux que nous avons signalés à propos de

cas expérimentaux ? Nous le croyons volontiers, car

certaines remarques, qui n'ont pas trouvé place dans

la description précédente, nous portent à croire que

les segments jeunes une fois formés, peuvent s'accroître

en longueur aussi bien qu'en épaisseur, mais que cet

accroissement se fait sur chacun d'eux d'une façon fort

inégale.,

La figure 19 se rapproche davantage des modifica-

tions mentionnées plus haut, puisqu'ici nous voyons

une portion mince occupant la continuité d'une fibre

large et située à l'une des extrémités d'un segment

interannulaire. On remarquera que la gaine de myéline

mince possède des incisures parfaitement régulières

sur une partie de son étendue.

IV

Les quelques exemples que nous venons de men-

tionner suffisent à montrer que la névrite segmentaire

périaxile peut être rencontrée chez l'homme. Ils per-

mettent en outre de penser que, suivant toute vraisem-

blance, elle intervient à titre de processus général

dans la névrite parenchymateuse, non seulement

36 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

lorsque celle-ci reconnaît pour cause une lésion de la

substance grise de la moelle épinière, mais encore lors-

qu'elle est la conséquence d'une irritation locale déve-

loppée accidentellement sur le trajet de la fibre ner-

veuse. 1 fn-1fr.

Il convient de rappeler toutefois qu'à côté;de 'la

névrite' segmentaire périaxile, se montrée habituelle-

ment la névrite destructive dû cylindre- d'axe,' comme e

dans la' dégénération Wallérienne. Accessoire ! 1 chez le

("¡n1(1 J' u" C 'l I ' 1 . - '< r ('fI "o1'f/)IO')

cochon d'Inde saturnin, elle nous a paru chez : l'homme

prendre une importance beaucoup plus-grande dans les ? 7¡ ? - 1 f, ! l J' J. .. <- . .

cas auxquels nous avons fait allusion. Il y a lieu de se

demander s'il s'agit ici de deux processus distincts évo-

luant parallèlement dans les mêmes nerfs, ou si, -au

contraire ,. ces^deux formes anatomiques de^ la /névrite

parenchymateuse, ne sont -l'une, et l'autre que ' deux

effets d'une même cause, deux phases successives d'une

même évolution morbide. (A' suivre.) \

EXPLICATION DES PLANCHES*

PLAXCUE 1.

Toutes les figures contenues dans cette planche, et celles de la

Planche II, jusqu'à la figure 15 inclusivement, ont trait à l'état des

nerfs dans l'intoxication saturnine chez le cochon d'Inde. , :

Les troncs nerveux (sciatique, nerfs du plexus brachial, etc.) ont été

préparés de la façon suivante : après avoir été convenablement tendus,

ils étaient placés dans une solution d'acide osmique à l liour 100,

pendant un temps variable (2 à 12 heures), puis, ''après avoir été légè-

rement dissociés, dans une solution forte de- picro-cal-miIl pendant

24 heures au moins. Les nerfs ont été recueillis aussi ' frais que

possible. Dans un cas, le nerf sciatique a été réséqué' sur' l'animal

vivant et soumis immédiatement à l'action de l'acide osmique.

Fig. 1. Faisceau de tubes nerveux examiné à un faible grossis-

sement et montrant un certain nombre de tubes altérés sur toute la

longueur d'un segment interannulaire. - A, Tube nerveux normal. B,

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 37

4,1 '-iL. ¡fH"" t 11.. ...

segment interannulaire en voie de dégénération. - C, segmentinterannu-

laire' remplacé par une série de segments courts et minces limités par

des étranglements annulaires bien marqués. (Période de restauration.)

fit. 2. Fibre nerveuse vue à un faible grossissement et présentant

une' portion' de segment large A, intercalée entre deii- séries '(le 1 seg-

ments interannulaires minces et courts, B, B.

Fig. 3, 4, 5, 6 et 7. Elles représentent les principales étapes de la

phase dégénérative. " JI j " »->< ! t -,0' L JI " Il.'

- Fig. 3. - Segment i ? ztera7nulaii,ealtez'2ztledtgé ? idi-ation-A,,cylindre

d'axe visible seulement de distance en distance. B, gaine de myéline

altérée réduite eufines'goutelettés, colorée èn'¡i.oir par l'acide osmique

e,t au.imilieu, desquelles on distingue un certain, nombre, de noyaux

colorés 'en rouges. C, D, extrémités des deux segments interannu-

laires1normaux' entre lesquels est intercalé lel segment' dégénéré. l

Fig.,4 ? Dicnze lésion que dans la / ! yM ? jt);'ece ? : <e arrivée, une

période^un peu plus avancée de son évolution. - A, cylindre d'axe visible

sur une grande étendue. B, amas de- myéline réduite1 en goutelettes

renfermant un assez, grand nombre de noyaux colorés en rouge et

représentant les vestiges de la gaine de myéline' envoie' de 'résorption.

Fig : 5. Portion d'un segment interannulaire atteint de. névrite, vue

à un fort grossissement. - A, cylindre d'axe coloré^ en rose et situé

longitu'dinalement.'r JB,' B, amas' de myéline granuleuse renfermant un

grand nombre de noyaux colorés en rouge. : , -. · ,

Fig. 6. Segment interannulaire au niveau duquel la gaine de mye.

line a presque entièrement disparu. - A, A, cylindre d'axe à nu dans la

gaine deSchwann, et accompagné d'un grand nombre de noyaux. - En

B, B, ces noyaux sont entourés de granulations colorées en noir par

l'acide osmique. C, D, Extrémités de deux segments interannulaires

normaux. -

Fig. 7. Segment interannulaire représenté presque uniquement parle

cylindre d'axe. - A, enveloppé par la gaine de Schwann. - B, noyaux

et goutelettes graisseuses situés sous la gaine de Schwann. C, D,

comme dans les figures précédentes.

Fig. 8 et 9. Elles ont trait à la phase de restauration.

Fz'g. 8. - Segment : interannulaire au commencement de la phase de

restauration. A, A, gaine de myéline mince de formation nouvelle.

B, B, noyaux situés sous la gaine de Schwann et entourés en et B de

gouttelettes de myéline. C, D, comme dans les figures précédentes.

Fig. 9. Deuxième étape de la Phase de restauration, le segment

interannulaire ancien se trouve remplacé par une série de segments

minces et courts. - A, A, pourvus de noyaux assez nombreux, B, B, et

séparés par des étranglements annulaires. B, R, bien caractérisés.

On remarquera que, du côté de C, les segments interannulaires sont

plus courts et les noyaux plus abondants que du côté de D.

PLAXCUE Il.

Fig. 10 et il. - Dégénération et restauration associées sur une même

fibre. Fig. 10.. - T, portion de fibre normale. - b, portion mince

pourvue d'une gaine de myéline (phase de restauration). c, cylindre

38 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

d'axe à nu dans l'intérieur de la gaine de Schwann (2e étape de la phase

dégénérative).- D, fonte granuleuse de la gaine de myéline (lare étape de

la phase dégénérative). - A,, cylindre d'axe mis à nu par un accident de

préparation.

Fig, 11. - C, portion de fibre normale. Eotre C et A (phase de dégé-

nération) la partie externe de la gaine de myéline a seule subi la fonte

granuleuse, la portion interne persiste autour du cylindre d'axe ; entre

A et D se voient une série de segments interannulaires minces et courts

(phase de-restauration).' Im </\- r. - i nI ! 1 IiI r7

Fig. 12. Segment interannulaire, en voie de dégénération. En a

la gaine de myéline a complètement disparu ; en b, elle a subi la fonte

granulense dans toute son épaisseur. Au niveau de la partie moyenne

du segment, en'c, la dégénération n'a pas atteint 'la partie profonde de

cette gaine. <1 ' ' " i ? 1 -1\ i > ! * , d ,f ,

Fig. 13, 14, 15. Elles représentent les principales particularités des

lésions segmentaires circonscrites. - Fig. 13. A, noyau normal d'un

segment interannulaire terminé en b par une extrémité mince et séparé

en R par un étranglement annulaire nettement reconnaissable du seg-

ment B. "

Fig. 14. Portion d'une fibre nerveuse présentant un dédoublement de

la gaine de myéline dans la partie externe. - B qui a seule dégénéré est

séparée de la gaine de Schwann par des noyaux entourés de protoplasma.

A, partie profonde de la gaine de myéline, demeurée normale. En c,

ces deux portions se réunissent de nouveau. ' '

Fig. 15. Deux segments interannulaires limités par les étranglements

D, C, G. - a, b, F, portions minces restaurées. - A, B, noyaux médians

des'segments. E, extrémité du segment B, atteinte de dégénération

au début. 4

Fig. 16. -Fibre nerveuse prise au niveau d'une racine antérieure cervi-

cale dans un cas de sclérose latérale amyotrophique. (Macération prolon-

gée dans l'acide chromique). A, B, C, portions minces intercalées dans la

continuité de la fibre.' ' '

Fig.' 17. Le point B de la figure précédente, examiné à un très fort

grossissement. A, cylindre d'axe. B, gaine de myéline. c, noyau.

Fig 18. - La fibre nerveuse constituée par des segments interannulaires

courts et de volume très différent a un cas de névrite traumatique.

R, R, étranglement interannulaire. N, N, noyau du segment interan-

nulaire. ' '

Fig. 19. 'Névrite traumatique. - A, portion mince située il l'extrémité

d'un segment large, B, R, étranglement annulaire.

'\H\

CI 1 : II111

cnll1lJJ,1 n

PATHOLOGIE

RECHERCHES SUR L'INCOORDINATION MOTRICE

." , -1 DES ATAXIQUES

'¡H[I' r, .... . Il

n Par r le, D. 1L, DEROVE, agrégé de la Faculté, médecin de Bicêtre

et le Dr. M. BOUDET DE PARIS, ancien interne des hôpitaux.

(\\'" ? \ i .¡ . , ,

'i "lr1 i

. Les recherches qui suivent ont été faites à l'hospice

de Bicêtre dans le service dirigé par l'un de nous. Le

,

nombre des ataxiques que renferme cet établissement

est, considérable , puisque nous avons pu examiner

trente-quatre malades atteints d'incoordination mo-

`trice liée à une sclérose des cordons postérieurs. Les

plus malades d'entre eux sont à l'infirmerie, les autres

répartis dans diverses sections de l'établissement. Chez

les sujets les plus gravement atteints, chez les premiers

par conséquent, nous avons été frappés de la mol-

lesse, de la flaccidité des muscles à l'état de repos,

caractères déjà notés aune période avancée de l'ataxie.

Nous avons de plus constaté que cette flaccidité ne

pouvait être attribuée au mauvais état de la nutri-

tion générale; limitée aux membres frappés d'incoor-

dination, elle était en outre très inégale d'un groupe

musculaire à un autre, d'un muscle au muscle voisin.

Nous nous sommes assurés qu'il en était de même à

un moindre degré chez la plupart des malades, moins

gravement atteints, et qui, nous l'avons dit, habitent

les dortoirs de l'hospice.

4O PATHOLOGIE.

Nous avons pensé que cet état particulier des muscles'

pouvait être rapporté à une ,diminution t de leur tonil

cité ou plus exactement à leur inégale tonicité ;'pour

vérifier cette hypothèse, nous avons successivement

employé l'explo1'atïon myoplwnique et l'exploration yra=

phique de la secousse musculaire. Ces recherches nous'

ont paru( d'autant plus intéressantes qu'elles nous ont

conduits, à.une' théorie de l'incoordination déjà soutenue

autrefois par Lockharti Clarke ', 'mais à l'appui'de'

laquelle nous croyons avoir fourni des arguments'

nouveaux. 1 rr

Le myophone est un instrument nouvellement employé

dans les explorations cliniques. L'un de nous a inventé

un appareil de ce genre 2 qui permet d'entendre'le bruit

de la contraction musculaire et le bruit des 'muscles 'à

l'état de repos. Ce dernier a été attribué à la con-

traction tonique. Il était intéressant de chercher si ce

bruit était affaibli dans les muscles dont la' tonicité

paraissait diminuée. Nous 1 avons ainsi' pu constater de'

la façon la plus évidente, de grandes variations dans

le bruit des, différents muscles. Ce mode d'exploration'

nous a fait reconnaître que l'inégale tonicité -était la

règle chez les ataxiques. Il nous a permis de la décou-

vrir sur des malades, et c'est de beaucoup le plus grand

nombre, alors que le palper ne nous indiquait aucune

variation de consistance i d'un groupe musculaire à

l'autre. Cette diminution de la tonicité atteint son

maximum dans certains muscles qui sont presque

toujours les mêmes; aux. membres inférieurs, ce sont

les muscles antérieurs de la cuisse, c'est-à-dire les

1 L. Clarke. On locomotor ataxy. (l3rifisl médical Journal, 1862.)

' boudent de Paris. - Société de Biologie, janvier 1880. '

INCOORDINATION DES ATAXIQUES. 11 1

extenseurs de la.jambe; à l'avant-bras, chez les sujets

dont l'incoordination motrice a envahi les membres

supérieurs,mous avons trouvé également d'une manière

constante une - diminution du bruit musculaire des

extenseurs,, évidente surtout par l'auscultation compa-

rative du long supinateur. ~

tf1Lorsqu'on pratique l'auscultation des (groupes mus-

culaires,-voisins de ceux que nous venons d'indiquer,

leur'bruit peut paraître augmenté; mais, en réalité, il

estf'norma1. ,Son exagération indiquerait une contras-

titre que nous n'avons jamais constatée. C'est là un

caractère important ; nous y reviendrons à propos des

théories de l'incoordination motrice.

t) Nos. recherches' myophoniques sont faciles à ré-

péter, étant donné'que l'on' dispose d'appareils soi-

gneusement construits. Nous rappellerons seulement

qu'il est nécessaire- d'examiner les muscles dans des

conditions analogues. Ainsi, il'' ne faudrait pas auscul-

ter comparativement les muscles du mollet et ceux

de la partie antérieure de la cuisse, le membre infé-

rieur, étant dans l'extension. Dans une pareille atti-

tude"Jes muscles de la partie antérieure de- la cuisse

sont relâchés, ceux du mollet sont tendus, et l'on

obtiendrait chez tous les sujets une différence du bruit

musculaire d'autant plus considérable que, toutes

choses égales d'ailleurs, le bruit des jumeaux de la

jambe' est un peul plus fort que celui du triceps fé-

moral. 1 11 est indispensable, pour éviter toute erreur,

d'examiner. les muscles du membre inférieur, celui-ci

étant dans la demi-flexion. :

La diminution habituelle de tonicité du triceps

fémoral, chez lès ataxiques, nous explique l'absence

42 ? PATHOLOGIE. ?

du phénomène., du tendon. Pour -qu'il se. produise, t,il

faut une certaine tension du muscle; aussi 1e Poï

vqque-t-on chez, l'homme à l'état physiologique,, avec

facilité, lorsque la jambe est dans la demi-flexion. Même

dans cette attitude, chez l'immense majorité de,s..jataxi-

ques, la, tension- du triceps n'est plus «suffisante pour

qu'il -puisse- se manifester. 'r 'v ,. 1. "iIf1',(

- Nous avons r voulu vérifier les. résultats - obtenus

par les méthodes précédentes, à .l'aide^des, appareils

enregistreurs; , 1 en¡ inscrivant la secousse, musculaire.

Nous supposions que cette secousse, présenterait

quelque différence en rapport avec la différence de jtp7

nicité des muscles. La seule que nous ayons constatée

porte sur-le temps perdu. ' t i ? 1 1 \ .. \ ,l(j

On sait qu'une excitation ne, produit, pas, immédia-

tement la secousse. Celle-ci est,précédée d'une'période

dite d'excitation latente : c'est le temps perdu du muscle,

temps qui. variera.' suivant les, espèces animales, ^ le

muscle excité, son état de tension. ou de, relâchement,

sa. fatigue, l'intensité du courant, etc. Il est toujours fort

court, de un à deux centièmes de secondes en moyenne.

Nous ne pouvons insister davantage sur ce phénomène

si bien étudié à l'état physiologique par..] ? le-, pro-

fesseur Marey. C'est du reste grâce à l'obligeance de

ce savant maître que nous avons pu faire quelques

recherches. Il a bien voulu nous guider de ses conseils

et mettre à notre disposition les instruments néces-

saires à nos expériences.

Les différences, dans l'ataxie, de temps perdu

des muscles de la partie antérieure de la cuisse et pos-

térieure de la jambe sont fort petites ; elles nous, ont

paru néanmoins, du plus haut, intérêt parce 'que le

INCOORDINATION DES ATAXIQUES. 43

retard s'est'toujours produit dans le même sens; tou-

jours les muscles de la partie antérieure de la cuisse

ont'' eu , dans des conditions identiques, un temps

perdu plus considérable que ceux de 'la jambe. li

'"Nous ne voudrions pas qu'on se méprît sur la valeur

deswariatiohs du temps perdu, nous'ne voulons nul-

lement dire qu'elle puisse expliquer l'incoordination,

et 'que cette dernière survienne faute d'une contraction

simultanée. Elles indiquent seulement que' l'état des

musclés'' est modifié et que, dans les mêmes circons-

tances, sur un même membre, ceux-ci' réagissent

différemment sous l'influence d'une excitation élec-

trique 'identique.

De l'exposé précédent, il nous paraît ressortir que,

chez' lés' tahétiquesfla tonicité musculaire est -fort va-

riable d'un' groupe' musculaire' à un autre. Ajoutons

que,nous n'avons pas rencontré ces variations chez les

tàbétiques encore à la période des douleurs fulgurantes

et' qui n'avaient point d'incoordination motrice : Nous

ne'1 les'1 avons' pas davantage observées' aux membres

supérieurs' 'des ataxiques^ dont l'incoordination était

limitée aux membres inférieurs'. Il paraît donc y avoir

un lien étroit entre : l'incoordination motrice et l'inégale

tonicité des muscles, et nous croyons que celle-ci est la

cause de celle-là. ',1

En effet; pour qu'un mouvement se produise, il faut

l'action i'synergique d'un' certain nombre de muscles se

contractant sous l'influence d'une excitation médullaire.

Si l'un -d'eux aune tonicité moindre, il se contractera

moins énergiquement et ' avec une' brusquerie plus

grande. On sait en effet que si un levier est mû à l'aide

d'un fil (élastique)1 tendu, une force agissant brusque-

ri 1 . 1 } / r /1 1 H" 1

H '' PATHOLOGIE. '

''1 . .' l\.Jf f ...J.I'T ) HId ? ..1 -tl

ment â l'extrémité du fil pourra amener progressive-

ment l'élévation du levier; si ? '.x.t il' ë

ment l'élévation du levier; si le fil est détendu, il'se

¡., (- , i J ? 11,)' 111l1,n1

produira une sorte de choc qui amènera sa brusque

, , '. t ..., . 't ? )' jnu.'b ? tlb

élévation. , r 1 `L ·. mu a i w U .1 C, I ? Ib

- 'Poûr bien concevoir le trouble que peut' déterminer ? , , .... ? . i. u7 itI) tiUV1

l'inégale tonicité musculaire, il faut avoir présent a

, . rt · '- , r 1 'W · 1·ttl

1 esprit qu un mouvement régulier r de flexion, par

., 1 C ... , l' , 1 ? ? 11 t qu

exemple,' est le résultat, non'seulement de 1 actIon, des

fléchisseurs, mais aussi des extenseurs qui modèrent

, .' , . -. ,. , ·xA115,

et régularisent le mouvement; or, chez les ataxiques,

l'inégale tonicité doit'troubler l'action 'des fléchisseurs,

aussrbien que celle'dés extenseurs'. n ,l' > 11`i w I>ït

Etant admises les différences de tonus que nous ve-

nons'él'exposer, leur explication nous paraît facile : Le

tonus est un phénomèrie'réflexe;'il est dû à une action

médullaire se produisant sous l'influence d'u"n'è "e-lxcl it1-P

tion portant à la périphérie sur les nerfs sensibles.

C'est ce que fera bien comprendre la citation suivante,

empruntée à M. le professeur Vulpian' : « Puisque les

fibres musculaires- des sphincters, dit ce maître émi-

nent, sont dans un état de contraction continué, les

nerfs moteurs 'qui les innervent doivent être aussi en

activité d'une façon incessante, et il en est de même

de la partie de la moelle qui donne naissance a ces

nerfs. Cet état de contraction Continué' des muscles a

reçu te nom de tonus musculaire. Il paraît êtrè le ré-

sultat d'un phénomène d'action réflexe permanente ! Il

est probable que, de la membrane muqueuse de l'orifice,

entouré d'un sphincter, émane, sans interruption,'une

stimulation centripète, qui se réfléchit par la médiation

' Vulpian. Article Moelle. (Dict. encyclopédique des sciences- mdd.,

p. 512.)

INCOORDINATION DES ATAXIQUES. r4.>

de la substance grise de la moelle, surlles,nerssmo,

GVJ ? ? Q1'O()'1P '1 H. ¡llPi 0 ,'O¡/1(' ! 1 1'" il 111 ? U/'I b 3 ii

teurs destinés à ce muscle. Si l'on pouvait couper, iso-

o.p, If P'l'lCi.L.JIJ T ? 4 .JI -- 1,... ? 4 1\1 1\ .1.11., hJ -

lément les nerfs sensitifs allant isolément du sphincter

qfjp ? i "'Il H'r r ? Jil;illtF t, LI ., , , # ", , , , " Pr ? il- 'tM', .1

anal à la moelle-épinière, ou leurs racines, on i ! HN,cep :

terait cette stimulation et l'on ferait cesser la contrac-

9111tn`I4J9 Y 11t'tt7 iI'l' tJllj J ? tj. l ? "IU . 11 ? J u -

tion du sphincter. - .^Bl.ro^Ti ^t.orao.1 , 6**11

fj ,.1"1,,5". U"lj n,h1 , ' .4'Iib ? 1`1 ? l'T '3Jr )Iuùl .;J 6;2 £ : \11

Brondaeest a étudié les conditions du tonus qui a lieu

"f)el ilUA'-jU"V Wi'i l "t 1 l ? U ? Y I/"H' .au upi j . y ? z

dans les muscles soumis à la volonté. Il a démontré

gW 0,)1 la.... , 1 tilt tlf41"'HU11 ? ) )'t 0,, 'Jo. si ,11 ? 9 .,).il J.j.L J

qu'il s'agit aussi dans ce cas, d'un, état de contraction

jM«V19J}0lY 1111- »- UI"-f"lh-1' )V 'lS6l'to C /)11.. JJ : J ? (,. - i

réflexe, et que la section. des nerfs sensitifs^ provenant

;;¡'11nJlK¡ 11 \.)Il 1 ? 11tlj/jJUIII il ln'J-' · 'C'

d'une région déterminée, ,fait cesser le. tonus. Rosen-

arrmgyW 1 ayl uv" It-- J 11, ? t '' "' "' HUI)'J 11.... 1.

thal a répété les expériences de Brondgeest et a constaté

les mêmes résultats. » a ,-^n v- ^i JtlJ m... "

- 9" yTUla L")' '¡l'Ut" il tt ? }Ll]l,t, : : >"11 ¿"o ? .]]l'jj flS. : J

.Les expériences plus rÿe.JtY1-1e}hlie, plaident

dans le même, sens que, les précédentes, et montrent

fTWTF jq(J 0 si t"" , `ri, Il ,W ? a .,mu4 u i, t.â-' .

qu'il existe un tonus musculaire, dû, à une excitation

'fit ? » 'Ih 11 ? 1111''11' ' , e : 1Jl"" J'I')I" ? J 1 -. 1 -

des nerfs sensibles 1. r , , ? 1 - i ? ? "lrlJal'a .;1"1'\11 c Tira i' 1f-)r1qd'-j ? to1 6 no1 1'" 111'

Or, dans l'ataxie, y, a .lésion .des, racines posté-

.9riir VU' ? '1l' ¡I>I bl' '1> ,o..¡l1'" -i^u *T < ► -r

rieures; il,doit donc v avoir un^trouble de, .tonicité

pql "'frflr'If4'"1 Ptj ! --tHJ4 l' t -"o ) . j " n .Á * ,

musculaire. Ces lésions sont fort inégales; il suffit pour

im- '4-111,iq2t -e ty -, b, 1.... ? , j 1 Il

s'en convaincre de dissocier les fibres d'une même ra-

9v , 1 U 1 1 Li). .. ' 1 V' * z

WR-e ? 4}rfôé, de fibres saines, on en trouve d'autres pro-,

fondement altérées; cette inégalité de lésion s'observe

fiï- (j 9j1 , 'Il "i».-«j . - - -

également d'une racine à l'autre, et elle a, pour con- ? 1 1 : %) "Plq , 1 , 1, 1'. -. 1 1 1 1 .

séquence l'inégalité dans le tonus des muscles. Ce n'est

g 1+ ? r p^M v ^- 1 1 .. I ' ? 1...a... Il - ~ .

pas la première fois qu'on invoque des troubles, de la

tonicité musculaire, pour, expliquer l'incoordination.

q ? tJSlft..I"" - il ¡ . t 1 ., ...

Loclhart Clarke l'a fait, en termes excellents,, et nous

9 ? 'IC' i .9 ? ¿lJait(,n teres excellentp.1J,et nous

sommes arrivés par une autre voie aux mêmes conclu-

a.rl n u.u, , ...." p a, -

sions que lui. . , ,. ,

fI,)'J. L\1Hu',f,. t .11.

t, Tschiljew. - Tonus quel'yest1'eifter Jfuskelll. (A1'chiv.- tÜ,. Anot und

Phys., 1879.)

z L. Clarke. - Loc. cit.

li 6 ,.fT y I,PA'I'HOLOGIE"1 ? 1" '7,

TschirjeT;a également fait intervenir, le,tonus dans

la pathogénie de l'incoordination. , Lorsqu'un muscle

'manque de tonus, il ne contrebalance plus l'action des

antagonistes et les mouvements de ceux-ci deviennent

désordonnés. Si, : par exemple, le triceps manque, ,de

.tonus, ries muscles fléchisseurs de l'avant-bras produi-

ront sa flexion ( d'une façon brusque et , désordonnée .

La, théorie de Tchirjew a déjà été réfutée par Westphal/

qui a^fait remarquer que les muscles, atrophiés, ou^par

ralysés ne modéraient pas l'action de leurs antagonistes

et.que cependant il n'y avait pas.incoordination^ , ,

,. La théorie que nous soutenons peut faire, com-

, prendre l'ordre de succession, des .symptômes, dans

l'ataxie. L'un de nous a déjà fait ressortir dans un

.travail récent' que les lésions médullaires trouvées (à

l'autopsie avaient le même siège, que le sujet, fût, ou

,non, arrivé à la période d'incoordination., La seule diu'p-

rence anatomique paraît être dans le degré de la lésion ;

Icelle-ci déterminant d'abord une excitation, des fibres

de sensibilité, d'où douleurs fulgurantes, puis ., 4,,un

stade plus avancé, les sectionnant ou déterminant des

altérations profondes, d'où incoordination motrice.. Il

test inutile de faire ressortir combien cette idée devient

plus vraisemblable après les recherches que nous expo-

.sonsjdans le présent mémoire.

On pourrait croire qu'il est facile de produire de l'in-

coordination chez les animaux, en lésant les racines pos-

térieures : il n'en est rien. Nous ne pouvons, en effet,

. Tschirjew. Archiu sur Phys. und Anat., 1879.

. Westphal. Zusatz uber die Abhandlung des lcerrtz Tsclcirjew

(At·chia sur Psychiatrie, t. X, p. 294, 1879.)

3 Debove. Note sur l'ataxie fruste. {Union médicale et Société médi-

cale des hôpitaux, 1879.)

INCOORDINATION DES ATAXIQUES. 47

produire des lésions limitées' à quelques filets nerveux,

ainsi' que le -fait la nature, et atteindre isolément les

fibres 'sensitives venant de tel ou tel muscle : Si on coupe

les1 racines postérieures, correspondant aux- nerfs de

tout'un membre, on observe des troubles moteurs bien

connus des physiologistes. Ils 'doivent ' être r rapportés

à' là 'suppression de' la tonicité musculaire ? Ils ne peu-

vent' être' assimilés à ceux' des ataxiques, parce'1 qué,

chez'eux, le trouble est produit non par-la suppres-

sion1 du tonus,'mais' par l'inégalité du tonus : * ' j

Lorsqu'on'sectionne toutes les racines postérieures

correspondant aux nerfs d'un membre,,on remarque

une certaine gêne dans la marche 'de l'animal : ' Les

'musclés d'un côté sont tonifiés, ceux du côté opposé

'ne lè'sont plus,' 'd'où défaut de synergie dans l'action

'des membres. « Si» l'on coupe, dit M. Vulpian \ toutes

les,, racines postérieures des nerfs destinés à1' un des

membres postérieurs ;' on voit-que'les mouvements' de

ce membre cessent de se'produire, comme dans l'état

normal en parfaite harmonie avec ceux dé l'autre mem-

bre postérieur, pour les mouvements de nage et de

'saut ? ' La marche elle-même ne s'exécute plus avec une

'entière régularité. C'est surtout dans les mouvements

de saut que la modification est considérable. » Le

défaut de synergie des deux pattes, nous l'attribuons

'dans l'expérience précédente, à l'inégalité de leur toni-

cité : Le même fait existe chez les ataxiques, pour les

muscles d'un même membre. *'

Tschirjew, dans son remarquable travail, a soutenu

que l'ataxie était due à l'absence ou à la diminution du

1 Vulpian. - Leçons sur les maladies du système nerveux. Paris, 1879,

p. 499.

8 8 *- PATHOLOGIE.

tonus musculaire. Il fait jouer notamment au tonus

des antagonistes un rôle capital; ce tonus augmente à

mesure que ces muscles sont tendus; il contribue puis-

samment à régulariser les mouvements et à prévenir la

projection des membres. On peut objecter à Tschirjew,

que si sa théorie était vraie, on rendrait un animal

incoordonné en lui sectionnant les racines postérieures ;

or, on produit bien ainsi un trouble des mouvements,

mais non une incoordination semblable à celle des

tabétiques.

Nombre d'auteurs ont soutenu, et c'est là une théo-

rie qui date des premiers jours de l'ataxie locomotrice,

que l'incoordination reconnaissait pour cause un trou-

ble de sensibilité. Sous le nom de trouble de sensi-

bilité, on a eu en vue les altérations de la sensibilité

cutanée, et il est bien démontré qu'elles ne sont nulle-

ment parallèles à celles du mouvement. Il y a même

eu, à ce sujet, des confusions telles qu'on a comparé

les anesthésies cérébrales aux anesthésies spinales.

Le siège primitif de la lésion ou trouble qui amène

l'hémianesthésie hystérique n'est certes pas connu;

mais, très vraisemblablement, il faut le placer dans lecer-

veau, parce que les sens supérieurs de l'odorat et de la

vision sont intéressés, et surtout à cause de l'ana-

logie des symptômes avec ceux présentés par les ma-

lades atteints de lésions du tiers postérieur de la capsule

interne. Les troubles de la sensibilité, en pareille

circonstance, ne s'ont pas comparables à ceux de

l'ataxie; dans un cas, ils sont d'origine cérébrale;

dans l'autre, d'origine spinale; dans l'un, l'arc

réflexe dont l'intégrité est nécessaire au tonus est

altéré; dans l'autre, il est intact. Aussi, chez les hys-

INCOORDINATION DES .1T : 1\I,UI S. li8-1

tériques hémianesthésiques , le bruit tonique, muscu-

laire,- nous a-t-il paru ne présenter aucune différence

d'un côté à l'autre, quand il n'y a pas de complication

telle que la contracture. > 1 '

' M. Pierret a soutenu que l'incoordination était le

fait de paralysies limitées à certains muscles. Nous ne

les' avons pas constatées, chez nos malades, et il est

manifeste qu'elles font habituellement défaut. Le relâ-

chement d'un muscle par atonie ne doit pas être con-

fondu avec sa paralysie, ni même avec sa parésie. Sous

l'influence d'une excitation nerveuse faible, le muscle

dont le tonus est diminué, se contracte moins énergique-

ment que le muscle normal, mais sous l'influence d'une'

excitation -^forte,' il.se contracte très énergiquement,

et un sujet peut alors même qu'il a de l'incoordina-

tion motrice, amener au dynamomètre un chiffre iden-

tique à celui donné par un sujet sain. On sait que ce

caractère n'avait pas échappé à Duchenne ; il fut le point

de départ de ses recherches. Avant lui, l'ataxie locomo-

trice était englobée dans le groupe, aujourd'hui encore

si confus des paraplégies. Ce clinicien éminent distin-

gua des paralysies une affection dans laquelle la force

musculaire était intacte, du moins pendant la plus grande

partie de la maladie.

L'inégale tonicité empêche donc la coordination

des mouvements, mais elle n'empêche nullement les

muscles de se contracter avec une force égale à celle

observée chez le sujet sain. Soit par exemple 20, la force

maximum que puisse développer un muscle ; la force

tonique étant réprésentée par 4, il suffira d'une excita-

tion volontaire 16 pour que ce muscle se contracte au

maximum ; si on suppose un muscle complètement dé-

1 .

48-11 I PATHOLOGIE.

tendu, il pourra donner la même contraction, mais l'ex-

citation volontaire devra être 20. Nous n'attachons

bien entendu aucune importance au chiffre que nous

donnons; il s'agit ici d'une simple comparaison qui,

nous l'espérons, fera mieux comprendre notre pensée.

En un mot, l'origine de l'excitation sera différente

dans l'un et l'autre cas, mais le résultat sera le même.

II est facile de comprendre d'après ce qui précède

que l'incoordination devra être très marquée pour un

mouvement n'exigeant qu'une contraction modérée des

muscles, moindre pour un mouvement exigeant une

contraction énergique. Continuons l'hypothèse précé-

dente, et supposons un mouvement pour lequel il faut

une excitation nerveuse produisant une force muscu-

laire 10; les muscles tonifiés produiront un travail

représenté par 14, les fibres non tonifiées par 10. Si

la contraction musculaire est très énergique, comme

elle ne peut dépasser un maximum d'énergie 20, par

exemple, tous les muscles se contracteront d'une façon

égale, donneront tous une force 20, aussi bien ceux

qui sont tendus que ceux qui sont relâchés.

Il résulte des considérations précédentes que les

effets de l'inégale tonicité (c'est-à-dire l'incoordi-

nation), sont atténués lorsque la contraction muscu-

laire est très énergique. C'est là une donnée impor-

tante qui va nous permettre de comprendre la station

et la marche des ataxiques.

Dans la station dcbout, un grand nombre de mus-

cles entrent en action, mais leur contraction est si

peu énergique, que dans l'état de santé cette attitude

n'entraîne de fatigue qu'au bout d'un temps consi-

dérable. Les ataxiques sont obligés de corriger l'iné-

INCOORDINATION DES ATAXIQUES. lit-ici

galité de leur tonus par des efforts énergiques Aussi

lorsqu'on examine leurs membres inférieurs dans

la station, les trouve-t-on durs, contracturés, et pour

eux cette attitude devient rapidement fatiguante. Si

par instants la contraction est moins forte, ils sen-

tent leurs genoux fléchir, à cause, croyons-nous, du

relâchement des muscles de la partie antérieure de la

cuisse.

C'est pour contrebalancer les effets de l'inégale

tonicité de leurs muscles, que les ataxiques sont

obligés, dans tous leurs mouvements, de déployer une

force hors de proportion avec le but qu'ils se pro-

posent d'atteindre, et nous pouvons comprendre ainsi

les troubles des membres supérieurs dans la préhen-

sion des objets, aussi bien que ceux des membres infé-

rieurs dans la marche.

Lorsqu'un sujet atteint d'incoordination motrice des

membres supérieurs veut saisir un objet de petit

volume, tel qu'un crayon, par exemple, il écarte les

doigts d'une façon demesurée, au lieu de proportionner

cet écartement au volume de l'objet, et ferme ensuite

la main d'une façon convulsive. C'est là une particu-

larité sur laquelle bien souvent nous avons entendu

insister M. Charcot dans ses leçons de la Salpêtrière.

Ici encore, le sujet étend fortement les doigts parce

qu'il contracte ses muscles extenseurs au maximum,

il serre l'objet d'une manière convulsive parce qu'il

contracte ensuite ses fléchisseurs au maximum.

De tous les mouvements étudiés chez les ataxiques,

ceux de la marche sont certainement les plus intéres-

sants parce qu'ils se présentent chez tous avec des

caractères tels, qu'à distance ils font reconnaître un

48-iv \" PATHOLOGIE.

ataxique. La jambe oscillante est d'abord fléchie, puis

lancée en avant, la pointe du pied tournée en dehors;

elle se raidit ensuite, s'abaisse et vient violemment

heurter le sol du talon. Quant à la jambe portante,

elle est rigide, contracturée. Comme dans la station,

c'est par la contraction maximum des muscles que

peut être atténuée leur inégale tonicité. Voyons en

détail chacun des mouvements de la jambe oscillante.

Lorsqu'un ataxique veut mettre un pied à vingt cen-

timètres de l'autre pour faire un pas, il contracte les

muscles de la jambe marchante au maximum ; aussi

dépasse-t-il le but qu'il se propose d'atteindre d'où

projection brusque du membre. La projection est

encore favorisée par cette circonstance que les muscles

antérieurs de la cuisse sont souvent relâchés, d'où

une certaine brusquerie dans l'extension du membre.

Les muscles rotateurs en dehors l'emportent de

beaucoup au membre inférieur sur les rotateurs en

dedans; aussi, lorsque la contraction des muscles de

ce membre est portée à son maximum, devra-t-il être

dans la rotation en dehors comme chez les ataxiques

pendant la marche. Chez eux, en effet, il ne s'agit pas

simplement d'une simple déviation du pied en dehors,

mais d'une rotation de tout le membre, ainsi qu'il est.

facile de s'en assurer en examinant la direction de la

rotule.

Lorsque le sujet abaisse la jambe , il contracte

encore ses muscles au maximum, et le talon vient

heurter violemment le sol ; l'abaissement de la jambe

ne se fait pas avec une énergie moindre que sa pro-.

jection.

La brusquerie des mouvements des ataxiques n'a

DÉLIRES MULTIPLES. 49

pas échappé aux auteurs ; tous l'ont signalée, et nous

la trouvons mentionnée par M. Onimus dans les termes

suivants : « Ce qui caractérise essentiellement, dit-il,

dans son intéressant travail, les mouvements incoor-

donnés de l'ataxique c'est la brusquerie de mouve-

ment et surtout l'exagération du mouvement voulu.1 » »

Nous croyons pouvoir résumer notre travail par

les deux propositions suivantes : l'incoordination des

tube tiques est due à l'inégale tonicité de leurs muscles;

ses effets sont atténués par une contraction maximum

de ces muscles.

CLINIQUE MENTALE

DE LA COEXISTENCE DE PLUSIEURS DÉLIRES DE NATURE

DIFFÉRENTE CHEZ LE MÊME ALIÉNÉ

Par le Dur MAGNAN, médecin de l'asile Sainte-Anne. '

I. Les faits cliniques, en aliénation mentale, ne

s'offrent pas toujours avec le caractère de simplicité

que les descriptions dogmatiques pourraient faire

supposer. Ce n'est point seulement la forme symptoma-

tique, avec ses variétés parfois infinies, qui fait de cer-

taines maladies un ensemble protéiforme des plus

complexes, mais l'espèce nosologique elle-même peut,

4

50 CLINIQUE MENTALE.

dans certaines circonstances, se présenter dans des

conditions de réelle difficulté. Tel est le cas dans

lequel des états pathologiques différents se montrent

simultanément chez le même sujet.

L'action convergente de l'hérédité , vésanie de l'un

des ascendants, névrose convulsive de l'autre, ne se

traduit pas seulement chez le descendant par des dégé-

nérescences intellectuelles allant de la simple faiblesse

d'esprit jusqu'à l'idiotisme le plus profond, ni par des

états hybrides dont la grande classe des folies morales

présente de nombreux exemples; la manie, la mélan-

colie ou le délire chronique du père, l'épilepsie de la

mère et vice versa peuvent exercer leur action directe

sur le fils et déterminer chez lui simultanément deux

névroses similaires aux précédentes, vivant côte à côte,

mais sans perdre aucun de leurs attributs. Une héré-

dité double donnera ainsi lieu à un être pathologique

double, à un sujet à la fois épileptique et vésanique.

La névrose convulsive peut chez cet individu se tra-

duire par des attaques, des vertiges et par son délire

spécial; d'autre part, le délire vésanique avec ses

conceptions tristes ou expansives, ses troubles sen-

soriels, son évolution particulière conserve tous ses

caractères, si bien que l'on peut faire la part de l'épi-

lepsie et du délire vésanique; cet individu, en effet,

qui raconte dans les moindres détails son délire vésa-

nique reste muet quant aux troubles intellectuels

rattachés aux attaques. Chez lui encore, si l'épilepsie

vient à s'améliorer ou à disparaître, le délire vésanique

n'en persistera pas moins avec ses symptômes propres

et, réciproquement, la disparition du délire vésanique

peut laisser l'épilepsie dans son intégrité. Des indi-

DÉLIRES MULTIPLES. 51

vidus, en un mot, sont atteints à la fois d'épilepsie

et de délire partiel, ou de manie ou de mélancolie; ces

deux états restent indépendants, ils peuvent sans

doute s'influencer réciproquement, exercer l'un sur

l'autre une action passagère, mais, d'une façon géné-

rale, l'existence de l'un n'est nullement solidaire de

l'autre. Ce n'est pas tout, ce même individu épileptique

et vésanique, de par les conditions héréditaires, peut

encore de son propre fait, acquérir un troisième état

pathologique. A la suite, en effet, d'abus suffisamment

répétés de boissons, il présentera un délire alcoolique,

et, dans ces conditions nouvelles, il sera donné d'étu-

dier et de suivre ces trois espèces pathologiques dis-

tinctes, indépendantes, à pathogénie différente : la

folie épileptique, la folie simple (délire de persécution

ou autre), la folie alcoolique. Ce n'est point là une

hypothèse, c'est bien une réalité clinique, curieuse

assurément, mais qui n'est pas rare et que j'ai déjà eu

plusieurs fois l'occasion de montrer dans mes leçons.

Une analyse attentive de cette synthèse clinique per-

met de faire la part de chacun des trois éléments dont

les caractères restent parfaitement distincts. Le délire

épileptique, par son évolution, son allure brusque, par

son inconscience, se sépare nettement des deux autres

modes de perturbations psychiques; et le délire chro-

nique avec sa marche méthodique, lente et progressive,

avec ses caractères de fixité, ne saurait être confondu

avec le délire alcoolique dont les troubles hallucina-

toires pénibles, multiples, mobiles et passagers conser-

vent toujours une physionomie spéciale.

II. Pour aller du simple au composé, des faits qui

52 CLINIQUE MENTALE.

s'imposent à tous, aux observations qui nous sont moins

familières, il faut rappeler en quelques mots les com-

binaisons du délire alcoolique avec les diverses formes

mentales'. L'alcool, on le sait, agit parfois comme

simple excitant et rend plus apparents, sans les modi-

fier, les symptômes de l'affection première; d'autres

fois, au contraire, atteignant plus profondément l'or-

ganisme, il impose son propre délire, lequel se greffant

sur le trouble cérébral préexistant, l'influence de

diverses manières.

A. Sans nous arrêter sur la part considérable qui

revient à l'alcoolisme dans l'étiologie de certains cas

de paralysie générale, suivons les changements pro-

duits chez le paralytique par l'action de l'alcool. Pris

en petite quantité, ce poison excite, stimule et rend

plus apparente l'activité maladive si facile à réveiller

dans cette classe d'aliénés, mais ce n'est là qu'un

paralytique agité ; d'autres fois , dépassant cette

limite, avec l'excitation l'alcool provoque des illusions,

quelques hallucinations; enfin, à un degré plus élevé,

il fait naître un délire alcoolique qui, masquant les

symptômes de la paralysie générale, rend impossible

toute appréciation exacte des forces mentales. Par les

hallucinations, il suscite, en outre, des idées déli-

rantes qui se placent au premier plan et cachent toute

autre manifestation. D'autre part, le tremblement

alcoolique beaucoup plus accusé domine les phéno-

1 Magnan. Des diverses formes du délire alcoolique et de son traite-

ment, p. 255 et suiv. Paris', 1874. Comptes-rendus et mémoires du

Congrès international des sciences médicales, p. 566 et suiv. Genève,

1878.

DÉLIRES MULTIPLES. 53

mènes moteurs de la paralysie, et, dans les cas aigus,

lorsque des frémissements s'emparent des muscles de

la face, l'embarras de la parole lui-même perd ses

caractères spéciaux.

Si, dans de telles conditions, le malade est à la pre-

mière période de la paralysie générale, il ne se pré-

sente pas sous les dehors du paralytique mais ressemble

à un alcoolique vulgaire. Qu'il entie alors dans un

asile sans renseignements, ce qui arrive le plus sou-

vent, l'observation se résumera de la façon suivante :

« accès de délire alcoolique; au bout de trois à six

jours diminution des accidents alcooliques et appari-

tion des symptômes de « paralysie générale » ; c'est-à-

dire qu'aux premiers jours, le seul délire alcoolique

est apparent et que la cessation successive des halluci-

nations et des conceptions illusoires laissant à découvert

le niveau intellectuel, permet d'apprécier les signes de

la démence paralytique.

Plus tard, les antécédents connus, il devient facile

de reconstituer la période prodromique de la paralysie

générale ainsi traversée par un accès de délire toxique.

B. - Pour la démence sénile, pour l'imbécillité, les

choses ne se passent pas autrement. Il n'en est pas de

même de l'épilepsie. Celle-ci ne perd nullement ses

droits ; quelles que soient l'intensité et l'activité du

délire alcoolique, si la grande névrose convulsive in-

tervient avec le choc puissant qui l'accompagne, rien

ne résiste à son action, elle s'impose à son tour au

délire alcoolique, elle se place au premier rang et ses

manifestations délirantes laissent loin derrière elles

les troubles toxiques. L'épileptique, en effet, qui s'al-

54 le CLINIQUE MENTALE.

coolise présente peu à peu les signes ordinaires du

délire alcoolique, sans qu'aucun phénomène vienne

indiquer que c'est là un alcoolique épileptique ; mais

que plusieurs attaques se produisent, le délire toxique

disparaît et cède le pas au délire du mal caduc, délire

nouveau, à évolution brusque, à durée courte, parfois

même à caractère symptomatique distinct, mais surtout

remarquable par l'inconscience dont il s'accompagne.

Le sujet, en effet, raconte dans les moindres détails

toutes les perceptions illusoires du délire alcooli-

que, mais il ne sait absolument rien de son accès

de folie épileptique. J'ai eu maintes fois déjà l'occa-

sion de citer des cas analogues , des faits dans

lesquels le délire alcoolique se trouvait brutalement

interrompu par une attaque épileptique suivie bientôt

d'un accès délirant à caractères symptomatiques diffé-

rents, à idées mystiques, par exemple, ou à idées

ambitieuses ; l'accès dure quelques heures, un jour ou

même davantage, puis le délire alcoolique reprend son

cours avec ses caractères particuliers. Je rappellerai

les deux faits suivants. {Congrès de Genève, 1878,

page 568). 1

Observation I. - Un homme de 36 ans, épileptique, al-

coolisé, s'imagine, après une attaque convulsive, être poursuivi

par un individu qui veut l'assassiner. Il crie, se défend, puis

tout à coup, il se précipite sur son domestique qu'il cherche à

étrangler. Une heure après, devenu plus calme, il ne conserve

aucun souvenir de la scène de violence qui vient de se passer;

vers le soir, il entend, comme la veille, des menaces, des in-

jures, il voit des animaux, il aperçoit des incendies, il s'excite

encore et passe toute la nuit dans les frayeurs, les lamentations,

et, par moments, il s'irrite et menace. Le lendemain, dans la

journée, il raconte avec grands détails, tout ce qui s'est passé la

DÉLIRES MULTIPLES. 55

nuit ; quant à l'agression contre le domestique, quant à l'accès

consécutif à la crise, ils sont pour lui non avenus, il ne se

souvient absolument de rien. - Ici les deux accès sont de

nature pénible, mais la perte du souvenir distingue celui qui

dépend de l'épilepsie.

D'autres fois, les caractères du délire accusent eux-

mêmes la différence.

Observation II. Un ancien militaire, âgé de 40 ans,

épileptique, alcoolisé, après une attaque survenue dans la

rue, s'est cru un grand personnage. Il se dit Henri V,

s'imagine que les passants se prosternent devant lui ; il donne

des ordres, réclame ses équipages et se fait arrêter au milieu

de ces conceptions ambitieuses. Arrivé à l'Asile Sainte-Anne,

il est tourmenté par des hallucinations pénibles ; pendant

quelques jours, il voitdes chats, des rats, il entend des menaces,

il se croit poursuivi par des voleurs, etc; mais, tandis qu'il

conserve plus tard un entier souvenir du délire de l'Asile, il

ignore complètement ce qui s'est passé après son attaque, lors

de son arrestation dans la rue, et témoigne une grande sur-

prise au récit de ses idées ambitieuses.

D'autres fois, comme dans l'observation suivante,

c'est un accès de fureur qui se développe après

l'attaque.

Observation III. - Un garçon liquoriste de 27 ans, fils

d'un père épileptique traité en ce moment dans un asile

d'aliénés, présente dès l'âge de 14 ans, sous forme de vertiges

et d'attaques, les premières atteintes du mal comitial. Les crises

au début fort éloignées, deviennent au bout de quelques

années, plus fréquentes, sollicitées d'ailleurs par des habitudes

d'intempérance. A 22 ans, les nuits commencent à être

troublées par des rêves, des cauchemars ; puis par des halluci-

nations pénibles et du délire. Ces accès de folie alcoolique

durent parfois trois ou quatre jours, et le patient en a pleine

conscience. A 26 ans, après plusieurs attaques épilep-

56 CLINIQUE MENTALE.

tiques, se développe un accès maniaque de courte durée, ne

laissant aucun souvenir de son passage ; l'année suivante, pen-

dant un accès de délire alcoolique, notre liquoriste subit en

une journée trois attaques d'épilepsie; aussitôt après la der-

nière, il est pris d'un accès de fureur aveugle, très différent de

la folie alcoolique de la veille ; il crie, vocifère, déchire ses

vêtements, et, dans un état de complète nudité, il brise tout ce

qui lui tombe sous la main. Au bout de quelques heures, l'agi-

tation s'apaise mais le délire alcoolique réapparaît. Le malade,

entré à Sainte-Anne le 18 février 1877, ne peut fournir aucun

renseignement sur la scène bruyante qui vient de se passer,

tandis qu'il fait part sans la moindre hésitation des hallucina-

tions pénibles de la vue, de l'ouïe qu'il a depuis plusieurs

jours, et dont il est encore affecté. Il voit, en effet, des chats,

des rats, il aperçoit des ficelles à terre qu'il veut ramasser, il

s'imagine que son corps est couvert de graines qu'il secoue ;

il entend des menaces et des injures.

Ses mains sont tremblantes, il éprouve un sentiment très

pénible de courbature. Au bout de quelques jours, tout avait

disparu, et le malade, calme et raisonnable, n'avait le souvenir

que du délire alcoolique.

Autour de ces trois observations de folie épileptique

avec délire de persécution, délire ambitieux, fureur

maniaque, associée au délire alcoolique, on pourrait

en grouper beaucoup d'autres, avec quelques va-

riantes seulement, car les caractères généraux reste-

raient toujours les mêmes, séparant entièrement l'accès

délirant épileptique de l'accès alcoolique.

C. - L'alcoolisme, intervenant dans le cours des déli-

res partiels, des délires chroniques, agit tantôt comme

simple excitant et aggrave particulièrement les délires

tristes; d'autres fois, il s'installe de toutes pièces et

recouvre passagèrement le délire préexistant.

DÉLIRES MULTIPLES. ' 57

Observation IV. Un mélancolique persécuté, C. Ni-

colas, âgé de 61 ans, menuisier, dont le père avait, pendant un

accès lypémaniaque, fait deux tentatives de suicide, reste pen-

dant longtemps en butte à des hallucinations de l'ouïe; il entend

ses parents morts depuis longtemps, des esprits qui le poussent

au suicide et à l'homicide. Ces obsessions deviennent plus fré-

quentes dès qu'il fait des excès de boissons et, plusieurs tenta-

tives de suicide ont suivi de près des abus alcooliques. Un jour,

en effet, il se précipite du haut du Pont-Neuf dans la Seine, on

le retire de l'eau, mais cette chute le laisse sourd; une autre

fois, il se/plonge un couteau dans le côté gauche de la poitrine.

Toutefois les libations continuant, il est pris d'un accès de folie

alcoolique : il voit autour de lui des objets multicolores, il aper-

çoit des flammes, il sent des picotements et des démangeaisons

sur tout le corps ; des individus armés l'insultent, le poursuivent,

et le mettent dans un état d'angoisse extrême. Ce délire, accom-

pagné d'hallucinations multiples et de troubles de la sensibilité

générale, cesse au bout de peu de jours, mais le patient retombe

dans les premières idées délirantes avec hallucinations de l'ouïe,

toujours les mêmes, sans variantes et marchant comme tout

délire chronique vers la systématisation.

Observation V. Un autre mélancolique, P. Célestin,

âgé de 38 ans, est depuis longtemps en proie à des hallucinations

de l'ouïe et à des impulsions qui le poussent par moments à

étrangler les personnes qui l'approchent ou même les animaux;

il contracte plus tard l'habitude de boire et ne tarde pas à être

pris d'une bouffée de délire alcoolique avec hallucinations

multiples, mobiles, très différentes des premières : il voit des

vipères autour de son lit, il entend la fusillade; des individus

avec des figures grimaçantes l'injurient et le menacent de coups

de revolver. Ces troubles sensoriels surajoutés durent quelques

jours, puis disparaissent pour laisser à découvert le délire chro-

nique des premières années.

Avec la dipsomanie, forme particulière de mélan-

colie impulsive, il est rare 'que les abus de boissons,

s'ils se répètent, ne provoquent un accès de délire

alcoolique très différent de l'accès dipsomaniaque.

58 CLINIQUE MENTALE.

Le dipsomane, avant de boire, se trouve dans des con-

ditions analogues à celles du mélancolique; il est, en

effet, triste, inquiet, il devient sombre et taciturne, il

fuit la société de ses amis, de ses proches; il perd l'appé-

tit et le sommeil, et éprouve de l'anxiété précordiale;

c'est un aliéné ordinaire. Au début, quand les accès de

dipsomanie sont séparés par de longs intervalles,

l'ivresse seule les accompagne ne laissant aucune trace

de son passage; mais, plus tard, quand ils se rappro-

chent et que le poison agit d'une façon plus continue,

les hallucinations, le délire, ne tardent pas à se déve-

lopper, et comme pour les autres formes mentales,

après avoir joué le rôle d'excitant, l'alcool imprime

son délire spécial, le dipsomane se présente sous les

dehors de l'alcoolisé simple, et ce n'est qu'après la dis-

parition des accidents aigus que l'on retrouve la mala-

die principale, la dipsomanie.

Observation VI. Chez une femme mélancolique dipso-

mane, dont M. Briant a publié l'observation (Mouvement Më-

dical, 8 novembre 1879, n° 45) les excès bachiques agissant à

titre de stimulant réveillaient des impulsions jusque là silen-

cieuses et poussaient au suicide et à l'homicide; ils provo-

quaient d'autre part un accès d'alcoolisme dès qu'ils se prolon-

geaient.

Observation VII. Chez une autre dipsomane, âgée de

51 ans, entrée pour la troisième fois à Sainte-Anne le 7 août 1877,

le retour fréquent des impulsions à boire provoque à diverses

reprises du délire alcoolique pendant lequel elle aperçoit des

chats, des rats, des serpents, des oiseaux, elle voit grimacer les

personnages des tableaux; à l'église, les saints et les saintes re-

muent et dansent; elle entend des injures et des menaces, des

gens armés veulent la tuer. L'accès alcoolique une fois passé,

elle retombe dans son état mélancolique ordinaire; ollc est

DÉLIRES MULTIPLES. 59

anxieuse, craintive, attendant toujours un malheur, s'imaginant

être ruinée, dépourvue de tout, et craignant que, poussés par le

désespoir, son mari et elle-même n'en viennent au suicide; dans

les rues elle passe vite et loin des magasins pour ne pas être

écrasée par la chute imminente des devantures; elle 'entend

aussi des voix intérieures qui lui font des reproches; sans cesse

hésitante, elle exprime cet état d'indécision en disant que sa

volonté n'est pas d'accord avec son esprit, elle veut une chose,

mais son esprit l'arrête, elle craint de mal faire.

De temps à autre, la tristesse, le découragement augmentent,

l'estomac se serre et l'impulsion à boire se développe.

L'analyse clinique chez cette malade, permet donc

de voir trois états différents : un fonds mélancolique,

un état impulsif la dipsomanie, et un état acquis, le

délire alcoolique.

III. Les combinaisons du délire alcoolique avec

les diverses maladies mentales n'offrent pas, on le

voit, de difficultés très grandes, l'analyse clinique

réclame un peu plus d'attention lorsqu'il s'agit chez

le même individu de la présence simultanée de deux

maladies nerveuses. La coexistence de l'épilepsie, dont

les caractères sont si tranchés avec un délire partiel

ou chronique, se prête toutefois assez bien à cette

démonstration.

Observation VIII. L. Célestine, âgée de 32 ans, lingère,

entré pour la 4° fois à Sainte-Anne, le 29 janvier 1880. Elle

est atteinte à la fois de délire de persécution avec idées ambi-

tieuses, et d'épilepsie se traduisant par des vertiges et des accès

de folie.

L'hérédité chez cette femme offre un de ces exemples de fa-

talité morbide, irrémédiable, qui, déjouant toute hygiène, toute

thérapeutique poursuit, sans déviation aucune, la route patholo-

gique tracée par les ascendants. La grand'mère paternelle était

60 CLINIQUE mentale.

mélancolique, le grand-père paternel s'est pendu dans un gre-

nier ; le père s'est brûlé la cervelle après avoir, quelques

années auparavant, tenté de se tuer d'un coup de couteau;

l'oncle paternel s'est pendu, le frère s'est noyé. La mère, de

son côté, avait des crises la nuit avec perte de connaissance,

et son épilepsie a laissé également sa marque chez cette pauvre

fille. Les dispositions maladives du père et des grands-parents

semblent s'être prêté un mutuel concours pour produire ce que

la mélancolie impulsive peut donner de plus profond. Dès l'âge

de 8 ans, en effet, Célestine achète de la « mort aux rats »

pour s'empoisonner ; quelques années plus tard, elle avale de

l'eau de cuivre et en est quitte pour des vomissements et de la

diarrhée; plus tard encore, croyant se donner la mort, elle

s'enfonce des aiguilles dans les seins. A 16 ans, aux idées

mélancoliques s'ajoutent des phénomènes d'un autre ordre.

L... éprouve des absences, des vertiges; par moment elle pâlit,

un brouillard passe devant ses yeux, elle ne sait plus ce qu'elle

fait, et parfois se livre à des actes bizarres dont elle n'a point

conscience; un jour, .à la suite d'un de ces vertiges, elle se

traverse de part en part le sein droit avec un couteau, très

surprise un instant après, de se voir couverte de sang et entou-

rée de personnes empressées autour d'elle. f

Au commencement de 1869, alors âgée de 21 ans, elle devient

triste, s'excite et cherche à se faire du mal; elle entre à Sainte-

Anne et passe neuf mois dans les asiles, offrant des alterna-

tives d'agitation et de dépression,' et conservant toujours des

idées de suicide. Le 10 juillet 1874, elle est amenée à Sainte-

Anne pour la seconde fois ; elle est mélancolique, hallucinée ;

elle entend des voix qui la menacent, qui la poussent au suicide;

elle croit ses aliments empoisonnés, refuse de manger, et l'on est

obligé, pour la nourrir, de recourir au cathétérisme oesophagien.

De temps à autre, elle est prise de vertiges avec perte complète

du sentiment. Elle passe trois ans dansles asiles'. Le 3 mars 1878,

elle est séquestrée après une nouvelle tentative de suicide : elle a

avalé des épingles, elle a voulu se pendre, probablement à la

suite d'un vertige; elle ignore en effet ce qui s'est passé. Elle

entend toujours des voix qui la poussent, dit-elle, à se détruire ;

elle conserve les mêmes craintes et les mêmes idées de persécu-

tion. Elle rentre pour la quatrième fois le 29 janvier 1880. Le

délire de persécution a fait un pas de plus vers la chronicité ; les

menaces, les injures, les empoisonnements continuent, mais

elle présente de plus des conceptions ambitieuses; elle se dit

DÉLIRES MULTIPLES. 61

princesse de l'univers, elle règnera sur le monde et c'est à

cause de sa grande position qu'on la persécute. Soumise pen-

dant trois mois à une médication bromurée, L. ne présente

presque plus de vertiges, mais le délire n'a pas varié, il se sys-

tématise de plus en plus et devient immuable.

Ce dernier point est très intéressant à relever, l'épi-

lepsie s'amende sous l'influence du traitement , le

délire chronique n'est nullement modifié et poursuit

sa marche d'un pas égal, absolument comme chez

tout autre aliéné. Il suffira de résumer le fait sui-

vant, qui offre avec le précédent de grandes analogies.

Observation IX. - A. Eugénie, veuve 0, 45 ans, passemen-

tière, entre à Sainte-Anne le 5 septembre 1879. Les renseigne-

ments que l'on peut obtenir apprennent que son grand-père

paternel est mort subitement, que son père a eu un accès de

mélancolie d'une durée d'un an; qu'un de ses frères est mort

épileptique; du côté maternel, on ne peut savoir rien de pré-

cis, si ce n'est toutefois que la mère est sourde.

Dès l'âge de 13 ans, elle a eu des vertiges, elle pâlissait, uri-

nait quelque fois sous elle, laissait tomber les objets des mains,

se déshabillait tout à faitinconsciente, oufroissait automatique-

ment son tablier, sa robe; quelquefois elle sortait, allant droit

devant elle, rentrant plusieurs heures après à la maison, inca-

pable de dire d'où elle venait, ni ce qu'elle avait fait. De temps

à autre elle avait de grandes attaques la nuit.

Depuis 1870, elle est triste, inquiète, scrupuleuse, s'imagine

avoir volé, s'accuse de fautes imaginaires; elle éprouve des

craintes, croit qu'on lui en veut, prétend qu'on l'électrise, qu'on

la magnétise. Ce délire est continu, mais, par moments, il

devient plus actif et s'accompagne d'excitation.

En 1876, elle prétend que tout le monde s'occupe d'elle,

puis changeant de personnalité, elle se dit successivement le

Christ, Voltaire, Robespierre, Napoléon; elle croit aux esprits,

ajoute-t-elle, et c'est par eux qu'elle se transforme.

En 1877, le délire chronique continuant, elle est frappée de

plusieurs attaques épileptiques suivies d'un violent accès mé-

lancolique, pendant lequel elle exprime des idées mystiques ;

62 CLINIQUE MENTALE.

elle avale des épingles et cherche à se précipiter par la fenêtre.

Cet accès dure trois jours sans laisser aucune trace dans le

souvenir de la malade; le délire de persécution avec les idées

ambitieuses, continue, offrant des exacerbations par intervalles

irréguliers.

C'est à la suite d'une période d'excitation avec prédomi-

nance d'idées mélancoliques que la malade s'est fait arrêter,

se lamentant dans la rue et déclarant qu'elle avait empoisonné

son mari. Depuis cinq mois le délire n'est pas modifié, avec

les idées de persécution prédominent les idées ambitieuses et

l'état intellectuel n'est pas sensiblement modifié par l'appari-

tion à intervalles irréguliers de vertiges épileptiques.

Les deux délires vésanique et épileptique s'offrent

dans ces observations avec des caractères d'une telle net-

teté, que l'analyse en devient des plus simples. Pour

compléter le tableau clinique, il eût été nécessaire de

déterminer l'antécédent héréditaire auquel on pour-

rait légitimement rattacher l'épilepsie ; il y a là une

lacune, mais l'existence de l'épilepsie chez le frère de

la malade est une preuve de l'influence d'une cause

héréditaire, peut-être similaire, qui a échappé, et

sur laquelle nous n'avons pas pu. obtenir de rensei-

gnements précis.

Observation X. - Chez ce malade, dont l'observation

a été publiée avec détails par M. Garnier ', il m'avait été éga-

lement facile de faire ressortir la nature très différente des deux

troubles psychiques : folie épileptique et délire de persécution.

Cet individu, en effet, après un vertige le 16 octobre 1879, était

parti de chez lui suivi d'abord par sa fille, puis avait couru dans

la rue, échappant à toute surveillance et pénétrant dans l'église

Saint-Rdch s'était mis nu, criant qu'il allait monter au ciel.

1 Garnier. Délire épileptique. Coexistence chez un épileptique d'un

double délire : l'un chronique, avec idées de persécution, l'autre de nature

mystique, passager et consécutif aux attaques. - {Gaz. hebd., Nu 9, 27

février 1880.)

DELIRES MULTIPLES. 63

Déjà en décembre 1875, lorsqu'il entra une première fois à

Sainte-Anne, il avait été surpris par un sergent de ville, se

déshabillant en pleine rue et arrêté sous la prévention d'atten-

tat à la pudeur.

En 1875, pas plus que l'année dernière, il n'avait conscience

de ses actes commis en public et sur lesquels on n'obtenait de

lui que les dénégations les plus formelles. Son silence sur les

accès consécutifs aux vertiges, contraste singulièrement avec sa

prolixité dès qu'il s'agit de son délire de persécution; depuis

longtemps on le vole, on l'injurie, on le poursuit, etc. Chez ce

malade, à la fois épileptique et vésanique, s'exerce, comme l'a

fait remarquer M. Garnier, la double influence héréditaire :

épilepsie de la mère, mélancolie suicide de la tante paternelle.

Cet homme est encore revenu à l'asile le 12 mars dernier, à

la suite de coups graves portés à sa maîtresse. C'est sous

l'influence du délire de persécution qu'il a frappé cette fille,

et il s'empresse, dès son arrivée, de mettre en avant les griefs

imaginaires qui l'ont poussé à cet acte de violence; il s'est

conduit ici absolument comme tout aliéné atteint de délire de

persécution, de même que le scandale à Saint-Roch et l'atten-

tat à la pudeur dans la rue, avaient le cachet des actes

inconscients de l'épileptique.

- IV. Nous arrivons maintenant aux faits les plus

complexes dans lesquels l'alcoolisme s'ajoute à deux

maladies nerveuses préexistantes chez le même sujet.

Ces deux maladies, le patient les tient le plus souvent,

l'une du père, l'autre de la mère. Dans des cas excep-

tionnels, les deux états pathologiques peuvent prove-

nir d'un seul des ascendants possédant lui-même cette

double affection. Dans ces circonstances, les états

maladifs ont acquis une telle puissance chez le père ou

la mère qu'ils passent directement sans modification

aucune au descendant. Par une de ces bizarreries dont

l'hérédité fournit de nombreux exemples , les frères

du patient peuvent n'être atteints d'aucune des deux

maladies, ils peuvent même ne pas présenter de dis-

B1· li, CLINIQUE MENTALE.

positions névropathiques. Quelquefois encore les deux

états pathologiques bien développés chez les ascen-

dants, grand-père, grand'mère maternels ou pater-

nels, franchissent en silence le père et la mère

pour se développer chez le fils avec une intensité

d'autant plus grande qu'ils paraissent avoir sommeillé

plus longtemps. Mais l'étude de ces faits demanderait

des développements dans lesquels nous ne pouvons

pas entrer ici et nous éloignerait de notre sujet.

Les observations suivantes fournissent des exemples

de coexistence de trois états pathologiques différents

chez un même sujet.

Observation XI. B... Charles, âgé de 50 ans, peintre

en voitures, entre à l'asile Sainte-Anne, le 1er avril 1880 avec

du délire mélancolique et des accidents alcooliques, après

avoir éprouvé il y a quelques jours un accès de folie épilep-

tique.

Samère, profondément névropathique, suj ette à des migraines,

habituellement triste, et portée au suicide, a même fait une

tentative d'empoisonnement. Plus tard, au neuvième mois de

l'allaitement de son cinquième enfant, elle est arrêtée par les

douaniers franchissant la frontière avec du tabac; vivement

émue, elle est prise d'un accès de délire aigu et meurt quelques

jours après. Son père, adonné à l'ivrognerie, est devenu mélan-

colique peu de mois après sa femme. Un de ses frères est

épileptique , un autre frère alcoolisé a eu plusieurs fois des

vertiges ; il s'est déshabillé un jour dans l'escalier absolument

inconscient de cet acte extravagant.

Quant à lui, depuis l'âge de trois ans, il a, à de longs inter-

valles, des attaques convulsives avec perte de connaissance et

chute à terre; plus souvent ce sont des vertiges qui se pro-

duisent, s'accompagnant parfois d'accès très courts de délire

avec actes dont il ne conserve aucun souvenir. C'est ainsi qu'il

brûle un jour du linge au milieu de la chambre; qu'une autre

fois, il saisit sa fille à la gorge, très surpris bientôt après en

apprenant ce qui s'est passé.

DELIRES MULTIPLES. 65

En 1862, il a eu un accès de mélancolie qui dura plusieurs

mois : il pleurait, se lamentait, se croyait perdu, voulait se

tuer; tous ces accidents s'amendèrent et disparurent après un

érésipèle.

Au commencement de 1879, B... devient inquiet, préoccupé,

ne peut tenir en place; il éprouve des lourdeurs de tête, un

sentiment de constriction à l'estomac. Par moments , il se

figure qu'il va commettre un crime, qu'il finira sur l'échafaud,

il se sent poussé à tuer sa femme et ses enfants; c'est une idée

qui l'entraine, dit-il, qui l'obsède, et dont il ne peut se débar-

rasser. Parfois, entendant l'un des siens, il saisit malgré lui

un couteau, il hésite et le rejette avec horreur. Quelquefois

aussi, il se sent poussé à frapper un de ses camarades, et, à

plusieurs reprises, il parvient à suspendre un coup violent qu'il

est prêt à porter, mais ne peut s'empêcher de laisser retomber

la main et de toucher, par un petit choc, l'épaule de la per-

sonne la plus approchée. Parfois, ces obsessions acquièrent une

intensité qui le désole, le jettent dans un état d'angoisse

extrême, appréhendant un moment de faiblesse, sentant des

frémissements par tout le corps, et n'échappant qu'avec la

plus grande peine à ces impulsions.

Depuis quelques années, se soumettant à une mauvaise

hygiène, il prend du rhum tous les matins, et, sous l'influence

de ce régime, il devient plus agité, son sommeil se trouble, des

cauchemars et des hallucinations l'effrayent la nuit ; puis enfin,

éclate pendant quelques jours un accès d'alcoolisme aigu qui

vient s'ajouter et cacher même passagèrement le délire mélan-

colique habituel. Il voit alors des hommes sur les murs, ils

s'avancent pour le voler et le tuer ; des serpents l'enlacent et

l'étouffent : tiens, tiens, dit-il, les voilà, ils me tortillent ; il

aperçoit des gendarmes, des croque-morts, des figures bla-

fardes ; des rats s'échappent de son assiette et sautent sur la

table ; des fourmis le dévorent; il sent des griffes de lion sur

la tète ; on veut l'empoisonner, il entend des injures et des

menaces. Il éprouve des picotements et des brûlures sur la

peau, des crampes dans les bras et les jambes. Ces hallucina-

tions et ce nouveau délire ne tardent pas à disparaitre, les

idées mélancoliques premières et les impulsions sont toujours

là sans avoir rien perdu de leurs caractères pénibles et désa-

gréables.

5

66 CLINIQUE MENTALE.

Les trois états pathologiques, folie épileptique, mé-

lancolie impulsive et alcoolisme aigu réunis chez B...,

presque simultanément n'auraient pas manqué sans

une analyse attentive d'être rapportés à un seul et

même fonds névropathique. Cependant il suffit de rap-

peler les faits pour-reconnaître à chacune de ces indi-

vidualités morbides une existence indépendante.

L'épilepsie de B..., comme celle de ses deux frères,

en l'absence d'une névrose similaire, prend sa source

dans l'alcoolisme du père ; elle se traduit chez notre

malade par des vertiges et une folie qui deux fois a

été suivie d'actes inconscients : la destruction du linge

par le feu et la tentative de strangulation de la fille.

La mélancolie de B..., née directement de la vésanie

de la mère, se dessine sous des traits suffisamment ca-

ractéristiques pour ne pas y insister ; enfin les habi-

tudes alcooliques contractées dans les dernières années

rendent compte, à leur tour, des hallucinations mul-

tiples et des idées délirantes qu'elles ont à plusieurs

reprises fait naître, et qui ont chaque fois disparu au

bout de quelques jours, contrastant ainsi avec le délire

mélancolique et les impulsions qui se montrent inva-

riables.

L'observation suivante offre le même intérêt au '

point de vue de la coexistence de trois délires.

Observation XII. M..., Julienne, âgée de 52 ans,

couturière, entre pour la 8° fois à Sainte-Anne. Sa mère

était mélancolique et son oncle maternel s'est probablement

suicidé ; il a disparu subitement sans que l'on ait jamais pu re-

trouver sa trace. Son père, très sobre, était épileptique ; ellea a

elle-même un fils atteint d'épilepsie. Dès l'âge de 14 ans,

on a remarqué chez M... les premières atteintes du mal caduc ;

DÉLIRES MULTIPLES. 67

elle avait des attaques la nuit, elle se mordait la langue et

urinait au lit. Plus tard, les crises convulsives se sont montrées

le jour, irrégulières et très espacées, mais dans leur intervalle

se produisaient des vertiges. Ces accidents épileptiques étaient

fréquemment suivis d'actes inconscients; un jour entre autres,

après une attaque dans la cuisine, elle a continué à préparer

le' dîner ; mais, au bout de deux heures, on s'est aperçu qu'elle

mettait toute sorte d'objets dans les aliments et que le pot-au-

feu avec la viande et les légumes contenait aussi des chiffons,

des morceaux de bois et des débris d'assiettes. De temps à autre,

elle se livrait à des fugues sans fin, à des courses inconscientes

à toute heure du jour et de la nuit. Lors d'une de ses entrées

à Sainte-Anne, elle était partie au milieu de la nuit de son do-

micile de la rue de la Santé, et elle avait été arrêtée au boule-

vard Montmartre à trois heures du matin, ne pouvant fournir

aucune explication sur ce qui lui était arrivé, ni sur les motifs

de sa présence dans ce quartier à cette heure matinale.

Jusqu'en 1870, M... reste simplement épileptique, travaille

régulièrement, prend soin de ses enfants et de son ménage, et

ses occupations ne se trouvent que très passagèrement inter-

rompues par les crises comitiales. Mais, à partir de cette époque,

elle n'est plus la même ; dans l'intervalle des attaques ou des

vertiges, son caractère change, elle devient triste, inquiète,

préoccupée; elle se lamente, craint de tomber dans la misère,

prétend ne plus avoir de forces, être incapable de tout travail;

elle s'attribue des fautes imaginaires, elle se fait des reproches

immérités, et, à plusieurs reprises, elle témoigne des idées de

suicide ; elle ne songe qu'à mourir, dit-elle, et si elle le peut,

elle se tuera.

Les attaques et les vertiges continuent à se montrer, s'ac-

compagnant parfois de troubles intellectuels, passagers et

inconscients, très différents du délire mélancolique persistant.

Enfin, depuis cinq à six ans, elle contracte l'habitude de boire

pour se donner des forces : elle prend du kirsch, du vin pur, de

l'eau-de-vie. Elle ne tarde pas à avoir des rêves pénibles, des

cauchemars, puis ses nuits sont agitées par des hallucinations.

Plus tard, elle a de véritables accès de délire alcoolique : elle

voit des figures grimaçantes, des hommes descendant par les

fenêtres ; dans sa chambre, des têtes s'élèvent du plancher au

plafond ; elle aperçoit des animaux, des chats, des rats. On

l'injurie, on la menace, elle se croit poursuivie; tout brûle

68 CLINIQUE MENTALE.

dans sa maison, elle se sent entourée par des tringles de fer, etc.

Ces troubles sensoriels, l'agitation et le délire qu'ils provoquent,

durent quelques jours, puis la malade se calme, mais sans ces-

ser d'être épileptique ni mélancolique. ,

Chez M... Julienne, on peut reconstituer de toutes

pièces les trois états pathologiques : l'épilepsie d'ori-

gine paternelle se traduisant par des attaques et des

vertiges, par du délire et des actes inconscients, se trans-

mettant enfin directement au fils. La mélancolie d'ori-

gine maternelle, avec les conceptions tristes et les idées

de suicide, conserve ses caractères propres malgré

l'intervention du délire alcoolique ou de l'épilepsie.

Enfinl'alcoolisme, arrivé en dernier lieu sous l'influence

immédiate d'excès de boissons, s'est traduit par des

accès délirants, irréguliers, passagers, lesquels se repro-

duisent toutes les fois que des abus s'exagèrent ou

qu'intervient une cause quelconque d'excitation.

Les faits qui précèdent, malgré leur complexité, se

prêtent cependant à l'analyse, puisqu'ils ne sont que

la juxtaposition de trois états pathologiques indépen-

dants, facilement séparables avec leur pathogénie, leur

marche, leurs caractères symptomatiques propres. Mais

il n'en est pas toujours ainsi, et la clinique mentale

ne s'offre pas constamment à nous avec cette simpli-

cité méthodique. Parfois l'un des éléments fait défaut,

et, sous l'influence de conditions héréditaires com-

plexes, des états différents se combinent d'une manière

intime pour constituer, ainsi que nous l'avons signalé,

des êtres hybrides qui ne sont ni les uns, ni les autres,

mais qui présentent des caractères de tous.

C'est la grande classe des dégénérés, que Morel a

NOTES SUR L'IDIOTIE. 69

déjà séparée des autres espèces mentales, qui fournit

des exemples de ce genre dont la connaissance se rat-

tache à un des côtés les plus intéressants de l'histoire

de l'hérédité.

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DE L'IDIOTIE

Par BOI1RNEVILLE, médecin de Bicêtre.

Les travaux publiés sur l'idiotie et ses variétés sont

relativement rares et les observations communiquées

aux sociétés savantes ou à la presse pèchent souvent

par bien des côtés. Nous avons eu la bonne fortune,

pendant les suppléances que nous avons faites dans

le service de notre vénéré maître, M. DcLnsrnuv, de

recueillir les observations d'un certain nombre d'en-

fants, observations intéressantes à des titres divers,

et que nous utiliserons peu à peu dans la série de pu-

blications qu'inaugure ce mémoire. Dans quelques cas,

nous avons pu faire l'autopsie et nous avons enregis-

tré le mieux possible les lésions. Toutefois, dans les

trois observations qui vont suivre, il y a encore des

lacunes. C'est que, en effet, pour avoir une histoire

complète des malades de cette catégorie, il faut les

avoir examinés pendant de longues années.

Dans le travail actuel, le côté anatomo-patholo-

gique l'emporte sur tous les autres. A l'avenir, fré-

quentant les malades de plus longue date, il nous sera

70 CLINIQUE MENTALE.

facile de nous rendre compte de l'influence du traite-

ment, en particulier de l'éducation spéciale et, à l'oc-

casion, de comparer les résultats obtenus chez des

enfants offrant un ensemble symptomatique différent,

dépendant de lésions variables quant à leur étendue

leur nature et leur siège.

Les lésions qui produisent l'idiotie sont, on le sait,

très diverses; les observations que nous allons relater

le montrent une fois de plus. Dans la première, il s'a-

git d'une hydrocéphalie ventriculaire, en quelque

sorte typique.

OBSERVATION I

HYDROCÉPHALIE VENTRICULAIRE : IDIOTIE.

SouRE. Père alcoolique. - Tante maternelle névropathique. - Pas de consan-

guinité. - Rapports sexuels pendant l'ivresse. - Hydrocéphalie congénitale. - Impo-

tence musculaire. - Cécité. Gâtisme. - Parole incomplète. - Accès épileptiques,

Tentatives d'éducation : résultats. - Mort dans un accès.

Autopsie. - Déformations multiples des os de la base du crâne. - Aplatissement et

distension des circonvolutions cérébrales. Dilatation considérable des ventricules

latéraux. - Etat de la dure-mère. - Absence des hémisphères cérébelleux . ( Obs. rec.

par MM. DOUR1'fB\lLLB et Hauranger), '

R... Marie-Emilie, entrée dans le service de M. Moreau, le

15 mai 1876, à l'âge de 10 ans, est passée dans le service de

M. DELASIAUVE le 16 octobre 1877.

Antécédents (1877). Aucune affection nerveuse chez les

ascendants directs ou collatéraux. Père, marchand de pois-

son à la halle, alcoolique dès le mariage (à 27 ans), buvait

surtout du vin ; il est mort à 40 ans, d'une maladie de poitrine.

(1876). En 1869, à la suite d'une chute dans une cave,

ayant produit une contusion de la face et de la tète, il a eu

un accès de delirium iremens (hallucinations de la vue et' de

l'ouïe, insomnie, agitation, idées de jalousie, de duels, de

mort, etc.); il a été conduit à l'Hôtel-Dieu. Là, il a voulu se

NOTES SUR L'IDIOTIE. 71

suicider en se coupant le cou avec un rasoir; alors on l'a

envoyé à Sainte-Anne, puis à Ville-Evrard. Guéri au bout de

3 mois. z

. Mère, 35 ans, marchande à la halle, bien portante. Une de

ses soeurs a eu des troubles intellectuels et des attaques d'hys-

térie au moment de la puberté. - Pas de consanguinité.

6 enfants et une fausse couche. L'ainé est mort de convulsions

à 5 mois ; notre malade est la 2°, le 3° est un garçon de 10 ans

et demi, bien portant : les 4" 5° et 6° sont morts à 7 mois, 16

jours, et 6 mois, 'on ne sait de quelle maladie. Rapports

sexuels duralit l'ivresse. ,,

L . Ji (lAI" ,- - ,f

^Antécédents personnels. R... est née à terme. Rien de

particulier''n'avait signalé' la grossesse : comme dans les

autres, scènes avec son mari qui rentrait ivre. - Accouche-

ment naturel; on s'aperçut, dès la naissance, que l'enfant était

hydrocéphale. Elle fut élevée à la cuiller, car elle ne put

jamais prendre le sein.

A 18 mois, elle ne parlait pas du tout. D'après la mère, elle

avait déjàlatête aussi volumineuse, qu'aujourd'hui ;,les membres

ont toujours 'été très grêles; l'enfant voyait un peu des deux

yeux qui étaient moins enfoncés dans les orbites qu'ils ne le

sont aujourd'hui. Vers 5 ans, elle a commencé à parler. Elle

avait l'habitude d'enfoncer ses doigts dans ses yeux. Elle

n'a jamais marché ni pu tenir quelque chose dans ses mains.

A 7 ans, ophtalmie, suivie de cécité complète, gourmes, écou-

lements d'oreille, etc. - Pas d'onanisme. A 5 ou 6 reprises

différentes, elle aurait eu des « attaques de nerfs. » Une fois

dans le service de M. Moreau, elles auraient duré six heures

consécutives. Elle a toujours été affectueuse pour sa nour-

- rice et pour sa mère. Elle a toujours été gâteuse.

- Depuis 2 ans, on ne trouve pas de changement notable

dans sa situation, si ce n'est que ses membres sont plus amai-

gris. La parole et l'intelligence sont les mêmes. L'enfant n'a

ni gagné ni perdu.

État actuel. (Novembre 1877.) Tête volumineuse;

face petite, étroite, vieillotte, triangulaire; yeux très enfoncés,

non seulement à cause de leur état pathologique, mais surtout

à cause de l'exiguité de la face et de la saillie très prononcée

des arcades orbitaires ; nez régulier. La lèvre supérieure pré-

sente, à un centimètre de chaque commissure, .une encoche de

72 CLINIQUE MENTALE.

4 à 5 millimètres environ, sorte d'esquisse de bec-de-lièvre.

Partout les os de la tête sont durs, très résistants; au niveau

de la suture bipariétale, on sent l'os bombé. Zone large d'envi-

ron 3 ou 4 centimètres, totalement dépourvue de cheveux,

étendue d'une bosse pariétale à l'autre.

NOTES SUR L'IDIOTIE. 73

Septembre. Depuis le commencement de l'été, nous

avons essayé de la faire marcher; on est arrivé à la maintenir

debout et à lui faire faire quelques pas. Elle remue les bras,

les jambes; mais les mouvements sont faibles. Traitement

tonique. 1

Novembre. Émaciation progressive , matité aux deux

sommets en arrière, quelques petits râles, pas de paralysie.

1879. 13 janvier. - Quatre accès dans l'après-midi.

14. - Soir : T. R. 40°. - Nuit tranquille.

15. - La malade refuse de se lever, se plaint d'avoir froid.

- T. R. 39°,5. Mort dans un accès.

Autopsie. - Les os de la voûte du crâne sont tous soudés.

Toutes les sutures sont ossifiées ; seule la fronto-pariétale

présente de fines dentelures. Toutes sont minces, transpa-

rentes à contre-jour, à l'exception de la frontale, qui est très

épaisse dans sa moitié inférieure. Au niveau des deux fonta-

nelles, antérieure et postérieure, l'os est mince, quoique non

dépressible, non papyracé. En un mot, synostose généralisée ;

pas d'os wormiens, crâne [aminci.

La dure-mère s'est déchirée au niveau des bosses orbitaires,

pendant qu'on tirait sur la calotte crânienne pour l'enlever.

Elle adhérait beaucoup plus fortement que de coutume à la

suture bi-pariétale.

La base du crâne est absolument déformée, la moitié droite

est plus profonde et plus large que la gauche. Ce qu'il y a de

plus remarquable, c'est que le rocher est complètement aplati

des deux côtés et que la fosse pariétale a sa dépression maxima,

correspondant à l'aplatissement du rocher.

Les bosses orbitaires sont très saillantes, lisses et unies,

entièrement dépourvues d'éminences mamillaires, apparence

qu'on retrouve du reste'partout plus ou moins marquée. La

bosse coronale droite est plus étalée que la bosse coronale

gauche.

L'apophyse cri'sta-galli semble rejetée en arrière, ce qui

tient au refoulement en avant de la portion verticale du fron-

tal. La selle turcique est très étroite, la lame quadrilatère du

sphénoïde très effacée ; la gouttière basilaire, au lieu d'être

légèrement inclinée de haut en bas et d'avant en arrière, est

tout à fait verticale.

La tente du cervelet n'existe pas, ou plutôt elle est repré-

sentée par deux lames indépendantes l'une de l'autre et très

74 CLINIQUE MENTALE.

obliquement disposées, à peine plus larges en arrière qu'en

avant.

"

Le trou de Pachioni se trouve donc entièrement déformé ;

d'ovalaire il est régulièrement ellipsoïde, et son grand dia-

mètre s'étend de la lame quadrilatère à la bosse occipitale

interne.

La loge du cervelet est extrêmement étroite, limitée qu'elle

est par les lames de la dure-mère, décrites plus haut. C'est

une fosse ellipsoïde à grand diamètre antéro-postérieur. ' '

Il n'y a pas de liquide céphalo-rachidien sous l'arachnoïde.

- Pie-mère très mince, peu vasculaire, sans adhérence ; elle

se rompt très facilement; de là, décortication pénible ? , 1)

Les circonvolutions cérébrales sont aplaties, étalées. La

substance encéphalique est ramollie. '

Cerveau énorme, remplissant à lui seul toute la cavité crâ-

nienne. - Cervelet rudimentaire , - à peine du volume d'un

petit oeuf de pigeon. - 1 - , 4 -

Les ventricules latéraux sont considérablement dilatés et con-

tiennent 570 grammes d'un liquide clair, limpide ; soustraction

faite de ce liquide ventriculaire, l'encéphale ne pèse plus que

770 grammes.

Les hémisphères cérébelleux manquent totalement, en sorte

que le cervelet n'est représenté que,par le vermis, légèrement

renflé sur ses parties latérales. Le bulbe et la protubérance

sont normaux.

Ici, l'idiotie reconnaît évidemment pour cause l'hy-

drocéphalie. Celle-ci, de son côté, nous paraît pouvoir

être attribuée à l'alcoolisme du père qui, dès les pre-

miers temps du mariage, commettait de fréquents ex-

cès de boisson et avait souvent des rapports sexuels

alors qu'il était' « entre deux vins. »

Les tentatives qui ont été faites pour améliorer la

situation de l'enfant, quoique tardives, ont donné

quelques résultats et il est fort probable que, commen-

cées plus tôt, elles auraient abouti à ce que l'enfant

NOTES SUR L'IDIOTIE. 75

fût capable de marcher seule et de se servir de ses

mains.

Les lésions relevées à l'autopsie, en ce qui concerne

le cerveau, n'ont rien d'extraordinaire : les circonvo-

lutions étaient étalées, les sillons peu profonds, les

ventricules latéraux très dilatés, comme dans tous les

cas d'hydrocéphalie ventriculaire. L'arrêt de dévelop-

pement du cervelet, les modifications de la dure-mère

cérébelleuse et surtout la déformation des os de la

base du crâne, constituent les points les plus intéres-

sants de ce cas.

Le second fait est relatif à une enfant atteinte, non

plusd'idiotie incomplète, corome Regn..., mais d'idiotie

profonde, occasionnée par une lésion d'un autre genre

et que, jusqu'à nouvel ordre, nous désignerons sous

le nom d'atrophie cérébrale.

OBSERVATION II

ATROPHIE CEREBRALE : IDIOTIE PROFONDE.

SounAiRE. Antécédents. -Emotions morales durant la grossesse. - Asphyxie à la

naissance : convulsions. - Idiotie complète : parole nulle ; - impuissance motrice ; -

gâlisme Attitude des membrcs. -Méningite : marche de la température centrale; -

Pneumonie. -Autopsie : atrophie des lobes frontaux. (Obs. pers.)

- Oud... J. Cécile, était âgée de neuf ans à son entrée à la

Salpêtrière, le 3 mai 1879, dans le service de M. Delasiauve,

que nous remplacions à cette époque. ,

Renseignements fournis par sa mère (6 mai 1879.) - Père,

trente-sept ans, cuisinier, bien portant, sobre. Il aurait eu une

maladie cutanée dans l'enfance et a eu récemment, sur les

jambes, des taches bleues qui ont disparu sous l'influence des

76 CLINIQUE MENTALE.

bains sulfureux.-Aucun accident nerveux ni chez lui, ni dans

sa famille.

Mère, trente-six ans, lingère, très impressionnable, assez

intelligente, sujette à des migraines.- Grand'mère maternelle,

migraines fréquentes. - Pas de consanguinité.

Deux enfants : 1° notre malade; 2° une fille âgée de sept

ans, intelligente, jouissant d'une bonne santé; pas de convul-

sions.

Durant la grossesse, la mère de Cécile Oud... a eu plusieurs

émotions morales assez vives : la première, au troisième mois,

a été occasionnée par la vue d'un noyé qu'on retirait de la

Seine : Ça m'a donné, dit-elle, un coup dans l'estomac; la

seconde émotion est survenue au septième mois et a été pro-

duite par la mort de la personne chez laquelle elle était

employée ; enfin la troisième, qui a eu lieu le lendemain de

la précédente, a été causée par la mort subite du sacristain

venu pour ensevelir le mort.

L'accouchement s'est fait à terme; il a été naturel; mais

l'enfant ayant deux circulaires du cordon autour du cou est

venue au monde asphyxiée. Le jour suivant, l'enfant eut des

convulsions sur lesquelles on ne peut nous renseigner.-Oud...

a été élevée au biberon. Elle n'ajamais marché ;-son langage

se borne à quelques cris inarticulés ; - elle ne s'aide en rien ;

suce sa langue, mordille sa main droite qu'elle agite. Elle a

toutes ses dents « qui sont venues comme celles des autres

enfants, sans convulsions. » Elle ne s'en sert pas ; il faut

hacher sa viande qu'elle avale telle quelle; elle ne mange que

la mie du pain. 0... est toujours très constipée, n'a de selles

qu'à l'aide de lavements ; elle est gâteuse , mais non salace.

Elle a eu la rougeole et quelques oxyures. Jamais elle n'a

eu de gourmes. Elle restait attachée sur une chaise. On

aurait essayé en vain de lui inculquer quelques notions.

État actuel (7 mai). Taille, 96 centimètres. La physiono-

mie n'exprime aucune intelligence. Oud... a souvent la

bouche ouverte, pousse des cris de temps en temps, balance la

tête latéralement ou d'avant en arrière.

La face parait symétrique. Arcade dentaire supérieure :

médianes sont larges, crénelées; les incisives latérales man-

quent. - Arcade dentaire inférieure : elle est assez régulière ;

sauf les incisives et les-canines (28 dentition), les autres sont

NOTES SUR L'IDIOTIE 77

plus ou moins cariées. - La voûte palatine est plate, assez

large, symétrique.

Membres supérieurs.-On note un peu de raideur des épaules,

des coudes et des poignets ; les doigts sont flasques. Les avant-

bras sont fléchis sur le devant du corps ; les mains sont placées

à angle droit sur les poignets. Oud... remue. les bras, mais

ne saisit aucun objet avec ses doigts; les mains sont froides et

cyanosées.

Membres inférieurs Les cuisses sont fléchies à angle droit

sur le bassin, dans l'adduction ; les jambes sont fortement

fléchies, les talons viennent s'appliquer sur les fesses ; les

pieds sont plats, un peu en varus. Les hanches sont raides,

les genoux rigides. Oud... allonge les jambes, mais ces

mouvements sont très limités.

12 mai. - L'enfant mange moins et semble abattue.

Légère rougeur de la gorge. T. R. 37°, 3. Soir : T. R.

37°, 6.

13 mai. - T. R. 37°, 2. Même état. - Soir : T. R. 39°, 2.

14 mai. T. R. 39°, 1. Herpès sur la joue droite et le men-

ton. Soir : T. R. 39°, 2.

15 mai. - L'enfant a eu hier, dans l'après-midi, des accès

d'étouffement dans lesquels elle était très cyanosée. On a

retiré de sa bouche d'abondantes mucosités sanguinolentes.

T. R. 38°, 3. Rougeur de la gorge'; rien de notable à l'auscul-

tation. - Soir : T. R. 39°, 8.

16 mai. Nuit mauvaise ; oppression constante, avec accès

de dyspnée. Ce matin : P. 160, compté au coeur ; il est imper-

ceptible aux radiales ; R. 56 ; T. R. 40°, 1. Cyanose per-

sistante. Altération des traits, regard éteint ; yeux excavés ;

injection des conjonctives oculo-palpébrales ; narines sèches ;

la bouche et le pharynx sont encombrés de mucosités filantes.

Langue grisâtre, mais humide. La déglutition est très gênée ;

ce n'est qu'après des efforts répétés que pénètrent quelques

cuillerées de liquide. -Pas de vomissements ; ventre déprimé,

douloureux. Il n'y a de garde-robes qu'après lavement.

Excoriation de 2 centimètres sur 3, à la partie moyenne de

la fesse gauche.

L'enfant grince des dents, pousse des cris ; la voix est aussi

claire que d'habitude. Peau légèrement sèche et modéré-

ment chaude malgré l'élévation de la température centrale.

Traces méningitiques très prononcées. Rien à l'auscultation.

78 CLINIQUE MENTALE.

- La tête est dans l'extension, bien qu'il n'y ait pas de rigi-

dité des muscles du cou. A la fin de la visite : T. R. 39°, 9.

Soir : T. R. 40°, 2. Mort à 10 heures : T. R. 40°, 3. -

Une heure plus tard : même température.

Autopsie le 18 mai. Cuir chevelu, rien. Crâne mince,

mou ; pas d'irrégularité ni d'asymétrie de la base. Peu de

liquide céphalo-rachidien. Injection fine, générale, très

accusée de toute la pie-mère des faces convexe et interne des

hémisphères ; elle prédomine sur les lobes frontaux, dont la

face inférieure est vivement injectée. Sur le reste de la face

inférieure du cerveau, l'injection est moins intense. Sur le

cervelet et le bulbe, vascularisation légère. Sur la face infé-

rieure de la protubérance, congestion assez prononcée. Les

artères de la base sont normales.

Les nerfs crâniens sont réguliers. Le pédoncule cérébral

droit semble un peu moins large que le gauche ; sa coloration

est naturelle. La protubérance et le bulbe sont sains.

L'encéphale pèse 860 gr.

Les lobes antérieurs du cerveau sont un peu courts.

NOTES SUR L IDIOTIE. 79 J

unie. En arrière, elle est ratatinée. La portion malade est

dure au toucher, donne la sensation du squirrhe. Le lobe

paracentral est sain, mais'irrégulier ; le sillon propre du lobe

descend jusqu'a la scissure calloso-marginale. Le lobe carré,

le lobe occipital semblent normaux.

., La circonvolution pariétale ascendante est peu développée,

sinueuse ; normale au toucher..L'extrémité supérieure du sillon

de Rolando est très marquée sur le lobe paracentral. La ci ? ,-

convolution frontale ascendante est atrophiée, réduite à une

mince lamelle, de consistance ferme dans ses 2/5 moyens;

un peu moins dans son cinquième. inférieur et ses 2/5'

supérieurs.

Le tiers postérieur de la première circonvolution frontale

est médiocrement dur mais considérablement atrophié. Les

racines des deuxième et troisième circonvolutions frontales sont

atrophiées, mais à un degré moindre qu'à droite et ont con-

servé leur forme. Toutefois, de cette lésion et de celle de la

frontale ascendante résulte une espèce d'encoche que sépare

en quelque sorte le lobe postérieur du lobe antérieur. Les

trois rayons postérieurs de l'insula sont un peu atrophiés et

indurés.

Hémisphère droit. - La cavité ventriculaire est également

dilatée, principalement la corne antérieure ; la paroi offre des

saillies et des dépressions, présente un grand nombre de vais-

seaux arborisés qui montent, en rayonnant, du corps strié à

la partie supérieure des ventricules. - La couche optique est

moins longue de 6 millimètres que la couche optique gauche.

La tête du corps strié est séparée par une dépression assez

profonde de la queue du corps strié. - La coupe du corps

calleux, montre qu'il a 1 millimètre d'épaisseur à peine de ce

côté.

La circonvolution du corps calleux est réduite à une sorte de

membrane dure dans ses 2/4 moyens, d'un blanc opaque

comme celle du côté opposé. Toute la partie postérieure de la

première circonvolution frontale, aussi bien sa face interne que

sa face externe, est atrophiée, amincie de telle façon que,

entre elle, la partie ventriculaire et la portion atrophiée de la

circonvolution du corps calleux, il y a une cavité kystiforme.

La circonvolution pariétale ascendante est normale, quant

à sa forme, mais a subi un arrêt de développement sur

toute sa longueur. - Le lobe paracentral est irrégulier; son

80 CLINIQUE MENTALE.

sillon est vertical et séparé jusqu'au bord inférieur. - Le lobe

carré, lui aussi, est irrégulier et présente plusieurs sillons.

Le coin parait normal. Le sillon de Rolando, encoche moins

le lobule paracentral qu'il ne le fait à gauche. Les 2/5 moyens

de la circonvolution frontale ascendante sont considérablement

atrophiés, n'ont guère que trois millimètres d'épaisseur. La

partie inférieure du sillon de Rolando est indurée, de manière

que dans son fond la circonvolution pariétale ascendante est

un peu intéressée.

La racine de la deuxième circonvolution frontale est consi-

dérablement atrophiée, d'un blanc opaque; de là, jusqu'à la

crête de la première circonvolution frontale, atrophie et indu-

ration, de la lésion des trois circonvolutions frontales dans leur

partie postérieure, de la lésion de la frontale ascendante et de

l'atrophie de la pariétale ascendante résulte un sillon qui sépare

encore plus profondément le lobe antérieur du lobe moyen

que nous ne l'avons vu à gauche.

La partie postérieure de la troisième circonvolution frontale

est grêle, ainsi, du reste, que l'extrémité inférieure des deux

circonvolutions ascendantes.

Dans leur portion antérieure, les circonvolutions frontales

sont incomplètement développées. La Planche III donne une

idée très exacte de l'arrêt de développement du lobe frontal et

du sillon profond qui sépare ce lobe de la partie de l'hémisphère

restée saine. Les trois rayons postérieurs de l'insula de

Reil sont indurés, très atrophiés, grêles, d'un blanc opaque.

Les circonvolutions postérieures à la pariétale ascendante

ont une configuration assez régulière. Les sillons sont géné-

ralement peu profonds.

Les cornes d'Ammon sont normales.

Le cervelet et l'isthme pèsent 110 grammes. La protubé-

rance et le bulbe ont une configuration régulière.

Thorax. - Larynx, trachée, bronches, rien. - Hépatisa-

tion du lobe inférieur du poumon gauche. Coeur, normal

(80 grammes).

Abdomen. - Estomac, rate (25 grammes), foie, (440 gram-

mes), sains. = La substance corticale des reins, qui pèsent

chacun 50 grammes, est pâle. - Vessie, rien.

Dans ce cas, l'idiotie est due à une lésion atrophique

NOTES SUR L'lDIOT19*1 81

portant sur les circonvolutions frontale "t pariétale

ascendantes, sur l'origine des circonvolutions frottâtes,

etc., ayant déterminé secondairement un arrêt t9

développement des lobes antérieurs du cerveau. Cette

lésion s'est traduite, cliniquement, par des convulsions

survenues dès le lendemain de la naissance et occa-

sionnées, selon toute probabilité, par l'asphyxie pro-

duite par la constriction du cordon autour du cou.

Une telle interprétation nous paraît d'autant plus jus-

tifiée, qu'aucun membre de la famille du père et de

la mère de l'enfant, eux-mêmes sains et intelligents

d'ailleurs, n'a offert d'accidents nerveux et qu'on ne

saurait invoquer l'alcoolisme.

Au lieu d'une atrophie partielle des -circoW tions,

sur la nature de laquelle nous aurons à revenir, nous

avons à considérer, dans la troisième observation,

une hypertrophie partielle des circonvolutions.

OBSERVATION III

SCLÉROSE TUBÉREUSE DES CIRCONVOLUTIONS CÉRÉBRALES :

IDIOTIE ET ÉPILEPSIE HÉMIPLÉGIQUE.

Sobwmn. - Absence d'antécédents héréditaires. Emotions morales et attaqu s de

nerfs pendant la grossesse. - Convulsions dans la première année. Accès d'épilepsie

à partir de 3 ans.

État de la malade en 1879. Arrêt de développement physique -Idiotie. Hémiplégie

du côté droit. Parésie du côté gauche. - Description des accès isolés (Epilepsie par-

tielle). - État de mal ; Nitrite d'amyle. - Amélioration passagere. - Pneumonie ; mort.

Autopsie.- Ilôts de sclérose hypertrophique. - Leur distribution sur les deux hémi-

sphères cérébraux. -Anomalie des olives, etc.

Pit.. L. Marie, âgée de 3 ans à son entrée à la Salpètrière le

18 juillet 1867 (service de M. DELASIAUVE) '.

1 Nous avons recueilli cette observation alors que nous remplacions

M. Delasiauve.

6

82 -CLINIQUE MENTALE.

Rensei{JneJ'iJfrrs(OU1'n1'sp(ll' sa mère (31 mars 1879). -Père,

45 ans, errïballeur, bien portant, sobre, tempérament un peu

nervi. - Aucun accident névropathique dans sa famille.

Mère, 40 ans, fleuriste, nerveuse : elle a eu des attaques de

nerfs pendant qu'elle était enceinte de la malade. Son père et

son frère sont morts de la poitrine. Aucun de ses parents

n'aurait eu de maladies nerveuses.

Pas de consanguinité.

Cinq enfants : 1° la malade ; 2° et 3° deux enfants morts en

nourrice ; on ne sait s'ils ont eu des convulsions ; 4° une fille

de 10 ans, et 5° un garçon de 7 ans, bien portant, n'ayant

jamais eu de convulsions.

Durant la grossesse, sa mère a éprouvé des émotions morales

dues à la perte de son frère, à des discussions fréquentes avec

sa belle-mère, auxquelles elle attribue les attaques de nerfs,

dont il a été question plus haut. L'accouchement a été naturel,

à terme. L'enfant a été élevée au sein, en nourrice, jusqu'à

14 mois ; pendant ce temps, elle aurait eu plusieurs fois des

convulsions limitées aux yeux, assure-t-on.

Les accès ont paru vers 2 ans, les bras étaient à peine raides

et se tournaient légèrement. « C'était surtout dans la tête que

cela se passait. »

Aucune affection scrofuleuse. Jamais Marie n'a marché

ni parlé. - Elle a toujours gâté. Conduite à l'hôpital des

Enfants malades, à 3 ans, on a déclaré qu'il n'y avait rien à

faire. Pit.. met ses doigts dans sa bouche, frappe ses mains

l'une contre l'autre.

État actuel (mars 1879). Tète volumineuse, régulière ;

front bas, bosses frontales peu marquées; arcades sourcilières

déprimées. Les yeux sont ternes, il n'y a pas de strabisme. -

Oreilles normales, nez épaté. - Les pommettes sont peu

saillantes. - La mâchoire supérieure est proéminente. Les

arcades dentaires sont normales. Les incisives médianes

supérieures sont larges, les inférieures sont crénelées ; yeux,

sourcils, cils, châtains, assez abondants.

Acné rosacée et pustuleuse de la face ; - de plus, éruption

vésiculo-papuleuse confluente du nez, des joues, du front ;

nombreux petits molluscums à la nuque et sur les parties

du cou, qui est court.

Le corps est excessivement grêle ; - les seins sont nuls (Pit..

NOTES SUR L'IDIOTIE. 83

a maintenant 15 ans). - Le thorax est bombé, le mont de

Vénus est glabre, les grandes lèvres relativement développées

présentent quelques poils longs.

Membres supérieurs. Le bras gauche est assez libre. -

Le droit est paralysé; l'avant-bras est à angle droit sur le bras,

la main est violacée et tournée en dehors. Les jointures

sont rigides à des degrés variables. - La paralysie n'est pas

absolue, car l'enfant parvient à porter la main droite à sa

bouche pour la sucer, moins souvent toutefois que la main

gauche.

Membres inférieurs. Le membre inférieur gauche est plus

long, et relativement plus gros que le droit, on y trouve plu-

sieurs cicatrices superficielles. Le pied est plat et violacé.

La cuisse droite est dans l'adduction et fléchie sur le bassin ;

la jambe est fléchie sur la cuisse ; le pied est plat, en varus et

violacé. Cicatrice à la face interne de la cuisse. La malade

est incapable de se tenir sur ses jambes.

Des deux côtés, on remarque des cicatrices et des ulcérations

au niveau des grands trochanters et du sacrum.

Attitude. --D'ordinaire, les jambes sont fléchies et croisées

et cela aussi bien au lit que si l'enfant est assise sur un fau-

teuil. - Les bras sont rapprochés, les mains presque toujours

à la bouche. - Bave constante.

Accès. A la fin de l'examen, survient un petit accès : Les

yeux se portent en haut et à gauche; les bras se rapprochent sur

la poitrine et sont rigides, le droit plus que le gauche.

Ensuite apparaissent quelques convulsions cloniques dans les

membres du côté droit, en même temps que des convulsions

rapides des paupières ; enfin, respiration stertoreuse et écume

sanguinolente.

Les accès viennent d'habitude par séries, elle en a eu six

cette nuit et deux ce matin. T. R. 37°,5. - Soir : T. R. 37°,8,

Pit.. a eu neuf accès.

29 mars. Dans la nuit, trois accès T. R. 37°,6. - Soir,

T. R. 37°,8.

30 mars. - Quatre accès. T. R. 38°. Soir : T. R. 37°,8.

15 avril. - La malade a des accès presque tous les jours ;

ils sont toujours de médiocre intensité. Elle ne prend que des

84 CLINIQUE MENTALE.

aliments liquides. Tendance à l'assoupissement, exulcérations

du siège. - T. R. 3Si. -Bagnols, extrait de quinquina; lait.

16 avril. - T. R. 37°,8. - Légère amélioration. Soir : .'

T. R. 37°,6.

/ 17 avril. T. R. 37°,4. Soir : T. R. 37°,2.

18 avril. T. R.-37°,4. P... a eu dix accès et huit ver-

tiges dans la journée d'hier. - Soir : T. R. 37°,6.

19 avril. - Hier, quinze accès et huit vertiges; dans la

nuit, quatorze accès. T. R. 38°. Soir : : .T. R. 39°,2.

20 avril. Trente accès et six vertiges. T. R. 39°. Soir : .-

T. R. 39°,4. Un quart lav. bromure de camphre, 2 gr.

21 avril.-Dans la nuit dernière, quarante accès. - De six

à dix heures, douze accès. T. R. fioul>,2.

Description d'un accès. - a) Pas de cri; rigidité des quatre

membres prédominant à droite; paupières ouvertes; yeux

dirigés en avant.

b) Convulsions tétaniformes des paupières et des membres

qui, dans cet accès, sont égales des deux côtés.-Durant cette

phase, les yeux et la face se portent à droite.

c) Assoupissement; retour des membres à leur état habi-

tuel ; pas de stertor ni d'écume.

On observe, dans l'intervalle de deux accès, de légères con-

vulsions fibrillaires des muscles.

Soir. - De onze heures et demie à une heure, quarante-

sept accès. - Application de sangsues derrière les oreilles.

De une heure à six heures, deux cent vingt-neuf accès. Coma

permanent. - Maigreur extrême. - Langue sèche, déglutition

difficile; l'enfant n'avale qu'un peu de vin et de lait; hier,

selles abondantes. T. R. 39°,9.

22 avril. De six heures du soir à six heures du matin,

trois cent quarante accès. Il y a eu hier, dans l'après-midi, une

courte suspension, après inhalation de nilrite d'amyle. De six

à dix heures, cent soixante accès avortés. L'enfant est tran-

quille depuis une heure. P. très petit, à 108; R, 32°; T. R. 37°

prise à la visite).- Soir : on a compté cent cinquante accès

avortés, de onze heures du matin à. cinq heures du soir. -A

sept heures, T. R. 37°,1.

23 avril. -Dans la nuit, cinq accès incomplets.-Ce matin,

à dix heures, deux accès.

NOTES SUR l'idiotie. 85

Nouvelle description de l'accès. Première période : Pas de

cris. On note d'abord quelques petites convulsions fibril-

laires des muscles du pied et de la jambe. du côté droit exclu-

sivement, qui vont en augmentant d'intensité; puis, les arti-

culations du cou-de-pied, du genou, du même côté, se raidissent;

la jambe droite se soulève ou s'éloigne de l'axe du corps et

devient rigide; le bras droit se soulève et se raidit à son tour.

La bouche s'ouvre, les paupières s'écartent, les yeux sont fixes,

dirigés en avant ; les pupilles ne paraissent pas changer.

Seconde période. La face et les yeux se dévient à droite.

Il se produit des convulsions tétaniformes des muscles de la

moitié droite de la face, surtout de l'orbiculaire des paupières

et de la moitié droite de la bouche, avec frémissement de la

lèvre inférieure. Au bout de quelques secondes, il survient

quelques convulsions cloniques modérées du bras et de la

jambe du côté droit.

Il n'y a ni ronflement, ni écume; le corps et les membres

reprennent la position qu'ils avaient avant l'accès.

Dans d'autres accès, nous avons observé quelques modifica-

tions. Le plus souvent, au début, il y a un petit cri. Dans

les accès les plus forts, la langue est animée d'un mouvement

de va-et-vient; les membres du côté gauche sont pris de

raideur, et sont ensuite le siège de secousses tétaniformes, tou-

jours moins intenses et moins nombreuses, du reste, qu'à

droite.

A onze heures, Pit... semble se réveiller; elle sourit, suit

du regard la personne qui l'excite. Elle a pris du potage et du

lait avec assez de facilité. -La peau est fraîche ; les yeux sont

nets.-PIt... recommence, suivant son habitude, à grincer

des dents et à mettre ses doigts dans sa bouche. - La tempé-

rature, qui était ce matin (six heures) à 37°,2, est descendue

à 32°,7 (prise à la visite). - Traitement : Purgatif, bain, com-

presses d'eau glacée sur la tête.

Soir : De midi à une heure, trois accès ; à quatre heures ,

deux accès. A six heures, T. R. 37°, 2.

24 avril. Quarante crises avortées pendant la nuit. T. R.

37°. Soir : T. R. 37°,2.

25 avril. Vingt-huit petits accès. T. R. 37°. Soir : T.

R. 37°,2.

86 CLINIQUE MENTALE.

26 aur<7.La malade est prise d'un accès pendant la visite.

Les convulsions sont toujours limitées à la moitié droite du corps.

- L'accès finit par quelques plaintes et, durant cinq à dix

secondes, on remarque un...frémissement des paupières gau-

ches. - T. R. 37°,8. Soir : T. R. 38°.

27 avril. - Même état. Nombreuses crises avortées, consis-

tant principalement en des convulsions de la face. T. R. 37°,8.

Soir : T. R. 37°. 28 avril. T. R. 37°,2.

1 ° mai : T. R. 37°. - Soir : T. R. 37°,1.

2 mai : T. R. 37°. Soir : T. R. 37°,2.

3 mai : T. R. 37°. Soir : T. R. 37°,4.

4 mai : T. R. 37°. - Soir : T. R. 37°,2.

5 mari : T. R. 38°. Soir : T. R. 38°,2.

La malade offre un amaigrissement extraordinaire ; on ne

conçoit pascommentelle peut vivre. Elle ne prend, depuis plu-

sieurs jours, que quelques gouttes de lait ou de vin. Face

simienne. Regard éteint. Pupilles normales. Petites

plaintes. - Pas de vomissements ; selles diarrhéiques. - Pla-

ques noires sur le sacrum. Le membre inférieur droit est

souple.-L'épaule droite est raide, le coude très rigide; l'avant-

bras fléchi ; le poignet rigide. -- Les membres du côté gauche

sont souples. - P... ne grince plus des dents et ne suce plus

ses doigts.

6 mai. T. R. 38°,2. Soir (onze heures) : T. R. 37°.

L'enfant meurt le 7 mai, à trois heures du matin : T. R. 37°;

une heure après, T. R. 37°,8.

Autopsie le 8 mai. Cuir chevelu, os du crâne, dure-mère,

rien. Liquide céphalo-rachidien en quantité normale. -

Artères de la base et nerfs crâniens, symétriques.L'MMteHce

mamillaire droite parait un peu plus grosse et plus arrondie

que la gauche. - Le pédoncule cérébral gauche, surtout à sa

partie supérieure, est plus petit que le droit.-La protubérance

est régulière. Les olives semblent ne former qu'un avec la

pyramide antérieure correspondante ; le sillon intermédiaire

fait défaut; il n'y a pas de différence appréciable entre les deux

côtés, tant sous le rapport de la coloration que du volume.

L'encéphale pèse 1000 grammes. Le cervelet et l'isthme,

150 grammes. -L'Itdî ? iisphèî-e droit pèse 10 grammes de moins

que le gauche.

notes SUR L'IDIOTIE. 87

Hémisphère cérébral gauche. La pie-neère est très mince

et s'enlève avec peine, sauf au -niveau des lésions en foyer,

disséminées sur beaucoup de circonvolutions. Ces lésions

consistent en îlots arrondis, formant saillie, de volume

variable, d'une coloration blanchâtre, opaque, d'une densité

bien supérieure aux parties avoisinantes et faisant partie des

circonvolutions. Il s'agit, en un mot, d'une sorte de sclérose

hypertrophique de portions plus ou moins grandes des circon-

volutions.

Da'stributzôn.-a) Face convexe : ilots sur la partie moyenne

de la troisième circonvolution frontale et sur la première; sur la

frontale et la pariétale ascendantes, qui sont très irrégulières,

très dures, et sont soudées dans leur moitié supérieure. Cette

masse est séparée par un sillon transversal de la moitié infé-

rieure de ces deux circonvolutions, moitié qui est un peu

irrégulière ; îlots sur la partie postérieure de la troisième cir-

convolution temporale ; sur la partie moyenne de la deuxième

circonvolution temporale; sur le lobule pariétal supérieur ; sur

le pli courbe ; sur la pointe du lobe occipital.

b) Face inférieure : îlots sur les deux circonvolutions internes

(Pl. IV) '.

c) Face interne : La circonvolution du corps calleux est irré-

gulière et présente plusieurs îlots ; la circonvolution de l'hippo-

campe est très irrégulière ainsi que la circonvolution de la corne

d'Ammon,. la face interne de la première circonvolution fron-

tale est le siège de plusieurs îlots très distincts. Le lobe paracen-

tral est notablement déformé ; on y voit la terminaison du

sillon de Rolando. On note aussi une déformation du lobe

carré et du lobule cunéiforme ou coin : ces différentes parties

offrent de nombreux foyers d'induration.

La cavité du ventricule latéral est normale. La couche optique

est saine ; mais le corps strié est parsemé d'îlots sclérosés,

tranchant par leur coloration blanche sur le fond gris du corps

strié.

Une section pratiquée sur la portion indurée de la troisième

circonvolution temporale met à jour une cavité dont les parois

sont lisses, et sont unies par des tractus vasculaires. La paroi

externe est dure ; l'interne molle. - L'incision d'autres îlots

ne montre pas de cavité semblable.

1 Cette planche et la PL. III ont été dessinées par notre ami, M. E. Brissaud.

88 CLINIQUE mentale.

Hémisphère cérébral droit. Même aspect de la pie-mère ;

mêmes lésions des circonvolutions, mais en moins grand

nombre.

Distribution. a) Face convexe îlots sur la partie postérieure

de la troisième circonvolution frontale, sur la partie antérieure

de la deuxième frontale ; l'origine de la frontale ascendante ; au

centre de la pariétale ascendante. A l'angle postérieur de la

circonvolution d'enceinte de la scissure de Sylvius ; sur la

première temporale ; sur le pli pariétal supérieur ; enfin sur le

pli courbe.

b) Face interne : trois îlots sur la première circonvolution

frontale ; l'un à 2 centimètres de côté, et intéresse également

la région voisine de la circonvolution du corps calleux ; les deux

autres ontprès d'un centimètre; deux gros îlots sur le lobe carré;

un îlot de la troisième circonvolution temporale vient faire saillie

à la face interne de l'hémisphère.

Des deux côtés, les cornes d'Ammon semblent normales.

Thorax. - Hépatisation grise occupant toute la hauteur

du poumon droit et la partie inférieure du poumon gauche.

Pas de tubercules. - Coeu¡' (60 gr.), hypertrophie concentrique

du ventricule gauche, dont les parois mesurent 1 millimètres

d'épaisseur. Pas de caillots.

Abdomen. -Estomac, sain. Foie (50 gr.) extrêmement

congestionné. Rate et râtelle (25 gr.), rien.

Reins : le droit pèse 70 gr. Il présente à sa surface trois masses

blanchâtres, mamelonnées, dures, formant une saillie de 3 à

5 millimètres ; l'une de ces masses aie volume d'une noisette;

une autre, celui d'une noix ; on trouve, de plus, une quinzaine

d'autres petits noyaux disséminées sur les deux faces du

rein et non saillantes. A la coupe, les masses principales ont

l'aspect du tissu cancéreux. Le rein gauche (60 gr.) offre des

lésions semblables mais en moindre quantité.

L'origine de la maladie est entourée d'obscurité. Des

convulsions, limitées aux yeux, auraient été les pre-

miers symptômes. A deux ans, les accidents se seraient

aggravés, tout en prédominant à la tête. Jamais l'enfant

n'aurait offert de manifestations intellectuelles.

NOTES SUR L'IDIOTIE. 89

Une complication grave, l'épilepsie, doit surtout

nous arrêter. Ce n'est pas le mal comitial vulgaire

qu'on a sous les yeux, mais une forme particulière,

l'épilepsie hémiplégique , décrite en 1827, par Bravais',

et appartenant au groupe des épilepsies partielles décrites

par MM. Hughlings Jackson, Charcot et par nous 2.

La description des accès, tracée dans le cours de

l'observation, ne laisse aucun doute sur ce point :

début des convulsions par les muscles du pied et de

la jambe du côté droit, envahissement du bras droit et

de la moitié correspondante de la face, absence de

toute convulsion dans la moitié gauche du corps, tel

est l'ensemble symptomatique qui démontre l'exactitude

de la qualification : épilepsie hémiplégique.

Les accès se montraient par séries, et, ainsi que

nous avons eu maintes fois l'occasion de l'observer, la

température centrale demeurait à peu près normale ou

ne s'élevait que de quelques dixièmes de degré, tandis

que, si l'on avait eu affaire à la forme commune de

l'épilepsie, elle aurait augmenté d'un ou deux degrés.

Parfois, les accès étaient si multipliés qu'ils se rappro-

chaient de l'état de mal dont ils se distinguaient, en

ce sens que, après chaque accès, l'enfant reprenait

connaissance, ne tombait pas dans le coma, et que la

température oscillait autour de 38°.

Une telle situation peut durer assez longtemps; mais

il arrive presque toujours que, la maladie progressant,

les accès aboutissent à un état de mal, de tous points

t Bravais. Recherches sur les symptômes et le traitement de l'épilepsie

hémiplégique. *

* Notes cliniques sur l'épilepsie partielle (Iconogr. phologr. de la Salpê-

lrcère, par Bourneville et Regnard, p. 1-90); Progrès médical, 1879,

p. 299 ; Soc. anatomique, juillet 1876 ; Gaz. médicale, 1876, p. 595 et 610.

90 CLINIQUE MENTALE.

comparable à celui de l'épilepsie commune : c'est ce

qui a eu lieu chez cette jeune fille.

Dans l'intervalle des séries dont nous avons parlé,

l'enfant revenait à ses habitudes, grinçait des dents et

suçait, mordillait ses doigts. Dans l'état de mal, le

coma était, au contraire, permanent.

Les vertiges qui auraient seuls existé au début font

penser aux vertiges qu'on observe dans la sclérose en

plaques. Mais la forme de sclérose que l'autopsie a

décelée chez notre malade diffère de tous points de

la sclérose en plaques. En effet, nous avons vu que les

foyers siégeaient sur les circonvolutions , qui, à ce

niveau, étaient dures et hypertrophiées; tous les nerfs

de la base du crâne, la protubérance et le bulbe étaient

indemnes. Or, on sait que ces dernières parties de

l'encéphale présentent des lésions dans la sclérose en

plaques, que celle-ci affecte de préférence les parties

centrales, que les plaques, au lieu d'être blanches, ont

une coloration grise. La comparaison entre la Planche in

et les planches des Leçons sur le système nerveux de

1\1. chariot mettront en évidence la différence des lésions.

Le siège des lésions explique-t-il la production des

accès d'épilepsie partielle ? Cela nous semble démontré

d'une manière précise. En effet, il est dit dans le

procès-verbal de l'autopsie que les circonvolutions fron-

tale et pariétale ascendantes du côté gauche présentaient

dans leur partie supérieure un îlot de sclérose très

considérable et disposé de telle façon que, dans cette

région, les deux circonvolutions étaient soudées : c'est

donc à cette lésion, suivant nous, que l'on doit ratta-

cher les convulsions qui affectaient les membres du

côté droit.

NOTES SUR L'IDIOTIE. 91

Nous n'insisterons pas davantage sur ce cas. Nous

aurons l'occasion de revenir sur la nature de la lésion

dans la seconde partie de ce mémoire, qui nous est

commune avec notre ami M. le docteur E. Brissaud.

(A suivre.)

EXPLICATION DES PLANCHES

PLANCHE III

S S, scissure de Sylvius, et S P, scissure parallèle.

S R , sillon de Rolando.

1 F, 1'. circonvolution frontale.

2 F, 2e circonvolution frontale.

3 F, 30 circonvolution frontale.

P A, pariétale ascendante.

F A, frontale ascendante.

P C, pli courbe situé en arrière du- lobule frontal inférieur, mais très

loin de la terminaison postérieure de la scissure de Sylvius.

C A, circonvolution d'enceinte, fermant verticalement en arrière la

scissure de Sylvius.

PLANCHE IV

Face interne de l'hémisphère gauche.

L p, lobe paracentral.

L q, lobe carré.

L, ventricule latéral.

C s, corps strié.

N, N, N, foyers de sclérose tubéreuse.

92 L) THÉRAPEUTIQUE.

THÉRAPEUTIQUE

NOTE SUR DEUX NOUVEAUX FAITS D'HÉMIPLÉGIE DE LA

MOT1LITÉ ET DE LA SENSIBILITÉ. GUÉR1S0\' PAR UNE

APPLICATION D'AIMANTS.

Dans une communication à la Société médicale des

hôpitaux ' nous avons montré que, sous l'influence

d'agents esthésiogènes, tels que l'aimant, on pouvait

obtenir la guérison de certaines paralysies motrices.

Les deux observations suivantes viennent pleinement

confirmer ce que nous avons écrit à ce sujet. La pre-

mière nous est communiquée par M. Gilbert, interne

distingué des hôpitaux.

OBSERVATION I

Le 16 mars, à 8 heures et demie du matin, le nommé

Chol... Jules, tailleur, âgé de 45 ans, est subitement frappé,

au milieu de son travail, d'une attaque d'apoplexie. -La perte

de connaissance est complète et dure une demi-heure ou trois

quarts d'heure. Lorsque le malade revient à lui, l'on constate

l'abolition de la motilité et de la sensibilité dans tout le côté

gauche du corps.

18 Mars. Le malade entre à l'Hôtel-Dieu (service de

.M. OuLMpNT), salle Saint-Augustin, n° 11.

Les mouvements du membre inférieur gauche sont très

limités; le malade soulève la jambe dans le lit, avec la plus

' Debove. Recherches sur les hémianesthésies accompagnées d'hémi-

plégie motrice, dhémichorée, de contracture et sur leur curabilité par les

agents esthésiogènes. - (Union médicale et Bulletin de la société médicale

des hôpitaux, 1879.)

HÉMIPLÉGIES GUÉRIES PAR LES AIMANTS. 93

grande difficulté, et à une faible hauteur. Il marche en remor-

quant laborieusement sa jambe malade. Le membre supérieur

ne peut se mouvoir; la main se ferme péniblement, et le

malade amène au dynamomètre, quatre du côté malade, alors

que du côté sain il amène trente. La face est déviée; elle paraît

tirée du côté gauche, ce qui, de prime abord, semble indiquer

une paralysie droite, et par conséquent, une paralysie alterne ;

mais il n'en est rien, car les mouvements de la face sont

conservés du côté droit et totalement abolis du côté gauche.

En même temps, la langue est fortement déviée du côté para-

lysé ; la luette, au contraire, est déviée du côté sain.

La sensibilité n'est pas moins atteinte que la motilité. La

sensibilité générale est abolie du côté gauche. Ni le froid, ni le

dchau ne sont perçus; on peut, sans éveiller la moindre dou-

leur, transpercer de part en part avec des épingles la peau du

malade. '

A l'hémianesthésie sensitive se joint l'hé1ltl'anesthésle senso-

l'ielle. Le goût est aboli dans la moitié gauche de la langue.

L'odorat est aboli du côté gauche; le malade n'est pas impres-

sionné par les vapeurs de l'éther, du chloroforme ou de

l'ammoniaque, quand la narine droite est fermée. Troubles

analogues du côté de l'ouïe. Quand on ferme l'oreille droite du

malade, C... n'entend pas les demandes qu'on lui adresse à

haute voix, pas plus qu'il n'entend le tic-tac d'une montre

placée à plus d'un centimètre de son oreille. Enfin la vision est

à gauche profondément atteinte. Les objets sont confusément

perçus, les couleurs sont toutes plus ou moins dénaturées :

Le carmin parait noir;

- vermillon - moins noir;

- orange - gris clair;

- jaune - blanc sale;

- vert clair - vert foncé;

- Vert - noir;

Le bleu clair paraît gris;

- bleu - noir;

- lilas noir ;

blanc parait transparent et

indéfinissable.

Nous nous trouvons donc en face d'un malade frappé d'hé-

miplégie et d'hémianesthésie cutanée et sensorielle. Nous

constatons, en outre, que la motilité, les sensibilités générale

et spéciale sont conservées du côté droit, et que les diverses

fonctions sont à peu près complètement intactes. Pas de

troubles de la respiration et de la phonation, la parole n'est

difficile qu'à cause de l'hémiplégie linguale. Pas de troubles

J1· THÉRAPEUTIQUE.

de la circulation ; rien au coeur, pas d'athérome. Pas de

troubles digestifs; pas d'albumine dans les urines. Nous ne

trouvons rien à noter dans les antécédents du malade : pas de

maladie antérieure, pas de syphilis, de saturnisme, d'épi-

lepsie, de maux de tête , ni de vertiges ; l'attaque d'apo-

plexie a été subite et inattendue.

En nous fondant sur ces symptômes positifs et négatifs,

nous portons le diagnostic d'hémorragie cérébrale.

Les jours suivants, les 19, 20 et 21 mars, peu de change-

ments dans l'état du malade. La paralysie motrice a peu dimi-

nué ; le malade distingue un peu plus nettement les objets.

22 mars , 6 heures du soir. - Six jours et demi après

l'attaque d'apoplexie, nous constatons de nouveau la persis-

tance des troubles moteurs et sensitifs. Le malade amène

quatre au dynamomètre de la main gauche et trente de la

main droite; la sensibilité générale est toujours abolie du côté

gauche, les sensibilités spéciales sont toujours aussi profondé-

ment atteintes. Puis, après ces constatations, nous appliquons

du côté gauche deux aimants : l'un au niveau du thorax; l'autre

au niveau du genou.

A 6 b. 1/2, le malade ressent, dans le côté gauche de la tête

principalement, une violente douleur.

A 7 heures, la céphalalgie s'est dissipée.

A 8 heures, la sensibilité et la motilité commencent à

renaître.

A 8 h. 1/2 les aimants sont enlevés, et nous procédons de

nouveau à l'examen du malade.

La sensibilité générale est revenue dans tout le domaine

précédemment anesthésié. Les objets sont nettement distin-

gués, les couleurs nettement reconnues; les sensibilités gusta-

tive, olfactive, auditive, sont également intactes et complètes.

Tout trouble de la motilité a disparu. Le malade marche, et

même court facilement sans traîner la jambe. Le bras gauche

se meut sans gêne aucune, au dynamomètre le malade amène

vingt-cinq à gauche, et trente à droite (il est droitier); la

langue n'est plus déviée, la face seule reste peut-être légère-

ment contournée.

Il restait un peu d'anesthésie plantaire que l'application d'un

aimant pendant une demi-heure a fait disparaître le lende-

main, une légère parésie faciale, et une vague stupeur des

muscles précédemment paralysés.

HÉMIPLÉGIES GUÉRIES PAR LES AIMANTS. 95

Grâce à l'obligeance de M. Gilbert, nous avons pu

voir à l'I36te1-Dieu le sujet de cette observation,

l'interroger, et vérifier tous les faits relatés.

Le malade nous a cependant affirmé qu'au moment

où on lui appliqua les aimants il commençait à aller

un peu mieux. Cette amélioration était légère, car

elle n'est pas relevée dans l'observation, et même la

main du côté paralysé ne pouvait donner que 4 au

dynamomètre. Nous savons du reste par l'analyse de

faits semblables que, dans les paralysies motrices

liées aux anesthésies, la paralysie motrice est à son

maximum dans les premiers jours; puis, elle diminue

un peu, mais persiste néanmoins tant que subsiste

l'anesthésie.

La restauration du mouvement et de la sensibilité

a suivi de si près l'emploi des agents magnétiques,

elle a été si complète qu'on ne saurait invoquer une

coïncidence. Cette objection a perdu toute valeur en

présence du nombre, aujourd'hui assez considérable,

de guérisons observées dans des circonstances

semblables.

Nous devons à notre excellent ami, le docteur

Boudet de Pâris, le fait suivant, fort analogue

à celui que nous venons de rapporter.

OBSERVATION II

Mme Sa.... , âgée de soixante-cinq ans. - Douleurs rhuma-

tismales, palpitations, fréquentes poussées hémorroïdales ,

donnant beaucoup de sang.

Tempérament sanguin. - Activité excessive. - L'intelli-

96 THÉRAPEUTIQUE.

gence est très vive. -Dans ces derniers temps, très grandes

fatigues physiques.

30 J/ars.M"' S., s'étant baissée pour relever un objet, fut

prise d'étourdissement, sans toutefois perdre connaissance

complètement, et ne put parvenir à se remettre debout. Son

mari l'aida alors à se .relever, mais elle ne put se tenir sans

appui; tout le côté droit du corps était entièrement

paralysé. On la mit au lit, et, une heure et demie après l'at-

taque, je la trouvai dans l'état suivant :

Hémiplégie complète du côté droit; les plus petits mouve-

ments sont impossibles; la résolution musculaire est absolue.

La face est également prise : abaissement de la commissure

labiale et déviation de la langue ; écoulement de la salive. L'in-

telligence est peu touchée; la malade voit et entend ce qui se

passe autour d'elle, mais la paralysie faciale rend ses réponses

à peu près inintelligibles. L'exploration de la sensibilité montre

que l'hémiplégie est accompagnée d'hémianesthésie; on peut

traverser la peau de part en part avec une épingle, sans que la

malade s'en aperçoive tandis que la moindre piqûre faite au

côté gauche détermine de la douleur.

La sensibilité des sens spéciaux est très diminuée sans être

complètement abolie; l'oeil droit voit un peu trouble mais toutes

les couleurs peuvent être distinguées ; l'ouïe, le goût et l'odorat

sont très affaiblis.

La malade accuse un très violent mal de tête et des nausées.

- La respiration est libre,-le pouls est à 90.-A1'auscultation

du coeur, je trouve quelques intermittences vraies se reprodui-

sant toutes les 30 ou 40 pulsations. - Pas de souffles. - Les

battements sont réguliers. - La température est à 38° dans

l'aisselle du côté sain.

Sinapismes aux jambes et aux cuisses. - Purgation.-Lave-

ment à la glycérine.

Le soir l'état est à peu près le même; cependant la malade

peut remuer très légèrement les doigts de la main paralysée.

La sensibilité n'a pas reparu.

31 mars. - La paralysie semble céder un peu. - La malade

peut soulever la jambe et le bras. Elle se plaint toujours de la

douleur de tête. La peau est assez chaude. P. 96 ; T. Ax. 38°,5.

- Dansla journée, il y a de l'agitation et même un léger délire.

Soir : T. Ax. 39°,4. - La céphalalgie augmente. 6 sang-

sues aux apophyses mastoïdes.

HÉMIPLÉGIES GUÉRIES PAR LES AIMANTS. 97

1°r aV1'il.-La température est redevenue normale. - 80 pul

sations. -Les mouvements reviennent peu à peu.-La cépha-

lalgie a cessé. -La parole est un peu moins embarrassée -

mais l'hémianesthésie et l'hémianalgésie sont toujours aussi

complètes que l'avant-veille. Vésicatoire à la nuque.

2 et 3 avril. -L'état reste à peu près le même.

4 avril. - La malade passe quelques heures dans un fau-

teuil ; il lui est impossible de se tenir debout. Le bras accom-

plit des mouvements d'une certaine étendue, mais sans force

et surtout avec une grande maladresse. L'hémianesthésie sen-

sorielle et cutanée persistent au même degré.

6 avril. -J'applique des courants induits de moyenne inten-

sité sur l'avant-bras paralysé. Les muscles répondent très

bien à l'excitation. La peau, d'abord complètement insensible,

devient rapidement impressionnable aux pincements, aux

piqûres d'épingle et même au chatouillement. - Après dix

minutes d'électrisation, la malade prend dans ses doigts et sent

parfaitement une grosse épingle, un crayon, etc. Mais ce résul-

tat n'est pas durable, et, quelques minutes après qu'on a cessé

l'électrisation, l'anesthésie et l'analgésie reparaissent au même

degré.

8 avril. - Le mouvement et la force musculaire ont fait

beaucoup de progrès, mais il reste une grande maladresse, due

surtout à l'hémianesthésie qui est toujours aussi complète. La

déviation de la face est moins prononcée et la parole beaucoup

plus libre. L'intelligence est toujours très nette.

A 3heures de l'après-midi, j'applique un fort aimant entre le

bras et la poitrine, les pôles tournés vers l'aisselle. Dix minutes

environ après cette application la sensibilité est revenue sur le

bras et, à 3 heures 30, elle est complète sur tout le corps. Je

laisse l'aimant en place pendant dix-huit heures.

9 avril. - Le retour de la sensibilité persiste; il y a même

quelques douleurs spontanées dans le bras et la jambe du côté

paralysé. - La malade peut facilement se tenir debout sans

soutien; elle fait quelques pas dans sa chambre et peut même

écrire quelques mots, imparfaitement, il est vrai. -Nouvelle

application de l'aimant au niveau de la cuisse, pendant,,

heures ? · ?

Les jours suivants la malade se lève seule, s'habille, \1t.1

vient dans son appartement. - Elle recommence à écrira, li'si-

F

98 THÉRAPEUTIQUE.

blement. -La face est à peine déviée.-Les sens ont recouvré

toute leur acuité. - La sensibilité est parfaite ainsi que la

force musculaire; il ne reste plus, comme trace de la maladie,

qu'une certaine inhabileté, une sorte d'hésitation dans les

mouvements.

Dans l'observation qu'on vient de lire, une hémi-

plégie de la motilité et de la sensibilité a été guérie

par une application d'aimant. Au moment où elle fut

faite, une amélioration notable s'était déjà produite,

mais, comme nous l'avons dit précédemment, elle est

la règle dans cette variété d'apoplexie, dans les

premiers jours qui suivent l'attaque.

L'aimant n'est certes pas le seul agent esthésiogène

qui puisse amener les résultats obtenus. Il a cependant,

dans le cas particulier, amené une guérison définitive,

elle n'était que temporaire par l'électricité.

Nous ignorons la cause de l'hémiplégie dans l'un

et l'autre cas. Dans le premier, elle fut rapportée à

une hémorragie cérébrale par M. Gilbert, mais il

convient de répéter, qu'étant donnée une hémiplégie,

il est toujours fort difficile d'eu affirmer la cause : elle

reste toujours hypothétique; le diagnostic peut être

vraisemblable, il n'est jamais certain.

REVUE CRITIQUE

DE LA THERMOMÉTRIE CÉPHALIQUE

Par le Du H. C. DE BOYER.

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orale le 24 avril 1880, à la Soc. de Biologie, de Paris. FRANCK.

Communications sur la thermométrie cérébrale (Société de Biologie,

29 mai et 12 juin 1880).

En 1877, au Congrès du Havre, M. P. Broca présentait à

l'Association Française pour l'avancement des sciences une note

relative à la thermométrie cérébrale et à la valeur diagnostique

de l'exploration thermique de la tête dans la recherche des

lésions circonscrites du cerveau. Avant cette communication de

M. Broca, la thermométrie cérébrale avait été étudiée, mais à

des points de vue tout particuliers, tantôt à propos d'aliéna-

tion, tantôt dans des recherches de physiologie'pure. La note

de M. Broca eut donc le mérite d'appliquer à la clinique un

mode d'exploration cérébrale nouveau dans ses détails, dans

des conditions faciles à contrôler, à répéter et à discuter. Aussi

les travaux n'ont-ils pas tardé à se produire, à l'étranger prin-

cipalement. L'importance de quelques-uns de ces mémoires et

l'abondance des documents qu'ils renferment nous semblent

indiquer l'intérêt que les auteurs attachent à la thermométrie

cérébrale. Mais, avant de passer en revue ces travaux et ceux

qui les ont précédés, nous devons justifier le titre môme de

cette Revue. Nous employons le terme de Thermométrie cépha-

[¡'que pour indiquer qu'il s'agit de températures locales de la

tête; nous n'avons pas, au moins au début de cette étude, à

DE LA THERMOMÉTRIE CEPHALIQUE. 101

décider de l'origine réelle de cette chaleur : provient-elle des

surfaces cérébrales mêmes, est-elle sous la dépendance de la

congestion des méninges, faut-il la rattacher à des phénomènes

vaso-moteurs extra-crâniens, reliés ou non à des modifications

de l'irrigation sanguine de la pulpe cérébrale ? Ce sont autant

de questions sur lesquelles les documents sont encore trop

peu nombreux pour nous autoriser à nous servir d'un terme

plus précis que celui de température céphalique.

I. Avant d'en arriver à des applications cliniques, la thermo-

métrie de la tête avait attiré l'attention des physiologistes :

c'est ainsi que Davy (cité par Carpenter), aurait été frappé de

trouver, chez les animaux décapités, la température du cerveau

inférieure à celle du rectum et des viscères; le mode d'explo-

ration de cet anatomiste était grossier ; on plongeait un ther-

momètre à même la pulpe cérébrale à travers le trou occipital;

la température paraissait alors plus basse à la périphérie du

cerveau qu'au centre, en avant qu'en arrière. Ces résultats

étaient peu étonnants si l'on songe que la tête séparée du tronc

était exsangue et soumise au refroidissement. La perte de

calorique était moindre au centre et en arrière à cause de la

masse plus considérable du cerveau en ces points. Nous ne

citions du reste ces recherches qu'à un point de vue purement

historique et pour montrer quels progrès ont fait en qua-

rante ans les études de thermométrie céphalique.

Quelques années plus tard, en 1867, un procédé plus délicat,

trop délicat peut-être, était employé par M. Lombard pour

rechercher la température extérieure de la tête. Cet auteur

procédait sur l'homme vivant, par l'application de piles ther-

mo-électriques : on employait comme source de comparaison

une pile fixée sur une partie quelconque du corps, une seconde

pile était appliquée sur les divers points du crâne et les diffé-

rences de température étaient étudiées par l'analyse des dévia-

tions d'un galvanomètre sensible. L'aiguille du galvanomètre

était presque toujours en mouvement, même quand le sujet

était au repos physique et mental : cependant ces écarts de

température étaient accentués dès que l'attention du sujet

était éveillée. Souvent une chute de température se faisait

dans la jambe au moment où une élévation se manifestait à la

tête. Lombard vit par ce moyen la température s'élever au

niveau de la protubérance occipitale (sans cependant dépasser

102 REVUE CRITIQUE.

un vingtième de degré); parfois, au cours des expériences, il

y eut une chute de quelques dixièmes de degré. Notons enfin

que la lecture, à haute voix ou la déclamation paraissaient

élever la température de la tête plus facilement que le travail

purement intellectuel. Dans ses publications postérieures, en

1878, en 1879, M. Lombard s'attache encore à démontrer la

supériorité des plaques thermo-électriques sur les thermomè-

tres de surface : en somme, il résulte de ces recherches nou-

velles que les écarts thermo-électriques sont faibles, et que la

température moyenne de la tête peut varier d'un côté à l'autre,

sans qu'il y ait de prédominance bien nette d'un côté sur

l'autre, sans par conséquent que le cerveau gauche soit plus

chaud que le cerveau droit : « toute cause attirant l'attention,

un bruit, la vue d'une personne ou d'un objet, produit une

élévation de température. »

M. Schiff a contrôlé ces résultats chez les animaux, au

moyen de plusieurs procédés : pour ce qui est de la thermo-

métrie externe, celle que recherchait Lombard, il s'est servi

d'un appareil thermo-électrique, ou bien d'un thermomètre

différentiel de Walferdin, divisé en cinquantièmes de degré, et

permettant d'apprécier encore avec exactitude des centièmes

de degré. « J'ai observé, dit-il (p. 460, loc. cit.), chez des lapins,

à la suite de certaines émotions psychiques, un dégagement de

chaleur très marqué dans le tissu cellulaire sous-cutané de la

fosse temporale, devant l'oreille externe, et à l'occiput, au-des-

sus des muscles rétracteurs de l'oreille. Dans cette dernière

région, l'élévation de température se produit également chez

les chats; chez le dindon, enfin, je l'ai observée d'une façon

excessivement éclatante dans les appendices érectiles de la

tête et du cou. » On voit, par cette dernière phrase, que, dès

le début des recherches de thermométrie céphalique, il faudrait

séparer la thermométrie réellement cérébrale de la thermomé-

trie des surfaces externes, éminemment variable sous l'in-

fluence de la congestion et de l'anémie passionnelles. M. Schiff

s'est, du'reste, occupé de l'échauffement des centres nerveux

eux-mêmes dans l'important travail des Archives de Physio-

logie que nous citions plus haut. Sur un animal alcoolisé ou

curarisé, et dont on entretient la vie par la respiration artifi-

cielle, on plonge des aiguilles thermo-électriques à même la

pulpe cérébrale; ou bien, chez le poulet principalement, on

met au travers des hémisphères cérébraux une pile do bismuth

DE LA THERMOMETRIE CÉPHALIQUE. ' 103

et de cuivre et on laisse la cicatrisation se faire au-dessus de

ce corps étranger, en réservant, cela va sans dire, ses con-

nexions électriques, grâce à des fils qui traversent la paroi crâ-

nienne. Dans ces deux cas, selon M. Schiff, on observe des

déviations du galvanomètre en irritant la périphérie ou le tronc

d'un nerf sensitif. Toutes ces opérations délicates se font avec

un galvanomètre à miroir, observé de loin à la lunette. Le plus

souvent l'accroissement de température se fait du côté même

de l'irritation périphérique, le plus souvent aussi la déviation la

plus grande du galvanomètre a lieu quand l'aiguille thermo-

électrique est implantée dans le milieu de la région pariétale,

à en juger du moins par le schema de M. Schiff (p. 2t). Du

reste cette division du miroir n'est pas reportée en centigrades;

il est présumable qu'elle correspondait à des unités si petites

que l'auteur a jugé inutile de la préciser au moyen d'une

échelle thermométrique dans laquelle le centième de degré

peut être considéré comme une des plus petites valeurs appré-

ciables. M. Schiff indique que ces déviations devaient être fort

minimes, car il s'est cru obligé de rendre ses piles moins sen-

sibles pour répéter les expériences de Lombard; or ce dernier

auteur appréciait les millièmes de degré par son galvanomètre

à miroir ! !

Depuis, en 1879, M. P. Bert reprenait à son tour les expé-

riences de Lombard, au moyen de plaques thermo-électriques et

arrivait, sur l'homme, à démontrer que les régions gauches de

la tête ont une température plus élevée que celles de droite, et

que lors du travail intellectuel il y a une élévation de tempé-

rature en faveur du lobe frontal gauche. Tout récemment, à

propos de la communication de M. Amidon, le 24 avril 1880,

M. P. Bert répétait à la Société de Biologie que ses nouvelles

expériences le portaient à admettre une élévation de tempéra-

ture plus prononcée à la partie antérieure du crâne qu'à la

partie postérieure, à gauche qu'à droite. « Pendant le dis-

cours, ajoutait M. P. Bert, la température frontale gauche

s'élève ; cette augmentation de température s'observe aussi pen-

dant le discours mental, mais moins sensiblement que quand

la phonation intervient; de plus, chez l'enfant qui s'éveille la

température frontale s'élève : ce dernier point peut éclaircir la

théorie du 'sommeil. » M. Bert n'avait pas observé d'élévations

de température en rapport direct avec la doctrine des localisa-

tions cérébrales. M. Bert reconnaissait aussi qu'il serait préfé-

104* REVUE CRITIQUE.

rable de rechercher les températures locales de la tête à l'aide

de thermomètres convenablement construits plutôt qu'au moyen'

de piles thermo-électriques 1.

II. L'expérimentation physiologique à l'aide des appareils

thermo-électriques n'avait donc donné que des résultats d'une

délicatesse extrême,'tenant sans doute à la nature même du

mode d'exploration et aux conditions difficiles dans lesquelles

Lombard et Schiff s'étaient placés pour plus de précision. En

en exceptant les recherches de M. P. Bert, beaucoup plus

récentes, faites en parallèle avec celles des cliniciens, on peut

dire que les applications cliniques de la thermométrie cépha-

lique étaient nulles avant la communication de M. Broca. Nous

devons cependant dire qu'Albers en 1861 et M. Da Costa Alva-

renga, quelques années après, avaient recherché la température

de la tête chez les aliénés, ou établi une sorte de moyenne

thermique de la périphérie du crâne. Dans ses Recherches de

.The2,2noînétî,ie clinique générale, M. Da Costa Alvarenga a

recherché la température des différentes parties du corps, soit

avec un thermomètre à boule nue, soit avec un thermomètre

à boule protégée par du coton ; il a obtenu pour les températures

céphaliques des chiffres variant de 35°,1 à 37°,2, soit une

moyenne de 36°,05. Albers, s'occupant principalement d'alié-

nation, prenait la température de chaque côté de la tète, en

deux points : le premier de ces points était situé au-dessus du

sourcil dans la fosse temporale, ou plutôt à la limite de cette

fosse et de la région frontale, le second correspondait à l'apo-

physe mastoïde. On voit comme ce second point d'application

était mauvais : l'apophyse mastoïde est épaisse, éloignée du

cerveau, cette région est vasculaire ; du reste l'application d'un

thermomètre à réservoir sphérique en un point aussi défec-

tueux et le peu de précision des observations de l'auteur alle-

mand ne donnent pas à son travail d'autre valeur que celle

qu'il faut attribuer à une tentative nouvelle mais malheureu-

sement entachée d'erreur. C'est du reste l'avis de MM. Mara-

gliano et Seppilli qui ont repris complètement cette étude.

C'était donc un progrès réel que M. Broca faisait faire à la

* Depuis la rédaction de cette revue M. Franck a communiqué à la

Société de Biologie, le résultat de quelques recherches relatives 1 l'oi igine

réelle de la température céphalique et qui confirment les conclusions de

notre travail.

DE LA THERMOMETRIE CEPHALIQUE.

105

clinique cérébrale quand il donnait en 1877 : d'une part, la

moyenne thermométrique de douze personnes également com-

parables, de l'autre part deux faits pathologiques à l'appui de

sa thèse. Pour M. Broca, la température moyenne de la partie

droite de la tête est de 33°,90, celle de.la partie gauche de 31°;

la différence est donc de un dizième de degré en faveur du

côté gauche. Pour la tête considérée dans son entier, la tempé-

rature moyenne serait de 33°,8`3, étant limitée par un maximum

de 34 ? 85 et un minimum de 32°,80 ; enfin la température

régionale correspond au tableau ci-dessous.

106

REVUE CRITIQUE.

DE LA THERMOMETRIE CEPHALIQUE.

107

La moyenne de la tête étudiée d'ensemble serait donc de

1°,16. Remarquons aussi que la température de la région

pariétale gauche est un peu plus élevée que celle de la région

frontale de ce même côté. Ce fait ne concorde pas avec les

mensurations de M. Broca. M. Gray est disposé à le rattacher au

fonctionnement de la troisième frontale sous-jacente, d'après

la topographie de Heftler. Il nous faut signaler aussi les maxima

et les minima de température observés'.

108

REVUE CRITIQUE.

DE LA THERMOMETRIE CEPHALIQUE. 109

résultats une valeur plus décisive; nous avons choisi dans ce

but la saison d'été. Dans cette saison, le rayonnement calori-

fique de notre corps est le plus faible et les oscillations atmos-

phériques sont moins sensibles. Pour la même raison, nous

avons préféré exécuter nos observations de midi à trois heures

de l'après-midi, en ayant soin de choisir toujours des conditions

de température atmosphérique identiques, et enregistrées du

reste pendant l'expérience. Nous avions eu soin aussi d'expé-

rimenter sur des sujets qui n'étaient pas en transpiration et

chez lesquels il n'y avait eu aucune absorption d'aliments ni

de boissons depuis leur repas précédent, d'ailleurs éloigné. »

Telle nous paraît être la raison des divergences observées : on

est habitué, en thermométrie clinique, à ne tenir aucun compte

de la température extérieure, parce que l'on n'a pas à se pré-

occuper du rayonnement dans une prise de température rectale

ou vaginale : la température axillaire n'est déjà qu'un pis-

aller. Il n'en est plus de même en thermométrie locale, il faut

avant tout protéger ses thermomètres contre le rayonnement.

Or, on n'y arrive jamais très complètement; donc, il faudra

toujours noter la température ambiante et l'état hygrométrique

de l'air. Du reste, si l'on admet, probablement avec raison,

que la température centrale chez l'homme n'est guère influen-

cée par la température extérieure (ce qui se conçoit, si l'on

songe à l'équilibre dans lequel le corps tend à se mettre parles

sécrétions et les excrétions qui s'ensuivent), il n'en est plus

de même pour les températures locales qui sont, pour ces

mêmes raisons, plus directement influencées par le milieu

extérieur : la tête, plus encore que toute autre région, doit

avoir une température essentiellement mobile, car c'est une

extrémité du corps et c'est le siège par excellence des phéno-

mènes vaso-moteurs et sudoraux.

On sait du reste de quelles causes d'erreurs sont entourées

les mensurations thermométriques en général; celles de la

têté ne font pas exception, bien au contraire. C'est ainsi que

M. Amidon recommande d'opérer en plein jour, car, dit-il,

« le thermomètre, même couvert par la chemise de coton et

par la bande de cuir, peut être sérieusement influencé par la

chaleur d'une lampe tenue à un mètre de distance (on a observé

une variation de C. 0°,5 et plus), tandis que le gaz amène de

telles perturbations thermiques qu'on peut considérer comme

sans valeur toute observation faite, à l'aide d'une lumière arti-

110 REVUE CRITIQUE.

ficielle. » Il en est de même des courants d'air, de la tempéra-

ture extérieure, en un mot de toutes les conditions qui peuvent

se rencontrer dans une expérience négligemment exécutée. On

recommande aussi de placer les thermomètres en des positions

absolument symétriques de chaque côté de la tête, d'écarter

les cheveux ou de les couper, enfin d'exercer une pression

égale sur chacun des réservoirs. Toutes ces précautions indi-

quent bien qu'il ne suffit pas de poser un thermomètre sur la

tête pour avoir une température valable : il est encore des

points d'élection où se prennent d'ordinaire les. températures

céphaliques : ces points ont été indiqués par M. Broca et

adoptés par les observateurs qui l'ont suivi. ,

Les thermomètres sont de petit volume, à réservoir plat,

gradués au dixième de degré et munis d'un index, on les glisse

dans les trous d'une courroie qui les fixe derrière l'apophyse

orbitaire externe pour la région frontale, au-dessus de l'inser-

tion de l'oreille pour la région temporale, et de chaque côté de

la ligne médiane pour la région occipitale. Les tiges des ther-

momètres sont protégées par un doigtier doublé de coton. On

laisse appliqués les thermomètres pendant une demi-heure et

la lecture se fait sur place, avant de défaire les courroies.

M. Gray a joint à ces points ceux du vertex, et nous verrons

plus loin que M. Amidon a recherché sur toute l'étendue de la

convexité du crâne des centres de température variable.

III. Nous ne reviendrons pas sur les recherches de M. Broca

que nous citions plus haut; elles ont été confirmées depuis par

le même observateur et par M. Vulpian. (Cas cité par M. P.

Bert, Soc. Biol., janvier 1879.) Au point de vue de la clinique

cérébrale, nous en trouvons des applications dans les travaux

de MM. Gray, Mills, Maragliano et dans un tout récent mémoire

de Mmo Mary Putnam Jacobi.

Dans son article sur la thermométrie cérébrale, M. Gray

donne l'observation d'une femme de 34 ans chez laquelle de

l'apoplexie papillaire, une douleur de tête à la tempe et au

front, des nausées, du ptosis et du strabisme, indiquaient

nettement une affection cérébrale. Les douleurs s'exagéraient

par intervalles irréguliers. La température du corps était nor-

male. En examinant la température céphalique, M. Gray est

arrivé aux chiffres suivants :

DE LA THERMOMETRIE CEPHALIQUE.

111

112

REVUE CRITIQUE.

frontale droite (qui se trouvait dans des conditions opposées à

la stase sanguine due à la position). L'autopsie est encore

venue confirmer les déductions que l'on pourrait tirer de cette

répartition inégale de la température céphalique. On a trouvé

en effet une tumeur volumineuse du lobe frontal droit, ayant

détruit la moitié antérieure de la première et de la seconde

circonvolutions frontales, une portion du corps calleux et du

« gyrus fornicatus » et respecté la troisième frontale. Le reste

du cerveau était fortement congestionné.

Mra0 Mary Putnam Jacobi a comparé la température nor-

male de la tête et celle qu'elle a observée chez un enfant de

22 mois atteint de méningite tuberculeuse au cours d'une

tuberculose miliaire généralisée. Voici les chiffres observés à

trois jours d'intervalle.

Températures le 9 octobre 1879.

DE LA THERMOMETRIE CEPHALIQUE.

113

Températures le 14 octobre 1879.

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Tableau A. Moyenne des hommes.

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Tableau C. Moyenne des deux sexes.

116 6 REVUE CRITIQUE.

De l'examen de ces tableaux de température il résulte que

la moyenne la plus élevée de la température céphalique cor-

respond à l'agitation maniaque où elle atteint 36°,8J. On aurait

ensuite, par ordre décroissant, la lypémanie avec agitation

(36°,81), la paralysie progressive (36°,63), la démence avec agi-

tation (36°,4.5), l'imbécillité et l'idiotie (36,34), la manie simple

(36°,30), la lypémanie (36°,t7), enfin la démence sans agitation

(36°,3). ·

En considérant ces températures par régions céphaliques,

on voit que le lobe occipital fournit constamment les chiffres

les plus faibles. Les températures des lobes frontaux et occi-

pitaux s'égalisent dans la démence avec agitation, et dans l'im-

bécillité et l'idiotie. La température de la région frontale sur-

passe celle de la région pariétale, dans la manie avec fureur

ainsi que dans la lypémanie simple et dans la démence simple,

tandis que, dans la paralysie progressive et dans la lypémanie

avec agitation, la température des lobes pariétaux est supé-

rieure à celle des lobes frontaux.

Par rapport aux différences de température entre la moitié

droite et la moitié gauche de la tête, prises d'ensemble, on

remarque qu'à l'exception de l'imbécillité et de l'idiotie (dans

lesquelles la température est plus élevée à droite d'un dixième

de degré) , la température est égale à gaucho et à droite dans

les autres formes de vésanie. Cette égalité de température

tient du reste à l'inégalité même des températures régionales

de la tête, car souvent l'élévation thermique d'une seule des

régions céphaliques coïncide avec l'hypothermie de la région

voisine. C'est donc surtout de cette élévation toute locale de la

température céphalique qu'il faudra tenir compte en matière

d'aliénation mentale; pas plus pour la thermométrie cépha-

lique que pour celle du corps il ne faudra adopter la déplorable

méthode des moyennes, il faut s'attacher au contraire à mul-

tiplier les points d'application du thermomètre et tenir compte

de chacune de ces élévations thermiques particulières.

MM. Maragliano et Seppilli ont recherché aussi de combien

s'élevait un thermomètre appliqué sur la tête d'un malade en

état d'agitation et de délire, alors que la température cépha-

lique avait été notée chez le même malade pendant une période

de calme. Ces résultats ont été consignés dans le tableau D qui

montre que la température s'élève dans chacune des régions

céphaliques pendant la période d'accès.

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Tableau D.

Température comparée dans l'état d'agitation et de calme.

118 REVUE CRITIQUE.

En tenant compte de la moyenne normale assez élevée

adoptée par MM. Maragliano et Seppilli (Voy. chap. II) et en

acceptant les chiffres de ces auteurs , on voit que dans toutes

les formes de maladies mentales, comme chez l'homme sain,

la région occipitale a une température plus basse que celle des

autres régions, et que l'élévation thermique observée en

d'autres points correspond au peu que nous sachions sur les

lésions somatiques de la folie. On remarquera aussi que, dans

les affections mentales d'origine congénitale, la température

du côté droit de la tête donne des chiffres plus élevés que celle

du côté gauche. Dans une communication faite au congrès de

Pise, M. Maragliano. confirme ces premières études et s'est

assuré que, chez le même individu et dans le cours de la même

journée, la température céphalique oscillait sans que les écarts

de température fussent supérieurs à un demi-degré. Nous de-

vons signaler aussi quelques essais de M. Voisin, à propos des

phénomènes congestifs de la folie et de leurs rapports avec la

température extérieure du crâne : nous ne citerons pas de

chiffres à cet égard, parce que les points d'application du ther-

momètre ont été différents de ceux que nous avions précisés

au cours de cette revue.

V. Dans un travail tout récent, M. R.-W. Amidon a cherché

à appliquer la thermométrie céphalique à l'étude des localisa-

tions cérébrales. Partant de ce principe, que l'exécution d'un

mouvement volontaire doit entraîner la congestion physiolo-

gique du centre cortical excito-moteur qui lui correspond,

M. Amidon a supposé que cet afflux sanguin local pourrait se

déceler à l'extérieur par une élévation de température en un

point correspondant de la voûte crânienne. De très nombreuses

températures ont été prises; elles forment la base d'un travail

important, et dont l'auteur est venu communiquer le résumé à

la Société de biologie, au mois d'avril dernier. Ces expériences

Dent été faites sur des sujets blancs, du sexe masculin, doués

l'une intelligence assez élevée et d'une bonne constitution

musculaire. Il a été nécessaire de faire connaître aux sujets

l'usage de leurs muscles et de leur apprendre à les contracter

isolément. La prise de température s'est faite, comme d'usage,

par la couronne de thermomètres de surface, dont on a modifié

au sur et à mesure la position pour permettre d'explorer tous

les points de la surface du crâne ; c'est en cela que les recher-

DE LA THERMOMETRIE CÉPHALIQUE. 119 J

ches de M. Amidon sont tout à fait particulières : tous les

points extérieurs du crâne ont été explorés à mesure que

l'élévation de la température d'une région attirait l'attention

de l'observateur. M. Amidon est ainsi arrivé à circonscrire des

surfaces d'hyperthermie, qu'il s'est ensuite appliqué à faire

coïncider avec les centres cérébraux sous-jacents : cette com-

paraison se poursuit tout le long du travail de l'auteur et

l'amène à signaler à l'attention des observateurs certaines

régions que l'on considère actuellement comme non motrices,

et dans lesquelles, de par la température , il suppose exister

des centres excito-moteurs.

Pour expérimenter, on a soin de faire asseoir le sujet, de le

mettre dans une chambre peu chaude, à l'abri des courants

d'air, loin des lampes et du gaz, etc., et, après quelques ins-

tants de repos absolu, on note le degré normal de température

dans chaque thermomètre. On prend ainsi en quelque sorte

l'indice thermique individuel. On dit alors au sujet de faire

vigoureusement et plusieurs fois de suite un mouvement volon-

taire, tel, par exemple, que la contraction du biceps. On fait

continuer ce mouvement pendant cinq à dix minutes. On note

les températures nouvelles cinq minutes après la cessation du

mouvement. Si l'on s'aperçoit d'une élévation thermique pro-

noncée dans un des thermomètres, on groupe autour de lui

tous les autres thermomètres, et on s'attache ainsi à limiter

l'aire du maximum de température qui correspondra à l'exécu-

tion d'un mouvement volontaire donné. L'auteur considère

comme négligeables les différences de quelques dixièmes de

- degrés F., et ne s'occupe que des températures qui dépassent

de 1 ° F. la normale (0° C. 3).

M. Amidon enregistre ses résultats sur des profils obtenus

au moyen du stéréographe. Ces profils sont divisés par une

série de lignes concentriques au conduit auditif externe, et

distantes d'un centimètre; la ligne médiane est divisée en cen-

timètres depuis la racine du nez jusqu'à la protubérance occi-

pitale externe. On peut ainsi représenter graphiquement le

siège du maximum obtenu. Dans une autre série de diagrammes

on emploie des quadrillages analogues à ceux des feuilles ordi-

naires de température : une des ordonnées représentant la

distance d'avant en arrière, et l'autre indiquant la distance

verticale au-dessus du pavillon de l'oreille.

M. Amidon a essayé chaque groupe musculaire, et croit être

120 'REVUE CRITIQUE.

arrivé, par la comparaison des chiffres obtenus, à faire la part

de ce qui revient au muscle et de ce qui dépend de ses antago-

nistes dans une succession de mouvements volontaires forcés :

ainsi, pour prendre un exemple, dans le mouvement répété de

flexion, il faut tenir compte du biceps, mais aussi du triceps

qui fonctionne au moment de chaque extension. M. Amidon a

tâché de surmonter cette difficulté en faisant varier la résis-

tance de l'avant-bras à la flexion, tantôt en le chargeant d'un

poids, tantôt en le faisant buter contre un rebord de table,

qui empêchait la flexion, et, partant, l'entier accomplissement

du travail mécanique du muscle, mais ne s'opposait nullement

à ce que ce muscle reçût un certain nombre d'incitations volon-

taires : le triceps n'avait pas alors à agir, puisque la position

d'extension n'avait pas cessé. C'est à l'aide de semblables arti-

fices que l'auteur espère être arrivé à séparer l'action de chaque

muscle.

C'est là, on le jugera sans peine, le point attaquable du

travail de M. Amidon. On peut se demander si l'action, de

chaque muscle s'est trouvée suffisamment isolée, si, malgré le

soin et l'exactitude scientifique dont elles portent la marque,

les expériences de l'auteur ont été assez répétées pour lui per-

mettre de subdiviser des centres, déjà difficiles à limiter, en

centres secondaires d'une précision apparente incontestable.

Dans ces expériences même où l'on cherche à contrarier le

mouvement d'un muscle pour éviter l'action des antagonistes

et des muscles associés, ne provoque-t-on pas une contraction

intense de la totalité des muscles du membre ? Il est toujours

fort difficile, sauf par l'électrisation localisée, de provoquer la

contraction d'un muscle isolé, à cause de l'association des

puissances musculaires dont Duchenne, de Boulogne, donnait

dans sa « Physiologie des mouvements » de si remarquables

exemples. Pour qu'un muscle à insertion fixe indifférente,

comme le biceps, comme le trapèze, puisse se contracter, il

faut que l'épaule soit elle-même fixée par ses muscles ; nous en

avons des exemples dans la pathologie nerveuse. Ne voit-on pas

la paralysie des muscles de l'omoplate contrarier un mouve-

ment aussi éloigné que celui de la main qui écrit ? Nous ne

faisons ces réserves que pour montrer la difficulté du problème

pathologique à résoudre, sans critiquer pour cela les conclu-

sions expérimentales de M. Amidon. Les faits restent des faits

quand même, et il faudrait des expériences contradictoires

DE LA THERMOMETRIE CÉPHALIQUE. 121

pour combattre des conclusions basées sur plusieurs centaines

de déterminations thermiques.

En reportant sur des schémas du crâne et du cerveau les

aires trouvées par la thermométrie, M. Amidon a établi une

série très complète de centres corticaux. Nous renverrons le

lecteur au mémoire original pour les figures intéressantes

dressées par l'auteur américain : ce que ces schémas offrent de

particulièrement remarquable, c'est d'être , pour certains

groupes de muscles, parfaitement d'accord avec les données

acquises de topographie pathologique des centres corticaux et

avec les recherches de Ferrier, tandis que, pour quelques

autres groupes musculaires, il y a une extension des centres

corticaux sur des régions admises comme latentes jusqu'à ce

jour. Ainsi, nous voyons les muscles du bras et ceux de la

face groupés autour du sillon de Rolando de haut en bas ; par

contre, le trapèze se trouve indiqué dans la région frontale

antérieure et supérieure, le scalène est près de la troisième

frontale, la jambe répond à un centre étendu vers la région

postérieure, le triceps crural répond à la partie postérieure du

lobe occipital, les muscles abdominaux et ceux de la colonne

vertébrale paraissent correspondre aux circonvolutions tempo-

rales, vers leur partie postérieure. M. Amidon fait remarquer

à ce propos, non sans raison, que ces centres, tout singuliers

qu'ils nous paraissent, pourraient peut-être siéger en ces

points, car, dans les observations, on ne note pas en détail

chaque paralysie musculaire isolément. L'argument nous

paraît assez juste : il est évident que le plus souvent on indique

dans les observations la paralysie de la face ou celle des

membres, mais qu'on ne recherche guère une paralysie du

grand dorsal chez un hémiplégique, ou bien celle des muscles

extenseurs d'un orteil. M. Amidon entend dire qu'à l'avenir

il faudra décrire avec plus de soin l'état de chaque muscle d'un

hémiplégique, et qu'alors on pourra trouver des faits conformes

à ses expériences. Lors de la communication de M. Amidon à

la Société de biologie, un des membres, M. Vallin, rappelait

une observation dans laquelle une paralysie du trapèze obser-

vée chez un soldat avait succédé à une lésion siégeant au point

indiqué dans le schéma de l'auteur américain. Il y a donc là

une idée nouvelle, originale, véritablement clinique, et le

travail de M. Amidon peut être considéré à juste titre comme

le point de départ d'une série de recherches intéressantes.

122 REVUE CRITIQUE.

VI. Après avoir ainsi passé en revue les applications de la

thermométrie céphalique à la détermination de la température

locale du crâne et aux variations de température que l'on peut

observer au cours des affections nerveuses et mentales, après

avoir vu cette thermométrie spéciale servir de moyen d'investi-

gation physiologique; il est permis de se demander si les

procédés d'observation ne sont pas entachés de quelque cause

d'erreur, et surtout si cette température, obtenue à grand'peine,

répond bien à celle des parties cérébrales sous-jacentes. On ne

peut pas actuellement résoudre ce problème d'une façon défi-

nitive. L'expérience a démontré un premier point, c'est qu'il

est préférable d'employer des thermomètres de surface plutôt

que des plaques thermo-électriques, dont la sensibilité est trop

considérable : même parmi ces thermomètres de surface, est-il

possible de faire un choix ? Malheureusement il est bien rare

d'en posséder de suffisamment incompressibles, pour peu qu'ils

aient une sensibilité suffisante : cependant, comme il s'agit de

différences , avec un thermomètre peu précis on pourrait

encore avoir des résultats approchés. La grande cause d'erreur

réside dans l'application même du thermomètre; si, comme le

veulent MM. Schiff et Lombard, on applique le thermomètre

avec assez de force pour causer une anémie locale, on déter-

mine une gêne qui rend l'observation prolongée impossible;

si, au contraire, le thermomètre n'est pas en contact intime

avec la paroi crânienne, on s'expose à prendre la température

du muscle sous-jacent, dans la région temporale surtout ; on a

aussi à tenir compte de la congestion superficielle causée par la

constriction de la tète, de la présence des veines dans la région

frontale, de celle des artères dans la région temporale. Dans

tous les cas, il faut procéder à des applications difficiles,

longues, méticuleuses, faire des lectures peu commodes par

dixièmes et par centièmes de degré. Il sera donc difficile de

contrôler des résultats qui pourront être erronés par suite de

quelque négligence.

Cette 'température une fois prise, cela veut-il dire qu'elle

dépende des régions superficielles ou des régions profondes de

l'encéphale ? Est-elle due à la congestion des méninges, à l'afflux

sanguin intrà-cérébral ? Faut-il tenir compte de la température

du cuir chevelu lui-même, des influences vaso-motrices super-

ficielles ? Il est possible, peut-être probable, que ces diverses

influences soient les facteurs nécessaires ou contingents du

DE LA THERMOMÉTRIE CÉPHALIQUE. 123

degré thermométrique observé. M. Maragliano a, dans quelques

expériences, vu qu'une masse d'eau chaude placée dans l'inté-

rieur de l'encéphale communiquait des variations de tempéra-

ture à un thermomètre appliqué sur la paroi crânienne : cela

prouve sans doute la conductibilité de la paroi crânienne à la

chaleur, condition purement physique, mais cela veut-il dire

qu'une température locale du cerveau correspondra à une

température locale céphalique ? Devra-t-on, comme M. Amidon,

éliminer les différences de quelques dixièmes de degré en les

considérant comme des irradiations calorifiques obliques venues

des portées voisines ? Il nous semblerait difficile de répondre

d'une façon absolument péremptoire à ces objections possibles

de la part des adversaires des localisations cérébrales. Et

cependant les faits cliniques que nous rapportions dans les

pages précédentes nous semblent bien plaider en faveur de la

thermométrie véritablement cérébrale; il y a là un faisceau

d'observations dont nous avons cherché à montrer l'impor-

tance ; ces faits sont concordants, étudiés avec soin, publiés

par des auteurs qui font autorité : on doit donc les considérer

comme valables àcertains égards, et, même en réservant la ques-

tion purement physiologique, reconnaître qu'il s'agit là d'une

méthode nouvelle qui appelle des recherches cliniques nom-

breuses, et doit par conséquent être prise en grande considéra-

tion par les observateurs 1.

1 Depuis que ces lignes sont écrites, M. Franck a communiqué, à la

Société de Biologie, le résultat de ses expériences sur les relations pos-

sibles des élévations thermiques du cuir chevelu et des paralysies vaso-

motrices des régions céphalique, ainsi que quelques expériences relatives

à la conductibilité du crâne et du cerveau.

REVUE D'ANATOMIE

I. DE l'innervation DES mouvements associés DES globes

oculaires ; ÉTUDES d'anatomie ET DE PHYSIOLOGIE EXPÉRI-

mentale; par MM. Mat. DuvAL et J.-V. LABORDE. (Journal

de l'anatomie et de la physiologie, 1880, n° 1, page 56, avec

2 planches.)

Ce mémoire renferme des faits d'anatomie topographique

bulbaire et des faits de physiologie expérimentale.

La première partie (faits anatomiques) a été inspirée par

d'anciennes études des auteurs, qui, en 1877, examinant

des coupes longitudinales pratiquées sur le bulbe et la protu-

bérance d'un chat, avaient été frappés par la présence de

quelques faisceaux nerveux qui paraissaient établir une

connexion croisée entre les origines du nerf de la sixième et

celui de la troisième paire.

A cette même époque était publié, par M. Féréol, un cas

très curieux de déviation conjuguée des yeux, cas dans lequel

il y avait paralysie du droit externe de l'oeil droit, en même

temps que le droit interne de l'oeil gauche, paralysé dans la

vision binoculaire à distance, recouvrait sa contractilité dans la

vision binoculaire des objets rapprochés et dans la vision

monoculaire, c'est-à-dire, qu'à l'inaction du muscle droit

externe d'un côté, s'ajoutait l'inaction conjuguée du muscle droit

interne du côté opposé. Le diagnostic, confirmé par l'autopsie,

avait été : Tubercule au niveau du noyau de la sixième

paire.

Cette observation clinique portales auteurs à étudier à nouveau

les dispositions anatomiques qu'ils avaient entrevues sur un

animal (le chat) évidemment doué de la vision binoculaire ;

puis, M. Graux * ayant choisi pour sujet de thèse inaugurale

1 De la paralysie du moteur oculaire externe avec déviation; thèse

inaug. Paris, 1878.

REVUE d'anatomie. 125

l'étude du malade de M. Féréol, MM. Duval et Laborde

avaient entrepris avec lui une série de recherches expéri-

mentales, en même temps qu'ils revisaient les pièces anatomi-

ques propres à éclairer cette difficile question de l'innervation

des mouvements associés des yeux.

Reprenant d'une manière plus complète l'étude des faits ana-

, tomiques sur l'homme et les singes, complétant ce travail par

des études expérimentales faites sur des chiens, les auteurs

arrivent à démontrer : anatomiquement ;

I. Que chacun des faisceaux de l'isthme connus sous le nom

de bandelette longitudinale postérieure renferme des fibres ner-

veuses qui vont, par un trajet-croisé, former une partie des

racines du nerf moteur oculaire commun du côté opposé ;

II. Que chacune de ces bandelettes renferme également des

fibres qui vont, par un trajet croisé, former une partie des

faisceaux radiculaires du nerf pathétique du côté opposé. Ces

fibres, en rendant solidaire et synergique l'exercice fonctionnel

(contraction simultanée des muscles droit externe d'un côté,

et droit interne du côté opposé, contraction associée des deux

obliques) assurent les mouvements associés ou conjugués des

deux yeux dans la vision binoculaire.

Expérimentalement;

I. Que, c'est dans le bulbe, au niveau du noyau d'origine de

la sixième paire, que les mouvements associés des globes

oculaires paraissent avoir leur centre fonctionnel ;

II. Que. c'est dans le cervelet que semble résider le principe

coordinateur des mouvements oculaires en général ;

III. Qu'il y a possibilité de deux sortes de déviations conju-

guées des yeux :

1° Les déviations par excitation fonctionnelle, qui se font du

même côté que la lésion ;

2° Les déviations par paralysie, qui se font du côté opposé à

la lésion. L. LANDouzy.

II. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA CORDE DU TYMPAN; par

HORATIO R. BIGELOV. (The lVew-York médical Record, 1880.

p. 57.)

L'auteur affirme que la corde du tympan n'est pas unie au

126 REVUE D'ANATOMIE.

lingual « fibrille à fibrille », comme le dit M.- le professeur

Sappey, mais qu'elle est contenue avec lui dans une gaine

commune. - Le nerf de Wrisberg et le tronc principal sont

intimement unis avant d'avoir donné la corde du tympan, puis

ils continuent séparés et distincts. En s'aidant de réactifs et

d'un grossissement de 1,000 diamètres et en ayant soin de carder

les fibrilles, il est arrivé à se convaincre que les filets de la

corde du tympan sont entièrement fournis par le nerf intermé-

diaire. Il a pu suivre ce nerf jusque dans les prolongements

du ganglion, et la corde du tympan a pu aussi être séparée du

lingual. A la suite d'expériences faites sur des chiens, suivant

le procédé indiqué par Cl. Bernard, pour noter les altérations

du goût, il est arrivé aux conclusions suivantes :

1° La corde du tympan est un nerf distinct dans toute son

étendue ;

2° Elle naît du nerf de Wrisberg et non du facial ;

3° Sa fonction sensorielle spéciale a son origine dans le

ganglion situé sur le nerf de Wrisberg dans le protoplasma

granuleux duquel on peut suivre les dernières fibres ;

4.° La branche linguale de la cinquième paire préside unique-

ment à la sensibilité générale. L'isolement de la corde du

tympan aussi complet que possible détruit le sens du goût

dans les 2/3 antérieurs de la langue, les fibres subissant la

dégénération ;

5° La section du lingual détruit la sensibilité mais modifie

seulement le sens du goût, cette modification étant exclusive-

ment due aux branches venues de la corde du tympan ;

6° La section du facial en arrière de l'origine de la corde

du tympan détruit le sens du goût, seulement après un certain

temps, et cela, non pas parce que le facial contient en ce point

des filets gustatifs, mais parce que le nerf subitement séparé

de son support a reçu un tel choc qu'il subit la dégénérescence.

Si la corde du tympan est arrachée au point où nous avons

d'abord noté les filets d'origine, le goût sera presque entière-

ment détruit. Si le nerf de Wrisberg est coupé dans l'aqueduc

en arrière du ganglion, le sens du goût est perdu.

L'auteur fait remarquer la difficulté de ces expériences sur

les animaux inférieurs et avec Flint, il pense que l'on doit

surtout compter sur les faits indiscutables que l'on observe

dans les affections de la corde du tympan chez l'homme.

Si la paralysie du facial au-dessus de l'origine de la corde

REVUE d'anatomie. 127

amène la perte du goût, ce fait n'est pas dû à l'existence des

filets gustatifs dans le facial mais au choc transmis au ganglion

du nerf de Wrisberg. On ne doit jamais perdre de vue que

les nerfs, même s'ils ne sont pas touchés, peuvent souffrir dans

leurs fonctions par la transmission des influences périphéri-

ques. CII. FÉRÉ.

III. QUELQUES nouveaux POINTS DE l'anatomie DES CORPS

quadrijumeaux ; par EDWARD C. SPITZKA. (The New-York,

médical Record, 1880, p. 282.)

L'auteur rappelle d'abord l'opinion des anciens anatomistes

qui considéraient comme identiques les tubercules quadriju-

meaux chez l'homme et les animaux supérieurs d'une part, et

les lobes optiques chez les reptiles d'autre part. Les conclusions

physiologiques qu'en ont tirées Meynert et Huguenin, puis

Adamuck sont également erronées. La découverte que fit

l'auteur de tubercules quadrijumeaux chez un serpent, l'amena

à faire une étude embryologique comparée de ces corps chez

l'homme et les animaux.

La façon dont se développent ces tubercules, étudiée sur

des embryons humains et sur des embryons de chien prouve

d'une façon certaine :

1° Que les tubercules antérieurs dérivent seuls du mésen-

céphale ; '

2° Que la paire postérieure est une addition secondaire, née

de la partie postérieure du cerveau;

3° Que la description courante de la segmentation des corps

quadrijumeaux est incorrecte en ce qu'il n'y a pas d'abord un,

puis deux, puis quatre tubercules, mais bien un, deux puis

trois et enfin quatre.

L'examen microscopique de cerveaux de serpents a prouvé à

l'auteur que les ganglions postérieurs avaient même forme et

même structure chez ces animaux que chez les mammifères et

qu'ils n'avaient aucun rapport avec le nerf optique et les nerfs

oculo-moteurs.

128 . REVUE d'anatomie.

Guilde'n ayant arraché les yeux à de jeunes animaux, ne

- trouva d'atrophie que dans les tubercules antérieurs. - Ces

tubercules ' sont atrophiés chez la taupe, la chauve-souris, et

autres animaux à la vue courte, et volumineux au contraire chez

le ptéropus à grands yeux.

De plus, la paire antérieure a une structure vraiment corti-

cale, la postérieure, d'apparence gélatineuse, se compose de cel-

lules arrondies avec de fins prolongements comme on en trouve

dans les ganglions sensoriels.

L'irritation des paires postérieures faites sur des opossums

n'a amené aucun trouble dans la vision, tandis que celle de la

paire antérieure amenait du nystagmus. Il conclut de ces

faits : -.

1° Que ces deux paires de tubercules ne sont pas des gan-

glions analogues;

2° Que chaque paire a une origine embryonnaire différente;

3° Qu'elles diffèrent par leur structure et leurs rapports ;

4° Que l'antérieure seule est en rapport avec l'innervation

rétinienne et oculo-motrice;

5° Que les lobes optiques des reptiles sont les homologues

de la paire antérieure de l'homme seulement. La paire posté-

rieure étant représentée par un ganglion lenticulaire caché et

chez quelques pythons par une paire distincte.

Il est très probable, dit l'auteur, que les ganglions postérieurs

sont en relation avec le sens du tact parce que :

1° Leur structure est celle des ganglions sensoriels;

2° Leur origine embryonnaire vient de la même masse que

les noyaux sensitifs du trijumeau;

3° Le faisceau en rapport avec ces ganglions peut être suivi

jusqu'aux colonnes postérieures de la moelle;

4° La paire postérieure est hypertrophiée chez les animaux

à vue courte qui suppléent à ce sens par le sens du toucher.

Il semble à M. Spitzka, quepeu de ganglions se prêtent aussi

merveilleusement que les tubercules antérieurs aux recherches

anatomiques.

Après une étude histologique des couches qui les constituent,

il décrit des faisceaux blancs qui s'étendent jusqu'à la moelle,

y forment la partie la plus profonde des colonnes de Turck et

se terminent dans les noyaux des nerfs cervicaux. Ils président

aux impressions visuelles et aux mouvements de la tête et du

cou; c'est en vertu de leur existence que le pigeon, privé de

revue d'anatomie. 129

son cerveau, suit une lumière des yeux et de la tête. Vient

une assez longue étude histologique et anatomique des autres

faisceaux des tubercules antérieurs. Puis il termine, en^faisant'

remarquer que l'étude attentive de' la région optique ainsi pré-

sentée et conduite jusqu'au lobe occipital à travers le ganglion-

géniculé externe est précisément d'accord- avec la loi générale-;

de développement des régions nerveuses qu'il a exposée dans

le Journal of nervous and mental disease, à savoir que les

faisceaux qui vont sans interruption aux ganglions supérieurs

sont précédés dans leur développement par des régions inter-

rompues..

Dans une note ajoutée à cet article, l'auteur raconte qu'ii a

vu son opinion confirmée par des recherches qu'il a pu faire

sur le cerveau d'un iguane lacertien voisin des mammifères et

chez lequel il a trouvé quatre tubercules placés dans la même

position relative que chez l'homme. - Il ne faut donc pas

prendre comme différence type, entre les cerveaux des sauriens

et ceux des mammifères, la présence de quatre tubercules chez

ces derniers et de deux seulement chez les premiers. CH. F.

IV. ÉTUDES microscopiques sur LE SYSTÈME nerveux central DES REP-

TILES ET DES BATRACIENS; par F. I\1ASON. (The journal of nervous

and mental disease, 1880. Fasc. lar, p. ,16.)

Dans cet article, M. Mason recommande l'emploi d'une solution

de bichromate de potasse à 2 p. 100, et celui de la liqueur de Mûl-

ler, pour durcir le système nerveux des petits animaux. La colora-

tion se fait au carmin ammoniacal. Ces procédés sont du reste

ceux employés en histologie pathologique ; en étudiant la moelle

de la grenouille, M. Mason est arrivé aux conclusions suivantes :

10 le canal central de la moelle est cylindrique chez la grenouille.

Si quelques auteurs l'ont considéré comme ovale, cela tenait à

ce que la moelle avait été déformée en la dépouillant de ses mé-

ninges ; 2° les noyaux des cellules volumineuses ont une forme

ovalaire, plus souvent que ceux des cellules plus petites ; 3° les

cellules nerveuses du renflement crural, sont au moins aussi

abondantes que celles du renflement brachial ; on remarque en

outre que leurs noyaux sont plus gros, et leurs masses protoplas-

miques (corps cellulaires) plus prononcées ; 4° on ne peut pas trouver

dans les parties supérieures de la moelle, de différence de structure

correspondant aux fonctions sexuelles du mâle. Le spasme prolongé

et violent des extrémités antérieures du mâle, doit être expliqué

9

130 REVUE DE physiologie.

par une hyperthermie locale agissant sur des tissus analogues à

ceux des parties de la femelle; 5° la grenouille est un animal de

laboratoire commode, et sur lequel on démontrera en particulier

les propriétés motrices des cornes et des racines antérieures.

II. de BOXER

REVUE DE PHYSIOLOGIE

I. Effets RÉFLEXES DE La ligature D'UN pneumogastrique

SUR LE COEUR, après la SECTION DU pneumogastrique opposé ;

par M. FRANCK. (Compt. rend. Acad. des sciences, 1880.)

L'auteur a constaté que « la ligature d'un des pneumogas-

triques, après action de l'autre, produit un ralentissement du

coeur presque aussi notable que si le nerf du côté opposé était

intact. » Ce ralentissement du coeUl'résulte d'une action réflexe

dont la voie est précisément le nerf en expérience, ce que

M. Franck démontre :

1° Par l'application, au-dessus de la première ligature, d'un

second lien qui interrompt la voie centripète ;

2° Par une section du nerf assez subite pour précéder l'action

réflexe centrifuge, cas dans lequel il n'y a pas de ralentissement

du coeur. M. Franck a fait construire dans ce but un « névrotome

à signal électrique » qui indique graphiquement les détails de

l'expérience et montre que la durée de la section nerveuse doit

être moindre que 1/10 de seconde pour éviter l'arrêt du

coeur. H. D'OLIER.

IL Décussation DES fibres d'arrêt DE la MOELLE épinière ;

par MM. J. OTT et R. MEADE SwITrI. (Journal of nel'VOUS

and mental disease, 1880, n° 1, janvier, p. 57.)

Gluge et Goltz ont démontré, chez le lapin et chez le chien,

REVUE DE PHYSIOLOGIE. 131

que des contractions rythmiques survenaient dans le sphincter

anal à la suite des lésions de la moelle épinière. Dans un travail

précédent, M. Ott (Journal of physiology., vol. II, n° 1) avait

trouvé dans les couches optiques des centres d'arrêt des con-

tractions spasmodiques des sphincters anaux et vaginaux ;

les fibres d'arrêt descendaient, selon cet auteur, dans les cor-

dons latéraux de la moelle. Le travail de MM. Ott et Smith a

pour but de rechercher si ces fibres s'entrecroisent dans la

moelle.

Voici le procédé opératoire auquel ces auteurs ont eu

recours : on choisit des chats de forte taille, car chez ces

animaux les contractions sont plus évidentes à la suite de la

section de la moelle. Les chats sont maintenus par le fixateur

de Czermak et on les trachéotomise ; la canule trachéale est

mise en rapport avec un flacon de Wolff, contenant de l'éther,

et quand l'anesthésie est complète, on fait la trépanation. On

fait ensuite une hémisection du cerveau derrière la couche

optique, à l'aide d'une lame recourbée. La moelle épinière est

alors découverte et l'on pratique l'hémisection d'un des faisceaux

latéraux à la réunion -des régions dorsale et lombaire. On

faisait du reste la section assez haut pour ne pas intéresser

le centre ano-spinal. Lorsqu'après quelque temps les effets de

l'éthérisation s'étaient dissipés, on examinait pendant quelques

heures les résultats de l'expérience, puis on sacrifiait l'animal

et l'on vérifiait sur le névraxe suffisamment durci quelles

avaient été les lésions expérimentales effectuées.

Des treize expériences de MM. Ott et Smith il résulte que :

« Les fibres d'arrêt des contractions rythmiques des sphincters

prennent naissance dans la couche optique de chaque côté,

descendent le long des portions centrales du bulbe et à son

extrémité inférieure passent en se croisant dans le cordon

latéral du côté opposé d'où elles descendent au centre ano-

spinal. »

MM. Ott et Smith ont aussi remarqué que l'électrisation du

sciatique arrêtait ces contractions anales et que l'injection

d'atropine les faisait paraître ainsi que le pouvait faire une

forte saignée. Le mécanisme de ces contractions spasmodiques

est rattaché à un réflexe dans lequel l'hyperesthésie de la

région anale parait jouer le plus grand rôle. H. de B.

132 REVUE DE PHYSIOLOGIE.

III. EXPÉRIENCES montrant QUE l'anesthésie DUE A certaines

LÉSIONS DU CENTRE CÉRÉBRO-RACHIDIEN PEUT être remplacée

par DE l'hyperesthésie , SOUS l'influence D'UNE autre

LÉSION DE CE CENTRE; parM. BROwN-SÉQUARD. (Compte rendu

Ac. se, 29 mars 1880.)

Il résulte de nombreuses expériences faites par M. Brown-

Séquard, que :

1° L'hémisection de la protubérance annulaire immédiate-

ment en avant d'un des pédoncules cérébelleux moyens produit

une hyperesthésie plus ou moins marquée du côté de la lésion,

en même temps qu'une anesthésie du côté opposé. Ces deux

effets se manifesteraient surtout dans les membres pelviens ;

2° Chez un animal ayant subi une hémisection de la protu-

bérance droite (étant par conséquent hyperesthésique à droite),

une hémisection de la moelle faite du côté gauche a produit le

remplacement de l'hyperesthésie droite par de l'anesthésie, et

réciproquement pour le côté opposé; .

3° Le même phénomène a lieu dans le cas de sections por-

tant sur des points plus élevés de l'axe encéphalo-médullaire :

ainsi, l'anesthésie gauche plus ou moins complète produite par

la section de l'hémisphère cérébral droit, au niveau de l'extré-

mité antérieure du pédoncule cérébral, a pu être transformée en

hyperesthésie par une section de la moitié latérale gauche du

bulbe ou de la moelle, tandis que des phénomènes inverses se

produiraient en même temps du côté droit.

Rapprochant ces données des phénomènes de transfert obser-

vés par MM. Charcot, Dumontpallier, Debove, etc., M. Brown-

Séquard conclut que l'anesthésie ou l'hyperesthésie ne dépen-

dent évidemment pas d'une lésion des centres percepteurs

encéphaliques, non plus que des conducteurs qui transmettent

à ces centres les impressions sensitives, et, pour expliquer ces

divers faits, admet dans l'appareil cérébro-rachidien des centres

spéciaux capables tantôt de « faire disparaître les propriétés

d'autres parties du système nerveux » (influence inhibitoire ou

d'arrêt) , tantôt, au contraire, d'exciter et d'accroître, sous

l'influence de « lésions irritatrices », les propriétés de ces

mêmes parties (influence dynamogénique).

M. Brown-Séquard termine ces diverses considérations en

formulant cette conclusion pratique, importante pour le clini-

. REVUE DE PHYSIOLOGIE. 133

cien : « On n'a plus le droit de se servir de l'apparition de

l'anesthésie après une lésion de l'encéphale, pour en conclure que

la partie lésée est un centre percepteur ou un lieu de passage de

conducteurs d'impressions sensitives. » H. D'O.

IV. RECHERCHES SUR LES faisceaux conducteurs dans la moelle

chez LE chien; par N. Wriss. (Travail de Institut de patho-

logie générale et expérimentale de Vienne. Aus d. LXXX, Bd

d. sa'lzb. d. K. Ak. d. Wissensch. III Abth. Dec. Heft 1879.)

M. Brown-Séquard admet que, chez l'homme et la plupart

des vertébrés, les fibres sensitives s'entrecroisent dans la moelle

épinière au niveau même de leur pénétration dans l'axe spinal,

tandis que la décussation des fibres motrices n'a lieu qu'en

dessous du bulbe. L'expérience et la clinique semblent d'ail-

leurs confirmer cette manière de voir. M. Weiss a entrepris un

certain nombre de recherches relatives à ce même sujet, et

ainsi en est venu à conclure dans un sens différent.

Il opère sur déjeunes chiens et les laisse vivre le plus long-

temps possible. L'opération en elle-même consiste dans l'ouver-

ture du canal rachidien, l'incision des méninges sur une éten-

due de deux ou trois centimètres, l'introduction d'un couteau

de Beer dans le sillon postérieur jusqu'à la paroi antérieure

du canal vertébral et la division des faisceaux au bistouri.

L'auteur prétend qu'en procédant de la sorte l'hémorragie est

très peu abondante et l'hémisection parfaitement régulière.

Voici les résultats généraux de l'expérience.

Immédiatement après l'hémisection, la sensibilité et la moti-

lité sont complètement abolies des deux côtés, la moelle ayant

été divisée dans la région dorso-lombaire. C'est seulement au

bout de deux jours que la motilité récupère ses qualités nor-

males du côté respecté, tandis que de l'autre côté la paralysie

est complète.

Quant à la sensibilité, elle est égale des deux côtés, à tous

les moyens d'excitation, y compris la faradisation. Chose

curieuse, elle est émoussée dans les membres antérieurs, et

jamais l'auteur n'a constaté l'hyperesthésie du membre para-

lysé, à quelque époque que ce fût. Au bout de quelques jours,

les symptômes se modifient légèrement. Ainsi, vers la fin de

la première semaine, le membre du côté de l'hémisection peut

134 REVUE DE PHYSIOLOGIE.

faire quelques mouvements et les progrès s'accomplissent dès

lors avec une rapidité telle que, dès la troisième ou la quatrième

semaine, la paralysie n'est plus guère reconnaissable, sauf dans

les mouvements rapides. A la même époque, il n'y a rien de

particulier à signaler du côté de la sensibilité ou de la réflec-

tivité. Ces faits sont nettement mis en lumière par le détail des

observations intercalées dans le travail. Restait à interpréter ce

retour de la motilité.

Il ne s'agit pas assurément d'une « guérison » ; l'autopsie l'a

bien fait voir. D'ailleurs, Piccolo et Santi-Sirena ont observé

pendant 159 jours un chien chez lequel la motilité était com-

plètement revenue sans réparation. Par conséquent, la réappa-

rition des fonctions motrices n'est pas due à un rétablissement

des voies conductrices. Mais on peut se demander si de nou-

velles voies ne sont pas frayées par le segment intact de la

substance grise, par ce tout petit segment qui peut échapper à

l'hémisection. Schiff a soutenu récemment cette opinion; Woros-

chiloff au contraire ne l'admet pas.

Pour résoudre cette question, M. Weiss a fait d'autres expé-

riences. Dans la région dorso-lombaire d'un jeune chien, il sec-

tionne la moelle de manière à ne laisser intacts que le faisceau

latéral gauche et le cordon antérieur gauche, tandis que la moi-

tié latérale droite, le cordon postérieur gauche et toute la subs-

tance grise sont divisés. Aussitôt après le réveil de l'ani-

mal, on constate que les mouvements sont très nets dans le

membre postérieur gauche. Le lendemain, la patte droite est

toujours flasque, mais la patte gauche remue librement, et la

sensibilité est intacte des deux côtés. Après douze jours, les

mouvements volontaires de la patte gauche s'exécutent très

régulièrement; mais la patte droite, quoique raide et légère-

ment placée dans l'adduction, peut exécuter également quelques

mouvements volontaires. Enfin, le 19° jour, la patte droite

accomplit la plupart des mouvements volontaires. L'animal se

tient sur ses quatre pattes, marche, court, remue la queue.

On le sacrifie, et l'autopsie démontre que la lésion était bien

strictement telle qu'on avait voulu la faire.

Une autre expérience fait voir encore que, dans ces phéno-

mènes de réapparition de la motilité, le cordon antérieur

n'entre pour aucune part; et l'auteur en conclut que chacun

des cordons latéraux renferme des fibres sensitives et motrices

pour les deux moitiés du corps ; que les fibres sensitives sont

REVUE DE PHYSIOLOGIE. 135

également réparties de chaque côté, puisque la sensibilité est

égale à gauche et à droite; enfin que les fibres motrices sont

inégalement réparties dans ces cordons, puisque la paralysie est

presque unilatérale le jour même de l'hémisection. Quant à

l'amélioration qui se produit les jours suivants, il l'attribue à

une modification qualitative ou quantitative des fibres desti-

nées au côté opposé : « Un cordon latéral, dit-il, renferme des

conducteurs de la volonté pour la moitié opposée du corps ; ces

conducteurs ne sont pas suffisants dans le principe; mais ils le

deviennent dans l'espace d'une ou deux semaines. »... « L'accep-

tation de cette propriété vicariante n'a rien de forcé... c'est de

l'innervation collatérale. »

Il cherche enfin à démontrer directement que la substance

grise n'entre pour rien dans ces phénomènes de retour. Sur

deux chiens, il pratique l'hémisection spinale à droite. Le retour

de la motilité s'effectue au bout de 25 jours chez l'un et seule-

ment au bout de 41 jours chez l'autre. Alors il fait une hémi-

section à gauche au-dessus de la première, et, à partir de ce

moment, la paralysie et l'anesthésie sont complètes et définitives

dans les deux membres postérieurs.

Sur un autre jeune chien, M. Weiss sectionne encore le cordon

latéral droit, les deux cordons postérieurs, la plus grande par-

tie du cordon latéral gauche. Le lendemain, il constate l'aboli-

tion absolue de la motilité et de la sensibilité, tue l'animal, et

constate que la substance grise était parfaitement respectée.

En dernier li'eu, il divise la moelle sur 3 points différents :

t° section des 2 cordons postérieurs; 2° section du cordon laté-

ral gauche ; 3° section du cordon latéral droit. Cette section des

deux cordons latéraux n'est t que pl'esque complète. Le lendemain,

les deux pattes postérieures et la queue sont paralysées, et la

sensibilité est profondément émoussée. Le surlendemain,

comme la motilité et la sensibilité n'ont subi aucune modifi-

cation, l'animal est mis à mort et l'autopsie confirme l'intégrité

de la substance grise.

Ces faits semblent donc démontrer que la section des cor-

dons latéraux suffit à produire l'abolition de la sensibilité et de

la motilité; que la substance grise ne joue aucun rôle dans la

conduction centripète ou centrifuge; et que les cordons anté-

rieurs ne servent aucunement à la transmission des incitations

volontaires.

M, Weiss affirme que ses expériences l'emportent sur toutes

136 REVUE DE PHYSIOLOGIE.

les autres par la netteté des sections dont l'autopsie lui a donné

la preuve, et il appuie son dire sur ce fait que la motilité subsis-

tait toujours à un très léger degré lorsque la section avait laissé

intacte une très faible portion du cordon latéral.-E. BRISSAUD.

,

V. Analyse qualitative DE la SENSIBILITÉ cutanée; par le

Dr Mox BRUCH (de Ishewsk, Russie).

L'auteur a repris la question des diverses sensibilités cuta-

nées à l'aide d'une analyse qualitative dont voici le principe :

si par une action quelconque sur la peau, on arrive à augmen-

ter un de ses modes de sensibilité, par exemple le sens de

température, et à en diminuer un autre, supposons le sens de

la pression, on est forcé d'admettre que les sensations de tem-

pérature et de pression sont transmises par des nerfs différents,

car un même agent ne peut pas à la fois diminuer et augmen-

ter l'excitabilité du même nerf.

Par cette méthode, l'auteur a, quant à présent, obtenu les

résultats suivants : la friction agit, et la peau diminue la sen-

sibilité, au contact et à la pression, et augmente celle-ci à la

pression [douloureuse. Cette dernière était mesurée au moyen

d'un analgésimètre de son invention. Par l'action prolongée

d'une température élevée (eau de 41° à 45° c), l'excitabilité du

sens de la température diminue, tandis que le sens de la dou-

leur pour les impressions de température augmente. Donc,

les nerfs du tact et de la douleur ne sont pas identiques.

L'action momentanée d'une température de 38° à ai° c.,

augmente l'excitabilité du sens de lieu et de pression et dimi-

nue celles du sens de température. Ainsi, le sens de lieu et de

pression d'un côté, et celui de température de l'autre ne sont

pas identiques, et par suite le sens de contact et celui de tem-

pérature sont réellement deux sens différents. Ces recherches

seront continuées. (Centralblatt f. Nel'v., etc., n° 5.) R. V.

VI. RECHERCHES expérimentales SUR la PHYSIOLOGIE DE

l'écorce cérébrale ; par OTTO BINSWANGER. (Réunion des

médecins et naturalistes à Baden-Baden, 1879.) .

L'auteur a entrepris une série d'expériences d'extirpation

REVUE DE PHYSIOLOGIE. 137

des centres moteurs de l'écorce cérébrale chez le chien, dans

le but de déterminer, au moyen des dégénérations secon-

daires qui pourraient se produire, la signification fonctionnelle

de ces centres. Les recherches ont porté exclusivement sur

de jeunes animaux, de six semaines à six mois. La région

motrice d'un hémisphère était mise à découvert par le trépan;

on recherchait le point excitable au moyen du courant d'in-

duction et on enlevait avec la curette la portion d'écorce qui le

comprenait. Après la cessation des phénomènes consécutifs

connus (cinq ou six semaines), on opérait de même sur l'autre

hémisphère. Lorsque les troubles consécutifs à cette seconde

opération's'étaient dissipés, on recherchait et extirpait de nou-

veau un point excitable dans le voisinage du siège de la pre-

mière opération. Généralement les animaux survivaient peu de

temps à cette troisième expérience (de trois semaines à trois

mois). Un chien put être conservé plus longtemps et subit

dans le cours de sept mois cinq opérations, trois à gauche,

deux à droite, toujours dans le voisinage des points découverts

les premiers. Chez quelques chiens, il y eut ablation d'une

certaine étendue de l'écorce autour des points excitables, et la

vie put être conservée de deux à six mois. En tout, vingt-trois

chiens furent opérés trente-huit fois, et chez huit d'entre eux,

malgré deux ou plusieurs opérations, la survie fut de deux à

sept mois.

Voici les principaux résultats : 1° Les extirpations circons-

crites aux points excitables des zones dites motrices ne produi-

saient que des troubles passagers de la motilité, connus par

les travaux de Hitzig, Ferrier, Munk, etc. Chez les jeunes

chiens, les phénomènes consécutifs avaient toujours complète-

ment disparu après cinq ou six semaines.

2° Après la cessation des troubles consécutifs, on réussit de

nouveau à trouver dans le voisinage de la cicatrice de l'extir-

pation, des points dont l'excitation électrique détermine des

mouvements de parties isolées de la moitié opposée du corps;

mais ces points varient de situation suivant les individus.

Pourtant l'excitation des parties isolées n'est pas toujours pos-

sible, car souvent la moindre excitation électrique de certain

point détermine une secousse générale de toute une moitié du

corps.

3° Après des destructions étendues des centres moteurs,

produites soit en une, soit en plusieurs opérations, on obtient

138 REVUE DE PHYSIOLOGIE.

des dépressions durables de la motilité, de la sensibilité. (Hitzig,

Goltz, Munk, etc.) et des facultés psychiques; les animaux opé-

rés semblent stupides. Les troubles de la vue, indiqués par

Goltz et Munk n'ont jamais été observés.

4° Après des destructions étendues, on ne réussit jamais,

par l'excitation électrique de l'écorce, à provoquer le mouve-

ment des parties isolées. Mais il y a souvent des secousses de

tout le côté opposé. De même, on ne peut, même après des

destructions très larges de la zone motrice d'un hémisphère,

obtenir par l'excitation électrique faible, des points moteurs

intacts de l'autre côté, des secousses dans la moitié correspon-

dante du corps.

5° Outre les phénomènes indiqués au n° 3, deux chiens pré-

sentèrent des troubles trophiques. Deux jours après une extir-

pation à gauche, il y eut chez tous les deux une plaie de décubi-

tus large comme la main, à la partie supérieure du dos du côté

opposé, qui guérit rapidement. Chez ces deux animaux, quatre

mois plus tard, le bras et la cuisse du côté opposé à l'opération

avaient environ six millimètres de tour de moins que ceux de

l'autre côté. Chez des chiens opérés des deux côtés, la mort

survint d'une façon singulière : après des semaines d'une bonne

santéapparente, ils maigrissaient rapidement, malgré leur grand

appétit, et ils mouraient sans qu'aucun symptôme ni aucune

lésion pût en donner l'explication. Les plaies de la tête étaient

complètement cicatrisées; il n'y avait pas trace de méningite,

ni d'encéphalite récente. Une altération constante consistait en

de petites ecchymoses groupées dans la muqueuse de l'estomac

et de l'intestin grêle.

6° Relativement à la dégénération secondaire d'un système de

fibres quelconque, l'examen microscopique de la moelle, durcie

dans le liquide de Müller, donna un résultat négatif pour tous

les animaux qui avaient survécu longtemps à plusieurs opéra-

tions. Pourtant l'examen rigoureux des portions supérieures

(moelle allongée, protubérance, pédoncules), n'est pas ter-

miné. En tous cas, les cordons pyramidaux extérieurs et les

cordons latéraux qui, d'après Flechsig, vont sans interruption

de l'écorce aux cornes antérieures de la moelle, sont intacts

dans tout leur parcours. Si d'autres systèmes de fibres ont subi

la dégénération secondaire, c'est ce qui reste à chercher.

7° Les résultats précédents portent fort à croire que ce n'est

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 139

pas dans l'écorce qu'il faut chercher le point terminal des fibres

centrifuges, et par suite sont loin de parler en faveur des doc-

trines de Ferrier. De même, il devient difficile d'admettre que

dans ces régions de l'écorce soit située l'unique et directe ter-

minaison des fibres pyramidales chez le chien. Bien plus, il

semblerait que les fibres des pyramides se terminent dans

d'autres régions, encore inconnues, de l'écorce, ou dans des

portions plus profondément situées du centre nerveux, et aussi

que dans un certain sens, une simple dérivation de ces voies

motrices profondes arrive seulement à la surface cérébrale.

Les faits expérimentaux de lésion de l'écorce déterminent des

hémiplégies persistantes chez le singe, et les faits patholo-

giques analogues chez l'homme, conduisent seulement à ad-

mettre que dans les animaux tout à fait supérieurs et l'homme,

la voie dérivée est devenue la principale, puisque pour les pro-

ductions de tout acte moteur, une excitation des centres de

l'écorce est nécessaire. Comme les lésions étendues de la zone

motrice doivent, dans cette dernière supposition, entraîner une

cessation durable d'activité des pyramides, l'existence des dégé-

nérations secondaires chez le singe et l'homme n'offre rien

que de concevable. Cette différence essentielle des relations

anatomiques et physiologiques du système nerveux central de

l'homme et du chien, nous avertit de ne pas appliquer trop

largement aux fonctions psychiques de l'homme, les données

fournies par l'expérimentation sur les animaux. (Centralblatt

f. Nerw., etc., etc.). R. VicouRoux.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE

I. Cas DE MÉNINGITE aiguë SUPPURÉE CONSÉCUTIVE A UNE OTITE

aiguë; par G. Ross. (Canada med. and surg. Journ., mars

1880, p. 343.)

W... J... âgé de trente-cinq ans admis à l'hôpital de Montréal,

140 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

le 17 janvier 1880, dans un état de délire et d'hébétude, avec

paralysie du côté gauche. Un mois auparavant, cet homme

avait eu une violente douleur dans l'oreille droite, qui se calma

au bout de quelques heures quand l'écoulement commença.

L'écoulement dura trois ou quatre jours ; le malade se sentait

bien, quand le 9 janvier, il fut repris dans la même oreille,

de vives douleurs qui s'étendirent bientôt à tout le côté droit

du front et de la tête. Le 15, il eut du délire et sa femme

remarqua que sa main gauche était faible. Pas de vomisse-

ment à aucun moment ; pupilles inégales. Le malade mourut

le 19. L'autopsie montra une méningite aiguë suppurée de la

base et de la plus grande partie de la convexité du cerveau. Le

conduit auditif externe était normal ; pas de perforation du

tympan ; la caisse et les cellules de l'apophyse mastoïde

étaient remplies par un liquide muco-purulent épais. Les sinus

pétreux étaient sains. Le nerf facial était entouré d'une

couche de pus qui remplissait le conduit auditif interne ; mais

l'os était sain. La dure-mère à la partie supérieure du rocher

était couverte d'une couche épaisse de matière purulente ; il

n'y avait pas de pus au-dessous. H. D'O.

II. Tumeur PULSATILE DU crâne; généralisation, par M. H.

MORRIS. (Brit. med. Journal, 13 mars 1880.)

M. Morris a présenté le 2 mars dernier à la Société patho-

logique de Londres une tumeur crânienne, provenant d'une

femme de quarante ans, à laquelle il donnait ses soins depuis

deux ans. Cette malade avait fait en 1872, une chute sur la

tète, à la suite de laquelle une tumeur était apparue dans le

point contus ; une seconde tumeur analogue, développée peu

de temps après dans le voisinage, se confondit bientôt avec la

première ; enfin, en 1874, il existait sur le côté droit du crâne

une tumeur de 32 centimètres de circonférence, tenant au plan

osseux, et sans adhérence avec la peau, dont les veines pré-

sentaient un développement considérale. -Les ganglions voisins

étaient indemnes ; on nota seulement un léger degré d'am-

blyopie à gauche.

Depuis ce moment, jusqu'à la mort de la malade, il ne se

passa point d'année qu'on ne découvrît une nouvelle tumeur.

En 1875, formation d'une tumeur pulsatile à l'extrémité ster-

REVUE DE pathologie nerveuse. 141

nale de la clavicule droite. Le pouls carotidien était moins fort

à droite de ce côté ; on percevait au niveau du 3" cartilage costal

droit, un bruit râpeux au 1 eu temps du coeur, mais il n'y avait

d'ailleurs aucun symptôme nouveau. En 1876, nouvelle tumeur

à la partie supérieure de la cuisse droite ; en 1878, autre

tumeur au-dessus de la hanche gauche ; la malade succomba

au mois d'octobre suivant.

On trouva à l'autopsie une dernière tumeur au-dessus du

condyle interne du fémur droit. La tumeur du crâne paraît

avoir débuté par le diploë et s'être développée en dedans et au

dehors, après avoir perforé les deux tables externe et interne.

Elle s'étendait sur les os à une certaine distance de l'orifice et

était limitée en dehors par le péricrâne, en dedans par la

dure-mère ; le cerveau se trouvait ainsi refoulé et comprimé. -

Il existait en outre une dilatation avec hypertrophie considérable

du coeur : les valvules étaient d'ailleurs saines.

M. Morris fait remarquer dans cette observation : 1° la longue

durée de la maladie et l'absence de symptômes cérébraux ;

2° la coïncidence de l'hypertrophie cardiaque considérable,

survenue dans les dernières années de la vie, avec les tumeurs

pulsatiles en voie de développement. Ces tumeurs, examinées

par divers histologistes. ont été reconnues par les uns pour des

enchondromes, par d'autres pour des épithéliomes; leur nature

reste jusqu'ici indéterminée. H. D'O.

III. Trois cas DE maladie DU cerveau; par W. M. OSLER ?

Mém. lu à la Société médic. chir. de Jlont2,éal. (Canada med.

and surg. Journ., fév. 1880, p. 295 et 346).

La première observation est un cas de ramollissement embo-

lique du noyau caudé, du noyau lenticulaire, de la partie anté-

rieure de la capsule interne et de la première circonvolution

temporale, du côté droit, ayant déterminé une hémiplégie

gauche sans perte de la sensibilité. Dans l'observation II, le

noyau caudé gauche était détruit par une hémorrhagie, avec

ramollissement des fibres antérieures de la capsule interne et

de la partie externe du noyau lenticulaire ; il y eut hémiplégie

droite avec contracture précoce, et anesthésie d'abord, puis

retour de la sensibilité dans le côté paralysé. L'observation III

est la plus intéressante. Un homme de trente-trois ans, atteint

142 REVUE DE pathologie nerveuse.

de rétrécissement de l'urèthre, est opéré le 5 septembre 1879.

Le lendemain, il tombe dans un profond sommeil d'où il se ré-

veille au bout d'une heure, complètement aphasique et paralysé'

de tout le côté droit. La paralysie ne dura que quelques heures,

mais l'aphasie persista en s'atténuant cependant près de trois

jours. Cinq mois après, le docteur Osier revit le malade; il

avait encore la parole hésitante ; sa mémoire était mauvaise,

et il avait souvent de la peine à trouver le mot convenable

pour rendre sa pensée. L'auteur attribue ces troubles cérébraux

à la rupture de quelque petit vaisseau, due à l'agitation pro-

duite par l'éthérisation. Il rappelle à ce propos le cas d'un

vieillard opéré de la cataracte après éthérisation ; le malade

ne se releva pas de l'état comateux où il était tombé et mourut

la nuit suivante ; on trouva, à l'autopsie, un foyer hémorra-

gique dans le cerveau. H. D'O.

IV. SUR UN cas DE syphilis INTRA-CRA1'lIENI<E; par HUGHLINGS JACKSON.

(The Lancet, février 1880, p. 275.)

Un homme de 38 ans eut, en février 4877, une paralysie du tri-

jumeau et du facial du côté droit ; cette paralysie avait été précé-

dée d'une violente céphalée et d'une paralysie du moteur oculaire

commun droit. En mars 1879, hémiplégie gauche; la paralysie des

nerfs crâniens persistant, cette hémiplégie guérit. En somme, cé-

phalée, paralysie du moteur commun, paralysie du trijumeau et

du facial droits, hémiplégie gauche, tels sont les symptômes

que II. Jackson croit pouvoir rapporter à la syphilis. Il étudie

successivement ces différents phénomènes en insistant surtout

sur les caractères spéciaux qu'ils affectent dans la syphilis céré-

brale. Aucun symptôme nerveux n'est caractéristique de lasyphilis ;

mais certains groupements, certaines successions de symptômes

sont une forte présomption en sa faveur ; c'est sur ce qui constitue

ce que Jackson appelle le style des symptômes nerveux syphili-

tiques. ' C. TALAmoN..

V. Sarcome DU cerveau. (Dled. Times and Gaz., 3 janv. 1880.)

Cette observation concerne une femme de trente ans, entrée

le 25 août 1878 à Saint-Thomas's-Hospital, service de M. Bris-

towe, pour des troubles visuels, de la perte de la mémoire et

un état d'hébétude qui duraient depuis trois mois. Pendant les

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 143

premiers mois de son séjour à l'hôpital, elle répondait encore

aux interrogations ; abandonnée à elle-même, elle présentait

un état continuel de délire avec des hallucinations.-Il existait

en outre une céphalalgie frontale et occipitale intense.-Cécité

complète; pupilles dilatées, surtout la droite, très paresseuses

à la lumière. - Légère paralysie faciale à gauche ; un peu de

monoplégie brachiale du même côté. Pas d'anesthésie. La

malade est gâteuse.

Deux fois, jusqu'à la mort qui survint le 8 avril, il se pro-

duisit une attaque de quelques secondes, durant laquelle les

yeux étaient convulsés et les membres rigides; une autre fois,

il y eut une absence de deux minutes. - Pendant les huit der-

niers jours, la malade resta au lit, paraissant comprendre, avec

une paralysie faciale très marquée. La température oscilla,

dans les trois derniers jours, entre 39° et 40°; au moment

même de la mort, elle atteignit 41°,6.

A l'autopsie, on trouva la pie-mère fortement injectée, mais

sans traces de méningite. A l'extrémité antéro-inférieure du

lobe sphénoïdal droit, il existait une tumeur du volume d'une

petite orange; le tissu cérébral avait en partie disparu à ce niveau,

en sorte que la sylvienne se trouvait découverte dans presque

toute l'étendue de la scissure de Sylvius. Par sa surface

extérieure, la tumeur, fortement adhérente à la dure-mère,

avait produit une sorte d'érosion des surfaces correspondantes

du rocher et du sphénoïde. Le nerf optique droit était aplati

et ramolli. A la coupe, la tumeur était rougeâtre et présentait

une structure granuleuse; l'examen histologique y fit découvrir

des cellules fusiformes et arrondies en voie de prolifération.

La tumeur fut considérée comme un sarcome. H. D'O.

VI. Cas d'endocardite ulcéreuse avec EMBOLIE cérébrale;

par E. Thompson. (The Lancet, mars z880, p. 437.)

Femme de 48 ans, entrée à l'hôpital le 31 juillet, présentant un

état typhique des plus prononcés, avec un bruit de souffle systolique

et présystolique à la pointe, le début de la maladie remontant à

six ou sept jours. - Le 1er août, on constata que la sensibilité est

très obtuse dans tout le côté gauche du corps; les yeux sont dé-

viés à droite. Elle essaye de parler quand on l'interroge et de tirer

la langue, mais elle ne peut y arriver. - Le 2, anesthésie presque

absolue; la piqûre d'une aiguille n'est pas perçue du côté gauche

du corps. Les réflexes peuvent être provoqués par le chatouillement

144 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

de la plante des pieds. Pupilles égales; yeux déviés à droite.

Mort le 4.

Autopsie. Exsudat de lymphe à la partie inférieure du cer-

velet et à la base du cerveau, autour du chiasma et dans l'es-

pace interpédonculaire. L'artère cérébrale moyenne droite était

oblitérée à son origine. Le territoire de cette artère était complète-

ment ramolli. Après durcissement dans l'alcool, on constata que le

ramollissement occupait tout le corps strié, l'insula de Reil et la

partie antérieure de la couche optique. - L'endocarde de l'oreil-

lette gauche était fort épaissi. Une masse polypiforme de végéta-

tions implantées sur les bords de la valvule mitrale proéminait

dans l'oreillette. Des végétations semblables existaient sur la paroi

postérieure de l'oreillette. Toutes étaient fragiles, sans consistance,

et dans le voisinage de l'une d'elles on trouva une petite plaque

ulcérée. C. T.

VII. UN cas D'HÉMIPLÉGIE ET d'aphasie SUIVI DE GUÉRISON;

par HENSKE. (The Alienist and Neurologist. T. I. fasc. 2.

1880, p. 193).

Cette observation est intéressante en ce que la malade était

en traitement avant l'attaque que l'on n'a pu conjurer malgré

l'emploi des purgations, du bromure de sodium et l'application

d'un vésicatoire à la nuque. L'apoplexie une fois survenue, on

n'a employé que l'iodure de potassium à doses suffisantes pour

produire l'Iodisme. Sans avoir eu recours à l'électrisation, la

guérison est survenue en six mois. H. de B.

VIII. Cas d'aphasie traumatique, par MM. COLTER et STÉPHEN

S11TITH. (The Alienist and Neurologist. 1880, n° 1, p. 119, et

Canada Lancet. Décembre 1879.)

MM. Colter et Stephen Smith ont rapporté un cas d'aphasie

graduelle, guérie lentement, survenue à la suite de convul-

sions et de coma. Il s'agissait d'une blessure demi-circulaire

du front, ayant intéressé la partie frontale au point d'y déter-

miner une perte de substance osseuse large comme la moitié

d'une pièce de cinq francs en argent (un dollar mexicain). Par

cette blessure était sortie la substance cérébrale en notable

quantité. La petite malade comprenait bien tout ce qu'elle

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 145

entendait, mais ne répondait que par le terme « ga-ga-ga ».

La guérison survint, mais ne fut complète qu'après un très

long espace de temps. H. DE B.

IX. Aphasie ET agraphie SUIVIES D'UNE amélioration PRO-

GRESSIVE ; par M. DEAN. (The Alienist and Neurologist, 1880,

n° 1, p. 40.) .

Il s'agit d'une observation intéressante d'aphasie et d'agra-

phie survenues subitement chez un acteur de 50 ans, sans an-

técédents syphilitiques. Le malade n'avait que quelques mots

à sa disposition mais pouvait encore chanter un air (la Mar-

seillaise) en répétant toujours la même syllabe. M. Dean avait

expliqué à son malade qu'il pouvait refaire son éducation au

moyen de son cerveau droit, et il attribue aux efforts de son

malade et à ses qualités professionnelles le fait d'une guérison

presque complète et relativement rapide que l'on ne pouvait

guère espérer chez un homme de cet âge. H. de B.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE

I. Leçon D'OUVERTURE DU COURS DE CLINIQUE DES maladies

mentales ; par M. le professeur BALL.

En ouvrant la série de ses leçons cliniques M. Ball a voulu

faire connaître d'abord les vues d'ensemble qui présideraient

à son enseignement, les principes qui le guideraient dans sa

marche. C'était là le programme naturel d'une leçon inaugu-

rale ; on ne saurait dire qu'il ait été rempli. Sous prétexte de

présenter ces vues d'ensemble et ces principes comme les con-

clusions tirées de l'étude « de l'évolution progressive de l'esprit

humain, des grands courants intellectuels qui ont déposé,

pour ainsi dire, les stratifications sur lesquelles repose la

10

146 revue DE pathologie mentale.

science moderne », M. Ball a substitué à l'exposé doctrinal

qu'il annonçait un résumé historique, forcément incomplet,

des vicissitudes subies par la science psychiâtrique. Ce ré-

sumé est loin de renseigner sur les tendances du professeur

de clinique des maladies mentales. Quand il parle de la néces-

sité de remonter aux sources pour saisir l'origine et la filia-

tion des idées qui le gouvernent, on le croirait évolutionniste;

à la façon dont il montre que, dans la civilisation moderne

comme dans la civilisation antique, l'esprit humain, considé-

rant l'aliénation, s'est élevé des imaginations théogoniques aux

notions scientifiques en passant par les conceptions métaphy-

siques, on le croirait un disciple d'Auguste Comte. Mais comme

en même temps M. Ball qualifie de prétentieuse l'appellation

de « positiviste », tout en en faisant, dans l'espèce, le syno-

nyme de « clinicien », comme il admet que c'est « l'éternel

honneur de la psychiatrie de subir l'influence de la philosophie

contemporaine », on ne peut longtemps s'arrêter à ces suppo-

sitions. Malgré l'admiration qu'il professe pour l'école spiritua-

liste d'Alexandrie en particulier et pour les philosophes anti-

ques en général, M. Ball n'est pourtant pas un psychologue pur,

car il traite de « vaines spéculations » les doctrines anciennes

relatives à l'âme et à l'intelligence. Il n'est pas davantage un

pur clinicien, car il se plaît à chercher « plus haut et plus loin »

que dans la clinique, c'est-à-dire dans la philosophie, les ori-

gines de notre science.

On voit qu'il est difficile de saisir, dans son résumé histo-

rique, la doctrine de M. Ball. Un dernier critérium restait. Les

classifications sont, philosophiquement, l'expression dernière et

le couronnement des théories scientifiques ; en adopter une

équivaut à choisir un drapeau. M. Ball ne s'est point prononcé.

De la classification de Pinel et d'Esquirol, la seule dont il ait

parlé, il a fait une critique sévère, quoique juste dans l'en-

semble ; il n'a pas dit qu'il dût en suivre une autre, même à

titre de simple nomenclature.

Quant aux « conclusions qui lui paraissent découler do sa

rapide excursion à travers les- siècles », elles n'engagent pas

beaucoup M. Ball. Ces conclusions se réduisent au respect des

ancêtres, au culte de l'observation clinique et au scepticisme.

Le respect des ancêtres est un sentiment louable, et encore

faut-il s'en défier. Le culte de l'observation clinique ne vaut,

comme tous les cultes, que par l'esprit qui anime ses fidèles.

REVUE DE pathologie mentale. 147

Pour lui, l'esprit vivificateur est l'esprit scientifique, que le

scepticisme de M. Ball, « consistant à ne jamais accepter un

fait sans le vérifier, une idée sans la discuter », ne suffit pas à

constituer. Cet esprit scientifique est une disposition particu-

lière et complexe de l'intelligence que croit posséder qui-

conque s'occupe de science ; ce n'a jamais été un principe. En

somme, la seule affirmation catégorique que nous puissions

découvrir dans la leçon inaugurale de M. Ball, c'est celle-ci :

« Soyons cliniciens avant tout. » Cette déclaration est fort

naturelle dans la bouche du professeur de clinique, mais elle

ne remplace pas l'exposé de principes qu'il avait promis.

(Annales méd. psych., janv. 1880.)

II. NOTES A propos DE certaines LÉSIONS viscérales SECO\-

DAIRES AIGUËS CHEZ LES ALIÉNÉS; par M. DuFOUR.

Des observations relatant une série de lésions anatomo-pa-

thologiques se prêtent peu à l'analyse. Les dix observations

publiées par M. Dufour ont pour but principal de démontrer

que dans les formes mentales compliquées, les ictus cérébraux

qui y sont si fréquents déterminent à distance des altéra-

tions splanchniques aiguës. Incidemment, l'auteur relève

diverses particularités intéressantes pour la doctrine des loca-

lisations cérébrales ou relatives à d'autres considérations étran-

gères au fond de son mémoire. De ces dix observations, cinq

ont pour sujet des paralytiques et quatre des épileptiques.

Dans toutes on voit, à la suite d'une attaque congestive ou

épileptiforme, survenir aussitôt des accidents divers, surtout

du côté des poumqns. A l'autopsie, sauf le cas où l'affection

secondaire guérit, on retrouve, suivant les cas, les lésions de

l'apoplexie pulmonaire, de la pneumonie ou de la pleuro-

pneumonie et un état congestif du foie, des reins, de l'intes-

tin, ou des ecchymoses stomacales ou sous-pleurales ; ce der-

nier poiut mérite d'être noté au point de vue médico-légal.

Pour tous ces neuf cas, il est difficile de ne pas admettre, avec

M. Dufour, que les affections secondaires aiguës constatées

pendant la vio ou à l'autopsie ont pour cause immédiate la

lésion cérébrale. Cette conclusion est plus contestable pour la

première observation où il s'agit d'un persécuté succombant

instantanément à un coup que lui donna sur la tête un autre

aliéné. (Ibid., janv. 1880.)

148 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

III. LÉSIONS ANATOMIQUES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE CHEZ UN

HALLUCINÉ MORT DE CONGESTION CÉRÉBRALE; par M. Cil. Du-

TERQUE.

Le titre de l'observation publiée par M. Duterque dit suffi-

samment quel en serait l'intérêt, si le diagnostic porté primitive-

ment (manie dégénérant en démence) doit être accepté. Mais la

forme même de cette dénomination met en garde contre son

exactitude; en outre, M. Duterque, qui n'est pas l'auteur ud

diagnostic, constate que le malade eut dès le début des idées

ambitieuses, fugaces à la vérité, plus tard du délire mélanco-

lique et enfin du délire hypochondriaque. Il est possible que

des manifestations délirantes paralytiques aient échappé à

l'observation ; il est possible aussi, le malade ayant des habitu-

des d'ivrognerie, que cette cause ait modifié l'aspect du délire.

L'observation de M. Duterque n'en est pas moins curieuse; il

est regrettable seulement qu'elle ne soit pas plus détaillée.

IV. Rapport MÉDICO-LÉGAL; par MM. Combes et LAPRGE.

Inculpée à diverses reprises de vol, de violences, de tentatives

d'incendie, la fille J. C. présente les déformations palatines spé-

ciales aux idiots; sa prononciation est défectueuse, elle nie

avec obstination les faits les plus évidents, en face de preuves

matérielles; aux époques menstruelles, elle est plus indocile,

plus excitable; elle est la fille d'un alcoolique qui s'est suicidé

et compte des aliénés dans sa famille. MM. Combes et Laprée

n'ont pas eu de peine à démontrer qu'ils avaient à faire à un

être pervers et dangereux, mais dégénéré, névropathique et

d'une faiblesse intellectuelle notable, par conséquent irrespon-

sable. (Ana. méd. psych.)

V. ETUDE CLINIQUE SUR QUELQUES points DE la lypémanie ;

par M. H. Mabille.

Cette première partie du mémoire de M. Mabille ne traite que

du nombre de pulsations et des respirations, de la température

et de la tension artérielle chez les lypémaniaques. Les auteurs

revue DE pathologie mentale. H9 J

ne sont pas d'accord sur l'état de la circulation et de la respi-

ration dans la lypémanie, et M. Mabille a d'abord obtenu des

résultats variables. Mais, en catégorisant ses observations, il est

arrivé à conclure que l'abaissement de la température, le ralen-

tissement de la circulation, et l'augmentation de la tension

artérielle sont en rapport direct avec l'activité des fonctions

de locomotion. Ces modifications sontnulles chez les lypémania-

ques actifs, et très marquées chez les lypémaniaques en état de

stupeur. En d'autres termes, si l'on élimine les lypémaniaques

profondément anémiques et les lypémaniaques anxieux, les

fonctions respiratoire et circulatoire se comportent, dans la lypé-

manie, comme à l'état physiologique. La lypémanie n'a sur elles

qu'une influence indirecte. - Cette conclusion est très accep-

table ; deux circonstances cependant en affaiblissent la valeur.

D'une part, les observations de M. Mabille sont choisies, car il

nous avertit lui-même qu'il a eu soin d'écarter les cas équivo-

ques ; d'autre part, le peu de temps consacré à prendre les

températures (7 à 8 minutes en moyenne) sous l'aisselle,

laisse planer un doute sur l'exactitude parfaite des résultats

de l'opération.

VI. Paralysie générale ET manie SURAIGUE ;

par M. DOUTREBENTE.

Le malade qui fait le sujet de cette observation a été atteint

en 1878 d'une attaque de paralysie générale très nette ; sorti

en état de rémission complète, il resta en bonne santé environ

8 mois, puis retomba pour succomber rapidement à une

méningo-encéphalite aiguë. Les lésions trouvées à l'autopsie

étant récentes et peu caractérisées, M. Doutrebente est disposé à

croire que les premiers accidents pouvaient tenir à un simple

état congestif, dont la disparition expliquerait la rémission.

L'hypothèse est séduisante mais ce n'est qu'une hypothèse.

(Ami. méd. psych., mars 1880.)

VII. Faits DE rémission dans la paralysie générale A la

. suite DE suppurations prolongées; par M. J. CHRITIAN.

Les cas de rémission plus ou moins complète après de

longues suppurations ne sont pas rares ; des deux cas nouveaux

150 revue DE pathologie mentale.

publiés par M. Christian, un surtout confirme l'indication thé-

rapeutique déjà tirée d'observations analogues, la suppuration

ayant été provoquée par un pur traumatisme. (Ibid).

Ibid, folie transitoire à la suite d'une violente émotion mo-

rale ; par M. A. RITTI. -

Il s'agit, au fond, d'une attaque hystérique se terminant par

une agitation maniaque d'une durée plus qu'ordinaire.

VIII. NOTE SUR TROIS asiles D'AUSTRALIE; par M. URQUHART,

médecin en chef de l'Asile de Murray, Perth.

Cette note est relative aux trois asiles de Gladesville, de

Kew et de Woogaroo.

1° L'asile de Gladesville, ou asile métropolitain des nouvelles

Galles du Sud, dirigé par le Dr Manning est situé sur la rivière

Paramatte, à environ dix kilomètres de Sidney, dans un site

magnifique. Toute la campagne environnante primitivement

inculte porte aujourd'hui des vignes et,des orangers, grâce au

travail de cinquante ouvriers pris parmi les trois cents malades

de l'asile. Toutefois, en dépit des moyens d'encouragement

habituels, le tabac, les divertissements, on rencontra les plus

grandes difficultés pour amener les malades à s'utiliser. La

colonie ouvrière ayant'constamment présente à l'esprit la valeur

marchande de son travail, trouve que la nourriture et le vête-

ment n'en sont qu'une bien mince rémunération. Ce fait qui,

en Angleterre, constitue souvent une dilficulté réelle, devient

en Australie un obstacle insurmontable. A Gladesville, les

seuls métiers auxquels soient employés les malades sont ceux

de tailleur et de cordonnier. L'asile est sous le contrôle direct

du gouvernement colonial et visité de temps en temps par les

trois médecins de Sidney.

La dépense annuelle d'un malade à Gladesville était de

725 francs en 1868 ; en 1871. elle s'est élevée à 775 francs.

2° L'asile de Kew est un établissement considérable situé

sur la rivière de Yarra à environ huit kilomètres de Melbourne.

L'auteur fait un tableau peu attrayant de l'organisation de cet

asile qui contient environ mille malades do tous rangs et de

toutes nationalités. Le nombre des malades qui , travaillent t

est extrêmement restreint.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 151

3° L'asile de Woogaroo, destiné aux aliénés de la colonie de

Queensland, est situé au bord de la rivière Risbane, à environ

deux kilomètres de la commune de Goodna. Cet établissement

se trouve dans des conditions extrêmement défectueuses. Ouvert

depuis dix ans, il ne possède même point encore une route qui

le relie au village. Il est soumis au contrôle direct du minis-

tère du gouvernement colonial ; le perpétuel changement de ce

fonctionnaire dont les projets sont généralement abandonnés

par son successeur rend impraticables les réformes qui seraient

nécessaires.

L'établissement est construit sur un plan déplorable, et

ne répond pas du tout aux besoins de ses pensionnaires. Tous

les bâtiments sont éparpillés : c'est ainsi que la division des

hommes se trouve à près de deux kilomètres de celle des

femmes, d'où une extrême complication du service.

Depuis l'ouverture de l'asile, la mortalité est en moyenne de

15 0/0 par an. Un grand nombre de malades sont employés

comme ouvriers. Un immense réservoir pour les eaux (dont

l'asile est extrêmement pauvre), de vastes cours, des jardins, ont

été établis, grâce à leur travail.

N'oublions pas en terminant cette notice sur l'asile de

Woogaroo, de rappeler le non du Dr Jaap qui y consacre de-

puis plusieurs années toute son activité. H. d'O.

IX. Les excès DE travail intellectuel; par M. HACK TUKE.

L'auteur a eu plusieurs fois l'occasion d'observer l'apparition

de maladies mentales diverses consécutivement à un travail

intellectuel exagéré, et trouve qu'on a jusqu'à présent trop

négligé l'étude de ce point d'étiologie. Les diverses formes mor-

bides qu'il a observées ont été l'affaiblissement ou l'excitation

intellectuels, un état de dépression allant quelquefois jus-

qu'aux idées de suicide, enfin l'épilepsie et la chorée. La manie

aiguë aurait été observée dans un cas. Si, devant la fréquence

de cette cause, on demande à M. Hack Tuke pourquoi les sta-

tistiques restent muettes sur ce point, il répond : 1° que les

statistiques ayant trait à l'étiologie de l'aliénation mentale ne

concernent que ees asiles dont les malades sont sans instruc-

tion ; 2° qu'une période d'excitation survenant chez un jeune

homme par excès de travail, est ordinairement passagère et

152 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

traitée dans la famille; 3° que si une tentative de suicide est

suivie d'accès avant que le malade soit entré dans l'asile, le

fait n'est pas mentionné par les statistiques; '<" enfin, que les

cas d'épilepsie, de fatigue intellectuelle et d'épuisement ner-

veux sont fréquemment traités en dehors des asiles.

Lorsqu'on s'enquiert des diverses causes de la folie dans les

asiles de malades aisés, on trouve alors un nombre considé-

rable de sujets chez lesquels les excès de travail intellectuel

ont évidemment constitué une cause adjuvante ou prédispo-

sante. Après avoir discuté longuement sur le nombre exagéré

d'heures de travail et le surmenage de la mémoire qu'on exige

des élèves dans les établissements d'instruction, aussi bien

pour les filles que pour les garçons, M. Ilack Tucke conclut en

examinant brièvement les réformes les plus importantes il

apporter dans les programmes d'instruction. (Journ. of mental

Science, janvier 1880.) II. D'O.

X. L'aliénation mentale dans SES rapports avec la SYPHILIS ;

observations par 111..TULIUS MICIiLE, médecin en chef de l'a-

sile de Grove Hall, à Londres.

L'auteur rapporte dans cette dernière partie de son mémoire,

trois observations de mélancolie et de démence chez des sujets

syphilitiques.

Chez le premier malade, la syphilis s'est présentée avec son

cortège habituel : chancre, maux de gorge et douleurs géné-

rales. Plus tard sont survenues de la mélancolieet des idées

de suicide avec des hallucinations de l'ouïe.-Une céphalalgie

persitante et des douleurs nocturnes localisées cédèrent au trai-

; * tement spécifique. Le malade présentait en outre une affection

hépatique et des signes de tuberculose pulmonaire au début.

Dix,mois après l'entrée à l'asile, tous ces phénomènes s'étaient

amendés. M. Mickle fait remarquer que, dans ce cas, la syphilis

n'a sans doute agi, pour produire ces troubles intellectuels,

que concuremment avec les autres lésions viscérales.

La seconde observation est celle d'un mélancolique qui ne

portait aucun signe de syphilis à son arrivée à l'asile et qui i

mourut de tuberculose pulmonaire et péritonéale, après avoir

présenté une parésie de la langue, des lèvres et de la partie

inférieure de la face, et une hémiplégie droite dont il s'était

revue DE thérapeutique. 153

à la fin complètement remis. A l'autopsie, on trouva de l'ostéito

syphilitique, avec carie et nécrose et de la périoostite des os du

crâne; le foie présentait les traces d'une gomme. L'auteur

parait, dans ce cas, attribuer la mélancolie à « l'anémie et à

la méningite syphilitique ». Quant l'hémiplégie droite sur-

venue cinq mois et demi avant la mort, et précédée de parésies

localisées, M. Mickle la rapporte au développement plus mar-

qué de la pachyméningite dans la région pariétale gauche et à

la compression cérébrale ainsi produite pendant les périodes de

gonflement inflammatoire.

Le sujet de la dernière observation est un malade qui, à la

suite d'un accès subit de stupeur probablement suivi d'excita-

tion maniaque, a été amené à l'asile dans un état de profonde

démence avec une parésie faciale droite. - La syphilis ne fut

découverte chez ce malade que deux ans plus tard et dès lors

le traitement spécifique amena une rapide amélioration. La

mort était survenue par suite d'une affection intercurrente; des

lésions syphilitiques multiples furent reconnues à l'autopsie.

M. Mickle admet que dans ce cas, les symptômes aigus ont été

produits par de la méningite et de la pachyméningite apparte-

nant à la période secondaire de la syphilis. La démence ne

surviendrait que plus tard et serait liée à l'altération consécu-

tive de l'écorce cérébrale. (Journal of ment. Science, janvier

1880.) H. D'O.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE

I. Considérations SUR LE traitement DES formes aiguës et

CURABLES DE LA FOLIE DANS LES ASILES, ET SUR l'aDJONCTMX

D'UN HOPITAL ANNEXÉ AUX ASILES PUBLICS D'ALIÉNÉS; par le

Dr WILKIE BURMAN.

L'auteur fait d'abord ressortir l'avantage qu'il y aurait pour

le traitement, à séparer dans les asiles, les malades aigus des

chroniques. Sans vouloir faire de distinction absolue entre ces

154 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

deux catégories de malades, on pourrait instituer une division

où seraient envoyés avec les malades aigus et curables, les

chroniques présentant des phénomènes aigus.

Un autre pointimportant de ce mémoire est celui qui a trait

à l'importation d'affections contagieuses dans les asiles, faute

d'avoir pu soumettre les malades au moment de leur admis-

sion, à un examen suffisamment prolongé. C'est ainsi que

M. Burman aurait vu dans un asile la variole et la rougeole se

développer chez des malades , la première cinq jours et la se-

conde quatorze jours après leur arrivée dans la maison. La

mort survint dans les deux cas, qui restèrent heureusement

isolés. Quoi qu'il en soit, il y a évidemment lieu d'aviser de ce

côté. M. Burman propose donc d'adjoindre aux grands asiles,

un annexe isolé, sorte de bureau d'admission analogue à celui

de Sainte-Anne, et où les malades seraient tenus en observa-

tion pendant un certain temps avant d'être envoyés dans les

asiles. Grâce à cette quarantaine, on ne serait plus exposé à

admettre dans les grands établissements des sujets en puissance

d'affections contagieuses et l'on se trouverait en mesure d'isoler

et de traiter ces derniers en toute sécurité pour la masse des

autres malades.

En attendant l'installation d'un bureau d'admission de ce

genre, M. Burman voudrait, dans chaque asile, un pavillon

séparé, relié seulement au reste de l'établissement par une ga-

lerie couverte, ouverte à tous les vents, et où seraient traitées

les affections contagieuses se manifestant chez les malades

pendant leur quarantaine, ou plus tard.

L'auteur indique ensuite la disposition que devrait selon lui

affecter ce pavillon des maladies infectieuses : bâtiment cen-

tral (contenant l'appartement du médecin, les bains, le gym-

nase...) avec deux ailes, l'une pour les hommes, l'autre pour

les femmes, etc.

M. Burman insiste, en terminant, sur l'importance du trai-

tement des formes de folie curables : il demande qu'on emploie

sans relâche les bains, l'hydrothérapie, l'électricité, la lumière

colorée, l'obscurité, la gymnastique, les sédatifs divers, le

nitrite d'amyle, l'hyoscyamine, enfin l'air comprimé ou raréfié

etc., etc. Sans doute, dit-il, ces efforts ne resteront pas infruc-

tueux et ils contribueront dans une certaine mesure à diminuer

la population incessamment croissante des asiles. (Journ. nI'

ment, science, janv. )880. Il. d'O.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 155

II. SUR LE TRAITEMENT DE LA PARALYSIE DANS LE PREMIER AGE;

par H. G. DAvis. (Boston med. and surg Journal, mars 1880,

p. 293.)

L'auteur signale d'abord la différence qui existe entre l'adulte

et l'enfant dans la tendance à la guérison spontanée de la pa-

ralysie. Cette guérison est beaucoup plus rapide, dès que la

cause est supprimée, chez l'adulte que chez l'enfant. La raison

semble être la suivante : l'adulte, avant sa maladie, avait l'usage

complet de ses muscles ; il avait l'habitude acquise de mou-

voir certains groupes de muscles pour la réalisation de certains

effets ; cette habitude, confirmée par l'exercice, persiste si

bien qu'à chaque tentative d'efforts les muscles entrent en

action de la même manière et dans le même ordre qui leur

avait été enseigné avant la paralysie. Chez les enfants, la

paralysie survient à un âge où n'existe encore aucune habi-

tude de locomotion; dans leurs efforts pour mouvoir leurs

membres paralysés, ils ne sont guidés ni par la raison, ni par

la force de l'habitude ; ils ne savent pas le moyen qu'il faut

employer pour pouvoir, par un acte de la volonté, mouvoir les

muscles affectés. Les malades doivent donc, dans ce cas, être

soumis à un système régulier d'éducation, qui leur apprenne

à diriger l'influence nerveuse jusqu'au groupe musculaire qu'ils

veulent mouvoir. C'est là le mode de traitement employé par

l'auteur.

^Prenons, par exemple, un enfant paralysé d'un des mem-

bres inférieurs. L'enfant est placé devant l'opérateur, et on

lui montre comment on peut mouvoir la rotule en faisant

certains efforts. Quand il a été suffisamment dressé à contrac-

ter les muscles qui s'insèrent à la rotule, et qu'il a compris

que cela se fait par un acte de sa propre volonté, on place alors

la jambe paralysée à côté de la première, et l'enfant doit s'ef-

forcer, par un effort semblable et simultané, d'élever aussi la

rotule de ce côté. Cet exercice doit être répété jusqu'à ce que

les muscles des deux jambes se contractent simultanément et

par l'action de la volonté du malade.

La durée requise pour la guérison varie avec les circons-

tances propres à chaque cas ; l'âge du malade, le temps écoulé

depuis le début de la paralysie, l'aptitude de l'enfant à suivre

les instructions du médecin, le degré d'atrophie des muscles.

156 BIBLIOGRAPHIE.

L'auteur a une telle confiance dans le succès de son traite-

ment « des paralysies fonctionnelles par l'éducation de la

volonté », qu'il regarde tout échec de sa méthode comme l'in-

dice d'une lésion organique, soit des nerfs qui se distribuent

aux muscles paralysés, soit de quelque partie des centres

nerveux. En quoi il ne parait pas avoir tort; le point délicat

est de savoir ce qu'il entend par paralysie fonctionnelle ; car il

rapporte un cas de guérison obtenue par sa méthode, chez un

enfant atteint de paralysie du deltoïde avec atrophie muscu-

laire complète; or, cette paralysie atrophique du deltoïde chez

l'enfant, n'est pas fonctionnelle; c'est, on le sait, une des

localisations caractéristiques de la paralysie infantile, dont la

lésion anatomique n'est plus aujourd'hui discutable. C. T.

BIBLIOGRAPHIE

1. Des aberrations du sens génésique; par M. le docteur Paul

Moreau (de Tours). Paris, chez Asselin, place de l'École-de-

Médecine.

Ce titre, susceptible, dans un écrit purement littéraire,

d'éveiller une curiosité malsaine, ouvre au médecin un tout

autre horizon. En physiologie, en pathologie, en morale, en

médecine juridique, etc., que de problèmes difficiles et impor-

tants il lui fait apparaître ! M. P. Moreau, à qui nous devons

déjà plusieurs monographies intéressantes ', n'a pas craint de

se mesurer avec ce nouveau sujet, qu'il examine plus spéciale-

ment au point de vue médico-psychologique et légal. D'abord

existe-t-il un sens génésique ? S'il a un siège, où réside-t-il ?

Dans les manifestations de son activité régulière ou désordon-

née, quelles parts respectives assigner aux centres nerveux,

1 Voir Progrès médical, t. III, p. 462, 472; t. IV, p. 651; t. V, p. 155;

t. VII, p. 149, etc.

DES ABERRATIONS DU SENS GÉNÉSIQUE. 157

aux influences viscérales et aux organes générateurs ? Où,

enfin, sur les confins de l'état physiologique ou morbide, fixer

une exacte limite ?

Lever tous les doutes à cet égard, l'auteur ne pouvait le

prétendre. Du moins s'est-il efforcé, analysant les données ac-

quises sur les divers points, d'en déduire, théoriquement et pra-

tiquement, les solutions les plus vraisemblables. C'est ce que,

brièvement, nous essayerons d'apprécier, après avoir, au préa-

lable, tracé une esquisse de l'oeuvre.

Elle se compose de deux parties : la première comprenant,

dans un curieux historique, l'antiquité, le moyen âge, les temps

modernes, les religions ; la seconde, affectée aux divisions

scientifiques : étiologie, anatomie pathologique, symptoma-

tologie, diagnostic, pronostic, traitement, médecine légale.

Aux diverses époques, la physionomie est différente. Dans

l'antiquité, le tableau des moeurs est surtout reflété par les

exemples des personnages en évidence. Gomorrhe et Sodome

n'eussent pas mérité seules d'être brûlées. Parmi les empe-

reurs romains, à commencer par Jules César, beaucoup se

livraient cyniquement à des pratiques honteuses ou à la plus

luxurieuse débauche. Les impératrices et leur entourage ne

restaient pas en demeure. Après César, omnium vi.2,o,uin meulier

et omnium mulierum vir, et Octave commettant l'inceste avec

sa propre fille Julie, M. P. Moreau cite Tibère, Caligula, Claude,

Néron, Galba, Othon, Vitellius, Domitien, Héliogabale, Trajan

lui-même, Adrien, Commode, qui, à l'instar de Salomon,

entretenait dans son palais trois cents concubines. Il serait

difficile de s'imaginer les débordements hystériques de cer-

taines dames romaines, au nombre desquelles figurent, avec

Julie, Agrippine, prostituée à Caligula son frère, Messaline-

Yalérie, plus fatiguée qu'assouvie, Poppée, Domitia, Soemis,

les deux Faustine, Crispine, Titiana, Julie, femme de Sévère,

Nona Celsia, Lucille, etc.

Dans ces désordres, aggravés par l'exemple et l'habitude,

M. P. Moreau voit des signes flagrants d'hérédité morbide.

Nous insisterons'peu sur la période du moyen âge, qui nous est

si familière. Sans doute, les idées de chasteté, prédominantes

dans le christianisme, purent amender ces hideuses coutumes

sans les détruire. En revanche, le célibat, la claustration, les

préjugés religieux, en lutte avec les mouvements sensuels, sus-

citèrent, quelquefois épidémiqucment, des troubles psychiques

158 BIBLIOGRAPHIE.

et nerveux où, sous les formes les plus variées, incubes, succu-

bes, démonomanies, satyriasis, nymphomanies, tentations, etc.

l'érotisme jouait un rôle considérable. Le démon, surtout dans

les couvents, multipliait ses victimes; que de malheureux

soumis à l'exorcisme ou voués aux bûchers pour ces accoin-

tances imaginaires ?

Au siècle dernier, la philosophie, projetant ses rayons, a mis

un terme à cette justice barbare. Çà et là, néanmoins, quel-

ques cas se présentent encore, spécialement dans les localités

arriérées. Mais, par compensation, il semble qu'au début le

cynisme ordurier ait subi une véritable recrudescence. Glissant

légèrement sur les galanteries de Henri III, de Henri IV, de

Louis XIV, de certains papes et de quelques courtisanes de

haut parage, comme Marie d'Aragon et Jeanne de Naples,

M. P. Moreau constate les saturnales de la Régence et du règne

de Louis XV. Qui ne sait que le duc d'Orléans, la dépravation

incarnée, abusait de la duchesse de Berri, et, dit-on, de l'ab-

besse de Chelles, ses filles ? On courait, comme au bal, à ses

orgies libidineuses dans le Palais-Royal. Louis XV fut son

digne émule, dimant dans les rangs les plus élevés comme

dans les plus humbles, joignant les soeurs aux soeurs, souillant

jusqu'à l'enfance dans son Parc-aux-Cerfs. Frédéric le Grand

avait la réputation d'un goût contre nature. Une ezarino,

Élisabeth, pour se livrer sans obstacle à ses emportements

licencieux, ne s'était point mariée. La fille du Régent, reine

d'Espagne, s'était constitué un affreux sérail de ses caméristes

les plus passionnées. M. P. Moreau clôt cette nomenclature

par l'histoire trop connue du fameux marquis de Sade, que

peint le trait suivant : en un souper, au milieu d'un bal splen-

dide, tout le monde avait mangé, au dessert, des pastilles de

chocolat trouvées délicieuses. Elles contenaient des cantha-

rides, et tel fut l'ardeur érotique qu'hommes et femmes en

subissaient la violence , sans réserve. Plusieurs dames y suc-

combèrent. 1

Si l'ascétisme chrétien cause des perversions génésiques,

chez les anciens, même aujourd'hui, parmi les populations

attardées, des cultes plus grossiers ont produit en sens inverse

des effets analogues. Origine du genre humain, considérée

comme d'essence supérieure, la fonction génératrice, elle aussi,

a eu ses divinités, ses temples, ses assemblées, ses rites, ses

fêtes, ses emblèmes. Sur l'autel même, s'accomplissait l'acte

DES ABERRATIONS DU SENS GÉNÉSIQUE. 159

religieux du sacrifice. M. P. Moreau emprunte à Tacite un

passage où l'on voit que, durant les bacchanales et dans des

réunions nocturnes, les deux sexes, ensemble ou séparément,

rivalisaient de débauches hideuses. Au dire de Juvénal, il y

avait des prix de lubricité. La cruauté parfois se mêlait à ces

horreurs. N'est-ce pas de la folie ?

L'étude des causes a été l'objet d'un soin particulier. Elles

sont innombrables et d'ordres extrêmement divers. Mais, sans

nier l'influence possible et directe de certaines d'entrelles,

M. Paul Moreau professe que, généralement, elles n'ont d'effi-

cacité qu'en agissant sur un organisme prépare. C'est dire ce

qu'il pense des prédispositions héréditaires. Les exemples

curieux abondent, et fine en est l'analyse. Dans l'impuissance

d'entrer dans des détails suffisants, nous nous bornerons à une

énumération succincte.

Parmi les causes physiques générales, l'auteur range la

misère, l'âge, la constitution, le tempérament, les climats, la

nourriture. Aux causes physiques individuelles se rapportent

les vices de conformation, congéniaux ou acquis (hermaphro-

disme, phimosis, hypospadias, anorchidie, eunuques). Viennent

ensuite les maladies des organes génitaux : affections vulvaires

(scrofules, arthritis, herpétis) ; affections utérines (cancer,

ulcération du col, métrite); corps étrangers accidentels ou

voulus; maladie des Scythes. Une quatrième classe comprend

les troubles des fonctions physiologiques (traumatismes,

empoisonnements, ataxie, myélite, désordres de la menstrua-

tion, masturbation, incontinence, continence). On aurait vu

le meurtre être le résultat de cette dernière.

Les causes morales sont également générales ou indivi-

duelles : soit pour les premières, l'hérédité directe ou trans-

formée, les instincts dépravés, l'éducation vicieuse, l'imitation

contagieuse, le culte des jouissances; -pour les secondes : les

impressions dans le jeune âge, l'amour froissé, un caractère

névropathique, l'imbécillité, des préoccupations sexuelles pro-

longées, une interprétation erronée des sensations.

Il ne suffisait pas que le sens génésique fut reconnu et son

siège déterminé. Quand on songe à la diversité et à la com-

plexité des incitations provocatrices, on conçoit la presqu'im-

possibilité de rattacher sûrement les manifestations anormales

à leurs causes organiques. Aussi , dans le chapitre de l'anato-

mie pathologique, après avoir exposé les idées et les faits,

160 BIBLIOGRAPHIE.

entre autres de Gall et de M. Luys, l'auteur avoue-t-il sa com-

plète insuffisance.

La difficulté d'arriver à des distinctions précises se révèle,

en effet, dans les autres parties du livre. Point de tableaux

nettement séparés, indiquant une catégorisation méthodique.

Ce sont des galeries d'observations isolées, très intéressantes

sans doute, mais sans lien évident, et, sauf certaines exceptions,

constituant en quelque sorte, chacune, sa propre espèce. Dans

la symptomatologie, par exemple, se groupent en premier lieu

les intelligences anomales, comprenant le maréchal de Rays, qui

dans son château de Machecoul, sacrifia plus de huit cents en-

fants à ses appétits immondes ; une jeune fille au service de

M. Moreau père, qui se prostituait effrontément au premier

venu ; les exhibitionnistes de M. Lasègue, et toute cette série

de libidineux de l'un et l'autre sexe adonnés aux pratiques

honteuses dont les Grecs ont fourni le nom. C'est après avoir

lu dans un livre latin l'histoire de Tibérius et de Caracalla, qui

s'ébattaient avec des enfants et prenaient plaisir à les "marty-

riser, que Gilles de Rays, de lui-même, de sa propre tête, sans

conseild'autrui, aurait pris ses imagi2zatiois d'agir, seulementpar

plaisance et déclaration de luxure, le diable l'inspirant sans doute.

Un second groupe renferme les folies variées, liées à la

fonction génito-sexuelle. Ce terrain est plus positif. L'auteur

mentionne ici les cas attribués aux orages de la puberté, aux

accidents de la menstruation et de l'époque critique, aux excès

de l'onanisme, aux premiers rapprochements conjugaux (post-

connubiales), aux affections utéro-ovariennes. La grossesse est

omise.

L'hystérie n'est-elle qu'une perversion génésique ? Coexis-

tent-elles, sans se confondre, quoique s'iufluençant récipro-

quement ? M. P. Moreau croit à la distinction, et c'est à l'établir

que tendent les faits du troisième groupe et des deux suivants :

Erotomanie, nymphomanie. «L'hystérie vraie, dit-il, est une

« névrose générale au même titre que l'épilepsie, et rien de

« plus.-» Sans être aussi affirmatif on convient du moins aujour-

d'hui que cette affection n'a point son origine exclusive dans

l'appareil utérin.

On sait ce qu'est l'érotomanie : une aspiration passionnelle

vers un être adoré, réel ou mystique, un délire monomaniaque

ou mieux systématisé. Le sentiment voluptueux est muet ou

circonscrit à l'idéal, à moins qu'en ce dernier cas, la surexci-

DES ABERRATIONS DU SENS GÉNÉSIQUE. 161

tation n'acquière une violence extrême « L'érotomanie, dit l'au-

« teur, exclut tout sentiment charnel ; les individus qui en sont

« frappés sont ordinairement chastes et pudiques .» »

Tout autre est la nymphomanie qui, comme le satyriasis de

l'homme, s'alimentant au foyer incandescent des ardeurs

érotiques, prend quelquefois des proportions lamentables.

Telle est la fureur génitale dans certains paroxysmes, qu'invo-

lontairement, en lisant ces exemples, on éprouve un frisson

d'horreur. Aucun âge n'en est exempt. M. P. Moreau nous

montre la nymphomanie sévissant chez des petites filles au-

dessous de sept ans, chez les nubiles adolescentes, parmi les

adultes, aux diverses périodes, et jusque dans la vieillesse la

plus avancée. M. Moreau père a eu dans son service une femme

de soixante-dix ans, qu'on était obligé de surveiller de près.

Rencontrait-elle un homme , elle le provoquait en termes du

plus éhonté libertinage. Louyer-Villermay cite une octogénaire

qui se livrait à des attouchements répréhensibles.

De même pour les hommes, Gall a vu un enfant de trois

ans, non seulement se jeter sur des petites filles, mais sur des

femmes, et les sommer, avec audace et opiniâtreté, de satis-

faire ses désirs. A cent ans, un certain Jérôme de Cambrai

aurait été condamné à mort pour viol. M. P. Moreau croit le

cas apocryphe. Mais ce qui n'est pas rare, c'est de voir des

septuagénaires figurer devant les tribunaux pour attentats à

la pudeur. Disons, toutefois, que ces délits accusent souvent

l'inconscience de la démence sénile.

En un groupe final «perversion génitale absolue», après

quelques considérations sur la bestialité, crime fréquent, et

sur la profanation des tombes, l'auteur achève le chapitre de la

symptomatologie par un résumé des viols plus ou moins horri-

bles, recueillis par les auteurs, signalés par la presse ou conte-

nus dans les annales judiciaires. Pourquoi telle forme insolite

plutôt que telle autre ? Une idée qui se fixe, l'occasion, la facilité

de sesaiisfaire, la privation, etc., fréquemment en décident. Un

monsieur de ma connaissance fut surpris avec une ânesse. Le

malheureux, pour se marier, avait dissimulé ses cheveux roux

sous une perruque noire. Le mystère dévoilé, l'épouse déçue

opposait au rapprochement conjugal une invincible résistance.

Le diagnostic, le pronostic, et le traitement occupent une

place assez restreinte. On le conçoit. Il y a peu de distinctions

à établir entre des faits dont la physionomie varie, en quelque

44

162 BIBLIOGRAPHIE.

sorte, d'individu à individu. Pour se faire une exacte idée de

leur caractère, de leur origine, de leur signification, de leurs

conséquences, c'est dans le corps même du livre qu'il faut les

étudier, une analyse séparée et rigoureusement circonstan-

cielle permettant seules d'éclairer les situations particulières.

Certaines formes, confinant aux espèces mentales connues,

échappent à cette loi d'isolement, par exemple la folie névro-

pathique, l'érotomanie, la nymphomanie, le satyriasis. Afin

d'aider à leur délimitation, l'auteur, dans un tableau compa-

ratif, en a condensé les traits différentiels. Une extrême réserve

doit être apportée dans le pronostic, tant les issues sont incer-

taines. En thèse générale, selon M. P. Moreau, les cas d'ordre

purement physique seraient moins graves, ceux d'ordre psy-

chique plus fâcheux, les mixtes presque fatalement incurables.

Quant au traitement, causa sublatâ, tollitur effectus, médical

ou chirurgical, silacause est connue etaccessible, se conformer

à l'indication ; pour le reste, consultant les données de l'expé-

rience, joindre aux médications appropriées les soins hygiéni-

ques et les influences morales.

Ai-je besoin de dire, c'était prévu, l'attention donnée par

M. P. Moreau au dernier chapitre, consacré à la médecine

légale. Négligeant les nombreux cas où le trouble morbide ne

fait doute pour personne, il s'est surtout attaché à ces faits

monstrueux, étranges, qui, coïncidant avec une santé et une

raison en apparence complètes, déconcertent d'autant plus le

jugement que leurs auteurs occupent quelquefois, dans le

monde, une position honorable et jouissent, à maints égards,

d'une réputation méritée. Ce contraste, indubitablement, tient

à quelque chose d'anormal, à un tempérament exceptionnel, à

une lésion cachée, en un mot, à une irrésistibilité maladive,

qui, de nature à motiver des mesures de précaution, prévienne

du moins la honte d'une flétrissure pénale. Ce que les alié-

nistes pressentent, M. P. Moreau a entrepris de le rendre

évident : d'une part, en récapitulant les preuves d'hérédité, les

vices organiques ou les causes morales ; de l'autre, en pénétrant

dans l'intimité du fonctionnement mental, pour y saisir la loi

de l'enchaînement des idées, de leur génération réciproque,

de leur réaction sur les sentiments et des sentiments sur elles,

partant de la nature même des déterminations. Plusieurs

pages de cette analyse psychologique ont véritablement un ca-

chet remarquable.

BIBLIOGRAPHIE. 163

Volontiers, nous adhérerons aux conclusions de l'auteur. Nous

ne ferons qu'une simple réserve. L'impulsion génitale est véhé-

mente, tyrannique. On sait aussi sur elle le pouvoir de

l'occasion. Néanmoins, c'est une passion comme une autre. Où

la limite entre le physiologique et le morbide ? Pour ce dernier

cas, l'irresponsabilité est de droit; en est-il de même pour

l'autre ? Assurément non. En principe, la responsabilité est

rationnelle. Seulement, et c'est en ce sens que, par une voie

différente, nous nous rencontrons au même but, il appartient

aux magistrats, conscients comme nous de l'incertitude ou de

lafragilité du libre arbitre, de modérer la peine ou de la sup-

primer entièrement. DELASIAUVE.

IL Des lésions trophiques consécutives aux maladies du système

nerveux; par le Dr X. ÀRNOZAN. Vol. in-8° de 266 pages. Paris, 4880.

Ve Adrien Delahaye et Lecrosnier éditeurs.

III. Influence de la Syphilis sur les maladies du système nerveux

central, par le Dr Cu. Chauvet. Vol. in-8° de 94 pages. Paris, 1880.

V° Adrien Delahaye et Lecrosnier éditeurs.

IV. Des paralysies dans les maladies aiguës ; par le Dr L. LANDOUZY.

Vol. in8-° de 362 pages. Paris, 1880. J. B. Baillière et fils éditeurs.

V. Des troubles oculaires dans les maladies de l'Encéphale ; par le

Dr A. Robin. Vol. in-8°, de 600 pages, avec fig. Paris, 1880. J. B.

Baillière et fils éditeurs.

II. M. X. Arnozan avait à étudier les lésions trophiques con-

sécutives aux maladies du système nerveux : le sujet était

difficile, et, dans l'état actuel de la science, comprenait encore

trop d'inconnues pour permettre à l'auteur d'envisager les

troubles trophiques au point de vue de la pathologie générale.

C'est donc à rassembler un grand nombre de documents que

M. Arnozan s'est particulièrement attaché; il les a réunis par

systèmes et par appareils, suivant une classification artificielle

mais qui a le mérite de ne rien préjuger de la nature même

des troubles trophiques observés. Dans un premier chapitre

consacré aux lésions trophiques dans le système nerveux lui-

même, M. Arnozan insiste sur les dégénérations secondaires

telles que les ont fait comprendre les travaux de l'École de la

Salpêtrière. On trouvera aussi dans ce premier chapitre quelques

considérations sur les dégénérations ascendantes et descen-

164 BIBLIOGRAPHIE.

dantes de la moelle, dont le type clinique a été primitivement

donné par M. Charcot à propos de la compression de la moelle

dans le mal de Pott; après avoir consacré quelques pages aux

degénérations dans les nerfs périphériques et à la régénération

de ces nerfs, M. Arnozan s'applique à étudier les atrophies

nerveuses périphériques et centrales, telles par exemple que

les atrophies des circonvolutions à la suite des amputations.

Nous pensons que ce chapitre eût pu sans inconvénient être

retranché d'une thèse consacrée aux seuls troubles trophiques.

Dans un deuxième chapitre, M. Arnozan s'occupe des amyo-

trophies d'origine cérébrale, spinale ou périphérique. Le

troisième chapitre est consacré aux lésions trophiques osseuses

et articulaires. Là encore le plan de M. Arnozan le force à

mettre sur la même ligne l'arthropathie ataxique et la sclé-

rodermie, l'ostéomalacie des aliénés et la trophonévrose faciale.

On lira avec beaucoup d'intérêt le chapitre IV, consacré

aux troubles trophiques de l'appareil tégumentaire : dans ce

chapitre, comme dans le précédent, on trouvera réunies côte

à côte les affections les plus disparates. Les deux derniers

chapitres sont réservés aux troubles trophiques sensoriels et

viscéraux. Il y a bien des faits incertains et incomplets dans

cette partie de la thèse, mais on sait que ces troubles tro-

phiques spéciaux sont encore moins connus que ceux qui

faisaient l'objet des chapitres précédents.

Ce n'est que dans la deuxième partie de son travail que

M. Arnozan a étudié l'action trophique en elle-même. Ces

considérations sont fort intéressantes à lire et agréablement

écrites, mais elles ne jettent que peu de jour sur une question

trop obscure. La thèse de M. Arnozan est un recueil de faits,

elle n'a pas d'autre prétention et c'est là son mérite : elle

contientbeaucoup de documents intéressants, peu de longueurs,

peu de discussions stériles : c'est ce qui la recommande à

l'attention du lecteur. Ce travail résume bien l'état de la

question, mais il n'en donne pas la solution.

III. Dès le début de sa thèse,'M. Chauvet indique le sens de la

question posée par la faculté. Il s'agissait de discuter l'influence

étiologique de la syphilis sur quelques-unes des affections du

système nerveux central et non pas de décrire des lésions

syphilitiques du système nerveux. C'était en somme une donnée

étiologique à mettre en lumière pour certaines affections ner-

BIBLIOGRAPHIE. 165

veuses, à rejeter pour quelques autres, à discuter en tous cas

pour la plupart des grands.' processus morbides des centres

nerveux. Nous reprocherons^ M. Chauvet de n'avoir pas suivi

cette voie, qu'il indiquait lui-même du reste, et d'avoir sub-

divisé sa thèse en un grand nombre de petits paragraphes, ce

qui ne met pas suffisamment en relief les grandes lignes du

sujet. Ces réserves faites, nous devons reconnaître que M. Chau-

vet a profité de son plan, et a fait un travail fort complet; à la

fin de chaque chapitre, on trouve des conclusions (qui auraient

gagné sans doute à être synthétisées dans des conclusions

générales, à la fin du volume). M. Chauvet n'admet pas l'in-

fluence de la syphilis sur la congestion, l'anémie cérébrales,

l'hémorragie cérébrale; mais il reconnaît l'influence de la

diathèse sur la production de l'hémorragie méningée, du

ramollissement cérébral, de la méningite cérébrale, et de l'encé-

phalite. M. Chauvet ne croit pas la syphilis capable de pro-

duire la paralysie générale, mais il admet que des symptômes

analogues à ceux de cette affection peuvent être occasionnés

par des lésions syphilitiques (tumeurs, artérites, etc).

Dans la deuxième partie de sa thèse, M. Chauvet s'occupe des

maladies de la moelle et des méninges rachidiennes. A ce pro-

pos, M. Chauvet fait, avec raison, deux groupes : le premier

comprend la myélite interstitielle et la méningite, le second a

trait aux myélites systématisées. Si, pour le premier groupe,

M. Chauvet reconnaît une influence étiologique à la syphilis,

pour le second groupe, au contraire, il n'admet pas que la sy-

philis puisse avoir d'influence. Il nous semble que c'est faire

bon marché de l'opinion d'un certain nombre d'auteurs, et des

plus recommandables. Nous aurions voulu voir M. Chauvet

consacrer quelques pages à l'ataxie locomotrice en particulier,

cette myélite systématisée, fréquente, survenant bien souvent

chez des syphilitiques. Nous estimons que le but de la thèse

eût été bien rempli si une part plus grande avait été donnée à

la critique des faits, car ceux-ci sont nombreux, vulgaires pour

la plupart, et, il ne faut pas l'oublier, le titre de la thèse était :

« Influence de la syphilis » et non pas « lésions syphilitiques . »

Dé même, quelques pages plus loin, M. Chauvet admet l'in-

fluence de la syphilis sur des scléroses ascendantes ou descen-

dantes, consécutives à des lésions syphilitiques de la moelle et

du cerveau. En quoi ces dégénérations secondaires sont-elles

modifiées, parce qu'elles succèdent à la lésion syphilitique plu-

166 BIBLIOGRAPHIE.

tôt qu'à toute autre altération destructive non syphilitique ?

Voilà des cas dans lesquels la myélite systématisée n'est pas

plus syphilitique qu'elle n'eût été cancéreuse ou hémor-

ragique après un cancer ou une hémorragie. De même,

dans la troisième partie de la thèse, celle consacrée aux

névroses, M. Chauvet serattacheaux négations deM. Lancereaux

et tient peu compte des affirmations de M. Fournier; aussi est-

il peu disposé à admettre l'influence de la syphilis sur les né-

vroses, tout en reconnaissant, cela va sans dire, qu'il y a un

rapport évident entre certaines manifestations hystériques, épi-

leptiques, choréiques ou vésaniques et les lésions syphilitiques.

Les critiques que nous faisons au travail de M. Chauvet

portent donc plutôt sur le plan adopté que sur les faits exposés :

ces documents sont intéressants, condensés, et leur lecture sera

fort instructive : le plan même de la thèse de M. Chauvet a un

avantage, c'est de rendre sa thèse facile à lire et à consulter.

IV. M. Landouzy avait un sujet de thèse très vaste, très inté-

ressant, aussi son travail est-il long et nourri de faits, quoique

il ait cru, avec raison, devoir restreindre son sujet à ce qu'on

appelait autrefois, les paralysies essentielles ; encore a-t-il dû

se limiter aux akinésies, à l'exclusion des paralysies de la

sensibilité et des nerfs vasculaires. En l'absence d'examens

microscopiques suffisants, en l'absence même le plus souvent

de la moindre autopsie, il eût été difficile à M. Landouzy de

tracer un plan général et de grouper les faits nombreux dont il

disposait, autrement que dans l'ordre analytique. C'était du

reste répondre au titre même de la thèse que de décrire toutes

les paralysies motrices survenant à titre d'épiphénomène au

cours d'une affection aiguë, et de passer successivement en

revue toutes les affections aiguës. De même il fallait s'occuper

des. « paralysies-épilogues des maladies aiguës et des «para-

lysies-provoquées» par les mêmes affections, comme le dit

M. Landouzy dans son introduction. On devra donc s'attendre

à trouver dans le travail de M. Landouzy une série de mono-

graphies se succédant chapitre par chapitre, et dont chacune

eût pu sans grand' peine faire le sujet d'une thèse; c'est ce qui

rend le travail de M. Landouzy assez volumineux, mais c'est

aussi ce qui en fait un document d'une valeur considérable.

Un des premiers chapitres est consacré, et pour cause, à la

paralysie diphthérique dont les allures particulières, l'anatomie

BIBLIOGRAPHIE. 1 7

pathologique, la physionomie nosologique sont telles qu'il

fallait de toute évidence mettre hors de pair cette manifestation

presque symptomatique de la diphthérie. Dans les chapitres

suivants, M. Landouzy passe en revue les paralysies liées aux

affections typhoïdes, intestinales ( dysenterie, entérite, cho-

léra), à la grippe, aux fièvres palustres et éruptives, au rhuma-

tisme, à la tuberculose aiguë, à l'érysipèle, à la pneumonie ou

à la pleurésie, aux angines et aux maladies des voies urinaires.

Nous ne pouvons, dans cette analyse succincte, citer les faits

ou les discussions que renferme le travail de M. Landouzy;

nous devons nous borner à indiquer le sens général de sa

thèse. Une critique sévère des faits, beaucoup d'impartialité

dans leur appréciation et une grande indépendance dans la

discussion des théories, quels que soient les noms qui les cou-

vrent, telles sont les qualités dominantes de ce travail : ce

sont celles du reste qu'on est habitué à rencontrer dans les

précédents mémoires de cet auteur. C'est ainsi que M. Landouzy

prend à partie la paralysie angineuse vulgaire, et qu'il la fait

rentrer dans la paralysie diphthérique quand elle est grave,

et la nie presque quand l'angine est légère. Cette négation de

la paralysie angineuse ne sera peut-être pas admise sans dis-

cussion, ou du moins elle tendrait à faire admettre, ce qui est

peut-être bien la vérité, que beaucoup d'angines supposées

bénignes sont des formes frustes d'angine diphthérique : elles

s'accompagneraient alors de paralysie : ce serait en quelque sorte

la signature de ce processus morbide et toxique. De même,

M. Landouzy n'est pas disposé à admettre tous les cas de para-

lysie attribués à des troubles génito-urinaires : en cela le pro-

cès est pendant depuis longtemps, il semble bien démontré

que souvent ces paralysies réflexes étaient l'expression d'une

myélite dont les premiers symptômes avaient été à tort con-

fondus avec une affection génitale ou urinaire protopathique.

La deuxième partie de la thèse de M. Landouzy est consacrée

à la pathogénie des paralysies étudiées dans la première partie

et à des considérations relatives au diagnostic, au pronostic et

au traitement de ces complications des maladies aiguës. Sauf

le cas de la paralysie diphthérique, il n'existe guère de don-

nées anatomiques suffisantes pour décider de la pathogénie de

ces paralysies. Il est permis de dire qu'elles ne sont pas essen-

tielles, mais on n'est pas complètement autorisé à édifier une

physiologie pathologique pour chacune d'elles.

168 BIBLIOGRAPHIE.

La thèse de M. Landouzy est assurément une des plus im-

portantes de celles de ce dernier concours; elle réunit un

nombre de faits et d'observations inédites qui permettront dé-

sormais de reprendre en détail chacune de ces paralysies en

ayant un point de départ dans le remarquable travail critique

de M. Landouzy : malgré son volume apparent, il s'agit là d'un

mémoire condensé et "dans lequel les aperçus originaux et les

faits personnels abondent; c'est en somme toute autre chose

qu'une épreuve de concours, et nous estimons que cette thèse

fait le plus grand honneur à son auteur et à l'Ecole dont il procède.

V. La thèse de [M. Robin est aussi une thèse volumineuse,

elle est même illustrée de figures et d'une planche, mais il y

a une différence sensible entre ce travail et les précédents. Si

à propos de la thèse de M. Landouzy, on s'étonne de ne pas

voir un travail encore plus long; à propos de celle de M. Robin,

on se demande pourquoi ce mémoire occupe 600 pages ? Fallait-

il donc, sur une question de pathologie interne, faire une

thèse d'oph'thalmologie et y joindre un grand nombre de des-

criptions d'anatomie normale ; fallait-il mettre dans un même

travail le scotome scintillant et la cécité verbale ? Faire rentrer

tant de choses disparates sous une même rubrique n'était peut-

être pas le but auquel il fallait tendre. L'embarras est grand

pour analyser le travail de M. Robin. On se heurte à chaque

page à des points de détail, pour discuter desquels il faudrait la

compétence d'un ophthalmologiste; puis, quelques lignes plus

loin il faut redevenir médecin, et ainsi de suite. Cependant on

saisitsanspeine un plan général et qui eût sans doute suffi à faire

le succès d'une thèse plus condensée et mieux équilibrée. C'est

à l'embryologie que s'adresse M. Robin pour relier les maté-

riaux immenses qu'il a su rassembler si vite. L'oeil est consi-

déré, en tant qu'émanation cérébrale, au point de vue de ses

connexions cérébrales motrices, sensorielles, sensibles, circula-

toires : ce plan, suivi d'une façon générale dans toute la thèse,

se trouve divisé et subdivisé par une série de chapitres secon-

daires, et ce n'est pas sans étonnement que l'on voit cette belle

conception d'anatomie pathologique générale et philosophique

être masquée par des détails oiseux d'anatomie et de physio-

logie normales et même élémentaires.

Il est utile, dans un traité d'ophthalmologie, d'insister sur

la structure de la rétine, sur l'anatomie de l'iris, sur l'aspect

BIBLIOGRAPHIE. 169

physiologique de la papille, mais on conviendra que ces don-

nées sont supposées connues par les lecteurs des thèses d'agré-

gation ; il eût été singulier de voir M. Chauvet faire l'anatomie

du cerveau et de la moelle, M. Arnozan celle des articulations

et de la peau, et M. Landouzy décrire l'attaque de choléra ou

celle de fièvre pernicieuse : il nous paraît non moins étonnant

de voir M. Robin donner le mécanisme de l'accommodation et

les symptômes du strabisme à propos d'une thèse de patholo-

gie cérébrale. Il nous semble que faire l'étude des troubles

oculaires dans les maladies de l'encéphale voulait dire, en

termes de concours, non pas de faire un vaste compendium

des lésions de l'oeil, de ses enveloppes, de ses annexes, dans

toutes les maladies possibles de l'encéphale, mais bien de mon-

trer la relation générale qui existe entre l'oeil et l'encéphale,

entre les modifications de l'oeil et celles de l'encéphale, entre

telle modification de l'oeil et telle lésion de l'encéphale : en

d'autres termes, tous les chapitres d'anatomie et de physiolo-

gie, relatifs à l'origine réelle des nerfs de l'oeil et à la détermi-

nation des centre/visuels, devaient être faits avec le soin qu'y

a consacré M. R ? n; mais il fallait sacrifier sans regret les

banalités relatives à l'anatomie de l'oeil en lui-même. Puis, ce

terrain physiologique une fois établi, le rôle de la séméiologie

commençait : un symptôme ou un syndrome oculaires étant

donnés, quelle sera leur valeur séméiologique en clinique céré-

brale, quels sont les faits publiés sur lesquels on peut baser

un diagnostic probable, quels, sont les symptômes cérébraux

associés au trouble oculaire qui permettront de donner sa

valeur entière à ce trouble des fonctions de l'oeil ? Enfin,

quelles sont les lésions cérébrales qui sont en rapport avec ce

trouble oculaire constaté ? La thèse, faite dans ce sens ou

selon tout autre plan clinique, eût coûté moins de travail à

l'auteur et eût, ce nous semble, répondu davantage à l'énoncé

de la question. Nous n'entendons du reste rien enlever au

mérite du travail de M. Robin, mais nous ne le comprenons

pas de la même façon que lui, et croyons qu'il est permis de

le dire. En somme, la thèse de M. Robin paraît composée de

matériaux excellents, et sera probablement consultée avec le

plus grand profit pour des points de détail; mais, après l'avoir

lue, il faudra que chacun se résigne à chercher, selon ses ins-

pirations personnelles, quelles sont les relations des troubles

oculaires et des maladies de l'encéphale.

FAITS DIVERS

SERVICE DES aliénés.

Directeurs des Asiles d'aliénés.

FAITS DIVERS. 171

SOCIÉTÉ POUR l'assistance des aliénés convalescents. - La

société s'est réunie le 27 novembre, sous la présidence de lord

Shaftesbury. On a agité la question de fonder un établissement

spécial ; mais cette mesure ayant été considérée comme inoppor-

tune, il a été décidé qu'on s'installerait temporairement dans

diverses maisons, et qu'on chercherait des places convenables pour

les domestiques désireux de prendre du service.

Voici comment le dl Strew peint la déplorable situation des

aliénés convalescents dans le dernier rapport de l'asile de New-

York : « Beaucoup de malades, après leur guérison, rencontrent

« une grande difficulté, quelquefois même une impossibilité abso-

« lue à se procurer un emploi.

« Mme George Riley s'est ardemment occupée de leurs intérêts,

« et bien qu'elle ait pu déjà donner une position à douze au moins

« de ces malades guéris, dont l'excellente conduite la récompense

« des efforts qu'elle fait pour eux, elle n'en continue pas moins à

« les surveiller avec instance.

« Il est à souhaiter que d'autres amis de ces infortunés malades

« suivent le bel exemple donné par Mue Riley.

« A ce propos, le dr Strew demande à la Société de prendre

« des dispositions pour mettre quelques-uns de ces convalescents

« qui n'ont ni amis, ni moyens d'existence, en état de poursuivre

« leurs occupations ordinaires, et de rentrer dans le monde. Il suffi-

« rait quelquefois de donner 5 ou 10 francs aux malades à leur

« sortie de l'asile pour les tirer d'embarras. » (Journ. of. ment,

science, 1880, janv.) H. D'O.

VISITE A QUELQUES asiles d'aliénés OU D'IDIOTS DE la Hollande;

par M. BILLOD.-D'une excursion en Hollande, M. Billod a rapporté

des renseignements intéressants sur quelques-uns des quatorze

asiles d'aliénés de ce pays. Trois provinces seulement sont dépour-

vues d'asile : Zélande, GrOningue et Drenthe; la disparition de cette

lacune remédierait à de nombreux inconvénients et notamment à

l'encombrement dont souffrent les autres asiles. Les établissements

hollandais sont administrés par des commissions, desservis les uns

par des laïques, les autres par des religieux des deux sexes; ils

sont inspectés tous les trois mois par des officiers de justice accom-

pagnés des comités sanitaires, et tous les ans par les inspecteurs

généraux. La partie administrative ne relève en général que de

la commune, de la province ou de certaines corporations. Ils

reçoivent des malades à différents prix, et les médecins hollandais

s'en plaignent avec raison. Les asiles de l'Etat devraient selon eux,

et selon nous, être réservés aux indigents ou aux aliénés soignés

au même taux. Le placement des malades n'est jamais définitif;

il s'opère sur arrêté du président du tribunal, valable pour six

semaines; cet arrêté doit être ensuite renouvelé pour un an et

172 FAITS DIVERS.

plus tard, d'année en année. Nous ne pouvons suivre M. Billod dans

les détails qu'il donne en particulier sur les asiles qu'il a visités; no-

tons seulement qu'à Utrecht il a trouvé deux aliénés qui s'étaient

évadés de Ghecl pour revenir d'eux-mêmes à l'asile hollandais où

ils avaient été d'abord placés une première fois. (Annales médico-

psych., janv. 1880.)

UNE visite A l'asile DE PÉDRO II ; par M. JouiN. - D'après la des-

cription qu'en fait M. Jouin, l'asile de Rio de Janeiro est compa-

rable à nos meilleurs établissements, qu'il dépasse même par son

luxe. La population, d'environ 330 aliénés, se compose en grande

partie d'européens de race; les métis y sont relativement peu

nombreux, les nègres rares, les indiens absents. M. Jouin soulève

à ce propos la question de l'influence de la race sur la fréquence

de la folie, et n'est pas loin de la résoudre en faveur des races

inférieures. Il a constaté aussi que la proportion des agités est très

grande à l'asile de don Pédro et celle des paralytiques très faible,

eu égard à ce qu'on voit en Europe; le petit nombre des chro-

niques tenant en partie à ce qu'à Rio les accès aigus se terminent

plus rapidement par la mort ou par la guérison. (Ann. médico-

pysch., mars 1880.) .

SERVICE DES aliénés DU département DE la SEINE. - La population

présumée des aliénés indigents du département de la Seine s'élève

à 7,777. Les asiles de Ste-Anne, Vaucluse et Ville-Evrard, et les

quartiers de Bicêtre et de la Salpêtrière en contiennent 3,700. Les

4,077 autres sont répartis dans divers asiles des autres départements,

situation déplorable à bien des égards et à laquelle il est du devoir

du Conseil général et de l'Administration départementale de

remédier promptement.

A plusieurs reprises, le Conseil général a demandé que le person-

nel du service médical et pharmaceutique de ces asiles soit recruté

. au concours. L'ancien préfet de la Seine, au moment de quitter

ses fonctions, avait fait étudier la question par une commission

administrative et, peu après sa nomination, M. Hérold put prendre

un arrêté qui rétablissait le concours pour les places de médecin

des quartiers d'aliénés de Bicêtre et de la Salpêtrière (3 mars 1879).

Conformément à cette décision, un concours fut ouvert le 9 juin

1879 et se termina par la nomination de MM. J. Voisin et Bourne-

ville.

Le Conseil général, sur le rapport de M. Bourneville, invita de

nouveau l'Administration à établir le concours pour toutes les fonc-

tions médicales et pharmaceutiques dans les asiles, et à créer une

place de médecin suppléant résidant dans chacun des quartiers

d'hospice et une place de médecin suppléant à Ste-Anne.

Déférant à cette invitation, M. Hérold a institué successivement :

FAITS DIVERS. 173

1° un concours pour la nomination à quatre places d'internes en

médecine dans le département de la Seine, qui s'est ouvert le 26 avril

et s'est terminé par la nomination de MM. Gérente, Millet, Respaut

et Mabit; - 1° un concours pour la nomination à deux places

d'internes en pharmacie ; ouvert le 10 mai, il s'est terminé par la

nomination de MAI. Acquérin et Bonnet, comme internes titulaires,

et de Mil. Astier et Gibart, comme internes provisoires; 3° un

concours pour la nomination à une place de pharmacien dans les

asiles delà Seine3, qui s'est terminé par la nomination de M. Raquier.

Satisfaction était ainsi donnée au Conseil général sur plusieurs

points. Il ne restait plus que la création des trois places de méde-

cins suppléants à Bicêtre, à la Salpêtrière, et à Ste-Anne. M. Hérold

prit, à la date du 19 janvier 1880, un arrêté conforme : c'était

la réalisation complète des voeux du Conseil ; c'était l'institution

du concours pour les fonctions de médecin dans les cinq asiles de

la Seine. M. Hérold crut de son devoir de transmettre son arrêté

à l'approbation de M. le ministre de l'intérieur. M. Lepère était

très disposé à le signer; mais il comptait sans l'intervention de ses

bureaux et de l'inspection. Malgré les réclamations de la Préfec-

ture de la Seine, rien n'était décidé. M. Constans ayant remplacé

M. Lepère, il s'ensuivit de nouveaux retards.

Afin d'avoir une explication sur les obstacles que rencontrait la

mesure si libérale de M. Hérold, M. Bourneville interpella l'Admi-

.nistration dans la séance du 25 juin, du Conseil général. AI. Ver-

gniaud, remplaçant M. le Préfet, répondit par la lecture d'une

lettre de M. Constans déclarant que s'il n'yavaitpasde raison de re-

fuser le concours pour les places de Bicêtre et la Salpêtrière, la loi

s'opposait à ce qu'il fût institué pour l'asile Ste-Anne. Nous exami-

nerons ce point dans le prochain n°. Ne pouvant faire davantage,

M. Hérold a pris l'arrêté suivant qui crée deux places de mé-

decin suppléant à Bicêtre et à la Salpêtrière :

Le sénateur, Préfet de la Seine, vu l'article 6 de la loi du t0 janvier

1849, portant que les médecins, chirurgiens et pharmaciens des hôpitaux

et hospices seront nommés au concours, sous réserve de l'approbation

du ministre de l'intérieur;

Considérant que le Conseil général de la Seine, dans ses séances des

16 février 1878 et 6 décembre 1879, a émis le voeu qu'il fût créé, dans

chacun des quartiers d'aliénés, des hospices deBicêtre et de la Salpêtrière,

un emploi de médecin-adjoint ou suppléant, dont le titulaire serait nommé

au concours;

Vu l'arrêté préfectoral du 3 mars 1879, dûment approuvé par M. le

ministre de l'Intérieur, instituant le concours pour la nomination des

' Voir le programme et les questions données aux candidats dans le

Progrès méd., 1880, p. 260, 358, 380. ! Voir lu programme dans le Progrés ntéd.,9 ss0, p. 300.

3 Voir le programme dans : Progr. rnéd., p. 281.

174 FAITS DIVERS.

médecins titulaires aliénistes dépendant de l'administration de l'Assis-

tance publique, édictant le programme et les conditions du concours

et règlant la composition du jury d'examen; - vu l'avis émis par le

Conseil de surveillance de l'administration générale de l'Assistance pu-

blique ;-sur la proposition du secrétaire général de la Prélecture, arrête :

Article PREMIER. - Il est créé dans chacun deshospices de Bicêtre et de

la Salpêtrière, consacrés au traitement des aliénés un emploi de médecin-

adjoint.

ART. 2. - Ces emplois seront donnés au concours.

ART. 3. - Le programme de ce concours, les conditions 'd'admission

des candidats et le jury seront les mêmes que ceux fixés par l'arrêté

préfectoral du 3 mars 1879, pour la nomination des médecins aliénistes

dans les hospices de Bicêtre et de la Salpêtrière.

ART. 4. - Les médecins-adjoints, suivant l'ordre d'ancienneté, pour-

ront, en cas de vacance, passer d'un quartier d'hospice à un autre

quartier d'hospice. '

ART. 5. - Les médecins-adjoints des quartiers d'aliénés dans les hospices

de Bicêtre et de la Salpêtrière seront astreints à la résidence dans l'établisse-

ment, lorsqu'elle n'aura été acceptée par aucun des médecins chefs de service.

ART. 6. - Les médecins-adjoints du service des aliénés auront, vis-à-vis

des médecins chefs de service, la même situation que celle qui est faite

aux médecins du bureau central, par rapport aux médecins des hôpitaux.

Anr. 7. - A l'avenir, les médecins chefs de service des quartiers

d'aliénés de Bicêtre et de la Salpêtrière seront recrutés parmi les mé-

decins-adjoints de ces mêmes établissements, et cela dans l'ordre d'an-

cienneté de leur nomination.

ART. 8. - Le concours établi par l'arrêté préfectoral du 3 mars 1879,

pour la nomination des médecins chefs de service dans les quartiers

d'aliénés de "Bicêtre et de la Salpêtrière est supprimé.

ART. 9. - Le Secrétaire général de la Préfecture, le Directeur de l'ad-

ministration de l'Assistance publique sont chargés, chacun en ce qui le

concerne, de l'exécution du présent arrêté qui sera soumis a l'approba-

tion de M. le ministre de l'Intérieur.

Comme on le voit, M. Hérold a fait tout ce qu'il pouvait pour

répondre aux voeux du Conseil général. Personnellement, nous lui

en sommes très reconnaissant, puisqu'il a fait passer dans la pra-

tique des réformes que nous réclamions depuis longtemps.

Malgré quelques réformes apportées dans les services d'épi-

leptiques et d'idiots de Bicétre et de la Salpêtrière, réformes faites

à l'instigation du Conseil général de la Seine et du Conseil muni-

cipal de la ville de Paris, il reste encore beaucoup à faire pour

mettre ces services à la hauteur de ceux des institutions similaires

qui existent à l'étranger. Dans plusieurs desrapports qu'il a faits au

Conseil général sur la situation de ces deux asiles, M. Bourneville

a signalé les lacunes à combler dans les divers services, et demandé

des réformes aussi promptement que possible. Sur sa demande,

l'Administration de l'Assistance publique, avec un empressement

que nous nous plaisons à constater, a créé une place de médecin-

FAITS DIVERS. 175

dentiste pour les services d'enfants de Bicêtre et de la Salpêtrière.

Nous apprenons avec plaisir que notre ami le Dr Cruet, ancien intçrne

des hôpitaux, a été chargé de remplir ces fonctions. [Progrès médical).

SOCIÉTÉ 31liDICO-PSICEOLOGIQUE. Composition du bureau pour 1 880 ;

- prix Aubanel. -Le bureau de cette Société est ainsi constitué

pour l'année 1880 : Président M. Legrand du Saulle ; Vice-Prési-

dent, M. Luys ; - Secrétaire-Général, M. Motet; - Trésorier-Ar-

chiviste, M. A. Voisin; Secrétaires, MM. Ritti et P. Moreau (de

Tours). - La Société médico-psychologique rappelle qu'elle décer-

nera en 1881 le prix Aubanel, de 3,000 fr., à l'auteur du meilleur

travail sur un sujet de pathologie mentale et nerveuse. Les mé-

moires manuscrits doivent être parvenus avant le 1 cor janvier 1881,

au secrétaire général, M. le D''llotet, 161, rue de Charonne. Ils

devront porter une épigraphe, reproduite sur un pli cacheté conte-

nant le nom de leur auteur.

Résultats statistiques DE la CONSCRIPTION DE 1879. - Le nombre

des jeunes gens qui participaient au tirage était de 295,124. Il y a

eu 33,548 exempts sur lesquels on compte 1843 épileptiques* idiots,

aliénés et crétins.

CONCOURS SUR TITRES POUR l'emploi D'INSPECTEUR général RÉSERVÉ

aux DOCTEURS MÉDECINS dans LES SERVICES DU ministère DE L'INTÉ-

RIEUR. - commission d'examen. Par arrêté, en date du 20 février

1880, le ministre de l'intérieur et des cultes a nommé membre de

la commission chargée d'examiner les titres et de dresser le tableau

de classement des candidats à un emploi d'inspecteur général, à

titre de directeur médecin, des services administratifs du ministère

de l'interieur.

Le jury a classé les candidats dans l'ordre suivant : 1° M. A.

Foville, directeur de l'asile de Quatremares; ° 11. G. Bergeron,

agrégé de la faculté de médecine ; 3° M. Petrucci, directeur de

l'asile de Sainte-Genevièvre. - Conformément à ce classement,

M. le ministre a nommé M. Foville.

On voit par là que M. le ministre, au lieu de nommer directement,

a voulu instituer un concours sur titres. C'est d'ailleurs de la même

façon qu'il avait nommé précédemment les médecins en chef de

Charenton. Nous ne voulons pas apprécier cette sorte de concours

pour le moment; nous voulons seulement signaler ce fait, à savoir

que M. le ministre a établi un concours spécial pour les chefs de

service de l'asile national de Charenton, et profiter de l'occasion

pour réclamer de nouveau le recrutement des internes de cet

établissement par le concours.

Statue DE PINEL. - Sur le rapport de notre ami F. Dubois, le

conseil municipal vient d'autoriser la Société médico-psychologique

à ériger sur la place de la Salpêtrière la statue de Th. Pinel. On

176 FAITS DIVERS.

sait que cette Société a ouvert une souscription à ce sujet, cette

souscription n'est pas encore fermée, et nous appelons sur elle

l'attention de nos lecteurs. Pendant qu'il en est temps encore, nous

croyons que les organisateurs pourraient, sur le piédestal de la

statue, ajouter s'il y a lieu le médaillon de Pouzin, surveillant de

la Salpêtrière, qui fut le zélé collaborateur de Pinel dans ses réfor-

mes et dont ce dernier-ne parlait qu'avec les plus grands éloges.

NOMINATIONS. - M. le Directeur Broc, directeur médecin de l'asile

d'Evreux, est nommé directeur médecin de l'asile de Quatremares,

en remplacement de M. Foville, nommé inspecteur général. -

M. le directeur Daniel Brunet, directeur médecin de l'asile de Breuty

(Charente), est nommé directeur médecin de l'asile d'Evreux, en

remplacement de M. Broc. - M. le directeur Cullerre, médecin

en chef de la section des hommes de l'asile de Marseille, est nommé

directeur médecin de l'asilede Breuty. M. le directeur Doursout,

ancien interne des asiles de Limoges et de Quimper, est nommé

médecin adjoint de ce dernier établissement (poste créé). M. Dour-

sout été a placé dans la 3e classe de son grade (2,000 fr.). -Le

directeur de l'asile Sainte-Anne, M. Corby, en faveur duquel le

conseil général de la Seine et l'Administration, avaient réparé et

meublé le pavillon dit «de l'inspecteur», vient de donner sa démis-

sion. M. le docteur Dagonet, le plus ancien des médecins de

l'asile, a été chargé provisoirement de le remplacer.

r,unncor (J. il.) - Des localisations dans les maladies de la moelle

épinière, leçons faites à la faculté de médecine de Paris, receuillies et

publiées par E. Brissaud ; un vol. in-8" de 258 pages avec 43 figures

intercalées dans le texte, prix 6 fr., - pour nos abonnés 4 fr.

DURET (H.) -Des contre-indications à l'anesthésie chirurgicale; un vol.

in-8° de 280 pages, prix 5 fr., - Pour nos abonnés, 4 fr.

BLANCHARD (fit.) - De l'anesthésie par le protoxyde d'azote, par la mé-

thode du professeur P. BERT. - Un vol. de 101 pages avec 3 figures. Prix

3 fr. - Pour nos abonnés 2 fr.

BOURNEVILLE. - Science et miracle : Louise Lateau ou la Stigmatisée

belge. In-8 de 72 pages avec deux fig. dans le texte et une eau forte

dessinées par P. Riciier. 2e édition, revue, corrigée et augmentée.

Prix : 2 f. 50. - Pour nos abonnés, 1 fr. 50. 0

BOUR ! OEVILLE et Regard. - Iconographie photographique de la Salpê-

trière. Cet ouvrage parait par livraisons de 16 pages de texte et 4 photo-

lithographies. Douze livraisons forment un volume. Les deux premiers

volumes sont en vente. - Prix de la livraison : 3 fr. Prix du volume :

30 fr. - Pour nos abonnés, prix de la livraison, 2 fr., prix du volume, 20 fr.

- Nous avons fait relier quelques exemplaires dont le texte et les plan-

ches sont montés sur onglets; demi-reliure, tranche rouge, non rognés.

- Prix de la reliure, 5 fr.

3e volume. lre livraison : Nouvelle observation d'hystéro-épilepsie ;

2e livraison : Variétés des attaques hystériques; 3e livraison : Des régions

hystérogènes ; 4e livraison : Du sommeil des hvstériques. Prix de la

livraison : 3 fr. - Pour nos abonnés, prix : 2 fr. "

Vol. I. Octobre 1880. N° 2.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

EXPÉRIMENTALE E

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE ANATOMIQUE DE LA NÉVRITE

PARENCHYMATEUSE SUBAIGUË OU CHRONIQUE. NÉVRITE

SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE (Suite);

Par le Dr A. GOMBAULT «

(Travail du laboratoire d'anatomie pathologique de la Faculté.)

C'est à cette dernière hypothèse, d'après laquelle la

dégénération wallérienne. est la terminaison possible,

sinon nécessaire, de la névrite péri-axile, que nous

croyons devoir nous rattacher. Un premier argument

en sa faveur est tiré de ce fait qu'on peut rencontrer

des fibres qui n'ont subi la dégénération ou la ré-

génération wallériennes qu'à partir d'un certain point

de leur trajet. En effet, en tenant compte des données

fournies par les expériences de section des nerfs, il I

est difficile de comprendre une localisation semblable,

si on ne suppose en même temps pour l'expliquer que

des lésions, préparatoires en quelque sorte, se sont

4 Voir le no 1 des Archives, p. 11.

12

178 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

effectuées sur un point limité du nerf, amenant à

leur suite la destruction du cylindre d'axe et, comme

conséquence, la dégénération walléricnnekau-dessous

du point lésé. ,

L'examen des modifications que subit le cylindre

d'axe, et sur lesquelles il nous faut maintenant reve-

nir, va nous fournir un second argument d'une grande

valeur, en même temps qu'il nous montrera par quel

mécanisme s'effectue probablement le passage de la

névrite péri-axile à la dégénération wallérienne. Le

cylindre axe, nous l'avons déjà fait remarquer, n'est

pas toujours indemne au niveau des segments affectés

de névrite péri-axile à la phase de dégénération, quoi-

que les modifications, dont il s'agit, varient notablement

d'une fibre à l'autre. Le plus souvent, l'altération est

légère et se traduit seulement par un certain degré de

gonflement et l'exagération de la striation longitudi-

nale du cylindre, mais elle peut être plus profonde :

on constate alors que, dans l'intervalle des blocs proto-

plasmiques chargés de noyaux au niveau desquels il

est rétréci, le cylindre axe s'élargit sur certains points

de façonà remplir complètement la gaîne de Schwann.

Cet état particulier du cylindre axile, déjà visible après

l'action de l'acide osmique, est encore bien plus mani-

feste sur les nerfs traités par l'acide chromique et colo-

rés par le carmin. Ici le trajet du cylindre peut être

suivi avec la plus grande facilité, et bien que les modi-

fications survenues dans les autres parties constituantes

de la fibre soient d'une observation moins aisée, il est

cependant possible d'y reconnaître, par comparaison,

les différents détails révélés par l'examen des nerfs

préparés à l'aide de l'acide osmique..

NÉVRITE SEGMENTAIRE PERI-AXILE. 179

Nous avons pu par ce moyen, sur quelques fibres

d'aspect normal jusqu'à un certain niveau, voir se

produire des modifications de la gaîne de myéline et du

protoplasma, puis le cylindre d'axe se renfler de dis-

tance en distance et enfin présenter une première so-

lution de continuité au delà de laquelle on ne le retrou-

vait plus que sous forme de tronçons contenus dans

des blocs de myéline. La fibre présentait dès lors l'en-

semble des lésions considérées comme caractéristiques

de la dégénération wallérienne, mais précédées sur

une certaine longueur par des altérations d'aspect

différent et que nous croyons devoir rapprocher de

celles qui appartiennent à la névrite péri-axile.

Nous pensons donc que celle-ci peut avoir pour con-

séquence la dégénération wallérienne, mais à la condi-

tion que l'inflammation ait été sur un point assez in-

tense pour déterminer la rupture du cylindre d'axe.

Quant au mécanisme suivant lequel s'effectue cette

première section, il est plus difficile de le déterminer.

Au contraire de ce qui s'observe à la suite de la sec-

tion des nerfs, ce n'est pas ici le protoplasma du seg-

ment interannulaire qui est l'agent de cette rupture.

Nous avons vu plus haut, à propos de la névrite sa-

turnine expérimentale, qu'en pareil cas, la végétation

du protoplasma est infiniment plus intense que dans

les faits de dégénération wallérienne; alors même

que la fibre est en voie de restauration, le cylindre axe

est déprimé et dévié de sa direction par des amas nom-

breux et considérables de noyaux, et, cependant, la

dégénération wallérienne ne se rencontre qu'à titre

d'exception. Il vaut mieux, croyons-nous, chercher

dans le cylindre axe lui-même la cause de' sa rupture,

180 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

tenir compte du gonflement moniliforme que nous

avons signalé et rapprochant cet état de celui qu'il

présente dans la myélite aiguë par exemple, y voir

l'indice de la destruction en quelque sorte spontanée

du filament axile. ~

V

Les faits que nous venons de relater, s'ils ont été

bien observés, nous conduisent nécessairement à éta-

blir, à propos de la névrite de cause interne, une dis-

tinction déjà explicitement indiquée par M. Ranvier, à

propos des faits expérimentaux, relatifs à la section

des nerfs.

On sait que, d'après cet observateur, les modifications

anatomiques observées dans les nerfs à la suite de la

section sont très différentes, suivant qu'on envisage

l'extrémité du bout supérieur ou le bout inférieur de

ces nerfs. D'un côté, on est en présence de phénomènes

inflammatoires, indépendants de toute action trophique;

de l'autre, se développent les conséquences de la sépa-

ration du nerf d'avec ses centres nourriciers. Nous

croyons, pour notre part, que cette distinction est appli-

cable aux cas qui nous occupent, qu'à côté de la né-

vrite péri-axile, processus inflammatoire frappant les

nerfs qui ont conservé leurs relations avec le centre

spinal, se place un autre processus,' différant du pre-

mier par ses caractères anatomiques aussi bien que

par sa cause, mais subordonné à celui-ci et survenant

lorsque, par le fait de la névrite, le tube nerveux se

trouve séparé de ses centres trophiques.

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 181

Il ne sera pas inutile, croyons-nous, de revenir un

instant sur les caractères anatomiques de cette névrite

et de montrer, autant du moins qu'on peut en juger

par ce genre de preuves, qu'il s'agit bien là d'un pro-

cessus irritatif, d'une véritable inflammation paren-

chymateuse. Cet examen nous servira en même temps

à faire ressortir les différences qui ont été signalées

déjà entre ce processus inflammatoire et celui de la

dégénération wallérienne.

Du côté du protoplasma contenu dans l'intérieur de

la gaîne de Schwann, nous mentionnerons tout d'a-

bord un bourgeonnement infiniment plus actif que

dans la dégénération wallérienne, accompagné d'une

prolifération nucléaire dont cette dégénération ne pré-

sente pas d'exemple. On peut compter (PI. I, fg. 5)

jusqu'à dix et quinze noyaux contenus dans une même

masse cohérente de protoplasma, tandis qu'on ren-

contre six ou huit masses semblables sur la longueur

d'un même segment interannulaire.

Les lésions de la myéline nous semblent plaider

dans le même sens. Finement émulsionnée dans un

cas, segmentée en blocs volumineux dans l'autre

(Ranvier), ce qui constitue une différence importante,

la gaîne de myéline peut présenter au début de la

névrite péri-axile une particularité sur laquelle nous

voulons appeler de nouveau l'attention, parce que nous

y voyons une nouvelle preuve de la nature irritative

du processus dans ce cas. Gonflée et rendue plus

claire dans ses couches externes, là gaîne a subi une

modification très comparable à celle qu'elle présente

après l'imbibition du nerf par l'eau salée dans l'expé-

rience de M. Ranvier. Mais, comme ici, le liquide qui

182 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

la gonfle ne peut être que le liquide nourricier plus

abondant qu'à l'état normal (si on écarte l'idée d'un

vice de préparation que nous croyons avoir évité), nous

pensons, pour ce motif, que, sans trop forcer les ana-

logies, il est permis de faire rentrer cette altération

dans la catégorie des oedèmes inflammatoires , et cela

avec d'autant plus de raison qu'elle se montre tout

d'abord aux extrémités du segment, au voisinage des

étranglements annulaires, c'est-à-dire au niveau du

point d'entrée des liquides nutritifs (Ranvier), et que,

d'autre part, elle s'accompagne d'un gonflement du

protoplasma et d'une multiplication nucléaire, affectant

la même localisation initiale. C'est ici le lieu de faire

remarquer que la marche du processus est précisément

inverse dans la dégénération wallérienne, puisque c'est

à la partie moyenne du segment que se montre l'alté-

ration à son début. (Ranvier.)

Si nous envisageons le cylindre d'axe, les différences

ne sont pas moins tranchées puisque les modifications

que nous avons décrites font défaut dans le bout infé-

rieur des nerfs sectionnés, excepté toutefois au voisi-

nage immédiat de la section. Ces modifications peu-

vent être de plus considérées comme étant de nature

irritative, car il nous paraît légitime de rapprocher le

gonflement moniliforme du cylindre axe dans les nerfs

périphériques de celui qui frappe le mênie élément au

niveau de la moelle épinière dans certains cas de myé-

lite aiguë ou subaiguë. Or, les observateurs qui ont

décrit cet état du cylindre dans la moelle épinière

(Frommann, MM. Charcot, Joffroy, Hayem) n'ont pas

hésité à le rattacher à un état inflammatoire de cet

élément. Nous ferons remarquer en passant qu'ici on

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 183

sait d'une façon certaine que le gonflement du cylindre

en précède la destruction; il est, dès lors, très admis-

sibleque, dans les nerfs périphériques, un état analogue

aboutisse au même résultat : à savoir la destruction

du filament axile sans l'intervention d'aucune cause

mécanique.

L'histoire de la section des nerfs vient, à ce propos,

nous fournir des données importantes appuyées de

l'autorité de M. Ranvier. La section d'un nerf crée,

en effet, un foyer inflammatoire dans lequel viennent

plonger les deux extrémités du nerf sectionné. Pour

ces deux extrémités, au voisinage immédiat du foyer,

l'effet est le même pendant un certain temps : il se

traduit des deux côtés* par le gonflement du cylindre

d'axe et par l'imbibition de la gaîne de myéline parles

liquides épanchés. Mais bientôt des différences s'ac-

cusent entre les deux extrémités : du côté du bout

inférieur, les effets de la section du cylindre d'axe

viennent masquer ou remplacer les lésions dépendant

du traumatisme, tandis que, du^côté du bout supé-

rieur, l'irritation traumatique, dégagée de tout trouble

trophique, produira des phénomènes identiques à ceux

que nous avons signalés.

Il nous faut relater ici un petit fait qui vient encore

à l'appui de cette manière de voir : après avoir opéré'

la section du nerf sciatique chez *un cochon d'Inde,

nous avons pratiqué, au cinquième jour, l'examen du

bout central de ce nerf. Or, ici, en raison de circons-

tances qui nous échappent, bien que la section du

nerf eût été complète, le bourgeonnement inflamma-

toire du tissu conjonctif ne s'était effectué que dans

les parties les plus superficielles, les plus voisines de

18t ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

la section cutanée. A ce niveau, les extrémités cen-

trales des tubes nerveux étaient englobées dans un

magma assez dense', contenant de nombreux leuco-

cytes ; dans la partie profonde du nerf, au contraire, les

tubes, faciles à dissocier, n'étaient séparés les uns des

autres par aucune production accidentelle. Or, tandis

que ces derniers tubes nous ont paru absolument sains,

ceux qui étaient en contact immédiat avec le bour-

geon inflammatoire étaient au contraire altérés sur une

certaine longueur. Ces altérations étant identiques à

celles que M. Ranvier a décrites en pareil cas, iden-

tiques aussi à celles que nous avons rencontrées dans

les nerfs atteints de névrite spontanée, il est naturel

de considérer ces dernières comme étant le résultat

d'un processus irritatif. Comme d'autre part, autant

du moins qu'il est permis d'en juger par les faits de

restauration consécutive que nous avons mentionnés ,

ces altérations intéressent des fibres qui ont conservé

leurs relations avec les centres, l'existence d'une né-

vrite parenchymateuse spontanée , indépendante de la

suspension de l'action des centres trophiques, nous

paraît devoir être admise et opposée à la dégénération

wallérienne, qui en diffère et par ses caractères ana-

tomiques, et par sa cause prochaine qui est l'interrup-

tion du cylindre d'axe.

VI

Nous voulons chercher maintenant à appliquer

quelques-unes des données qui précèdent, aux diverses

catégories de faits qui ont servi de point de départ à

ce travail.

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 185

Le fait de névrite traumatique, observé chez

l'homme, ne présente pas de difficulté. Les nerfs non

sectionnés par la balle^ traversaient le foyer inflamma-

toire créé par le traumatisme; on peut donc admettre

qu'ils y ont subi une irritation de voisinage assez ana-

logue à celle que l'on constate au niveau du trait de

section- qui divise expérimentalement un nerf, et que

les lésions segmentaires que nous y avons constatées

ont été la conséquence de cette irritation. Il est impos-

sible, du reste, de déterminer si les altérations seg-

mentaires se poursuivent au-dessus ou au-dessous du

point examiné. `

A propos du cas de myélite antérieure chronique,

observé chez l'homme, un point nous paraît intéres-

sant à examiner : .

Dans ce groupe d'affections, ainsi que depuis long-

temps l'a établi M. Charcot, la lésion dominante' est celle

des cellules nerveuses de la corne antérieure spinale.

La question estdesavoirparquelmécanisme cette lésion

réagit sur l'état des fibres nerveuses qui en émanent :

or, à ce propos, la théorie la plus généralement accep-

tée, croyons-nous, consiste à admettre que la destruc-

tion de la cellule nerveuse entraîne à sa suite la dégé-

nération du nerf, et équivaut, en quelque sorte, à'une

section de la fibre nerveuse portant sur le prolonge-

ment du cylindre axe de la cellule à laquelle elle ap-

partient ; à la destruction de la cellule correspondrait

la dégénération wallérienne de la fibre.

Cette manière de voir suppose une condition qui se

réalise sans doute dans quelques circonstances, mais

qui, bien probablement, est exceptionnelle : la dis-

parition brusque de l'élément ganglionnaire. Dans la

186 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

grande majorité descas, où, suivant toute vraisemblance,

celui-ci ne se détruit que graduellement, la théorie

nous paraît insuffisante, puisqu'elle ne nous renseigne

en aucune façon sur l'état de la fibre nerveuse pendant

que sa cellule d'origine subit les modifications succes-

sives que permet de constater l'examen anatomique.

Pour combler cette lacune, deux hypothèses ont été

émises : l'une consiste à admettre une diminution

progressive de l'action trophique de la cellule :

dans ce cas, la dégénération wallérienne commen-

çant par l'extrémité la plus éloignée de la moelle,

remonterait lentement le long de la fibre, au sur et à

mesure que la puissance de l'élément ganglionnaire

irait en s'atténuant; il s'agirait encore ici, pour la

cellule comme pour la fibre d'un processus purement

passif, d'une simple dégénération.

L'autre supposition consiste à admettre, avec M. le

professeur Charcot, que les modifications qui se pro-

duisent dans la cellule sont de nature irritative et que

cette irritation est transmise par le cylindre axe à toute

l'étendue de la fibre nerveuse. z

La première hypothèse s'appuie sur cette circons-

tance, que dans un certain nombre de cas d'atrophie

musculaire, les lésions des tubes nerveux ont paru plus

prononcées du côté des troncs et de leurs extrémités

périphériques qu'au niveau des racines spinales. La

lésion dégénérative paraissait donc ici remonter des

extrémités vers le centre, marche ascendante constatée

dans certains faits de section expérimentale des nerfs

où on a vu les altérations se montrer tout d'abord au

niveau des extrémités périphériques. (Ranvier, Renaut.)

La seconde hypothèse nous paraît toutefois plus ad-

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 187

missible et cela pour plusieurs motifs : nous mention-

nerons en premier lieu, la présence de la névrite péri-

axile, lésion irritative qui, par conséquent, doit

prendre origine dans un processus de même nature

et que la simple diminution du pouvoir trophique de

la cellule ganglionnaire ne nous paraît pas expliquer.

En second lieu, nous croyons que la prédominance

des lésions dégénératives dans la partie périphérique

des nerfs, est susceptible de recevoir une explication

très différente de celle que nous avons mentionnée

plus haut. Nous avons constaté, en effet, chez les co-

chons d'Inde empoisonnés par le plomb, que la section

du cylindre d'axe, conséquence de la névrite péri-axile,

est loin de s'effectuer au même niveau sur toutes les

fibres que celle-ci atteint dans un même nerf. Or , si

nous supposons que cet accident se soit produit sur

un grand nombre de fibres, il est facile de voir, en se

reportant à la fig. 4, que plus on s'avancera vers la

Fig. 4.-Schéma représentant la corne antérieure de la moelle épinière A,

de laquelle partent quatre fibres nerveuses dont la partie B est saine ou

atteinte de lésions segmentaires, tandis que la partie C a subi la dégé-

nération wallérienne. Cette dernière ayant débuté dans chacune de ces

fibres en des points différents, 2, 3, 4, 5, les dissociations donneront

également des résultats différents suivant qu'elles seront pratiquées près

de l'origine centrale comme en 1, où on pourra ne trouver aucune libre

malade, ou près de la terminaison, comme en 5, où toutes seront affectées.

188 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

périphérie du nerf, plus grand sera le nombre des

fibres affectés de dégénération wallérienne.

En effet, à partir du moment où le cylindre d'axe

aura disparu sur un point quelconque de sa continuité,

chaque fibre va, présenter deux portions d'aspect très

différent : au-dessous de la section, elle sera atteinte de

dégénération wallérienne, lésion d'apparence uni-

forme jusqu'à la terminaison du fibre; au-dessus,

elle sera normale ou atteinte de névrite péri-axile qui

frappe le tube d'une façon irrégulière et laisse dans

l'intervalle des points malades un certain nombre

de segments, non altérés ou restaurés d'une façon

suffisante. On aura ainsi toute l'apparence d'une dé-

génération ascendante des troncs nerveux, alors qu'en

réalité rien de semblable ne s'est produit, ou que tout

au moins l'action trophique de la cellule nerveuse n'est

pas directement en cause, mais bien ce qu'on pourrait

appeler l'individualité du segment interannulaire vis-

à-vis des irritations morbides, conséquence de l'indi-

vidualité anatomique et physiologique mise en relief

par M. Ranvier.

Dans la discussion qui précède, nous nous sommes

appuyé sur un certain nombre de faits empruntés à

la névrite saturnine expérimentale. C'est qu'en réalité

celle-ci, en tant que localisation systématique, repro-

duit assez exactement les principaux traits de la myé-

lite grise antérieure. Le système sensitif ne nous a pas

paru affecté. Du moins, les racines postérieures exa-

minées dans deux cas ne contenaient aucun tube

altéré, tandis que les racines antérieures étaient attein-

tes ; il en était de même pour un nerf purement sensitif,

NÉVRITE SEGMENTAIRE PÉRI-AXILE. 189

le trijumeau, mais comme le nerf facial examiné dans

le même cas a été trouvé sain, la seule conclusion

à tirer est que l'altération n'avait pas atteint la

face. Du côté de la moelle épinière, la substance grise

antérieure offre, seule, des lésions évidentes ; elles

sont exclusivement localisées aux cellules nerveuses

des cornes antérieures qui sont en grand nombre

creusées de vacuoles 1. Quant à la névroglie; et aux

parois vasculaires, c'est à peine s'il est possible d'y

rencontrer quelques petites accumulations de noyaux

indiquant un processus irritatif.

Ajoutons que, du côté des muscles, nous avons cons-

taté la présence de quelques fibres très minces qui ne

se rencontraient pas dans les mêmes muscles prove-

nant d'un cochon d'Inde normal.

Qu'il nous soit permis en terminant de remercier

notre maître M. Charcot, dont les conseils nous ont été

d'un précieux secours lorsque nous avons cherché à

passer des faits observés à l'interprétation qu'ils com-

portent.

Conclusions. On peut produire expérimentale-

ment une névrite de cause interne dont les deux carac-

tères fondamentaux sont les suivants et la différencient

nettement de la dégénération wallérienne : 1° sur une

même fibre, la lésion est discontinue, elle atteint certains

segments interannulaires à l'exclusion des autres ; 2° le

cylindre d'axe n'est pas interrompu, la gaîne de myé-

1 M. Vulpian a observé dans un cas des lésions beaucoup plus pro-

fondes. (Voir Vulpian. - Maladies du système nerveux, 1879.)

190 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

line et le protoplasma du segment sont seuls intéres-

sés '.

Les caractères anatomiques de cette lésion étant

ceux d'une véritable inflammation parenchymateuse,

on peut la désigner sous le nom de névrite segmen-

taire péri-axile.

Cette névrite peut se terminer de deux façons diffé-

rentes : ou bien il se produit une restauration de la

fibre autour du cylindre d'axe conservé au niveau des

points primitivement affectés; ou bien la destruction

du cylindre d'axe s'effectue sur un de ces points et a

pour conséquence le développement d'une véritable

dégénération wallérienne dans toute la partie de la

fibre située au-dessous du point sectionné.

Il est vraisemblable que la névrite péri-axile n'a pas

son origine dansune modification de l'action trophique

des centres spinaux.

La névrite segmentaire péri-axile se produit égale-

ment chez l'homme et paraît jouer un rôle important

dans certaines affections des nerfs périphériques où

l'on n'avait signalé jusqu'à présent que les lésions ha-

bituelles de la dégénération wallérienne.

1 Nous savons que des modifications analogues ont été signalées par

un observateur allemand et considérées comme liées à l'évolution nor-

male des nerfs; mais nous croyons que, dans les faits relatés plus haut,

la névrite péri-axile, physiologique peut être lorsqu'elle est discrète, pré-

sentait par son étendue, et par sa terminaison en dégénération rallé-

rienne, les caractères d'un véritable phénomène pathologique.

PATHOLOGIE INTERNE

RECHERCHES SUR LA PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS

Par le Dr M. DEBOVE, agrégé de la Faculté, médecin de Bicêtre,

Et' le D M. BOUDET DE PARIS, ancien interne des hôpitaux.

1 Le tremblement est un des symptômes les plus fré-

quents des maladies nerveuses, soit qu'il se manifeste

spontanément, soit qu'il accompagne des mouvements

volontaires ou qu'il apparaisse à la suite de certaines

manoeuvres telles que la flexion forcée du pied (phéno-

mène du pied, - épilepsie spinale).

Dans ce mémoire, nous nous proposons d'étudier cet

intéressant symptôme et de montrer que ses conditions

pathogéniques sont toujours identiques, quelque' va-

riées que soient les maladies et même les lésions qui

en sont l'occasion. Nous exposerons successivement

les particularités que présente le tremblement pro-

voqué chez l'homme sain et le tremblement patholo-

gique.

L'état morbide doit toujours être comparé à l'état

physiologique : certains symptômes anormaux du pre-

mier ne sont souvent que l'exagération de phénomènes

qui peuvent être relevés sur l'homme en pleine santé.

De là l'intérêt si grand que présente la physiologie

pour tout médecin qui, non content d'appliquer les re-

192 PATHOLOGIE INTERNE.

cettes de l'art de guérir, est soucieux de connaître le

pourquoi et le comment des choses. Pour faire une

application de ces vérités à la question qui nous occupe, 1

nous montrerons qu'il est facile de provoquer le trem-

blement sur un sujet quelconque, et que le tremble-

ment morbide s'observera toutes les fois que la maladie

aura mis les muscles dans un état semblable à celui

où nous mettrons les muscles sains dans la série d'ex-

périences que nous allons rapporter. ,

On sait qu'un muscle soumis à une élongation brusque

entre en contraction, pourvu qu'il soit encore relié par

les nerfs à la moelle. Cette contraction réflexe, si bien

étudiée par les Allemands sous le nom de phénomène

du tendon, atteint son maximum dans certaines affec-

tions médullaires, tandis qu'elle fait défaut dans cer-

taines autres, et plus particulièrement dans l'ataxiê lo-

comotrice. Mais ce n'est point un symptôme essentiel-

lement pathologique; le phénomène du tendon existe,

à un degré plus ou moins marqué, chez l'homme

sain.

En clinique, on fait ordinairement apparaître le ré-

flexe tendineux en portant un choc brusque sur le ten-

don. Mais l'élongation du muscle peut encore être ob-

tenue par d'autres procédés. ,

La contraction du muscle antagoniste, provoquée

par une forte décharge électrique, suffit pour la déter-

miner ; car le bras de levier osseux sur lequel viennent t

s'insérer les deux muscles antagonistes ne peut être

mû par l'un d'eux sans que l'autre subisse un allonge-

ment égal au raccourcissement du premier.

Pour produire ce mouvement du levier osseux, on

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 193

peut remplacer l'action musculaire par une traction

mécanique quelconque, dont l'effet définitif sera l'al-

longement du muscle, et ce moyen a sur tous les autres

l'avantage de permettre à l'expérimentateur de régler

la brusquerie, la force et la. durée de la traction.

Dans nos expériences, nous avons eu recours à ces

diverses méthodes pour provoquer le phénomène du

tendon; nous allons exposer d'abord les résultats que

nous a fournis, chez l'homme sain, la traction brusque

d'un muscle exercée par la contraction de son antago-

niste.

Voici comment nous avons disposé l'expérience :

l'avant-bras du sujet repose sur une table, en état de

demi-flexion; à l'extrémité de l'index ou autour du poi-

gnet s'enroule un fil qui va s'attacher d'autre part au

levier d'un tambour explorateur. Celui-ci est relié par

un tube de caoutchouc à un second tambour muni d'un

style inscripteur qui trace sur un cylindre recouvert de

noir de fumée les plus petites oscillations communi-

quées au levier du premier tambour. Nous ne croyons

pas. devoir insister plus longuement sur la partie tech-

nique de l'expérience; nous nous sommes servis des

appareils imaginés par M. le professeur Marey, que ce

savant maître a bien voulu mettre à notre disposi-

tion. "

Chaque mouvement de flexion de l'avant-bras, c'est-

à-dire chaque contraction du biceps, actionnant le

tambour explorateur, on aura, sur le cylindre enregis-

treur, une courbe semblable à celle représentée dans

la fig. 5, A.

43

9a· . PATHOLOGIE INTERNE. ? 1 l ? 'rAC !

On voit, par ce tracé, qu'une seule excitation, du

biceps se traduit par une courl;ebigém'néel,I ? 1J ? h"

' LI"'1J III - caf) .' : : »'1 t¡ I : i'

Le premier sommet est dû à l'excitation électrique

du biceps; le second, à l'excitation réflexe produite.par

la contraction du triceps. Ce dernier muscle, en effet, a

été brusquement allongé lors de la première contrac-

tion du biceps; sous l'influence de cette extension, -il

s'est contracté, allongeant à son tour le biceps, l'exci-

tant, par conséquent, et c'est précisément cette seconde

contraction réflexe du biceps qui est indiquée ici par le

deuxième sommet'de la courbe. On peut encore définir

cette série d'excitations réciproques en disant que : la

contraction initiale du biceps a produit le phénomène

du tendon sur le triceps, et ce dernier, à son tour,, a

provoqué le phénomène du tendon sur le biceps. .

Nous pouvons, du reste, en excitant directement le

triceps, faire naître le phénomène du tendon sur le bi-

....hJ.1-) , tl),,)J t-b k

ceps, dont le tracé ne nous montrera plus alors qu'une

seule secousse (lig. 5, B), c'est-à-dire celle qui, dans

le tracé A, correspond au deuxième sommet, , ? s

On peut reproduire sur la grenouille une série d'ex-

F ? g. 5 ? leeaozrceceéclu tendon chez ! 'Hôrüziee'eacri ? A : 'do'uble secousse

du biceps provoquée par une seule excitation induite de ce muscle ; -

B, secousse simple (réllexe) du biceps provoquée par une seule excitation du

triceps. q l,¿O b Il r \s \ ,' U3JOO

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 195

périénces assez semblables à celles que nous venons de

rapporter;9ellesînôiltéérit bien l'influence du système

nerveux sur la production des secousses secondaires.

On attache les tendon *si des muscles antérieurs et

postérieurs de la patte de l'animal sur le levier d'un

myographe direct, et de chaque côté du point d'appui

de ce levier, de façon à ce que la contraction de chaque

groupe musculaire fasse dévier en sens contraire

l'extrémité du style inscripteur. On porte ensuite une

excitation;, induite d'ouverture sur le muscle gastro-

cnémien. Il est facile de reconnaître sur le tracé ainsi

obtenu {fig. 6, A), une série de petites oscillations

qui sont dues à la' réaction des antagonistes, provoquant

à leur tour le phénomène du tendon sur legastrocnémien.

Le tracé A est très intéressant à rapprocher du tracé

B(/Sy ! 6)\ qui été pris après la section 'du nerf, c'est-

à-dire dans 'des conditions telles qu'il ne pouvait plus

se produire 'de réflexe ; aussi la courbe ne présente-

t-elle plus ces petites'secousses surajoutées qu'on peut

constater dans' le'premier tracé. ,

Voyons maintenant ce quivasepasserchez l'homme si

Fig. G. Phénomène du tendon, chez la grenouille. - A, secousse du

gastrocnémien1 avant la section du nerf; - B, même secousse après la

section du nerf. , ? , , , .' ,

196 PATHOLOGIE INTERNE.

t 1 d' 1.J

nous remplaçons par une traction mécanique la contrac-

tion musculaire, cause déterminante du réflexe tendineux.

}-1" 1 ? l, J

- On saisit l'extrémité d'une épaisse bande de caout-

. * ' 1 ..... 1 , 4f"') )

chouc attachée à un point fixe, puis on la tire fortement

r . jU. ? 7' rn

en fléchissant l'avant-bras sur le bras. Cette traction doit

se faire uniquement avec les muscles du membre supé-

- , J' -j,Il. ta m U ' -

rieur, et il faut éviter de pencher le tronc en arrière

' . r 1 01, ,. #* t

et de contrebalancer la force élastique du caoutchouc

par le poids du corps. Presque immédiatement l'avant-

bras et la bande de caoutchouc sont agités par'une série

d'oscillations rythmiques que nous avons pu' inscrire,

et, par conséquent, étudier dans 'tous leurs détails.

Il suffit pour cela de poser sur 'la 'bande 'de caout-

chouc un tambour explorateur de la secousse muscu-

laire relié par un tube à un tambour récepteur. Chaque

oscillation de la bande de caoutchouc se traduit par

une oscillation du levier inscripteur, et il est facile

d'enregistrer ainsi le tremblement du sujet en expé-

rience. Le tracé représenté dans la fig. 7 a été obtenu

dans les .conditions que nous venons d'indiquer.

1

- rzg. 7. - tremblement observé chez l'homme sain. - E E, inscription

électrique des oscillations;- E A, inscription simultanéepar la transmis-

sion par l'air ;-D, vibrations du diapason (30 vibrations doubles par seconde).

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 197

EÀ représente les oscillations de la bande de çaout.

chouc et, par conséquent, du biceps, transmises au le-

vier inscripteu'r d'après la méthode de M. Marey; EE

montre les mêmes oscillations inscrites à l'aide d'un inter-

'dif, lit) r ?

rupteur électrique actionnant un signal de M. Deprez;

4 ? 1\ ? 111c..rfT 1 ." ..

, D'est le tracé d'un diapason donnant trente vibrations'

1 ? 1)('7 "11

doubles à la seconde, ce qui nous permet d'apprécier le

nombre d'oscillations produites en un temps donné. z

, 1 1'1 £ ? '

La-transmission électrique n'a été pour nous qu'un

moyen de contrôle; elle ne peut donner la forme des

oscillations, elle indique seulement leur nombre et leur

durée, chaque,oscillation du tremblement, établissant

le passage, d'un courant lorsqu'elle commence, et l'in-

terrompant lorsqu'elle cesse. Aussi, dans les figures

suivantes, n'avons-nous donné que les tracés obtenus

au moyen de la transmission par l'air.

Il résulte des nombreuses expériences faites dans

ces conditions que le tremblement physiologique est tou-

jours rlaythmé et qu'il a un nombre d'oscillations sensi-

blement constant (dix à onze par seconde), quelles que

soient la force musculaire du sujet et l'énergie de con-.

traction développée par lui. La fatigue elle-même a peu :

d'influence sur ce nombre; les variations qu'on observe

Fig. 8. - Trenablement provoqué chez l'homme M : M. Variations d'am

plitude produites par la fatigue. ' ,

198. PATHOLOGIE INTERNE. JOBTA3

alors portent sur l'amplitude des oscillations ? ainsi que

le montre le tracé ci-contre ( ? 8). ck, JnsmÀp ? 9'1 ? zou

Le mode suivant lequel ces variationsseproduisenta

par poussées dans le tracé ci-dessus est très important,1-

car on l'observe également à létat)pathologique7 Uest,

en effet, de connaissance vulgaire) que ! lesotrembleurs,

sont plus ou moins agités' suivant)] diverses ^circonsrj

tances; qu'il suffit, par J exemple, ! d : uneJ.émotioil mo-

rale, même légère, telle que celle efoduite¡par, l'exp10;

ration du médecin, pour exagérer r lJe 1 tremblemynt : 1

Nous avons pu maintes fois nous assurer que cette exa-

gération ne portait que sur l'amplitude des oscillations.

- Cherchons maintenant à nous expliquer comment se

produit cette série de secousses musculaires dans les

4 1 1 14g

expériences précédentes. Le caoutchouc, brusquement

et fortement tendu par la première contraction du bi-

ceps, exerce à son tour, lorsqu'il revient sur lui-même,

une traction brusque sur le muscle ; et cette traction

est d'autant plus énergique que la bande de caoutchouc

est plus épaisse et qu'elle a été plus fortement tendue.

Or, nous savons que l'allongement brusque du

muscle provoque sa contraction; dans le cas présent,

cette contraction ou raccourcissement secondaire du

muscle détermine un nouvel allongement du caout-

chouc, lequel, en revenant brusquement sur lui-même,

provoque une autre contraction du biceps, et ainsi de

suite. Il se fait de la sorte une série de raccourcissements

et d'allongements alternatifs dubicepsetdu caoutchouc,

jusqu'à ce que la fatigue, en diminuant la force, élas-

tique du muscle, ne lui permette plus de lutter contre

la force du caoutchouc. " ' "1"

Or, il faut un certain temps pour que ces phéno-

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS.

199

mènes,' certainement d'ordre réflexe, se produisent, et

c'est précisément ce qui fait que le nombre des oscilla-

tionsne peut dépasser un certain chiffre dans l'unité

de temps : ni ? Mi te *<>* '.

, Sohime toute, r les 'différents i trac6s que nous venons

deiméttre'sousr les yeux du lecteur représentent l'ins-

cription du)phénomène .du tendon chez l'homme sain;

nous allons' étudier» maintenant ce même phénomène

daÍ : 1svl'étaV'pathàlogique,') et nous) commencerons' par

l'expérïeÍ1ce'-la 1111us''Jsi.mple, c'est-à-dire par un choc

- 1/ q ' ? h93 5Up 191n113B ? JOG .P,(> 1. b i

porté directement sur le tendon. Le tracé ci-dessus (/ ? ^1 9)

a été recueilli sur un sujet atteint de paraplégie et de-

1"i,q. 9.-Izzscrition du phénomène du geîzoz4 ? l A, muscles antérieurs

de la cuisse;' - M P, muscles postérieurs de la cuisse. 1

" 1 1 .

200 ? <1 PATHOLOGIE ,INTERNE,IOR1A't

contracture des, membres j inférieurs, Un¡choc"sur, le)

tendon rotulien provoquait des réflexes pendant que

des tambours explorateurs enregistraient simultanément

1'1..1 '.il; ? Ii... - \.¡ .j \ .)... ? -" .4 .......

les contractions ,des; muscles, antérieurs,.MA,.et postée

rieurs, MP, de·la cuisse.^ JfI'Jb ? )q'IQ iih 61é111h ou ,rrr

On peut, sur cette figure, constater^que les contrac-,

tions sont inverses, c'est-à-dire que le raccourcissement ? - n.. ' ? ). ' 1 .. ? ,...., ...j..tt

actif des muscles antérieurs .provoquait le. phénomène

du tendon sur les muscles postérieurs, et que ceux-ci,,

à leur tour, réagissaient sur les antérieurs. m r'ldmo'IJ

Remplaçons maintenant l'élongation directe par une

r y . ,t ., ? <-' . tu ?

excitation électrique portée sur le muscle, antagoniste,

ainsi que nous l'avons fait pour l'homme sain.

1 , , il, 1 IJ ! ` rl W 1.1 1, * - 'f x

Si nous opérons sur un malade atteint de contrac-

r ., ? ? ,, . ,1- ..i

ture, c'est-à-dire sur des muscles dont la force élas-

. 1 ? ' tlT

tique est considérablement accrue, une seule excitation

. ' t l . I, 1

électrique du biceps va nous fournir non plus une se-

, ..r,r, ' r' y, v·II· ? ' çvit.m ? ''

cousse bigéminée (comme dans la 5), mais une

série de secousses dont le nombre variera avec l'état

de contracture du triceps. ,

Lé tracé ci-dessus (fig. 10, A) été pris chez un hé-

miplégique, suivant le procédé employé précédemment

Fig. 10. -Phénomène du tendon dans un cas d'hémiplégie avec contras-

lure. - A, secousses multiples du biceps provoquées par une seule exci-

tation induite de ce muscle ? B, secousses multiples du biceps provo-

quées par une seule excitation portée sur le triceps. : .

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 201.

(fil attaché au doigt et actionnant un tambour, explora-

teur).'1' '' ? - -c . , ....

Chez le' même sujets à la suite d'une excitation-

unique dutriceps,le biceps a donné le tracé B (Jig, 10);

qui ne diffère du précédent que par l'absence de la '

première "secousse;1 celle-ci devait forcément manquer,

puisqu'elle est"'le résultat' de l'application directe d

l'excilanféleclrique sur 'le biceps. Cette série de se-

cousses' peut déjà être' considérée comme un véritable

tremblement de courte durée.

Le phénomène du pied, chez les hémiplégiques ou

les paraplégiques contracturés est encore un tremble-

ment qui reconnaît la même origine. La main de l'opé-

rateur agit comme un ressort qui étend d'abord brus-

quement le gastrocnémien, puis est repoussé par le

pied, grâce à la' contraction réflexe de ces muscles,

si i ? l'H11 f .

les tend de nouveau, est encore repoussé par eux, et

ainsi de "suite jusqu'à épuisément de l'activité mus-

culaire. "

A l'application de la main, nous avons substitué un

véritable ressort, afin de supprimer l'action de la vo-

lonté de l'opérateur. Nous faisons, avec une bande de

caoutchouc, une sorte d'.étrier dans lequel est passée la

pointe du pied du malade, et nous fixons les 'deux

extrémités de cette bande à la tête du lit. Dans ces con-

ditions, si on tend le caoutchouc avec une certaine

brusquerie, on obtient un tremblement qu'il est facile

dj. ' - mi if . i ' 1 "l

d'inscrire ? , " , , , ..^t

Dans la fig. 11, on peut voir les contractions des

muscles postérieurs de là jambe; -PJ, et celles,-dès

muscles'antérieurs/A J, inscrites simultanément.'

202 ? PATHOLOGIE INTERNE/JITTA-

'Nous n'insisterons pas . sur -îles . détailsi de d'expé-

rience, d'ailleurs 1 fort simple; il suffitrpour la,réa11ser,

de maintenir avec la'main un-tambour explorateur sur'

les deux groupes musculaires. -- - -- .

Cette expérience est comparable à celle que nous

avons faite sur l'homme sain avec la bande de caout-

chouc ;'l',la" contraction ? du' biceps est ici "remplacée

par celle des muscles de la partie postérieure' de la

jambe.

Le tracé fourni par'ëês' muscles 'est. dicr'otë;' ce qui

n'avait pas lieu' pouf 'le tracé de la fig. 7 ? mais nous

nous trouvons ici dans 'des conditions'où le' réflexe

tendineux est exagéré, * et chaque contraction des

muscles antérieurs de la jambe fig.n 1/ ,. A : J., contrac-

tion'qui est elle-même d'origine réflexe, provoque une

petite secousse secondaire des muscles postérieurs; il

Fig. 11. - Phénomène du pied ? P J, tremblement des muscles pos-

térieurs de la jambe : A J, tremblement des muscles antérieurs ? D,

diapason de 30 vibrations doubles à la seconde. e

PATHOGÉNIE IDES 1 TREMBLEMENTS,

203

se produit un-, phénomène analogue à ceux représentés

dans;leseures8;j'Aet 6,A.,Ïs-oLaiga ? l nous

montre^encore deux, tracés, pris suri le même -malade. -

Hl P est \}Jlrl ! l.Pleq1,e.Jtt ! P £ ovoql\é J Pl;'f ! ,appli,catioll

de la bande de caoutchouc fléchissant le pied. q f r¡v

Ici,tl'amplitudeti : des.oscillations est beaucoup plus

considérable. que dansfjt l'expérience, .précédente, ornais

personne n'ignore que d'un jour à l'autre, et même d'un

moment à l'autre, l'amplitude' des oscillations du trem-

blement peut subir des variations très grandes. y'. ,

- ". f' '.n nIH : n ? 'Y'-i"'h si ? ? ltlP ! 1ff' ..... 't ?

Fig. 12 phénomène du, pied chez un paraplégique contracture. P,

tremblement1 provoqué : par. la) traction avec la,bande de i caoutchouc;

T S, tremblement provoqué par l'action du froid; - D, diapason de 30

vibrations doubles à la seconde ? " ? t ? ? D '»

204 'PATHOLOGIE INTERNE.

Le second tracé de là même' fig. 12, T S, repré-

sente une' trémulation spontanée 'des membres in-

férieurs, qui se produisait quelquefois* chez ce ma-

lade, lorsqu'on le découvrait, et probablement sous

1 influence du froid. Les deux tracés sont très compa-

rables sans être identiques; ils montrent que te trem-

blemënt provoqué, T P, avait"dès\\\oscillations plus

amples, un dicrotisme plus marqué, 'une rapidité'un

peu supérieure (8 oscillations par' 'seconde au lièu

de 7.) * 1

Tout ce que nous venons de dire s'applique au

tremblement provoqué; les choses ne se 'passent pas

autrement dans le tremblement spontané, c'est-à-dire

dans celui qui se produit en dehors de' toute cause ex-

térieure appréciable. " "

Le tremblement spontané' ne survient que chez des

sujets atteints de contracture ; celle-ci n'est pas'forcé-

ment ' permanente ; elle peut se montrer, ou plus

vraisemblablement s'exagérer à certains moments qui

correspondent aux accès de tremblement.

Le rôle que nous venons de voir jouer à la bande élas-

tique est alors rempli par un muscle contracture ? ou dont

la tonicité est supérieure à'celle de son antagoniste ? ,

On nous objectera peut-être' que nous 'sommes trop

absolus et que nombre de trembleur's ne présentent' au-

cune contracture apparente. Mais il faut remarquer

que nos moyens d'apprécier l'état de contracture sont

bien imparfaits; nous reconnaissons ce symptôme,

soit à.la résistance qu'on éprouve en voulant donner

aux membres certaines attitudes, soit à l'augmenta-

tion de consistance des masses musculaires. Dans'là

cas de -tremblement léger, l'augmentation de tonicité

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 205

de l'un des muscles peut échapper à nos moyens gros-

siers d'investigation, mais nous l'avons toujours ob-

servée lorsque les oscillations avaient une grande

amplitude. R , , ,

La contracture, ou si l'on veut, l'exagération de toni-

cité d'un muscle antagoniste est donc la condition obligée

du tremblement spontané. Dans, le, tremblement physio-

logique nous avons vu, que c'était la bande de caout-

chouc, fortement tendue, qui jouait le rôle du muscle

contracturé; la force élastique de cette bande est alors

beaucoup plus grande que celle du biceps à qui. elle

sert d'antagoniste. , ,. , ' ,

Chez les sujets, atteints de paraplégie avec contrac-

ture, le tremblement n'existe pas dans l'état de repos,

parce que les groupes musculaires sont contracturés

au même degré ; mais on peut le provoquer en fléchis-

sant brusquement le pied à l'aide, de la bande de

caoutchouc bien tendue; celle-ci agit alors sur les

fléchisseurs dont elle augmente la contracture en

même temps qu'elle détermine leur tremblement, et

ces derniers réagissent à leur tour sur les extenseurs,

comme on a pu le voir dans la fig. Il. \

L'analyse que nous allons faire du tremblement

sénile et de celui de la paralysie agitante montrera

encore mieux le rôle indispensable que joue la con-

tracture dans la production de ce phénomène. L'ob-

servation suivante est celle d'un malade atteint de

tremblement sénile, et que nous avons longuement

étudié.

Observation I. -Ursp..., âgé de soixante-cinq ans, tailleur

de pierres, pas de maladies intérieures, très intelligent. Son

tremblement a débuté il y a dix-huit ou vingt ans, et a tour

206

aTK31/PATHÔY0GlÉ7'ÎNTÉRNÉlH ? AC| q

jours été en augmentant depuis cette" époque. Il est limité aux

mains et aux avant-bras,.et consiste en mouvements^ flexion

et' d'extension du poignet, combinés à des mouvements de

supination et de pronation : IUSI l' iig , ' : >li 'WlI Hl : ) ? ,

supination et de pronation : " - 'Ot. 1 1 ? '

i ! Ail'avant-brasp'on sentileslmusclesipalmairestfortement

contracturés;[,e,t.eu terjdons11fon,t .une; forte sailli;Æ ? u.ll¡¡

peau. Les secousses sont très nettement visibles sur les muscles

, -)M ? a""t ? i ? ? tt ? Vt J " niuU'tUu'

extenseurs et sur les radiaux. e 1&" "' ' Lez i je 'u "J "

1 Le malade l'dit ! qu'en"général le'1tremblérhent 'est l'plus ¡fort

au membregauche ; son amplitude, augmente sous l'influence

de la fatigue, des émotions morales ; il est très atténué, au

contraire, lorsque le sujet est plongé dans un grand bain.

Voici les' tracés obtenus sur' ce malade, un des tambours

explorateurs, étant appliqué sur les muscles fléchisseurs

M P, l'autre sur les muscles extenseurs, M E. r. i 9'"

On remarquera l'analogie de cette figure et de celle qui

représente le tremblement de l'épilepsie spinale (fig., 11). Les

. ? ¡(Of (1 /"T ;1... Y '.1` ,it wf` in

phénomènes nous semblent identiques ? les muscles palmaires,

contractures ? et par conséquent plus" fortement élastiques,

jouent le rôle de la bande de caoutchouc par rapport aux

extenseurs. Ce-tracé montré en outre que lés muscles, contrac-

tures (palmaires, M P) ont "une seconde secousse provoquée

par la contraction de leurs antagonistes. '

Fig. 13. - T,e»2blen ? eeîl sénile.- M Et tremblement des muscles exté-

rieurs du poignet (postérieurs) de l'avant-bras;- M P, tremblement des

muscles fléchisseurs du poignet' (palmairès) 'colliacturés : ' ,,> ? '·'

f ' 1 rJij' 1 t . 1 . j 1 J 1 J-> "" titi ,

PATHOGÉNIE, DES, TREMBLEMENTS. ' 207

Le tremblement,qchez Urspring ? comme du reste

chéîntous' les' trembleurs(séniles, n'est pas continu; il

' .. if9rn9vrtom atJ si ? (l r1n`) t", '011", JJw ft i-.njt>

revient par accès, et il faut souvent, p,01. ! r1H,qL ! h,e

produise, ¡une, prel}1Íer¡ mouvement volontaire ? puis, la

machine une fois misé enniarche; les"oscillations' peu ?

',l ? rJf ? '11 ? c 9,1 'rr<\fffqtj,c' a Kt ·r7 ? o,. ? 7jfnn r 1 . (Y

vent durer fort longtemps. Cette mise en marche, si on ? . ·LllJl>I GW1U '1.1...1 ,JJ lU 'u'-tJ.J'

nous,,permet ? def continuer cette, comparaison était

égalemènt'[(nécessaire'; chez lq nos" parâpléiques : w En

exécutant avec le caoutchouc une traction"' lente et

,'f1"' lllnJ : l r t 2.¡QJ' .r : t t i , 'Il,, ? 1 U1 t

graduelle, on ne produisait pas de, tremblement;, pour

le provoquer^il1 était nécessaire, 'au débutai de tirer

avec une certaine' brusquerie sur le lien élastique. '' ''

rry ? 1') J 9'. roit fllJ..J9 il. 9r°ulfinx; "'IHIf''lr ? -> >'

L'observation' suivantel est' fort, analogue à celle que

nous venons de rapporter. ? - j

\ 1 t

Observation II. Heurt ? graveur, âgé de quatre-vingt-

un ans, tremble depuis l'âge de soixante-cinq ans. Le tremble-

ment n'existe pas au repos ; il prend par accès, et pour le faire

apparaître, il suffit de faire étendre les bras. On voit alors

que les oscillations consistent en mouvements de flexion et

d'extension de l'avant-bras ; on peut facilement reconnaître

que ces mouvements sont dus à l'action du biceps et du triceps;

aussi, lorsque le membre est étendu en supination, le mou-

vement a-t-il lieu dans le plan horizontal. !

A l'état de repos, les muscles biceps et triceps ont leur con-

sistance normale. Dès que le malade se met à trembler, le

biceps 'devient dur, rigide; la dureté du triceps est'beaucoup

moindre : ' fL · myrYmn H" 1 - r J 9, s %'"

Au début'du tremblement, le premier' phénomène que^l'on

perçoit est la contracture du biceps, puis survient une

série de secousses dues à la contraction du triceps. Tous ces

détails sont d'une observation facile, grâce à l'extrême mai-

greur du .1 sujet., ¡.1 ( . , ` ' L , i' tI' ¡ JI' 1J11<- : J

Le malade raconte que' lorsqu'il veut arrêter son tremble-

ment de la main droite, par exemple, il n'a qu'à soulever son

avant-bras de ce côté avec la main gauche ; de cette façon

"Jo ! n ! '1

208 PATHOLOGIE INTERNE.

il met son biceps dans le relâchement, et supprime l'action

exercée sur ce muscle par le poids de l'avant-bras.. -

Aux membres inférieurs il y a un tremblement peu marqué

et qui n'apparaît que dans certaines positiorÍs ! 'A la tête,' petit

mouvement oscillatoire de droite à gauche, ~et, de. gauche à

droite. - ? r VTf1 t 1 i if J 1 ¡J. ' 111vr...

Voici les tracés recueillis chez ce malade. 1

On voit que, à part l'amplitude des mouvements, ce

tracé est identique à celui pris sur Urspring ? bien

que le tremblement, dans ces deux cas, occupât des

groupes musculaires différents. Quant à la différence

d'amplitude, elle s'explique par ce seul fait que les

muscles du bras étant plus volumineux et leur bras de

levier beaucoup plus long, l'amplitude des mouve-

ments recueillis doit être plus grande.

Fig. 14.- Tremblement sénile. B, tremblement du biceps (contracture) ;

- T, tremblement du triceps.

PATHOGÉNIE DES''TREMBLEMENTS. 209

Ici; en effet, le tremblement avait un 'siège spécial,

1f 1 i i ii ' 4 4

les muscles du bras..C'est une,, localisation. peu fré- ? ijjitt ? ) ,y .i..ti'1'Jt- . H ? " .,..... 1 Y

quente,ouplutôt, peu étudiée, du tremblement sénile,

car;'jusqu'à présent', on s'est contenté 'de signaler les

oscillations du membre supérieur, sans chercher à

. ? (Jt m ·Ilo·(r··y'1 ? PCM'

préciser quel groupe de muscles était plus particu-

lièrement intéressé.

A' l'appui de la théorie que nous soutenons, nous

rappellerons les circonstances suivantes :

1° Le sujet pouvait faire cesser son tremblement en

se mettant dans une situation telle que son biceps fût

relâché ;

2° En excitant fortement le triceps par un courant

induit prolongé, c'est-à-dire en faisant équilibre à la

contracture du biceps par une égale contracture du

muscle antagoniste, nous pouvions faire cesser toute

oscillation ;

3° Enfin chez Heurtin, comme chez Urspr...,

comme d'ailleurs chez tous les trembleurs que nous

avons pu examiner, on retrouve ce phénomène très

intéressant que l'immersion dans un grand bain sup-

prime le tremblement, ou. tout au moins ? diminue

1 ? 1...........1.1 'r.'n - 4-.1 - ?

considérablement l'amplitude de ses oscillations. Dans

cette condition, en effet, le poids de l'avant-bras qui,

à l'état normal, provoque rallongement du biceps, est

alors annihilé, et la cause déterminante du phénomène

du tendon disparaît. ' 01 ? r

L'action de la pesanteur a donc aussi une grande

valeur dans la production du tremblement spontané :

car c'est bien certainement le poids du segment du

membre sur lequel s'insère le muscle contracturé, qui

provoque l'allongement de ce muscle et qui, en somme,

14

210 PATHOLOGIE' INTERNEE '

est le point de départ du phénomène réflexe.' Chacun

1 , i";i .' j;u,'i'i : ,i . -h ...

de nous a pu observer,sur i'ù,i ? - 1 - jï - du

de nous a pu observer ,suri iip e ? I : apparition du

tremblement alors qu'un , fardeau J¡quelconque, une

charge de livres, 'par exemple^avait^ajouté1 son poids

Z, j , 'Ir 1 . '( '1'- f' .1,1 , ¡' p

à celui de l'avant-bras pour allonger le biceps pendant

à celui de l'avant : m7.rR)lr, 1 1 Z>01,) 1"" P,p

un temps plus ou moins long. A l'état physiologique, le

poids des leviers osseux entretient la. tension muscu-

laire qui constitue le tonus ; ,1'6d1t'"plly ? 016'gique'ëe

même poids provoque le tremblement lorsque le tonus

d'un muscle est augmenté. '1 1 i, 11 i ,1 t

D'après ce qui vient d'être dit, il est facile de se

1 l 1 il ' ' I, ) f , < ' fIl)

faire une idée du tremblement des hémiplégiques, c'est-

à-dire de celui qui se produit lorsque,, la contracture

existant, une paralysie incomplète'' permet encore à ces

malades un certain nombre^de mouvements. La^ con-

traction du biceps, par. exemple, s'il s'agit de porter

la main au visage, fait naître des contractions réflexes

du triceps, et vice versa. il , l .i ` i

Dans la paralysie agitante, la contracture est un des

phénomènes des plus saillants; c'est elle' qui donne

aux malades cette rigidité si caractéristique du tronc,

des membres et de la face. Chez là plupart de'nos ma-

lades, nous avons constaté qu'elle prédominait sur les

muscles antérieurs de 'l'avant-bras, et notamment sur

les muscles fléchisseurs du pouce.

L'observation suivante, prise sur un véritable type

de paralysie agitante, indique bien l'état des divers

groupes musculaires dans cette maladie.

, .

Observation III. - Doliv..., âgé do 47 ans. - Pas de ma-

ladies antérieures. Le malade raconte qu'à l'âge de 35 ans

il fut subitement pris d'un tremblement de la main gauche ;

PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS. 211 t

que ce premier accès dura à peine cinq minutes; six mois après

le tremblement revint de nouveau et n'a jamais cessé depuis.

Le malade présente tous les symptômes caractéristiques de

la paralysie agitante ; immobilité de la face, roideur du tronc

r e\)4e,membre, propulsion et rétropulsion, etc. ; sur tous les

membres, les ni'uscles sont rigides et contracturés.

' Voici les détails observés au membre supérieur gauche : des

'mouvements' de totalité- sont' imprimés par des contractions

rhytlmique1 dut grand ? dorsal ; le.jbiccps et, le triceps sont

,contracturés, surtout le premier, mais le tremblement de ces

musclés n'apparaît qu'à de rares intervalles, et quand l'avant-

bras'n'est .pas appuyé : 'La'main' est' le siège de mouvements

alternatifs, de flexion et d'extension, combinés avec de légers

mouvements de, rotation; les doigts, surtout le pouce, sont

tout le temps agités par des mouvements de flexion et d'exten-

sion dont' l'amplitude varie d'un moment à l'autre.

'11' ,Tons, les muscles^ de l'avant-bras sont contractures, mais

3 on reconnaît d'une manière bien plus évidente la contracture

des grands et petits palmaires, dont les tendons font saillie, et ? du fléchisseur propre du pouce.'Les muscles exténseurs, moins

contracturés, sont le siège, d'oscillations très visibles.

c. A Le tremblement n'existe, pas le, matin, ou, d'une manière

générale, toutes les fois que le malade a dormi. Il s'arrête

complètement dans le bain. ' l, ' -

JbiU.1t; .· il, , . h .

Nous croyons inutile, de rapporter ici de nouveaux

^ tracés. Tous ceux que nous avons pris chez les sujets

atteints, de paralysie agitante ne sont en quelque sorte

, que la reproduction des fig. 9 et 10, et par consé-

quent tes phénomènes sont passibles de la même inter-

prétation.

En dehors de ces types classiques de paralysie agi-

tante, il existe quelquefois des cas dans lesquels le

tremblement n'existe pas, ou du moins se produit à de

rares intervalles, et sous l'influence de la fatigue oudes

émotions morales. La contracture n'en existe pas

moins dans ces cas frustes, mais comme elle est portée

au même degré dans les divers groupes musculaires,

212 PATHOGÉNIE DES TREMBLEMENTS.

on comprend facilement que le tremblement soit à

peine appréciable ou mêmefasse complètement défaut.

L'état de ces malades peut être rapproché de celui que

nousavons observé chez les paraplégiques contractures.

CONCLUSIONS. - 1° L'élongation brusque d'un muscle

provoque sa contraction (phénomène du tendon) / et

l'énergie de cette contraction est en rapport direct

avec la force qui l'a déterminée .1' l r,,^~ ! ! lv 'V ! ! 0- ,'

i '1'¡Uit ? lfjl¡lnfIÁ1" * ItrJ,tltllltl

2° Cette élongation d'un muscle peut être produite

artificiellement par un choc sur le tendon, par une

traction mécanique de son point d'attache, ou par une

i hni mi ' ' "<) ' z

forte contraction du muscle antagoniste; ., ...1'

3° Si la traction appliquée sur un muscle sain est,

11 1 i . M- I ll>l| il 1 ? ¡ 1 1) il. '

persistante, avec des variations d'intensité (bande de

caoutchouc), elle détermine une série de contractions

réflexes, toujours rhythmées, et de nombre à peu près,

constant pour chaque groupe musculaire ;, ,"in' ""\

4° Un muscle en état de contracture joue le rôle de

ressort de caoutchouc à tension variable, par rapport ¡

à son antagoniste. Il est d'abord mis en mouvement

par une première contraction volontaire, par une exci-

tation électrique ou par le poids du segment de * 1 ''

bre sur lequel il s'attache ; et ses oscillations provo-

quent dans le muscle antagoniste des contractions,

rhythmiques qui constituent le tremblement ; , .. z

5° Le tremblement spontané, généralement limité^,

un muscle ou à un groupe musculaire, indique un,

état de contracture prédominante du muscle^ou du

groupe musculaire antagoniste. i , 1 f ,

-i ¡ , lr' ! I)T

j, (fIW 1 f Id '* ^1 j,

J,rujqb ^ ? CLINIQUE MENTALE

00 'nb' .1) .Jlf )1 ''11'1 " j'¡j'

o'oanrn 'b ? c'tdf'Oth

CONTRIBUTION ! l'A 'L'ÉTUDE' DE LA 'DÉMENCE ÉPILEPTIQUE

.Cc'bJfOCj ? y10 Jc5 `u.

Par BOURNEV1LLE, médecin de,Bicêti,e, et IL D'oLIEIt, interne des

hôpitaux. EXAMEN HISTOLOGIQUE, par E. BBISSAUD , prépara-

lteur,u;cours d'aiiatomie pathologique de la Faculté.

'f)tr( : q i.ol'iT-i a o ; f >'* .

9'Considé> ? ée d'une manière générale, la démence ne

paraît pas constituer une forme mentale comparable à

ni iT ., à ! a'paralysie générale, etc. Le plus souvent,

la' aiiie,it la paralysieg Le plus souvent,

elle n'est' autre chose qu'un mode de terminaison des

autres'' espèces d'aliénation mentale. Notre vénéré

maître, 'MÏ Délasülilve, en a résumé les caractères

principaux dans un tableau saisissant.

V Suivant' là gravité de cet état, dit-il, Y attention

est faible, inefficace, nulle ' la mémoire est confuse,

infidèle, 'entièrement perdue ; le jugement incertain,

défeétuéüŸ ? aboÎi; les conceptions obscures, avor-

tées ou fausses ? l'enchaînement des idées pénible,

incorrect,' impossible; l'imagination sans essor;

lés déterminations inertes, fugaces, non motivées ;

les désirs sans portée comme sans base. De cette mu-

tilation1 intellectuelle découle, comme une conséquence

nécessaire,' l'anéantissement des manifestations mo-

rales : ' sentiments, affections, instincts. La vie physique

subit elle-même des changements parallèles : la sensi-

bilité générale diminue, et l'exercice des sens, d'abord

imparfait, finit par être complètement suspendu'. »

i Journal de médecine mentale, 1861, p. 110-111.

214 CLINIQUE MENTALE.

Telle est la démence. Parmi les causes qui la produi-

sent, l'épilepsie doit être regardée comme l'une des

' - \. ? . '),\ \ \'\rr t....... 1

plus importantes.. Il , est généralement acquis , aussi

que cette triste complication [survient plus.prompte-

ment lorsque lés accidents vertigineux," autrement dit

le petit mal, se manifestent à dés`éjôqùé`s'très rappro-

chées. En .pareil cas, les accès convulsifs,, étant même

assez éloignés , il n'est pas -rare de voir s'accentuer

avec une rapidité effrayante les symptômes qui carac-

térisent la démence : il s'agit véritablement alors d'une

forme grave, aiguë en, quelque sorte, de l'épilepsie$.

Les nombreux 'documents que' nous avons réunis sur

. ¡..ol¡o 1 If . - . '. t '. -, .

la démence épileptique nous autoriseraient assurément

r 1. 1 i. i ..., i i,j t if. t.

à en exposer l'histoire complète. Pourtant, nous croyons

devoir limiter ce travail à un point particulier.

ii 1 i . t

En pratiquant, l'autopsie d'épileptiques atteints.de

démence, nous avons été surpris de ne trouver aucune

lésion sérieuse dans certains cas, tandis que, dans

d'autres, nous constations des lésions considérables,

i 1 - mi .'

soit en intensité, soit en étendue, et cela, bien que, 1

au point de vue' clinique, on n'eût pas observé de dif-

férences bien sensibles. Le lecteur pourra eh juger

par lui-même. z

I. Observations de démence épileptique sans lésions

macroscopiques, Les cas qui composent ce groupe

sont les plus nombreux ; nous en résumerons quel-

ques-uns seulement en relevant, à l'occasion, les

points les plus curieux, en dehors même du sujet

spécial que nous traitons. 0 1 ,

' Voir : Leroy. -De l'état de mal épileptique, 1880, p. 52, en note.

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 215

- Tes , » m loi

i '.i ? v'ï Observation I ? «<iS' s

"'\ )ú.I1111V ij^Tf^'i ex "If

Convulsions; paralysie infantile. Vertiges. Epilepsie.

l3rîcluré etecàduedé la fctce. - Délire hypochondriaque.

Affaiblissement progressif de l'intelligence .-^Démence. - Tu-

bei,culose - piil)2oiiaî«î,e. - A101'(.,7" Autopsie : absence com-

Plète de lésions corticales. ,.

" cle '11 G)II(")(I ? G ! [J'iJP'')j,.

Matouil... Eugénie) 20' aris\' est entrée à la Salpêtrière le 25

janvier 1874 (service de M.'CiiARCOT.) , ·

Antécédents c, ( Rensez'g ! wments J 1 (ol/rnis par le père). Père,

51 ans, bien portant, igarçon de bureau. d'un érysi-

pèle de la face; non alcoolique. 'Mère, morte en couches; 8 en-

fants dont 4 sont morts 'de la poitrine pas d'épileptiques, de

paralysés, deJ difformes, 'etc" dans,la famille.] ,

Mère morte, à Necker en novembre 187'N, d'une péritonite

consécutive l'extraction d'un polype utérin ! Elle avait 46 ans,

n'était'pas'nerveuse ? [Père, 'pieds-bots ? mort de la poitrine à

52 ans. - Mère également morte phthisique; quatre enfants :

1° la mère de notre malade; 2" un garçon actuellement bien

portant; 3° une fille morte àLariboisière d'une fièvre typhoïde;

4° une autre fille épileptique, morte du choléra à la Salpêtrière

en,1849 ;, cette fille était de plus 1 id¡'ate et était entrée à l'hos-

pice à l'âge de 6 ans. On ne connaît ni aliénés ni paraly-

tiques dans la famille.] - Pas de' consanguinité.

Huit enfants : deux filles et umgarçon sont morts du croup ;

un garçon est mort à 3 semaines sans convulsions; deux autres

âgés, l'un de 25 ans; .le deuxième de 18 ans, n'ont jamais eu

d'accidents nerveux. Une fausse couche. '

Notre malade est née à terme, a été élevée en nourrice : elle

a marché et a été propre de bonne heure. Les premiers acci-

dents convulsifs ont paru à 2 ans est demi; convulsions pendant

plus de 12 heures; figure décomposée; à la suite, paralysie de

la jambe droite';le bràs du même côté aurait été aussi un peu

'affaibli : cet ensemble 'symptomatique 1 indique qu'il s'agissait

là sans doute d'une paralysie, infantile. De 2 à 10 ans, traite- ! ment par l'éleptrisation et amélioration; à 3 ans, violente

frayeur causée par un chien, mais qui n'amena pas de nou-

velles convulsions.

L'enfant était âgée de 10 ans, lorsqu'on s'aperçut qu'elle se

216 ,, , CLINIQUE ; MENTALE. , 3,j

trouvait malade') temps,en temps; ces pertes,f ? e connaissance,

qui d'abord duraient, seulement^quelques,secondes, -,devinrent

bientôt plus longues. Dès lors, la maladie se caractérisa de

plus en' plus et ? à11'ns; l'enfant avait,dés accès corriletsd'é-

pilepsie pour lesquels elle fut soignée par le bromure de potas-

sium'et les douches froides (M. Lasègué)'. ' ' ",

al tr" .c.¡1 ^rrta fI")1"r : ;) T(1( 'rrrl}'1r. ? ? » ? ..dfHJ"1 ? · ( `1'FTf

Ait ans, elle tomba sur un poêle et se ht a la lace et a la

main des brûlures étendues. Pendant,, la , cicatrisation de ces

."T'IUIII .1 , ' IHI ,'1 MHI .lLIJ,\/.n'JJ cof .Ji.l »;n Il c Ml na ..

plaies, oui dura dé41tx"4m'lois",J,' lui lit prendre du bro-r

p .i f ? N ? n'ta''t a... 111joi i j -ji.p ..t.b

mure a la dose de 3 gr. par jour et, sous 1 influence de la suppu-

ration,,M...,resta,sz;x.mois à compter du jour de l'accident sans

avoir d'accès; lorsque . ceux-ci ' reparurent , , ils furent) aussi

beaucoup moins fréquents qu'autrefois ! « >' ,,1 9t'

Les premières règles ont'paru vers 14 ans et demi et depuis

lors la menstruation a toujours été. irrégulière. u -

Les accès sont diurnes et nocturnes. f

, 1/, VfT'ill ? jT.rf ? il 1 1 1 1, ri', ? 1 f\'f- t'7

, in survient brusquement sans aucun phénomène pre-

L accès survient brusquement sans aucun phénomène pre-

o i 1rr" m o \ ,.l> > , 1 ,l 11 l'Ih . L' I ? - 1 -. z

curseur et sans cri initial ; la malade est prise tout a coup de

'nft.'r ? tTr.Tfft' : .)Ofnrmn ! .W1' .*'<' "1 l . "r . '

violentes convulsions qui ne paraissent pas prédominer du,

côté paralysé : Morsure de 'la langue. - Pas. de miction in-

volontaire. La malade s'est plusieurs fois blessée dans ses

accès. Ceux-ci proéèdent presque toujours par séries-de 5 ou 6

dans les ? )le heures. ? ' ? " ' 1 . '

gaz 7 ? ! M<a/'(t'K'6u. 187'é). L'intelligence a notablement

baissé depuis le commencement de l'année. Cette malade au-

rait eü; à'certaines époques, des troubles intellectuels; son lau=,

gage est incohérent. Elle avait pu autrefois apprendre à lire

et'à'écrire'mais n'a jamais'su faire^aucun métier. Elle est tou-

jours restée enfant.' ' ' --

'Etart'actuel (9 déc.) , Attitude de la tête normale; ectropion

et blépharite ciliaire à gauche par suite de cicatrices de brûlure

dont' une' bride atteint même le globe oculaire et se prolonge

jusqu'à la cornée. , o r 1 , , , : 'Hémiplégie, gauche incomplète de la moitié inférieure de

la face; lorsque, la malade rit ou siffle, la bouche est fortement

tirée à droite. , ,, ' , :

Membre supérieur droit. La malade s'en sert bien ; sensi-

bilité et motilité normales ; les circonférences des deux mem-

bres supérieurs prises au niveau du poignet, de l'avant-bras et

du bras donnent des chiffres sensiblement égaux pour les deux

. DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 217

côtés., Néanmoins," les, doi-ts" de là main gauche sont notable-

ment moins volumineux que ceux de la main droite.

it >rrt r;7 , . ' ,.¥ '11 h... ? 1 1 . )q. '

Membres inférieurs bien conformés, sauf, pour le pied droit

qui est un peu fléchi sur la jambe et dont la voûte plantaire pré-

senteune concavité très'accusée (p : 'e.&o< varus). La malade

marche néanmoins sans boiter, appuyant surtout sur le talon.

Elle traîne un 'peu' la jambe. La motilité et la sensibilité sont

intactes fnais le volume des^deux membres est unpeu différent

, ainsi que le montrent les mensurations'suivantes :

1,rqJ f. t £ 14 ? ¡fl ¡[II. 1 -r .J-) aro. 1 '»

218 1 .CLINIQUE MENTALE. J. ,,

19 juillet. -"OEdème des deux pieds., ^Ulcérations au sa-

crum. La malade s'imagine qu'elle est morte; elle entend les

cloches; ace moment, légère excitation,' impatience ; elle donne

un soufflet à\la filfe'de service ? o- ? l ? R : 39°,2.'j n

20ju ? llet. P. 116 ; T. R. 38°, 6. La malade, parle seule la

nuit : elle est morte, n;a plus de coeur, n'a plus rien dans le

corps; elle entend dos chansons dans son oreille gauche et les

répète tout1'haut."Parfois; grands mouvements des bras dans

lesquels elle semble repousser des .personnages imaginaires.

21 jzczZlet ? P.124;, T. R. 39 ? 3. La physionomie de la

malade est en quelque' sorte caractéristique de l'épilepsie; les

yeux sont hagards ? 14uiets, expr'imàn*tund'sorti de brutalité.

L'intelligence diminue de plus en plus ? M... a de la peine à

trouver,ses réponses;,la mémoire devient de plus en plus con-

fuse. Soir : T. R. 39°,2. " ' ' ^ f . J ..

2 août. -Diarrhée; gâtisme; eschare au 'niveau des deux

trochanters. Craquements et râles humides dans toute la hau-

teur à gauche. T. It.39 ? 8. -Sozr : T. R. 40',ive.

Les jours suivants la température oscille entre z,4 et 40°.

La mort survient le 9 août. , v , ^ --

, AUTOPSIE.- La famille n'a autorisé que l'examen de la tête.

Le crâne, les méninges, le liquide céphalo-rachidien, les artères

de,la\base, ne; présentaient rien de particulier. Encéphale,

H20 gr. , Cornes d'Ammon, saines,' non indurées. L'abla-

tion de la pie-mère se fait sans difficulté et, après son ablation,

les cornes d'Ammon ne présentent pas davantage d'altération.

- Les cornes frontntes..des ventricules latéraux sont dilatées.

- Des coupes multipliées ne font découvrir rien d'anormal.

L'hémisphère cérébral gauche pèse dix gr. de moins que le

droit. - Cervelet et' isthme, 150 gr.' Rien de particulier.' z

Les accès ont eu la marche suivante : janviér 9; février,

4 ; ' mars, 4 et un vertige; avril, 8 accès et deux vertiges;

- mai, 6 et 2 ? juin, 8 et 6 ; -juillet, 1 et 3; -àoîlt,2accès.

, J h ! . . l "'1 , ,

Les premiers accidents ressemblent beaucoup à ceux

de, la paralysie infantile ;, malheureusement l'examen

de la moelle n'a pu être fait. Puis, sont survenues des

pertes de connaissance ou mieux des vertiges, aux-

quels s'ajoutèrent bientôt des accès complets d'épi-

lepsie. ,

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 219

Relevons, eti ' passant;, la' suspensiôndes accès du-

rant la cicatrisation de ]a ? M ? 'e, il nous paraît

difficile de l'attribuer au bromure de potassium qui ,avait

déjà été prescrit 'sans 'résuItaU-f La Iatlcisie, à marche

, t .'f f Ir . n H ' Pi . m R rr i *)t', -fï 1a` n ,

subaisue, qui a mis^fin aux jours de la malade n a

subai-uë, '(Iui"a' 'n'i i s'fi i ti àüx ? j - JR]F,S de' la malade, n a

zD . .,1;, r -,).t... 111 Ji , 1 - · 1 W,1·, ' u

déterminé qu'une simple diminution, des accès ? <>t,,<'

La 1 déchéance mteHectueUe" s'est''accusée avec une

gran'dë Yhlpidité' èt" de temps en'temps,-on vu se

produire desr JH'¡1J11jll'J)1 , 1, , l.fli, , - avec des

produire des périodes d'excitation' maniaque avec des-

hallucinations diverses. 1 Néanmoins,. t'autopsie'n'a ré-

vélé aucune lésion importante' du côté°'des méninges,

ni de la substance rise. °1 ! t,.H" " "

ni de la substance grise., ·, si - 'Li- 19f1'l1f..l ? 1.'

1 r ? J t'If. dl 'f t, -ti. t 1Jf ? J '1 ' 1 "'TÍ t ..

. OBSERVATION Il.

')(\ , 'i 1',Tftl 1 tjlj,'1 1",

,pi - Absence d'antéëédents 11éVJopathz'qués. 2 ? Convùl-

sions dans9renfancè 'et à la pube1.té.'I ? J.' Accès 'ep ! 7ep<MM et

éto2crda'ssemeits derc`plüs lm Iplüs' / ? 'eMeMt ? ? e)HeHce.

Mort peu' tubè}'culse ? ¡J1'.dmÓ}i'àÙ : é ? .... ''A'ÚtÓjnie''... ? Absence

complète de lésions des lobes / ? 'OMMa ? HM ? 'a<MMe la

coi,ize d'Aiîziiio ? du caMeAe ' \ l" " ? 9``c-`v`c `v ? ,

) ' ? Jh lo JI" . Il jITUI)'1(j '1 (,'t l' l, P"[1'1('<'\

Gr6sj..., Paulilié, 19 9 ans, cbùturière;ést'éritrée à la Salpé-

trière (service de M. DELA'siAu'VE), le 4 mars ''t875 ? "'

1 1 rJ{ 1 n.nr : "'f'J 1 1/ ( 1 ? r ?

Reîsetieene21ts /btM'HM;y.)a ? ' lr znère (1878). - Père, mort à

52 ans, en mars 1875, d'une bronchite chronique, probable-

ment tuberculeuse. Pas d'excès de boisson,, de migraines, ni

d'attaques,de nerfs. [Père, mort à 85 ans, sans paralysie. -

ftlète, morte après quatre jours de maladie à'la suite* d'une

couche. - Un'/)'<M'e et une soeii2, bien portants. Pas d'aliénés,

d'épileptiques, ni de difformes, etc., dans la famille]. '

JIèie, â-ée.aett,iellemeiit de as,'bien riMiiiilèo pas d'hé-

Mète, âgée actuellement de .01,1 ans, bien portante pas d'hé-

moptysie, pas nerveuse, pas de malàdies de peau ; quelquefois

douleurs, névralgiques vers les deux régions pariétales durant

quelques heures,; pas de nausées., [Pète, mort à 70 ans d'une

affection du pylore ; pas d'excès de boisson ; buvait du cidre. -

7e ? 'e, morte à 64 ans « d'une gastrite », aurait été malade un

* TpjTiaj)"5 J1 ¡T3 'i 1,1 ii- 4L

220 , CLINIQUE MENTALE. *,«. ? .h

220 il 9b 19 <¡fl1 : jfjOfi CLINIQUE C91 dlh/o -ta J'1;ç¡I¡¡fll ? 1' 1 ? HJD

an; n'était pas enflée, mais était devenue très jaune. - Trois`'

frèÿesbien,portants.,Unautre, mort,'a,20,ans d'une fièvre cé-

rér'l-le" en",8 8 jours.,Trois soew ? ien portantes, n'ayant,jamais

e,IlLf1,d3Pt ? nF ? ŸH : N¡\ Ür1,py.i ? pJI ! l ? autre, est)mortez

à N5 ans,zlÿdropique, ( ? )P,as c;épilepyques, d'aliénés,[ etc : ]

..Pas de consanguinité. - 801... ? aqh si 1 OEP')'f' ! fj il 8 - ,SUPI

{. Trois[ enfants" : 1 notre malade; ! 2° un' garçon de 119 ? ans,'

tousse beaucoup ;13°'un' garçom de 14'anis, bien portant/'1 (¡Wb b

1 Notre' malade festrnée à ternie et' a été'élëvéë ? aû ? sein'pâ'r1sa^

mère jusqu'à 22 mois.1Ellè're"stabien1pôrtante,jiïsqu'à'râge^dé e

')0m'61s"bù'ëlle'fut prise'de convulsions qui atteignirent prince-

palementlla face et lés mérîzbl·cs'gauches';1'le côté droit ne re-

muait pas ? les convulsions durèrent Í.i.¡ne"dèih'è1Ír1e,'Quatre'

ou cinq jours après, elles se reproduisirent de lâ`niême ma-

nière et revinrent ainsi presque toutes les semaines jusqu'à

l'âgé' Il 'ou' 5 ans Elles'portaient alors'sur tout le corps'éga-

l'â e de 4 ou 5 ans. Elles portaient alors sur to yl deP- g

0 ? -1 il, -1-1,1 1 IlIrl .il, .il. Il "Il Il ? 1 Il il il- -.1 Il

lement' ! 1¡;'cÓt;Pgac1¡e'noÙ avaient .prédomine les .premières

...''... ? "'h n ? f ? tt.tfj 'Illj

convulsions resta affaibli pendant plus de deux ans. . Jau-, ,

't ? )...t)"t..)-1r«t ? t1f.Mf'-i"t ? iffh)''f

nisse vers 17'mois; fièvre scarlatine vers 19 mois. - Pas (

d'accidents scrofuleux. u ? iu ?

L'enfant a.commcncé a. parler, à.15. mois et à marcher à 23

mois ; elle a été propre 'de bonne heure. Lorsque les convulsions

eurent disparu (5 ans) on la mit à ! l'école-où elle apprenait bien,

pliis' en apprentissage (11 ans) chez une couturière. Réglée

à 1.12E'S 1,3 ! saiïs douleur^ elle resta ensuite G mois sans rien

voir. - : 1 15 ans, les convulsions reparurent; elle aurait été

prise tout à coup sans cause apparente; de 15 à 20 ans, accès

presque quotidiens et surtout diurnes. Il 1 ,·

f' 1 " ' ' l' 1 i 1 ' i

Aura : -il parait qu'elle avertissait sa mère, se plaignait 'de

picotements vers la région sternale; quelquefois, on avait le

temps d'arriver, n)ais pas toujoufs. Ellepoussait un cri et tom-

temps d'arriver, mais pas toujours. Elle poussait un cri et tom-

bait par terre en état de rigidité : elle ne s'est jamais blessée.

Elle se débattait aussi beaucoup et on n'a pas remarqué de pré-'

dominance des convulsions d'un côté. Ecume peu abondante

au début ; se mordait quelquefois la langue ; quelquefois mic-

tion involontaire. A la suite de ses accès, sommeil lourd et cé-

phalalgie au réveil ; la .malade titubait en essayant de mar-

cher. Etourdissements fréquents. ,

Cette malade était depuis trois ans à la Salpêtrière, quand

elle se mit tousser beaucoup. En mai 1878, elle avait consi-

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 221

.. 'h" ...... "1 J(\f) f 1 (}\..IQ

dérablement maigri et avait' des sueurs nocturnes et de la

diarrhée. wor-¡ o'J')1 'Jan'f9f t < 'f' C, l1rm »en mfi n 'n.

On trouvait' la percussion une'submatité aux"deuxsommets'

et surtout1 a droite où l'on percevait àl'ausultatioilYdéâ craque-1

ments'humides et quelquefois même un peu de'gàrgouillemént :

sous'.la] clavicule. 1 --) Expiration soúff1ante.V ? 1 Fièvre h6 ?

tique. - Suppression des règles. Augmentation de" fré-

quence' des. accèsr,epuis : le, mois ! de'mars. A compter du 15

avril, la.température, oscilla ,entre,' 38" t]et''40°u et les) lésions t

pulmonaires s'étendirent rapiaement. Le3l,mai, on,trouvait

du grgoiljy,nmntJ,d.a,ns, 1es f fisses, sus , et sous-épineuses et .4H

gros râles humides, aux bases.,Trois accès se produisirent dans t

le courant de mai ? i(n'Y1 en, eut pas, en juin ;, la malade",par;q

venue au dernier( degré de l'étisieet du marasme,, succomba le,,

17 dë ce,mois,

L ? 9t1 W Iq'LIII y ,I » " i\'-> ? 1QI TU'L Ï"-it : 1 IffY

""F'r¡ ? ¡'-l ? ¡ .. ? -" ..¡t1ffi' W 'r.Y,T fpr ""{l'.1ff' l ; '.i ;> mil

'Etat mental. L'intelligence dont nous n avons rien dit jus- ,

qu'ici, s'est 'progressivement affaiblie depuis l'entrée de la ma- 1

'f ! Î 1;" "II lU '.11 l' . 'II l' ? 1..\ ? l, t' IC-

lade la Salpêtrière (niai 1875), et bien avant l'anéantisse ?

ment'dû à la P11lhlste on avait noté une déchéance intellect ri

W : 1 tn ? 1 ? : HI1Jt.J'fl.;).r '1",1 ? "'¡IIJ \ t 11' 11"'...1 r1

tuelle complète. " l 'f, 111 -t,' h < c

222 " "JI CLINIQUE. MENTALE.

AUTOPSIE. Crâne, légèrement asymétrique; bosse frontale

droite un peu plus saillante. I....l - " (f '" 01,

., 4 L 1 li. lut J 41 'i. zip

Encéphale. Poids total : 1260 gr. Pas d'abondance exagérée

du liquidé céphalo-rachidien. ' ' '1 .

1 ..., .... ''j' 9eTi x , ? )(t')-1 -,).Il : ) ? 1 '¡,"),r r'1Jr ? .

Artères. Les deux communicantes antérieures ,sont reunies

en un tronc commun'sur une'longueur d'un centimètre ' et

demi, puis se séparenttpour, donner naissance' aux cérébrales

antérieures. Vj, 9 ^ ljjp , % jW> n ^ j , , .\ #

Hémisphère cérébral gauche : il pèse 10, gr..de plus que le

droit. - Décortication facile. Circonvolutions bien dévelop-

pées. Extrémité de la corne d'Ammon1 indurée.1 Vasculari-

sation, de la pie mèrer.sur toutes la convexité,' principalement

en,arrière (il en est de même sur l'hémisphère droit). Les mas-

ses centrales ne présentent aucune lésion.'

' ' , j 1 Il '' Il - ''

Hémisphère cérébral droit : Décortication facile. - Circonvo-

lutions intactes. "' If " z ? ' 1 G' 1,1 '

'Cervelet et' isthme ! Poids total : z175 gr : L'hémisphère céré-

belleux ganche"'pèse c5 gr. de' ¡plus que le droit. - Rien de

particulier, à la-^coupe^non plus que pour la protubérance, le

bulbe et les pyramides antérieures.

il 31 ? 0 A" ,-1 : ; t.i. l . ' ? )

Poumons. Ils sont adhérents à la cage thoracique dans pres-

que toute leur hauteur. Leui' pârtie"'supérièure s'affaisse sur

elle-même et est constituée par une vaste caverne. Les autres

parties sont dures, ;farcies de tubercules conglomérés çà et là

en petites masses caséeuses. Sur le poumon droit, la caverne

du sommet présente une hauteur de 7 centimètres. Coeur,

230 gr., sain. - Foie, 1,525 gr., pas de calculs. = Rate,

125 gr., normale. - Le péritoine présente quelques arbori-

sations. Un grand' nombre de' ganglions' mésentériques sont

tuméfiés et présentent une coloration rose foncé. i

Reins. Chacun 135 gr.; à leur surface deux petits points

jaunâtres, vraisemblablement de nature tuberculeuse.

1... i J 1

Intestins. Ulcérations tuberculeuses dont la plus grande a

environ 4 mm. de diam. vers la fin du jéjunum. La muqueuse

est fortement vascularisée et sa rougeur augmente à me-

sure qu'on se rapproche du coecum ; on rencontre çà et là

quelques granulations tuberculeuses ; la muqueuse coecale

présente une teinte 'violacée ; une large ulcération de 10 cent.

de longueur occupé toute la circonférence de cet intestin.

DE LA- DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 223

Les accès ? après avoir') été circonscrits àr<Ia 1moitié

gauche du corps, se sont généralisés ;"puis"ils ont dis-

pdrâ'dè cinq a quinze ans; pour revenir 'sans^cause : HJ".llJ,. '1 tt . ' m z

connue avec une fréquence extrême. Durant quelques

il 'Il 'Iti'- M' M5JI1J- ^4lt' ,11 ? , ,) n p . , 1 "Il

années, ils étaient précédés d'une ,aura0 qui,. n'existait

' plus quand la- malade est'entrée ài la Salpêtrière. «

La tuberculose pulmonaire qui a enlevé Gr'osj ? en 4

où'5 mois '^déterminé une diininutià,' mais''nonune

1 T - ,Il 1 1 - riliai5* I(\l1f il fu ., 1 - ii

disparition, complète, des accès ? '1 If(¡'f "JI - .

' Cette jeune'] fille', avait; 'comme. la précédénte, des

accès et dés étdurdissémènts. Ceux-ci, au dire' de la

1 . r , ? >'' 3^ h1tf

mère, étaient très fréquents. A la Salpêtrière, on les

a également observes, Toutefois, il est probable qu'ils

étaient plus nombreux ,que ,I;L,e('l'n.cFque. l, tableau,

jcar ces accidents réchappent» souvent..C'est à'a eux,

surtout qu'il faut 'attribuer la"démence ? 'Ici;'] encore,

, ? 1"-\ \ \1, ? "" ,\\'\ pql -1 l ,\' ,

l'autopsie a été négative en ce qui concerne les mé-

.<Y I, l , , ,^ , ' " .'1''1' ^ r.,Wn9 el 2c<r ?

ninges,et,la·substance grise. r ',] '.t, j IJ"¡ z

il 11 , }" 't l, 1 J ? ? 1 Il,t v r ! n;>r[<v t r li 9 ? rTt '

Nous pourrions'1 relater bien des'-faits semblables.

Nous nous bornerons1' àJi quelques indications" som-

", .. 'II 'II quelques 1 "1 1 l'on, 1

maires... ? , , ., ? - i q, t -n . i >'

h ' If i ,l<

Lam... Eugénie, âgée de 29 ans,, est lourde, hé-

bétée, parle peu; sa'paroleest lente, sans être embar-

rassée. La mémoire est affaiblie. 'En un mot, diminu-

tion considérable des facultés intellectuelles. A

l'autopsie, résultats négatifs ? ' t ' , ' ', '' ' 1

BI... Pauline, était complètement en démence lors-

' Cette observation que l'un de nous a recueillie à la Salpêtrière (ser-

vice de M. Ciuucot) se trouve dans la thèse de M. A. Leroy : De l'état

de mal épileptique, p. 18.

224 CLINIQUE MENTALE.

qu'elle a succombé à un état de mal le 24 novembre

1876. Elle était gâteuse, marchait difficilement, ne

prononçait plus que quelques mots. L'autopsie n'a dé-

celé aucune lésion des méninges'.

On voit donc qu'iLest des cas dans lesquels la dé-

' menée, bien qu'elle soit très prononcée, même parve-

nue à sa dernière période, ne se traduit anatomique-

ment par aucune lésion des méninges ni de la substance

grise appréciable à l'oeil nu.

II. Observations de démence épileptique avec lé-

sions des méninges et de la substance grise. Chez les

malades dont nous allons parler, la démence a déter-

miné des lésions, parfois très étendues, mais toujours

profondes, des méninges et de la substance cérébrale.

Observation III.

Epilepsie. Mélancolie. Démence. Affaiblissement pro-

gressif. Mort. Autopsie : Lésion des 2e et 3e circonvolu-

tions frontales droites et de la circonvolution du pli courbe du

même côté.

Ravin..., 62 ans, est entrée à la Salpêtrière le 3 avril 1869

(service de M. DELASIAUVE) comme atteinte d'épilepsie avec

accès consécutifs de fureur nécessitant une active surveillance ;

aucun antécédent héréditaire.

La maladie daterait de 2t ans et aurait été causée par

une frayeur; le premier accès se serait produit brusque-

ment et aurait été suivi d'une perte de connaissance d'une

heure ; puis les accès se seraient succédé à intervalles assez

longs (6 semaines et plus).

Les accès reviennentsans prodromes et la malade se remet vite

non cependant sans une courte période de stertor; quelque-

§ A. Leroy, loc. cit., p. 58.

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 225

fois,miction involontaire.1 Traitée par lë'brôiliur{ dé'potas-

sium. , De mai 1870 à avril 1872, amélioration à peiné sensible.

s1870. Août ? Agitation, liallucinations ? lypémanie, ten-

tatives de suicide ; refus des aliments. - ,r.i ? 4 : amotro ' * le

, 98 13. 13 Janvier. - On trouve, noté : , incohérence, démence

croissante, embarras de la parole.. ? TrfI.

°Avril. `=Frâctuz'ê dnférriûr.jr si ? 9t1 .cl i,i" ''û û'

-Aura. Fracture du lémur. WP. 9 ) "1 '1 1

i, ...., ',1.)" 1 )" ).l "h()'T"q j'}")I[, ,)11 bp \,OU11

`18T5 ? Jânvaér.' ? Fracture du radius. ? » ?

.. v , Iii Fracture du radius ir ? 9n' 1ff. Tr'l..19L

1878 : Dlârs. - Démence complète. , Aux diverses questions

qu'on lui pose sur son âge, sur l'année, etc., la malade répond

invariablement : « je suis vieille » ; ordinairement elle crie :

« aïe, aïe », ou répète : « je ne fais.de mal à,personne ». L'ar-

ticulation des mots' est difficile ; la voix couverte; R... parle

entre ses lèvres. ? o» ^ t z, ; 1 un'" x

On est obligé de la faire, manger. - Elle est complètement

gâteuse depuis le mois de janvier. - Depuis , un jour où on

l'a priée de montrer sa'langue, elle ne manque jamais de la

tirer toutes les fois qu'on lui adresse la parole : = Sensibilité

cutanée très obtuse.

En mai, l'état de la malade s'aggrave. Teint plombé ; ballon-

nement du ventre ; oedème des mains et des pieds.- Gémisse-

ments continuels. Râles ronflants et souffle à lapartie moyenne

du poumon droit. Affaiblissement progressif. `l' i R. 39°. Mort

le 26 mai. - Voici qu'elle a été la marche des accès :

226 CLINIQUE mentale.

Cervelet et isthme. Poids : 1 0 gr.

Hydrolhorax et hydropéricarde. Rien dans les autres viscères.

La démence, comme on l'a vu, était aussi accusée que

possible. Elle s'est traduite par une diminution du

poids de l'encéphale et par des lésions en foyer assez

circonscrites.

. Observation IV.

Idées de persécution. - Épilepsie. - Vertiges. - Démence. -

, Eschares. - Mort. Autopsie. Erosions des ci2,coîzvolu-

tions, surtout sur le lobe frontal ; dilatation ventriculaire.

Gail..., Marie, 45 ans, est entrée à la Salpêtrière le 27 avril

1874 (service de M. DELASIAuvE, suppléé par M. BouRNEVILLE).

A ? ! eeee ? : <s.Nialiénés, ni épileptiques, etc., dans la famille.

La maladie a débuté en janvier 187 à la suite d'une émo-

tion causée par un vol dont elle a été victime. A compter de

ce moment, ses idées se sont dérangées : partout elle voyait

des voleurs; elle mettait des serrures, des doubles cadenas et

disait, malgré cela, qu'on la volait; elle criait aux voleurs et

montait sur les toits pour les chasser. C'est dans un de ces

accès d'agitation qu'étant descendue en chemise dans la rue,

elle a été arrêtée et conduite à Sainte-Anne. Pendant toute

cette période elle aurait eu un certain nombre d'accès d'épi-

lepsie ; à partir de son entrée à la Salpêtrière, elle n'a plus eu

que des vertiges.

En 1878, la malade est démente, gâteuse et se tient recro-

quevillée dans un fauteuil, les membres supérieurs fortement

fléchis, les talons sous les fesses. - Les membres inférieurs

sont également dans la flexion; raideur générale des jointures;

lorsqu'on tente d'allonger les bras, on produit une trépida-

tion très marquée. La parole est depuis longtemps abolie :

la malade balbutie son nom.

Amaigrissement progressif. Eschares aux grands trochanters

et au sacrum ; oedème des cuisses et des pieds. En juin et juil-

let, la température oscille entre 38° et 39° le matin, 39° et 40°

le soir; mort le 2 juillet. Température du soir les deux derniers

jours : Température -rectale une heure après la mort : 44°.

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. '227 7

Autopsie. Poids total de l'encéphale : 900 gr. - Epais-

sissement général des méninges. Sur la convexité des deux

côtés, plaques opalescentes de la pie-mère ; adhérence

intime des lobes frontaux droit et gauche.

Hémisphère cérébral gauche. - Erosions des circonvolutions

sur la face interne et sur la face convexe, surtout sur le lobe

frontal où la pie-mère entraîne avec elle l'écorce grise; -c'est

sur le lobe occipital que les lésions sont le moins accentuées.

Hémisphère cérébral droit. Erosions multiples sur la fron-

tale ascendante, le lobe sphénoïdal et la circonvolution du corps

calleux. - Rien sur le lobe pariétal ni sur le lobe occipital.

Ventricules latéraux très dilatés des deux côtés, principale-

ment à droite. Cornes d'Ammon saines.

Cervelet et isthme. - Poids 130 gr. ; ils ne présentent rien

de particulier. Moelle : rien.

Viscères. - Hépatisation à la base du poumon gauche.

Rien dans les autres organes.

Les symptômes de démence étaient accentués et les

lésions de méningo-encéphalite si caractéristiques ,

qu'il nous semble inutile d'insister.

Observation V.

Epilepsie sans antécédents héréditaires. Débuta la suite d'une

peur par des accidents hystériformes (boule) ; vertiges et accès

de plus en plus fréquents. -Déchéance physique et intellec-

tuelle rapide; démence. Autopsie : lllénango-encéplaalite

diffuse généralisée.

Poiv..., Catherine, 40 ans, entrée le 25 décembre 1870 à la

Salpêtrière (service de M. Charcot) comme épileptique.

Antécédents. Aucune trace de névropathies chez les ascen-

dants. La malade a fait cinq fausses couches sur six grossesses;

le seul enfant survivant est un garçon de 25 ans très bien por-

tant.

La maladie a débuté en 1865 à la suite d'une peur. La ma-

lade aurait alors senti une sorte de boule qui lui remontait

à la gorge et l'étouffait. Dès cette époque, elle avait généra-

lement aux approches de ses règles des étourdissements de quel-

228

CLINIQUE MENTALE.

ques secondes de durée; la mémoire s'affaiblissait aussi d'une

manière sensible. 1

Quoiqu'il en soit, c'est seulement en 1868 que s'est produit

le premier accès d'épilepsie, puis un second six semaines après.

Un traitement par le bromure de potassium ayant été ins-

titué, les accès ne reparurent pas pendant cinq mois, mais, au

"bout de ce temps, ils revinrent périodiquement tous les mois

ou tous les quinze jours par petites séries de trois ou quatre

dans les vingt-quatre heures. (Morsures de la langue, miction

involontaire; pas de coma à la suite de l'accès). Durant

toute cette période, l'intelligence était devenue de plus en plus

obtuse; cet état s'accentua encore de janvier à décembre 1870.

A compter de 1871, la marche était devenue impossible, la

malade restait dans un fauteuil, ratatinée sur elle-même;

gâtisme, salacité, onanisme. Eschares ausacrum. Raideur

des membres surtout marquée du côté droit.

Depuis le mois de mai 18871, elle ne reconnaît plus son mari.

Démence complète depuis trois mois. Les accès et surtout les

vertiges ont suivi une marche ascendante très remarquable

dans les quatre dernières années. La malade est morte le

21 novembre 1875.

DE LA DÉMENCE ÉPILEPTIQUE. 229

Autopsie. Pie-mère injectée et opaque par places.

Décortication difficile. - La substance corticale, générale-

ment ramollie, surtout à la convexcité des hémisphères, se dé-

tache avec les méninges, principalement au niveau des lobes

frontaux. La 3° circonvolution frontale de chaque côté est

ainsi entièrement dépouillée. Couches optiques violacées

et comme oedémateuses. En résumé : méningo-encéphalite

diffuse généralisée, mais prédominant sur les lobes antérieurs

et la convexité des hémisphères le long de la grande scissure.

Encéphale : 1,000 gr. seulement.

Cystite purulente. - Rien dans les autres organes.

Nous avons à noter ici : 1° la coexistence momen-

tanée de phénomènes hystériques avec le petit mal ;

2° la suspension des accès durant cinq mois sous l'in-

fluence du bromure de potassium ; 3° la multiplicité

des vertiges déterminant assez promptement une dé-

mence paralytique qui se traduit anatomiquement par

de nombreux foyers de méningo-encéphalite.

Observation VI.

Premières convulsions à 6 mms. - Rémission à 3 ans. - Affai-

blissement intellectuel (181a). - Aggravation progressive. -

Onanisme. - Pleurésie. Démence. - Mort. - Autopsie :

Rétrécissement du trou occipital. ? e ? H'Ho-e) ! cepAa ? <e.

Tuberculose pulmonaire.

Torn..., Louis, 27 ans, est entré le 13 mai 1874 à l'hospice

de Bicêtre (section des enfants épileptiques) : il avait alors

22 ans.

Antécédents. Renseignements fournis par la mère. - Père

mort en 1871, d'une affection dont on ne peut préciser la na-

ture. Il n'avait pas d'habitudes d'intempérance.

Mère, 55 ans, ordinairement bien portante, a eu trois

enfants. Rien de particulier à noter pour les deux premiers,

qui sont bien portants et intelligents. Le troisième, qui est

notre malade, est né à terme : au deuxième mois de cette der-

230 CLINIQUE MENTALE.

nière grossesse, la mère eut une frayeur en faisant une chute

près d'une voiture, et c'est à cet accident qu'elle rapporte la

maladie de son enfant.

A l'âge de 6 mois, au moment de l'apparition des premières

dents, survint une première attaque de convulsions. Deux ou

.trois mois plus tard, elles reparurent plus violentes et plus fré-

quentes ; tous les huit ou quinze jours, plusieurs accès se pro-

duisaient dans une même journée. La maladie se prolongea

ainsi, les crises convulsives se succédant de loin en loin'et à1'

intervalles très variables jusque passé l'âge de deux ans. Au