LA

PRATIQUE NEUROLOGIQUE 1

COLLABORATEURS

D' O, CROUPON, ancien chef de clinique de la Faculté.

D' G. DELAMARE, ancien préparateur il la Faculté de Médecine de Paris.

iy E. DESNOS, Secrétaire général de l'Association internationale d'Urologie.

D' GEORGES GUILLAIN, Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris,

médecin des hôpitaux.. - ..

D' Et HUET, chef du laboratoire d'électrothérapie de la clinique des maladies

nerveuses à la Salpêtrière.

D'' LA1V1VOIS; Professeur -adjoint. à la Faculté de Médecine, médecin des hôpi-

taux de Lyon. - ,

D' A. LÉRI, Professeur agrégé à la Faculté de Médecine de Paris.

'dur François MOUTIER, ancien interne des hôpitaux de Paris.

D' POULARD, ophtalmologiste des hôpitaux de Paris.

.D' G. ROUSSY, Professeur agrège a-ta Faculté de Médecine de Paris, chef des

. travaux d'anatomie pathologique. ,

LA PRATIQUE

NEUROLOGIQUE

Publiée sous la direction de

PIERRE MARIE

Professeur à la Faculté de Médecine de Paris

Médecin de la Salpêtrière d

... 1

- - Par MM. 1\

O. CROUZON, G. DELAMARE, E. DESNOS, GEORGES GUILLAIN,

E. HUET, LANNOIS,

. A. LÉRI, FRANÇOIS MOUTIER, POULARD, ROUSSY \

Secrétaire de la Rédaction : O. CROUZON

Avec 302 figures dans le texte

. MASSON ET CIE, ÉDITEURS

LIBRAIRES DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE

120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, PARIS-VI'

1911 ï =====

Tous droits de traduction et de reproduction

réservés pour tous pars.

Copyright by \Iasson et C-1. igio

PREFACE

La Genèse de ce Volume a été ;1 la fois très simple et très

compliquée : 11 y a près de cinq ans, plusieurs de mes anciens

internes eurent l'excellente idée de se grouper pour écrire, en

collaboration, un livre de Séméiotique des maladies du système

nerveux suivant des données et un programme spéciaux dont

seront indiquées tout à l'heure les principales caractéristiques.

L'oeuvre marchait au mieux,-et elle semblait devoir aboutir dès la

fin de la première année; mais il fallut compter avec la série

ininterrompue de Concours par lesquels se trouvent, en France,

stérilisées comme il plaisir les forces vives des jeunes générations

médicales, si bien que, ballottés de Bureau Central en Agrégation

et d'Agrégation en Bureau Central, les malheureux auteurs durent

déployer une énergie peu commune pour mener il bien la tâche

qu'ils s'étaient fixée. Entre temps, j'avais demandé pour eux à

M. le Professeur Lannois, de Lyon, à M. Desnos, à M. Poulard de

vouloir bien apporter à l'appui de l'oeuvre commune leur maîtrise

sur un certain nombre de points de Neurologie Spéciale. Je suis

heureux d'exprimer à tous les trois ma très vive gratitude pour

leur aide amicale. ,

Il existe d'excellents Manuels de Neurologie, tant français

qu'étrangers, et les articles consacrés aux maladies nerveuses dans

nos plus récents Traités médicaux sont-parfaitement au courant

de la Science : sans peine on y trouve l'ensemble des principales

notions concernant chaque affection du système nerveux. Et

cependant, quelque .excellentes que soient les descriptions des

traités didactiques de Neurologie, elles ne reproduisent réellement

pas la clinique elle-même, avec toutes ses surprises, avec l'infinie

variété des aspects et des symptômes et la diversité d'interpréta-

tion dont chacun de ceux-ci est susceptible. Donnez a un étudiant

vi' PRÉFACE.

ou ;1 un médecin non rompu aux mille détails d'un examen neu-

rologique, le meilleur traité didactique qui se puisse rêver, et

vous verrez combien grand sera son embarras en lace du premier

cas un peu complexe qui se présentera à lui.

Seuls les Traités de Séméiotique sont en étal de parer à celte

difficulté; ils étudient chaque symptôme en lui-même et pour lui-

même, ainsi que pour la place qu'il tient dans le tableau clinique

de telle ou telle affection; et par cela même ils nous niellent à

même de reconnaître quelle est la maladie en présence de laquelle

nous nous trouvons. Certes il ne faut rien exagérer, et ce serait

une lourde erreur de croire qu'un Traité de Séméiotique peut être

comparé à ces « Flores » de poche qui, de questions en réponses,

d'accolades en tirets, conduisent immanquablement le lecteur ;1 la

détermination rigoureuse de telle ou telle espèce botanique. Les

choses vont quelque peu différemment en clinique; il n'existe pas

encore de machine dont on puisse retirer, imprimé sur un ticket,

le diagnostic d'un malade.

C'est donc, dans une certaine mesure, d'un Traité de Sémeio-

tique qu'il s'agit ici, mais la manière dont les auteurs de la Pra-

tique Neurologique ont compris et exécuté leur oeuvre, mérite

d'être signalée avec quelque détail. L'idée très louable et très

féconde qui les a dirigés est la suivante : Faire en sorte qu'un

médecin, nullement spécialisé en quelque sens que ce soit, puisse

se trouver en état de pratiquer un examen complet de tous les

appareils au point de vue de la pathologie nerveuse et de tirer de

cet examen toutes les conséquences qui en découlent.

Pour ce qui est de la Séméiologie nerveuse proprement dite, de

celle qui a trait aux symptômes dépendant directement des trou-

bles du système nerveux central ou périphérique, il va sans dire

que sous la plume de neurologistes éprouvés tels que (;uill;lill,

Léri, Crouzon, Roussy, Moutier, cette séméiologie a été traitée de

main d'ouvrier. Mais cela ne suffisait pas, il fallait que pour

l'oreille et le larynx, pour l'appareil visuel, pour l'appareil Il ri-

naire, les méthodes d'examen les plus convenables fussent non

seulement indiquées, mais démontrées dans tout leur détail ; il

fallait, en un mot, qu'avec la seule aide de la « Pratique Neurolo-

gique », l'étudiant, le médecin non spécialisé se trouvassent en

état d'employer de façon utile ces différentes méthodes d'examen

PREFACE. vu

et d'en tirer tout le parti nécessaire. Grâce il la collaboration pour

l'oto-laryngologie de M. le Professeur Lannois, dont on connaît

toute la compétence aussi bien comme oto-laryngologiste que

comme neurologiste ; pour l'ophtalmologie de M. Poulard, ophtal-

mologistc des hôpitaux ; et de M. Desnos, secrétaire général de

l'Association internationale d'urologie, pour l'appareil urinaire,

toute cette partie très difficile, très délicate, mais aussi très impor-

tante du programme, a été remarquablement remplie. l'appui

de cette assertion, on pourrait citer en exemple le chapitre qui,

dans la série de ces méthodes d'examen, est généralement consi-

déré comme de beaucoup le plus ardu et le moins il la portée du

public médical, celui qui a trait h l'examen des yeux et de la

vision. Qu'on lise ce chapitre de la « Pratique Neurologique ».

Nul plus que lui ne montrera l'esprit dans lequel ce livre a été

conçu, et la manière dont celte conception a été exécutée.

Voilà pour les méthodes d'examen clinique, tant au point de

vue de la Neurologie générale qu'au point de vue de la Neurologie

spéciale.

Mais il ne faudrait pas croire que la seule ambition des auteurs

de ce livre ait été de faire un livre de Séméiologie pure et simple.

Pour légitimer le litre qu'ils avaient choisi : la Pratique Neuro-

logique, ils ont voulu qu'en ce volume on trouvât, dans les direc-

tions les plus diverses, tous les renseignements qui peuvent être

utiles, non seulement pour poser le diagnostic clinique d'une

maladie nerveuse, mais encore pour en poser le diagnostic anato-

mique et anatomo-pathologiquc : la topographie médullaire, la

topographie radiculaire, les principaux points de l'Anatomie et de

la Physiologie nerveuse et musculaire, etc., etc., ont été exposés

par M. Guillain d'une façon parfaitement claire, quoique en un

petit nombre de pages, avec addition des schémas nécessaires.

Dans le même ordre d'idées, M. Moutier a donné un aperçu de

quelques points intéressants de Y Anthropologie appliquée à la

Neurologie.

Quand il est question ici de Neurologie, bien entendu ce terme

est [iris dans son sens le plus extensif et les auteurs de la « Pra-

tique Neurologique » n'auraient pas un instant admis que la

Psychiatrie fut bannie de leur OEuvre, le lecteur trouvera donc,

dans le présent volume, un exposé des notions psychiatriques

a*

YIII PRÉFACE.

indispensables pour la clinique journalière, et aussi tous les

renseignements nécessaires pour l'internement des aliénés.

La Pratique Neurologique n'aurait pas entièrement justifié

son titre si elle s'était désintéressée du but ultime de la pratique

médicale qui est la guérison, ou du moins le soulagement du

malade, par un traitement approprié. Il était donc indispensable

qu'une Partie Thérapeutique vint compléter les conseils autorisés

donnés par les auteurs sur l'ensemble de la séméiologie nerveuse.

On comprendra aisément que le cadre du volume ne permet-

tait pas de donner ici un manuel complet de thérapeutique ; il

fallait faire un choix, et ce choix M. Guillain, spécialement

chargé de cet article difficile, s'en est tiré d'élégante façon en

écrivant une série de chapitres isolés sur les points les plus impor-

tants de la thérapeutique en Neurologie : le traitement de la

Syphilis et de ses manifestations nerveuses; le traitement des

Algies ; le choix et l'emploi des Médicaments Hypnotiques, et enfin

l ? oerte.

D'autre part, M. Huet, chef du service éfectrothérapique de la

Clinique de la Salpêtrière, dans une importante contribution, a

traité, avec toute l'autorité attachée à son nom, les questions si

complexes de l'ÉLect1'o-rliflynostic et de l'Électnothé°o.loe ; les déve-

loppements donnés à cet article en font une sorte de compendium

d'électricité médicale appliquée aux maladies nerveuses.

Enfin, dans un ordre de faits tout différent, je signalerai la

bonne pensée qu'ont eue les auteurs de vouloir que non seulement

les praticiens, mais encore les étudiants et tous ceux que le désir

de s'instruire oriente vers les études neurologiques, pussent a

l'occasion trouver dans ce volume les données indispensables pour

tirer le meilleur parti possible de Y Autopsie des malades, tant

au point de vue macroscopique qu'au point de vue microscopique :

méthodes et formules usuelles de durcissement des centres 'lie ?

veux, méthodes et formules usuelles de coloration élective des

éléments nerveux, etc.

Mais il faut mettre un terme à celte énumération déjà trop

longue peut-être. Le lecteur se rendra aisément compte par

lui-même de la somme énorme de connaissances acquises, de

travail, et aussi de bonne volonté envers autrui que représente

cette OEuvre. Quand je considère les services considérables que

- mn;rac.

rendra ce livre aux éludes neurologiques, j'éprouve un réel senti-

ment de gratitude pour les élèves et pour les amis qui, en me

demandant avec une insistance trop flatteuse de présenter leur

OEuvre au public médical, m'ont, pour ainsi dire, donné place

parmi eux et fait prendre part à leur succès.

Les auteurs et les éditeurs de la Pratique Neurologique consi-

déreraient comme un acte de noire ingratitude le fait de ne pas

adresser publiquement a M. Crouzon leurs sincères remerciements

pour toute l'activité et le dévouement qu'il a déployés en qualité

de Secrétaire Général de cette publication collective. Si la

« Pratique Neurologique » a vu le jour, c'est a M. Crouzon

qu'elle le doit.

TABLE DES MATIÈRES

xn TAREE DES MATIÈRES.

TABLE DES MATIERES. , 1 1 xur

XIV ? %'' TABLE DES MATIÈRES. -. , -

TABLE DES jIATIÈRES. , XI'

xvi TAREE DES MATIÈRES.

TAULE DES MATIÈRES. XI'lI

xnu TABLE DES MATIÈRES. ' ? ?

LA

PRATIQUE NEUROLOGIQUE

. TROUBLES NERVEUX

DE L'APPAREIL OCULAIRE

par le Dr POULARD

Avant de rechercher la signification d'un trouble fonctionnel dans

l'appareil nerveux oculaire, il faut en constater l'existence et en mesurer

exactement l'étendue. Or, il existe, pour la recherche des troubles fonc-

tionnels du système nerveux oculaire, tant moteur que sensitif, des

moyens d'une précision très grande et quelquefois mathématique. Grâce

il eux, de tous les appareils nerveux de l'organisme, le plus facilement

exploitable, est, sans contredit, celui de l'oeil.

Des méthodes bien établies et une instrumentation perfectionnée per-

mettent de constater avec précision un trouble nerveux oculaire moteur

ou sensitif; l'hypothèse ne doit venir que plus tard, au moment de dé-

terminer le siège ou la nature des lésions plus profondes qui sont la cause

du trouble constaté.

La moindre parésie d'un muscle moteur de l'oeil est toujours consta-

table et même 111('nsurablt, mathématiquement. De petites lésions du nerf

optique, invisibles il l'oplitalmoscope. peuvent être décelées par un exa-

men subjectif bien fait de la vision. Mais, pour cela, il faut connaître et

surtout savoir utiliser l'instrumentation si précise et si simple, mise il

notre disposition.

Pour ces raisons, je crois utile de diviser l'élude de la séméiologie

oculaire en deux parties :

Dans la première, j'étudierai les divers moyens dont nous disposons

pour explorer les troubles fonctionnels du système nerveux oculaire (nerf

optique, nerfs moteurs du globe, nerfs des muscles intrinsèques, nerfs

des paupières, de la cornée, de la conjonctive).

Dans la seconde, passant en revue les diverses manifestations ocu-

laires qui peuvent se rencontrer au cours des maladies nerveuses,

nous déterminerons la valeur semeiologique de chacune d'elles.

PI\,ITIQOE : -¡¡ : UI\OL. 1

TPOVLARD.]

PREMIÈRE PARTIE

TECHNIQUE - -

DE L'EXAMEN^DU SYSTÈME NERVEUX DE L'OEIL

i

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE ,

Au point de vue fonctionnel, il faut distinguer dans la rétine deux

parties, l'une centrale, 'très étroite et très sensible, correspondant à la

région maculaire, l'autre périphérique, bien plus étendue mais bien

moins sensible, comprenant tout le reste, c'est-à-dire presque toute

l'étendue de la rétine. En raison de leurs différences fonctionnelles

considérables il est indispensable, en pratique, d'explorer séparément

l'une et l'autre de ces deux régions.

La vue donnant à la fois des sensations de lumière, de couleur et de

forme, il faut éprouver séparément chacune de ces diverses fonctions

visuelles. Il arrive souvent, en pathologie, que l'une des fonctions (vision

des couleurs) se perd, tandis que l'autre (vision des formes) est con-

servée. '

EXPLORATION DE LA VISION CENTRALE

Vision centrale pour les formes. - '

(Acuité visuelle centrale.) .

L'acuité visuelle centrale peut être mesurée soit en plaçant devant l'aeil-

n une distance déterminée, invariable, des objets de différentes gran-

Jours, soit en plaçant à des distances, différentes, un objet de grandeur

déterminée, invariable (fig. z1 ). En règle générale, on emploie le premier

lig. ·1. - Les lettres P F D, bien que de grandeur différente, vont faire sur la rétine, en AB,

des images de même dimension. Cela prouve que pour prendre l'acuité visuelle, il faut

tenir compte de la distance entre l'oeil et l'objet qu'il regarde. ,

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE. 3

de ces deux procédés. L'acuité visuelle se mesure à l'aide d'objets de -1

grandeurs différentes placés à 5 mètres de l'oeil observé.

L'objet employé, appelé « échelle typographique », est un carton blanc

sur lequel sont imprimées en noir des lettres de différentes grandeurs

(fig. 2). Partant de ce principe convention-

nel, que l'unité d'acuité visuelle correspond

à un angle de 55°, au-dessus de chaque ligne

on a placé un chiffre qui indique la distance

à laquelle les lettres de cette ligne devraient

être lues par un oeil possédant une .acuité

normale. '

Manière de procéder pour prendre

l'acuité visuelle avec une échelle typo-

graphique placée à 5 mètres. L'échelle

typographique est placée à 5 mètres, sur un

mur, à la hauteur des yeux, en honne lumière.

Le malade lit l'échelle en commençant par

les plus grosses lettres. Quand il s'arrête, la

mesure de son acuité visuelle centrale est

donnée par une fraction ayant comme numé-

rateur la distance d à laquelle est placé le

maladc et comme dénominateur la distance (D)

ü laquelle il devrait être si son acuité était

normale. Ce dénominateur est indiqué entre

les lignes.

Supposons par exemple que le malade,

placé à 5 mètres, ne lise que la seconde ligne,

son acuité visuelle sera

ne UJalalle peut, être incapable, il 7 mètres,

de lire les plus grosses lettres de l'échelle. C'est que son acuité est

. 51 '

moindre que 50 ou 10'. .

Dans ce cas, on le fait approcher il mi-chemin du tableau Il lit

)a première ligne. S611 acuité visuelle est de 50 = 20' deux fois

moindre que s'il lisait cette même ligne à 5 mètres.

Le malade, si près qu'on l'approche du tableau, ne peut lire aucun

caractère. Il faut alors employer le procédé suivant. On promène devant

ses yeux la main dont les doigts sont écartes, on cherche la distance il

laquelle il peut les compter et on note ensuite simplement : « Compte

(doigts il 1 mètre, ! 1 om,50" etc. »..

[POULARD.]

Fig. 2. - Echelle typographi-

que, pour la vision au loin,

on réduction. Entre les lignes,

la distance D il laquelle les

. lettres devraient être lues par

un oeil d'acuilé visuelle nor-

male.

! 4 4 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Quand l'acuité visuelle est plus faible encore, on se contente de

rechercher si le malade voit passer l'ombre delà main devant son oeil, s'il

distingue les lumières, s'il localise les fenêtres de la pièce dans laquelle

il se trouve, s'il reconnaît le jour de la nuit. Quand cette recherche est

négative, la cécité est absolue. "

Difficultés à connaître et à surmonter dans la recherche de

l'acuité visuelle centrale. -Le but de l'épreuve précédente est de mesu-

rér la sensibilité de la^rétine pour les formes, l'acuité rétinienne. Or,

cette sensibilité rétinienne ne peut être prise exactement si, entre l'objet

et la rétine, vient s'interposer un élément de trouble visuel.

C'est précisément ce qui a lieu dans les états anormaux de la réfrac-

tion, quand par rapport à sa longueur l'oeil est trop réfringent (myopie)

(fig. 5), ou pas assez' réfringent (hypermétropie), ou bien quand la

cornée, au lieu d'avoir sa forme sphérique, prend la conformation d'un

ellipsoïde (astigmatisme). Dans ces conditions, une rétine parfaitement,

sensible perçoit des images troubles. C'est encore ce qui se produit quand

les milieux transparents de l'oeil sont voilés, la cornée par une taie, le

cristallin par une cataracte, le vitré par des nuages plus ou moins épais.'

On ne peut, dans ces conditions, avoir une idée précise de la sensibi-

lité rétinienne centrale qu'après avoir éliminé les voiles interposés qui.

troublent la vision (vices de réfraction, opacités de la cornée, du cris-

tallin, du vitré).

zig. z. Vices de réfraction de l'oeil; E, oeil de dimensions normales (emmétrope); M, oeil

trop long (myope); 11, oeil trop court (hypermétrope). Un faisceau lumineux parallèle F

venu d'un point lumineux lointain arrive à l'oeil, s'y réfracte et va former sur la rétine une

image : en e un point très net, en h et en m des cercles de diffusion, des images floues.

En h', e', m', représentation des images rétiniennes h, e : m.

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE, - 5

L'élimination des opacités des milieux transparents est impossible.

Néanmoins, on peut encore, en tenant compte des troubles qu'ils causent

d'habitude dans un oeil sain, porter un jugement approximatif sur le

degré de sensibilité rétinienne. On recherche si la diminution de l'acuité

visuelle est proportionnelle aux opacités constatées, ou bien s'il y a dis-

proportion entre elles.

La chose est très différente si la diminution de l'acuité visuelle est

causée par des vices de réfraction. Dans ce cas, on peut, toujours, en

corrigeant le vice de réfraction, éliminer la cause du trouble èt obtenir

avec exactitude l'acuité visuelle. '

Correction des vices de réfraction. La correction exacte des vices

de réfraction est,- dans certaines circonstances, une chose compliquée et

difficile. Ne pouvant entreprendre ici l'étude des différents procédés pour

la détermination exacte de l'état de réfraction de l'oeil (ophtalmomètre,

kératoscopie, etc.), je tiens néanmoins à exposer une méthode très sim-

ple, qui pourra, dans presque tous les cas, permettre de mesurer l'acuité

visuelle centrale. -

Il faut, pour cela, une boite de verres contenant au minimum :

n - TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL .OCULAIRE. - w

3° Essayez les verres convexes sphériques en commençant par les plus

faibles. ' ,

ft) Ils permettent au malade de lire l'échelle.. C'est qu'il était hyper-

métrope avec une accommodation insuffisante. ' ,

b) Il n'est pas amélioré. Dans ce cas il y a probabilité de lésions

oculaires. Cependant, le trouble visuel peut encore être dù à de l'astig-

matisme. Donc continuez et. : '

5° Essayez les verres cylindriques. -

Prenez les concaves et placez-les devant l'oeil horizontalement, puis

verticalement, puis obliquement, décrivez une circonférence entière si

vous voulez.' , - , '

a) Le cylindre permet de lire l'échelle optométrique; concluez à une

diminution de la vision par astigmatisme. : "

b) Il n'améliore pas. Concluez : . Il a lésion de l'oeil. ,

Remarque : Pour l'essai des verres cylindriques, on laisse devant

l'oeil le sphérique concave ou convexe qui a donné le maximum d'amé-

lioration.

Enfin, comme contrôle, essayez quelquefois le trou sténopéique. ,

Le trou sténopéique est un petit. orifice au milieu. d'une plaque de

cuivre. Il existe dans la boîte de verres réduite, mais il est facile de se le

procurer autrement. Il suffit de percer un morceau de' carton avec une

épingle. Le malade regarde l'échelle à travers ce petit orifice.

Si la diminution de la vue dont se plaint le malade est due à une amé-

trôpié (myopie, hypermétropie ou astigmatisme), le trou sténopéique

améliore beaucoup la vision ; s'il s'agit d'une véritable amblyopie par

lésion nerveuse, l'utilisation du trou sténopéique diminue la vision.

L'expérience peut se faire aussi bien'pour la vision de près, -

L'utilisation des verres correcteurs est du plus grand secours dans la

détermination de l'acuité visuelle. Sans les verres, il est plus difficile

de répondre à la question : « Y a-t-il lésion du fond de l'oeil ? » Cepen-

dant, même dans ces conditions, vous pouvez acquérir des probabilités

très grandes. " - - ,

S'agit-il d'un myope ? La vision très mauvaise de loin, est très bonne

de près. Le trou sténopéique augmente la vision de loin. Dans l'am-

blyopie, la vision mauvaise de loin, reste mauvaise de près. ,

S'agit-il d'un hypermétrope dépourvu d'une accommodation suffisante

pour couvrir son hypermétropie ? La vision est proportionnellement plus

mauvaise de près que de loin. Le trou sténopéique améliore comme chez

le myope. '

S'agit-il d'un astigmate ? Le trou sténopéique améliore.

S'agit-il d'une amblyopie pa1'lésion de 1'oeil ? Vision de près et de loin

est proportionnellement la même. Trou sténopéique n'améliore pas la

vision, il la diminue au contraire. ' ,

Grâce- à l'utilisation d'ailleurs facile des verres et du trou sténopéique,

on peut toujours parvenir h mesurer la sensibilité rétinienne centrale, et

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTIr. 7' . -

on ne s'expose pas à mettre sur le compte d'une lésion nerveuse ce qui .

est dû à un vice de réfraction. ,

Il faut se garder de croire que l'intégrité de la vision centrale signifie

intégrité de la rétine. La fovea centrals ne représente qu'un petit

nombre de fibres rétiniennes et, avant d'affirmer l'intégrité de la rétine,

on doit toujours explorer ses parties périphériques suivant une méthode

que je vais exposer tout à l'heure. "

D'autre part, la vision centrale maculaire peut, nous allons le voir,

être détruite et la perception périphérique rester intacte (scotome central).

Ce scotome central (amblyopie ou cécité centrale) avec intégrité de la

vision périphérique, peut être mis en évidence par un procédé que nous

allons indiquer maintenant pour l'exploration de la vision rontrnlepour

les couleurs.

Vision centrale pour les couleurs.

(Scolontes centraux pour les couleurs.)

Dans certaines affections nerveuses, l'oeil ne voit pas la couleur de

l'objet qu'il fixe, niais cette couleur est vue dès que l'objet se déplace

dans le champ visuel en dehors du point de fixation.

Les éléments nerveux de la région maculaire, si sensibles à l'état nor-

mal, sont atteints de cécité pour une, pour plusieurs ou pour toutes les

couleurs. On dit qu'il y a scotome central pour le vert, le rouge, etc., ou

pour toutes les couleurs. ' , * .

Il peut exister un scotome central non seulement pour les couleurs

(lumière monochromatique), mais même pour le blanc. Dans ce cas, le ..

scotome central est absolu. Il y a cécité de la région maculaire pour

toute lumière (blanche ou monochromatique). ,

La recherche de l'achromatopsie et de l'anopsie centrale peut se faire

de différentes manières : ' '

1° On peut se servir d'un carton ou d'une plaque métallique de cou-

leur noire présentant à son centre un petit orifice circulaire ou carré. ,

Derrière cet orifice, fixé par le malade, on fait passer des papiers ou

autres objets de diverses couleurs (blanc, bleu, vert, etc.). Si le vert seul

n'est pas reconnu, il y a scotome pour le vert; si aucune des couleurs

n'est perçue, il y a scotome absolu. ' --

Mais il vaut mieux se servir de l'arc périmétrique. L'observé étant,

placé suivant les indications de la page 10, on met au sommet de

l'arc un curseur mobile dont le malade fixe le centre. En ce point, on

fait d'ahord apparaître un petit index blanc qu'on remplace ensuite par -

des index colorés. " , .

11 est bon, pour affermir d'une manière indiscutable le diagnostic de

scotome central pour une couleur, de compléter l'examen par l'épreuve

suivante. Tandis que le malade fixe le centre de l'arc périmétrique, le

curseur est placé 15°, 20° ou 50" en dehors du centre. Puis, on fait appa-

a [POCLJ ! D,] .

il TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

raître au centre du curseur le même index coloré qui n'était pas vu au

centre [de l'arc périmétrique, quand l'oeil le fixait. Il est alors perçu

immédiatement et sa couleur reconnue. " '

Une .des dificultés de la recherche du scotome central, c'est d'obtenir

que l'oeil se dirige exactement sur l'objet qu'on lui demande de fixer.

L'oeil- voyant mal l'objet qu'il fixe .se porte instinctivement de côté.

.. Par le procédé de llaitz, au moyen du stéréoscope, on obtient l'immo-

bilisation de l'oeil, une immobilisation complète (fig. 4). Le malade,

. regardant 11 l'aide du stéréoscope, ne voit qu'un seul schéma par suite de

la fusion stéréoscopique des deux schémas

du carton. Avec des index blancs ou colorés

on explore chacun des schémas du carton en ;

allant de la périphérie au centre comme pour

la délimitation du champ visuel. On peut de

la sorte, non seulement constater l'existence

d'un scotome central, mais en déterminer la

forme et l'étendue (fig. 5). '

Il ne suffit pas de rechercher si la vision

pour les couleurs existe ou n'existe pas; il

faut quelquefois, s'il n'y a pas al)SC11CC totale

de vision pour une couleur, reconnaître une

diminution de la sensibilité rétinienne pour

- les couleurs du spectre. Ces recherches sont assez complexes. En

pratique on se contente de présenter il l'oeil observé des index colorés à

divers degrés de saturation. Cette exploration peut encore se faire en fai-

- sant varier l'éclairage des index.

Fig'. 4. Recherche et mensuration du scotome central il l'aide du stéréoscope (Morax).

rig. 5. - Scolome central des-

siné d'après l'examen au sté-

rcoscope (ltorax).

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE. 9

Vision centrale pour la lumière.

La sensibilité .rétinienne à la lumière se détermine d'une façon

analogue à la sensibilité pour les couleurs. ,

On emploie comme index des tons gris allant du noir au blanc. Là encore

on peut prendre comme index un ton gris dont on fait varier l'éclairage.

EXPLORATION DE LA VISION PÉRIPHÉRIQUE

Champ visuel. Lorsque nous fixons un point de l'espace avec notre

rétine centrale, avec la macula, les objets environnant le point fixé vicn-

l'ig. 6. Schéma pour montrer la forme du champ visuel. L'oeil fixant le point 0, les objets

environnants, compris en deçà des lignes l' l", vont fairc imago sur la rétine périphérique.

Ils sont dans le champ visuel. \, X2, sections faites dans le champ visuel à diverses dis-

tances de l'oeil.

Fig. 7. - Schéma représentant la projection des champs visuels de l'OD et de l'OG.

La zone blanche marque le champ visuel pour le blanc.

Le trait plein marrlne la limite de perception du bleu.

Le trait - - - - du rouge.

Le trait ......................... du vert. (Morax.)

[POULARD ]

'10 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. z

nent faire une impression vague sur les parties périphériques de notre

rétine. L'étendue de l'espace qu'un oeil, immobile, en fixation, peut ainsi

embrasser autour du point de fixation, autour de la ligne visuelle, c'est

le champ visuel. '

Le champ visuel comprend une portion de l'espace en forme de cône

ayant son sommet à l'oeil (fig. 6). Les sections de ce cône perpendicu-

laires à la ligne visuelle sont d'autant plus grandes qu'elles sont faites

en un point plus éloigné deJ'oeil. La forme d'une de ces sections est re-

présentée sur le schéma (fig. 7). '

Limites périphériques du champ visuel.

(Étendue du champ visuel.)

Pour cette exploration on se sert d'un instrument spécial fort simple,

1 e pél'i11lèt1'e (fig. 8).

11 est essentiellement constitué'par un demi-anneau de 50 cm de rayon

de courbure, uniformément noir sur sa face concave, gradué en degrés

sur sa lace convexe, le zéro occupant le

sommet de l'arc. Par son sommet, l'arc est

fixé à une. colonne, mais il peut encore

tourner autour de son axe, de manière à

engendrer un hémisphère. La position de

l'arc est marquée par une aiguille, qui se

meut avec lui sur un cadran placé à la face

postérieure de la colonne qui soutient l'arc

En AB, se trouve un cadre noir mobile

sur l'arc périmétrique (curseur), destiné à

recevoir les objets servant à l'exploration

de la sensibilité rétinienne.

, En E se trouve une seconde colonne

destinée à recevoir sur le support mobile qui

la surmonte, le menton de l'observé. Ce

support est disposé de telle façon que l'oeil

du malade se trouve occuper le centre de

lare périmétrique. On peut douleurs, en faisant varier légèrement la

hauteur du support mobile, élever ou abaisser le niveau de l'oeil et com-

penser ainsi les différences dans la hauteur de la face des observés.

L'observateur doit avoir près de lui un schéma semblable à celui de

la figure 7, et qui est la projection sur papier, la représentation gra-

phique d'une section du champ visuel perpendiculaire à la ligne visuelle.

Il se place en avant du malade et peut ainsi surveiller la position de l'oeil

en examen.

Le malade est placé comme je l'ai déjà indiqué, l'oeil en examen fixant

le centre de l'arc, l'autre oblitéré (fib. 9). L'arc périmétrique est

d'abord horizontal..Le curseur muni à son centre d'un petit index blanc

Fig. 8. Le périmètre.

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE. 1)

est placé à l'une des extrémités de l'arc périmétrique, du côté temporal

de l'oeil en examen. On

le met peu à peu en

mouvement de la péri-

phérie vers le centre.

Invisible au départ, le

point blanc du curseur

est bientôt perçu par

le sujet. On note alors

le degré de l'arc auquel

correspond le curseur

et on reporte cette me-

sure sur le schéma

(fin. 10). Supposons

que le curseur soit

perçu à 60° sur l'arc

périmétrique, on fait

sur le schéma une mar-

que en a.

L'arc périmétrique

est ensuite placé dans

un autre méridien, à

155", par exemple. Sui-

vant le. même procédé

on promène le curseur

de la périphérie vers le

centre de l'arc. Au mo-

ment où il pénètre dans

le champ visuel, il est perçu. Un

note le degré sur l'arc et on re-

porte sur le schéma comme précé-

demment. Soit 60° le point où

l'objet est perçu. On fait sur le

schéma une marque en b. De la

même façon on détermine les points

c; d, e, ? g, h. On explore de la

sorte un plus ou moins grand nom-

lire de méridiens de la calotte sphé-

rique engendrée par la révolution

de l'arc périmétrique. En joignant

ensuite par une ligne circulaire

' toutes les marques du schéma, on

obtient, mesurée en degrés, la li-

mite périphérique du champ vi-

suel. Dans le cas pris pour exemple, on obtient un champ visuel rétréci.

[POULARD]

Fig. 9. - Manière de prendre le champ visuel il 1 mue

du périmètre (Morax).

1'in. 10. Reh'ccisspmcnL du CV obtenu par

la réunion des points a, b, c, (1, e : ? g, h.

Encoche du CY en E. Scotome en S.

12 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Au début de certaines atrophies du nerf optique, le champ visuel ne

présente à sa périphérie que de légères irrégularités qu'il importe cepen-

dant, au plus haut point, de mettre en évidence. On n'y arrivera pas si on

se contente, comme cela est trop fréquent, d'explorer le champ visuel

dans un petit nombre de méridiens, par exemple, dans les méridiens à

45° d'intervalle. Il faut un examen plus serré, il faut que l'intervalle

entre les méridiens explorés ne dépasse pas 20°. Autrement on ne peut

affirmer catégoriquement l'intégrité du champ visuel. "

On voit, en effet (fig. 10), que l'encoche a1,'1,/Ib passe inaperçue si on

explore seulement les méridiens distants de 45°.

Il faut aussi recommander l'emploi de schémas semblables à celui

de la figure 7 sur lequel est représentée l'étendue moyenne dn champ

visuel physiologique. Cela facilite la comparaison entre champs visuels

normaux et pathologiques.

Champ visuel en deçà de ses limites périphériques.

, (Recherche des lacunes.)

Il ne suffit pas de déterminer l'étendue du champ visuel. En effet,

dans bien des circonstances pathologiques, un objet, .visible à la péri-

phérie du champ visuel, cesse d'être perçu dans un point moins excen-

trique, pour reparaître en d'autres points du champ visuel. Il existe, dans

l'intérieur du champ visuel, une zone au niveau de laquelle un objet

n'est point perçu. C'est ce qu'on appelle un scotome, ou mieux, une

lacune du champ visuel. -

Pour déterminer l'existence et le siège de ces scotomes, on procède

d'une manière tout à fait analogue à celle employée pour déterminer

l'étendue du champ visuel. Seulement, n'arrêtez pas l'index blanc sur

l'arc périmétrique au moment où il commence à être perçu, c'est-à-dire

à la limite du champ visuel; laissez-le continuer son chemin vers le

centre de l'arc, pénétrez dans le champ visuel, et, marchant lentement

vers le centre de l'arc, demandez an malade si cet index est perçu d'une

façon continuelle, pendant tout son trajet, s'il ne disparaît pas en un

point de son parcours. Vient-il il disparaître ? lisez l'indication périmé-

trique au point de disparition et reportez-la sur le schéma (fig. 10, q, sur

le méridien 15°). Laissez l'index poursuivre son chemin, et bientôt il sera

perçu à nouveau. Lisez l'indication périmétrique au point de réapparition

et marquez-la sur le schéma (o sur le mérid. '15°). ' ,

Explorez ainsi plusieurs méridiens en suivant la même méthode et

marquez les points m, 11,0, ]J" q, r, s. En joignant ces points par une

ligne circulaire vous déterminerez avec exactitude l'étendue du scotome

comme elle est déterminée sur le schéma de la figure 10 (S).

En procédant de la sorte, on explore toute l'étendue du nerf optique et de

son expansion à la surface interne du globe, la rétine; une lésion, même

minime, quelquefois invisible à l'ophtalmoscopc, ne passe pas inaperçue.

EXPLORATION DU NERF OPTIQUE ET DE LA RÉTINE. 13

Sensibilité de la rétine périphérique pour les formes.

(Acuité rétinienne périphérique.)

La rétine périphérique, comme la macula, peut subir des altérations .

portant sur sa sensibilité aux formes, aux couleurs, à la lumière.

La meilleure méthode pour explorer la sensibilité aux formes de la

rétine périphérique, serait d'employer, comme pour la recherche de

l'acuité visuelle centrale, des index parcourant l'arc périmétrique de la

périphérie au centre et sur lesquels seraient des lettres de différentes

grandeurs. Mais la faculté dissociatrice, l'acuité visuelle pour les formes

de* la rétine périphérique est si faible proportionnellement à la sensi-

bilité centrale, qu'en aucun point de son étendue, elle ne permet de dis-

tinguer la forme des lettres.

Pour remédier à cet inconvénient, on s'est servi, comme index, de

points noirs sur fond blanc, plus ou moins gros et plus ou moins distants

l'un de l'autre. Ce procédé, qui a permis de faire des expériences phy-

siologiques assez précises, n'est pas utilisable en pratique pour les

mêmes raisons qui empêchent l'utilisation de caractères d'imprimerie.

Voici un procédé, moins scientifique peut-être, mais beaucoup plus

pratique, et qui permet de mesurer avec assez de précision les diminu-

tions de sensibilité rétinienne périphérique. On procède exactement de la

même façon que pour la détermination de l'étendue du champ visuel;

mais, au lieu d'employer des index blancs volumineux, on se sert d'index

de plus en plus petits, de 5, de 2 ou de 1 millimètre de côté.

Grâce à ce procédé on constate facilement une diminution de la sensi-

bilité rétinienne. Par exemple, une rétine dont les fonctions sont affai-

blies perçoit très facilement un index de 5 millimètres et est incapable

de voir un index de 2 millimètres. ,

On peut ainsi, avec de petits index blancs, constater l'existence de

lacunes ou scotomes du champ visuel, dits scotomes relatifs. Dans les

scolomes absolus les grands index eux-mêmes ne sont pas perçus.

Sensibilité de la rétine périphérique pour les couleurs.

La rétine périphérique, peu sensible aux formes, l'est beaucoup plus

aux couleurs. -

Fréquemment un champ visuel normal pour le blanc est rétréci pour

les couleurs, car le rétrécissement du champ visuel pour les couleurs

ne suit pas forcément le rétrécissement du champ visuel pour le~

blanc. ,

A l'état physiologique, les champs visuels des couleurs sont concen-

triques les uns aux autres dans un ordre toujours le même (fig. 7). Dans

certains états pathologiques, cet ordre physiologique peut être modifié

(inversion des champs visuels pour les couleurs). '

' [POULARD] ]

1 ik TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

11 importe donc de pouvoir explorer la sensibilité de la rétine péri-

phérique aux couleurs, de « prendre le champ visuel des couleurs ». La

chose est fort simple et diffère à peine de la méthode employée pour l'explo-

ration du champ visuel avec l'index hlanc. On procède de la même .façon.

Il suffit de remplacer sur le curseur l'index blanc par un index coloré. On

peut, ici, comme pour le blanc, modifier la grandeur des index.

Sensibilité rétinienne périphérique à la lumière.

Cette exploration, qu'on a rarement l'occasion de faire, se pratique

comme pour le champ visuel; mais, au lieu d'un index blanc, on emploie

un index gris sur lequel on projette un éclairage plus ou moins vif.

EXPLORATION OBJECTIVE DU FOND DE L'OEIL

(Ophtalmoscopie.)

L'ophtalmoscopic permet d'examiner, à fort grossissement, l'intérieur

de l'oeil. C'est mieux qu'une « autopsie sur le vivant », c'est un examen

microscopique des lésions avec un grossissement considérable (fig. 11).

Des lésions intra-oculaires même minimes sont faciles 11 percevoir (hémor-

ragies, exsudats inflammatoires, troubles des milieux).

Mais, si parfait que soit ce mode d'examen, il faut bien savoir qu'une

lésion intra-oculaire réelle, amenant des troubles visuels subjectifs, peut

assez souvent ne produire aucune altération appréciable à l'ophtalmoscope.

Si l'examen objectif 11 l'ophtalmoscope peut se trouver en faillite, il en est

autrement de l'examen subjectif. Il est rare qu'une lésion intra-oculaire

appréciable ou non à l'ophtalmoscope ne donne pas lieu à des troubles

subjectifs. "

L'absence de lésions ophtalmoscopiques ne prouve donc pas l'intégrité

de la rétine; l'ophtalmoscope ne voit pas tout. Au contraire, un examen

Fig. 1 l. - Aspect du fond de l'oeil, A à l'image droite. B a l'image renversée (Morax).

EXPLORATION. DU NERF OPTIQUE ET DR LA RÉTINE. 15 5

subjectif bien fait laisse rarement échapper une lésion oculaire de quel-

que. importance. ' ' - , ,

En outre, l'exploration subjective est plus facile que l'exploration à

l'ophtalmoscope; elle peut être utilisée d'emblée .sans qu'il soit néces-

saire, comme pour l'ophtalmoscopie, d'une longue et difficultueuse

pratique. ,

Cette prépondérance de. l'examen subjectif sur l'examen objectif à

l'ophtalmoscope explique l'importance que nous avons, volontairement,

donnée au premier sur le second. Le neurologiste peut arriver facilement

à faire un examen ophtalmoscopique sommaire; exceptionnellement il

est capable de procéder à un examen ophtalmoscopique méticuleux, ou

d'interpréter correctement les lésions qu'il' voit. Presque toujours il-lui

faut recourir à l'expérience de l'ophtalmologiste. ,

Il est donc'inutile de décrire les multiples lésions du -nerf optique et

de la rétine. Je me contente d'indiquer les principales lésions qu'un

médecin, d'expérience modérée, peut apprécier à l'ophtalmoscope.

Troubles des milieux transparents. -. Le fond de l'oeil est visible il

condition que les milieux (cornée, cristallin, vitré, rétine) au travers

desquels on le regarde soient parfaitement transparents. Quelquefois ils

se troublent d'une manière diffuse qui empêche, de distinguer le fond de

l'oeil (trouble diffus du cristallin, du vitré, de la rétine) ; dans d'autres

circonstances, les milieux restent transparents, le fond de l'oeil est

visible, mais, de temps en temps, pendant l'examen, particulièrement

quand l'oeil se mobilise, des flocons nuageux ou noirs passent derrière la

pupille et obscurcissent un moment l'image rouge du fond -de l'oeil (flo-

du vitré). Dans certains cas aussi; les taches noires sont fixes et

siègent dans le cristallin (opacités cristallinienncs). '

Rétinite. Choroïdite. - Choriorétinite. Ces affections de la

rétine et de la choroïde sous-jacente donnent lieu à un trouble diffus du

fond de l'oeil à des flocons du vitré ou à des taches disséminées de cou-

leur rouge, blanche ou noire. Souvent le fond de l'oeil prend un aspect

tigré blanc et noir très, caractéristique. '

Ces rétinites, ces choroïdites, les troubles des milieux transparents

que nous venons d'indiquer, ne sont pas au nombre des lésions ner-

veuses dont traite-cet ouvrage, mais ce sont des affections qu'il faut

éliminer avant d'affirmer que le trouble visuel est le résultat d'une

lésion des voies optiques. De là l'utilité de pouvoir les constater par

un examen ophtalmoscopique sommaire

'.1. Le maniement de l'ophtalmoscope s'apprend par la pratique et sous la direction d'un

homme expérimenté. Les descriptions de cet appareil et de la manière de s'en servir

sont longues, difficiles à suivre, cl ne mènent à aucun résultat pratique. C'est donc avec

inLenlion qu'clIcs n'onI1]38 été données.

[FOULARD.]

1G ' TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. ? - " II "

EXPLORATION DE LA IHOTILITÉ EXTRINSËQUE DES GLOBES OCULAIRES

INSUFFISANCE DE LA MUSCULATURE EXTRINSÈQ.UE

L'insuffisance fonctionnelle de la musculature extrinsèque du globe

donne lieu à des manifestations variables suivant le nombre des muscles

intéressés et le degré de leur insuffisance. Etudions les principales

d'entre elles : 1° les déviations des globes (strabisme) ;. 2° la limitation

du champ d'excursion des globes; 5° la diplopie. -

1° Déviation du globe (strabisme).

Reconnaissance d'une déviation oculaire.' - Les déviations du globe

oculaire en dedans (strabisme convergent), en dehors (strabisme diver-

gent), en haut ou en bas (stra-

bisme vertical), se reconnais-,

sent à la simple inspection

pour peu qu'elles soient accu-

sées (fig. 12, 15, 14, 15).

Dans quelques cas, un stra-

bisme léger peut être mis en

évidence nar le urocédé sui-

vaut. Le malade fixe un point

les deux yeux ouverts. S'il y a

déviation, l'un des yeux n'est

certainement pas dirigé vers

le point de fixation. On couvre

alternativement les deux yeux

du malade toujours en fixation.

Si on couvre l'oeil . strabique,

l'oeil resté découvert ne bouge

pas, il était en fixation. Si on

couvre l'oeil en fixation, l'oeil

strabique se déplace et se di-

rige vers le point de fixation.

La constatation de ce redresse-

......"1 1

ment démontre 1 existence au

strabisme.

Mensuration du strabisme.

Après avoir constaté l'exis-

tence d'un strabisme, il faut le

mesurer. Il est très important,

en effet, d'établir le degré d'in-

suffisance d'une fonction mo-

trice du globe, de suivre les améliorations ou les aggravations progres-

sives clans l'état d'un muscle paralysé.

Fig. '12. - Strabisme convergent (Morax). -

. Pig. 15. - Strabisme divergent (Morax).

Fig. 14. Strabisme surstim-vergent (Morax).

Fig. '15. - Strabisme deorsl1mve¡'genl (Morax).

EXPLORATION DE LA MOTILITÉ EXTRINSÈQUE DES GLOBES OCULAIRES. 17

Mensuration du strabisme à l'aide du périmètre. -- L'oeil dévié est

placé au centre de l'arc périmétrique. Le malade (fig. 1G) fixe avec ses

deux yeux un objet 0, situé au loin dans le prolongement du rayon pas-

sant par le sommet de l'arc périmétrique. finis ces conditions, la pupille

et la ligne visuelle de l'oeil sain se dirigent vers l'objet 0; tandis que la

pupille et la ligne visuelle de l'oeil strabique se portent dans une autre

direction suivant a L, s'il s'agit d'un strabisme convergent, suivant a'L'

si le strabisme est divergent.

Supposons que le strabisme soit convergent. La ligne a L, marquant

la direction pathologique de l'oeil, forme avec la ligne z0 0 un angle d

proportionnel ! lIa déviation de l'oeil. Pour mesurer cet angle, il suffit

d'établir en quel point la ligne visuelle a li rencontre l'arc périmétrique.

Pour cela l'observateur prend un objet brillant, une bougie, et il la

place d'abord au sommet de l'arc périmétrique. L'un de ses yeux, placé

derrière la bougie qui sert de guidon, vise la pupille du malade.

Si l'oeil était normal, l'observateur, dans cette position, verrait juste

au centre de la cornée l'image brillante de la bougie. Mais, dans le cas

actuel, l'image de la bougie se forme en un point excentrique de la

cornée, en dehors de la pupille'. On déplace alors la bougie (toujours

suivie par l'oeil de l'observateur) le long de l'arc périmétrique, dans le

sens de la déviation. L'image cornéenne se rapproche peu il peu de la

pupille et finit par se placer à son centre. On note alors le point de l'arc

périmé trique auquel se trouve la bougie. Et l'on obtient ainsi une men-

PllATIQUE ',EUROI.. 2

[POULARD.]

Fig. Ifi. Mensuration du strabisme il l'aide du périmètre; ABC, arc pèriméll'i'1uc; d et d',

angles de déviation; a, oeil en strabisme convergent; a', oeil eu strabisme divergent; b et

b', yeux normaux en fixation normale sur le point 0.

18 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE..

suration angulaire, en degrés, de la déviation. Le relevé sur le péri-

mètre donne, en degrés, la mesure de l'angle d que fait la ligne visuelle

déviée avec la ligne visuelle en direction normale c'est ce qu'on appelle

Y angle de déviation.

2° Limitation du champ d'excursion des globes.

Insuffisance des mouvements du globe. ,

Reconnaissance de l'insuffisance de certaines fonctions muscu-

laires. - Dans bien des circonstances, on ne constate aucune déviation

évidente du globe oculaire, il n'y a pas de strabisme apparent, et cepen-

dant, par suite d'une paralysie ou parésie d'un ou plusieurs muscles du

globe, l'oeil n'est plus dans un état d'équilibre parfait.

Dans certaines positions, quand l'oeil n'est pas obligé de se porter dans,

le sens d'action des muscles parésiés, les troubles sont nuls; il n'y a pas

de déviation, pas de diplopie. Mais, dès que fil se met en mouvement

dans le sens d'action des muscles paralysés, les troubles apparaissent.

A un moment donné, l'oeil parésié ne suit pas les mouvements de son

congénère, il reste en retard, et la diplopie survient; cependant, le

muscle parésié fait des efforts pour suivre, comme en témoignent les

secousses nystagmiq1les qui se produisent dans le globe; mais malgré

tout il s'épuise et, tandis que l'oeil sain continue son excursion, l'oeil

malade s'attarde, reste en chemin, cesse de suivre son congénère. 11 se

produit là un véritable strabisme.

Mensuration de cette insuffisance (Dynamomél1>ie des muscles de

l'ccil). - Si l'apparition de diplopie, de secousses nystagmiformes, de

strabisme dans certaines positions de l'oeil permettent de reconnaître une

insuffisance fonctionnelle dans la musculature extrinsèque des globes, on

peut, par d'autres moyens, mesurer exactement le degré d'insuffisance

de cette fonction, le degré de parésie du ou des muscles atteints. Cette

détermination se fait encore à l'aide du périmètre, transformé, pour la

circonstance, en dynamomètre des muscles de l'oeil. 1

Champ du regard monoculaire. Un oeil, pris indépendamment de

son congénère, la tête étant fixe,

peut occuper de multiples posi-

tions qui permettent à la pupille

de fixer successivement différents

points de l'espace. La portion de

l'espace dans laquelle sont compris

tous ces points que l'oeil mobile

peut fixer successivement avec sa

macula, constitue le champ du

regard monoculaire.

On a détermine, à 1 aide du périmètre, quelle était 1 étendue -du champ

du regard monoculaire à l'état physiologique; et on a pu établir un

]''ig. 17. Champ du regard normal

. mesuré au périmètre (Morax).

EXPLORATION DE t. : W noro,nrn, EXTRINSÈQUE DES CLOUES OCULAIRES. 1 \.1

schéma représenté ligure 17. On voit, d'après ce schéma, que les excur-

sions du globe atteignent en dehors 50°, en dedans 45°; en haut 45°, en

bas 50°. Mêmes considérations par les méridiens intermédiaires. Si une

des fonctions motrices du globe (adduction, abduction, élévation, etc.) se

trouve affaiblie, l'excursion sera moindre, le champ du regard monocu-

laire diminuera d'étendue dans le sens des muscles insuffisants, il mo-

difiera sa forme (fig. 18 et 1J ?

Prise du champ du regard. L'observateur, muni d'une bougie

comme pour la mensuration du strabisme, se place au sommet de l'arc

maintenu horizontal. L'oeil observé, placé au centre de l'arc, fixe la bougie.

A ce moment, l'observateur voit. l'image brillante de la bougie au centre

de la pupille.

Le malade est alors invité il suivre la bougie dans tous ses dépla-

cements.

L'observateur et, la bougie se déplacent alors horizontalement le long

de l'arc périmétrique par exemple vers le côté nasal de l'oeil en obser-

vation. L'oeil suit la bougie, l'image lumineuse est toujours au centre de

ia pupille. A un moment donné, l'oeil ayant atteint les limites de son

excursion, s'arrête, ne suit plus la bougie. A ce moment-la, l'image

lumineuse COl'l1l'Cnne abandonne la pupille. On note en quel point de

l'arc périmélrillue se produit cette séparation, et on reporte sur le schéma

tpii sert à prendre le champ visuel. ,

Même épreuve pour l'excursion temporale de l'uil observé. Mêmes

épreuves dans les autres méridiens verticaux ou obliques. On obtient

ainsi, en joignant eirculairement les points du schéma, le champ du

regard monoculaire (fig. 1 ï).

Il est une autre méthode plus précise que la précédente, et qui doit, 1,

mon avis, lui être préférée. On ne se sert pas de bougie. La position de

l'observé est la même. L'observateur promène le long de l'arc périmé-

trique un index blanc sur lequel sont gravées quelques lettres d'impri-

merie, en ligne horizontale pour explorer les méridiens horizontaux ou

voisins de l'horizontale; en ligne verticale pour explorer les méridiens

verticaux ou voisins de la verticale. L'oeil observé suit ces lettres et les

lit. A un moment, il cesse de les lire en partie ou en totalité. Les pre-

mières à disparaître sont les plus excentriques.

La disparition des lettres signifie que l'oeil ne les fixe plus avec sa

macula, qu'il cesse de les suivre, que l'objet vient de dépasser le point

d'excursion maximum du globe dans celle direction. On note ce point

maximum d'excursion sur le périmètre et on le reporte sur le schéma.

Quand on est fixé sur le siège précis d'une paralysie (par exemple,

une paralysie du droit externe), on peut se servir des méthodes précé-

dentes, non plus pour explorer tout le champ du regard, mais pour

mesurer l'insuffisance des excursions du globe dans le sens d'action du

muscle droit externe. On peut, par ce moyen, mesurer le degré de para-

lysie du muscle, en suivre les aggravations ou les améliorations. Le

. [POULARD]

20 - TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.' ? -...

périmètre devient alors un dynamomètre d'une extrême précision. On

peut donc, avec ce simple appareil, mesurer mathématiquement l'action

,d'un muscle, doser son msmn-

sance. " '

De plus, la paralysie isolée d'un -

muscle, du globe imprime au

champ du regard certaines défor-

mations ~ particulières, toujours

les mêmes (fig. 18 et 19). Ces de-

formations sont si constantes que

la seule exploration du champ du

regard peut permettre le diagnos-

tic du muscle paralysé. En tout

cas, cette exploration constitue

un élément de diagnostic fort im-

portant qu'il ne faut pas négliger.

Bien plus, dans le cas où plu-

sieurs muscles de l'un ou dés

deux yeux sont touchés ensemble,

il est souvent difficile, avec la

seule diplopie, de préciser un

diagnostic. Dans ces conditions,

l'exploration directe des muscles atteints au moyen du périmètre-dyna-

momètre sera de la plus grande utilité. '

3° Diplopie.

Quand, par suite d'une insuffisance musculaire, il existe une déviation

même très légère d'un des globes, les yeux ne se dirigent plus exacte-

ment vers l'objet fixé, l'image de cet objet vient se faire sur les rétines

en deux points qui ne se correspondent plus. 11 en résulte la perception .

de deux objets, une vision double, de la diplopie. ' ,

. Dans les cas très légers d'insuffisance musculaire, alors que tous les

autres symptômes de parésie musculaire sont absents, la diplopie

. existe; elle est la première et souvent la seule manifestation des paraly-

sies oculaires. Il importe donc de bien connaître ce symptôme et d'ap-

prendre à l'utiliser pour le diagnostic. ' '

Recherche de la diplopie. Il est, en général, facile de reconnaître

la diplopie, le malade se plaignant spontanément de voir double. Quel-

quefois cependant, il accuse seulement un trouble de la vision dans

toutes ou dans certaines directions du regard. Dans ce cas, il faut

éveiller son attention, lui faire analyser ses sensations, et, au besoin,

l'aider, par les moyens suivants, à constater lui-même sa diplopie.

Une bougie étant placée à distance devant le malade, on met sur l'oeil sain

un verre rouge. Le malade voit deux images, l'une rouge, l'autre blanche.

Souvent la diplopie ne se manifeste qu'à la périphérie du champ du

Fig. 18. Champ du regard .dans la paralysie

du droit interne de l'OD (Morax). -

1.'ig. 19. Champ du regard dans la paralysie

du nerf moteur oculaire commun de l'OG.

- L'excursion normale ne se fait qu'en dehors

- dans le sens d'action du muscle droit externe

qui est intact (Morax). "

EXPLORATION DE LA MOTJLITÉ EXTRINSÈQUE DES GLOBES OCULAIRES. oh ,

regard binoculaire.. Il faut donc avoir soin de porter l'objet dans les direc-

tions extrêmes. On arrive au même résultat

en laissant l'ohjet fixe, et en imprimant à la .

tête du malade des mouvements en différents

sens, en haut, en bas, à droite, à gauche, et,

au besoin dans des directions obliques.

L'existence de la diplopie peut encore être

décelée par le déplacement des objets quand

on couvre alternativement deux yeux. Le

malade dit s'il constate ou ne les constate pas

un déplacement de l'objet quand l'écran passe

d'un oeil à l'autre., .

Baguette de Maddox. On place devant 1 un '

des yeux, l'oeil droit par exemple, un appareil très simple formé de un

ou plusieurs cylindres dans la position indiquée sur la figure 20. L'objet

lumineux (une bougie) vu par l'oeil droit se trouve remplacé par une ligne

lumineuse verticale. Si les yeux sont .en bonne fixation sur l'objet lumi-

neux; la flamme de la bougie vue dans sa-forme nor-

male par l'oeil- gauche est traversée verticalement

par une ligne lumineuse (fig. 21). Si la fixation est

incorrecte, la ligne lumineuse est à droite ou à gaur

che de la flamme suivant le siège de la parésie ocu-

laire. 11 y a diplopie transversale homonyme ou croi-

sée. On fait ensuite tourner la baguette de 90° devant

le même -oeil droit. Si la fixation binoculaire est

bonne, on voit une ligne lumineuse qui coupe trans-

versalement la flamme- de la bougie (fig. 22). Si la

fixation est défectueuse, le malade voit une ligne lumineuse horizontale au-

dessus ou au-dessous de la flamme de la bougie. IL y a diplopie verticale.

- [POULARDE

Kig. 20. Dagnctle de Maddux.

Fi ? 21. - Recher- -

clic de la diplopie

avec la baguette

de ltaddux. En 1,

ia Uamme de la

bougie est traver-

sée par une ligne

lumineuse vcrti-

cale la fixation est

enrreele. En 2, la

ligne verticale lu-

mineuse est à côté

de la llamme de la

bougie : la fixation

est incorrecte, il y

a diplopie trans-

versale.

Fig. 22. Recherche de la diplopie avec la baguette de Maltdox.

En 4. la flamme de la bougie est traversée par une ligne lumineuse

transversale : la >fixation est correcte. En 5, la ligne transversale

lumineuse est au-dessus de la flamme de la bougie : la fixation est

incorrecte, il y a diplopie verticale. '

. 22 " -- TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. ..

Mensuration de la diplopie (et, par suite, de l'insuffisance muscu-

.laire). - -Cette méthode est basée sur l'égalité de l'angle d'écartement

,des doubles images avec celui de- la déviation oculaire. La distance qui

sépare les deux imagés sur une surface de projection plane représente la

tangente de ces angles. Cette distance étant connue ainsi que celle qui

sépare l'oeil de la surface de. projection, on peut déduire le degré du stra-

bisme. ,

Un tableau représentant la projection centrale d'une sphère de 2 ? 25 due

rayon avec méridiens et cercles parallèles (tout à fait analogue comme forme

aux schémas du champ visuel), est placé à ? 2 du sujet à examiner.

. La tête de celui-ci, bien fixée, est à la hauteur du centre de la sphère;

un verre rouge couvre un oeil. L'observé voit deux images, l'une blanche

l'autre rouge, plus ou moins écartées l'une de l'autre. Grâce à un calcul

préalablement fait, on petit lire sur le tableau, dans le point occupé par

la fausse image, quel est le degré de déviation oculaire. ' ,

On peut suivre sur ce tableau, par la constatation d'un rapprochement

ou d'un éloignement des images, les améliorations ou les aggravations

qui se produisent dans la diplopie, ou, ce qui est la même chose, clans la

déviation oculaire. " ' : '...- .

Avec le même tableau, on peut, par un autre moyen, mesurer le degré

d'insuffisance des muscles parésiés. Le malade étant placé dans les con-

ditions de l'épreuve précédente, l'observateur promène unebougie dans

toute l'étendue du tableau en suivant les divers méridiens. Il note sur

chacun d'eux le point auquel apparaît la diplopie, c'est-à-dire le point

où commence l'insuffisance du muscle parésié. Ensuite, il joint par

une ligne la série des points et obtient ainsi une ligne appelée ligne de

démarcation. Sa direction et sa position varient, on le conçoit, avec- les

muscles paralysés et le degré de paralysie. ' "

. On peut également utiliser le mur quadrillé pour la mensuration de la

diplopie, il suffit d'inscrire sur ce mur la projection d'une sphère avec

cercles parallèles. "

III

EXPLORATION DE LA MOTILITÉ INTRINSÈQUE DU GLOBE

EXPLORATION DE. L'ACCOMMODATION

, L'accommodation est le pouvoir que possède l'oeil de s'accommoder

aux distances, d'augmenter ou de diminuer sa réfringence, 'suivant que

l'objet fixé. est plus près ou plus loin de l'oeil. Grâce à cette augmentation

de réfraction des milieux transparents, à mesure que l'objet se rapproche,

l'image de celui-ci se forme toujours nette sur la rétine, quelle que soit

sa distance par rapport à l'oeil (ng. 25). -

L'augmentation de réfraction est due à des modifications de forme du

: c EXPLORATION DE LA 110TfLITL INTRINSÈQUE DU GL'ODE. 23

cristallin, sorte de. lentille élastique, sous l'influence d'un muscle circu-

laire qui entoure sa circonférence, le muscle ciliaire. , "

Dans certaines circonstances, une altération du muscle ciliaire, un

changement dans la structure du cristallin peuvent supprimer- ou dimi-

nuer le pouvoir accommodateür de fil. ' ,

Comment constater une abolition ou une atténuation du pouvoir

'1("COMI-nod,itetir ? . '

Moyens pour explorer l'accommodation. - Ils sont très nombreux,

mais beaucoup d'entre eux supposent que l'observateur, ophtalmolo-

giste de profession, sait reconnaître l'état de réfraction du malade qu'il

observe (hypermétropie, myopie). ' " ,

Voici un procédé qui dispense de déterminer l'état de réfraction. 11 est

analogue à celui que j'ai indiqué au momént de la recherche de l'acuité

' ruLAan.7

Ivia. 23. Schémas destinés à montrer le rôle de l'accommodation pour adapter l'u'ii aux

distances. En A, l'objet lumineux est éloigné à l'infini, pratiquement au delà de 5 métrés.

Les rayons qu'il envoie, en arrivant il l'oeil, sont parallèles. Pour que l'image du -point

lumineux se fasse sur la macula (il['), le cristallin Ci ne se modifie pas. En B, le point

lumineux est plus près en os. Les rayons qu'il envoie sont divergents en arrivant à l'aeil.

le crishHin au- repos n'a pas une action réfringente suffisante pour collecter ces- rayons

divergents -et les faire converger en un point sur la macula )le. Il est oblige de se bomber

1;=, d'accommoder d'une certaine quantité proportionnelle il la divergence du faisceau itici-

dent. En C, le point lumineux 0' est encore plus proche, le faisceau qui en part plus

divergent. Pour que l'image de ce point aille se faire sur la macula, il faut que le cris-

lallin exerce une action réfringente plus grande encore et se bombe davantage C3. En a, b, c,

schémas montrant l'action réfringente différente exercée sur un faisceau parallèle par les

cristallins C, Cs C5 il divers, états d'accommodation. F £ F2 F3 les foyers de ces trois cristal-

lins. Les modifications de forme du cristallin, suivant ses différents états de réfringence, sont

marqués en quadrillé.

21 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

visuelle. Il se fait d'ailleurs dans les mêmes conditions, avec l'échelle

optoinctriquc placée il 5 mètres et la petite boite de verres.

Faites l'épreuve des verres concaves et convexes, comme elle est indi-

quée à propos de la recherche de l'acuité visuelle. Essayez d'abord la

série des concaves, ensuite la série des convexes.

Laissez devant-l'oeil, pour poursuivre l'examen : 1° le verre concave le

plus faible qui donne la meilleure acuité visuelle, ou bien : 2" le verre

convexe le plus ¡l : J1't.<¡ui : donne le maximum d'acuité visuelle.

L'oeil, ainsi muni de son verre, est rendu emmétrope; il voit l'échelle

sans accommodation, au repos; il est lotit prêt pour un examen très

précis de l'accommodation. "

Placcz devant lui un verre concave de 1 dioptrie. La vue se trouble :

c'est que l'accommodation est nulle. La vue reste claire : c'est que le

malade a au moins une dioptrie d'accommodation. Continuez, dans ce

dernier cas, à monter dans la série des verres concaves, prenez les

nos 2, 5, 4, 5, allez même plus haut jusqu'à cc que l'un des verres

trouble franchement la vue. Supposons que ce verre concave troublant la

vision soit le n° 5. Vous en concluez : l'accommodation est moindre que

5 dioptries, soit environ 4 dioptries. Le verre concave le plus fort qui, dans

ces conditions, peut être placé devntlll'oeil sans troubler nettement la vue,

mesure,' en dioptries, la puissance d'accommodation de l'oeil examiné.

Dans celte méthode, l'application devant l'oeil d'un verre concave,

diminue la réfringence et exige, pour que la vision reste nette, une aug-

mentation compensatrice de la réfraction du globe oculairc, c'est-à-dire

un certain degré d'accommodation. Le verre concave oblige t'accommo-

dation il se montrer, il se mesurera lui. Il mesure le pouvoir d'accom-

modation (fig. 24).

Telle est une façon précise de mesurer l'accommodation. On peut,

il est vrai, par d'autres moyens, se rendre compte d'une perle de l'ac-

commodation. La diminution ou la perte de la vision de près, tandis que

a vision au loin reste bonne, doit faire penser il une diminution ou perte

Fig. 24. Mesure de- l'accommodation il l'aide de verres concaves. Schémas pour expliquer

l'action des verres concaves sur l'accommodation : A, oeil normal ; C, cristallin au repos.

B, oeil en accommodation modérée : le cristallin cr se bombe et augmente sa réfringence,

son pouvoir convergent, pour compenser exactement l'aclion divergente de la lentille bicon-

cave L'. C, oeil en accommodation forte : le cristallin C" se bombe fortement, augmente

beaucoup sa réfringence, son pouvoir convergent, pour compenser exactement l'action diver-

gente de la lentille 1 ? Les lentilles 1/ et L" mesurent exactement la quantité d'accommoda-

tion mise en jeu par les crislallins C' et C".

EXPLORATION DE LA 310TILTTÉ INTRINSÈQUE DU GLOBE. 5

de l'accommodation, mais c'est la un signe incertain qu'il faut toujours

contrôler par le procédé que je viens d'indiquer.

Au lieu de mesurer la puissance d'accommodation il l'aide de verres

concaves, on pourrait le faire en plaçant un objet (lettres très fines),

il des distances de plus en plus rapprochées du sujet en observation,

muni des verres correcteurs de son amétropie s'il n'est pas emmétrope.

Ou note la distance il laquelle les lettres fines commencent à se troubler.

A ce moment l'oeil a donné son maximum d'accommodation.

Par un calcul facile on détermine la puissance d'accommodation de

l'oeil. Si le trouble apparaît à 50 centimètres, le sujet n'a pas 2 dioptries

d'accommodation, s'il apparaît seulement à 25 centimètres le sujet n'a pas

4 dioptries d'accommodation. C'est un procédé moins précis que le premier.

EXPLORATION DE LA MOTILITÉ PUPILLAIRE

La pupille il l'état normal, ne se tient guère en position fixe; elle mo-

difie continuellement ses dimensions, se dilate et se rétrécit alternative-

ment. Ces mouvements pupillaires sont provoqués par des causes mul-

tiples, la lumière, la convergence, l'accommodation, une sensation

cutanée, une pensée, une émotion. Ils se font tous par le mécanisme du

réflexe. La volonté nua sur eux aucune action directe.

Dans beaucoup de. circonstances pathologiques, ces mouvements

réflexes de la pupille sont abolis ou atténués.

Réflexe à la lumière.

1° Recherche à la lumière du jour. Le malade est placé au

grand jour, près d'une fenêtre. Il a le regard tourné un peu en haut

vcrs le ciel lumineux. L'observateur, placé devant lui, couvre avec ses

. [POULARD ]

Fig-. 21. - npt'herdw <lu l'l'lIexc pupillail'c à la IUll11 ? c du jour. - -1" temps : les yeux du

sujet, grands ouverts et dirigés vers la fenêtre d'où vient le jour, sont couverts par les mains

de l'observateur.

2G TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL. OCULAIRE.

deux mains les yeux grands - ouverts du malade (fig. 25). Vivement on

découvre un oeil, et la pupille frappée par la lumière se contracte devant

l'observateur (fig. 26). On répète M même expérience pour l'oeil du côté

opposé.

Il importe, dans cette épreuve, que les yeux du malade restent bien

ouverts sons la main de l'observateur, que les paupières ne clignent pas

au moment où l'oeil est découvert, que le regard soit bien dirigé au loin

vers le ciel, conditions qu'il est toujours facile de réaliser, sinon â `la

première épreuve, du moins aux suivantes. ' ,

2° Recherche à la lumière artificielle. Cette épreuve se fait dans

Une chambre noire ou obscure avec une lampe et une loupe. Le malade

Fig. 26. Recherche du réflexe pupillaire à la lumière du jour. il temps : 'l'observateur'

enlève brusquement sa main et voit la pupille se contracter sous l'action de la lumière.

Fig. 27. - Recherche du réflexe pupillaire à- l'aidé de la lentille convergente. Le faisceau

lumineux divergent f1 qui vient de la lampe A est recueilli par la lentille B et transformé

en un faisceau convergent f2 très lumineux qu'on envoie dans l'oeil. L'un des yeux est couvert

par la main. ' ,

EXPLORATION DE LA MOTILITÉ INTRINSEQUE DU GLOBE. 27 7

1 , , . - 1

est placé dans la position qui convient à l'examen ophtaliiioscopique. A

l'aide de la loupe, interposée entre la Lampe et,l'oeil de l'observé, on fait

arriver sur l'un des yeux un faisceau lumineux. Aussitôt la pupille se

contracte. Même expérience pour l'oeil de l'autre côté (fig. 27).

On peut se dispenser de loupe. La lumière d'une bougie ou d'une

queue de rat, d'une lampe électrique est suffisante. Tandis que le ma-

lade couvre l'un de ses yeux avec la paume de sa main, on fait arriver

brusquement la lumière sur l'autre oeil. Même expérience pour le second

oeil (fig. 28 et 29)." '. , " , " .

\ , . [POULARD.]

Fig. 28. Recherche du réllexe lumineux i'8J'aide de la bougie. 1 ? temps : la malade

couvre avec la main son oeil droit. Le medcjp examine l'oeil gauche. Il forme avec sa maiu

gauche un écran derrière lequel se trouve la bougie allumée. - .

Fis. 29. Recherche du réflexe lumineux à l'aide de la bougie. 2*' temps : le médecin

enlève brusquement sa main qui fait écran, la bougie éclaire lad et la pupille se contracte.

28 ' ; TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

. Dans ces épreuves il importe que le malade regarde au-loin; l'action de re-

garder un point rapproché provoquant toujours une contraction pupillaire.

D'ailleurs, pour plus de certitude, on peut et on doit répéter l'expé-

rience plusieurs fois de suite. ,

La constatation du -réflexe à la lu-

mière est plus facile encore à l'aide

des appareils ici représentés (fig. 50

et 51). Ils permettent d'opérer dans

l'obscurité et d'illuminer l'oeil brus-

quement. L'observateur donne ou in-

terrompt l'éclairage par simple pression

sur un bouton interrupteur. Il n'a

d'autre souci que de regarder à travers

l'appareil une. pupille très amplifiée',

dont il voit Ttvec facilité la contraction

depuis son début jusqu'à la fin. Ce

moyen permet de constater les réac-

tions pupillaires invisibles à l'oeil nu

et par les procédés habituels, d'éclai-

rage.

5° Réflexe consensuel. A l'état

physiologique normal; l'excitation lu-

mineuse d'une rétine amène la con-

traction synergique, simultanée, des

deux pupilles, celle de l'oeil éclairé (réflexe homolatéral) et celle dé

l'autre oeil (réflexe hétérolatéral). Pour rechercher l'existence ou l'absence

Fig. 30. - Examen du réllexe lumineux

à la loupe. A, lampe électrique avec

réflecteur; B, loupe; C, boulon inter-

rupteur permettant à l'observateur

d'interrompre à son gré la lumière.

Fig. ? Recherche du réflexe lumineux a la loupe. A. lampe électrique

et système de lentilles faisant converger la lumière sur l'oeil; B, loupe; C, interrupteur.

EXPLORATION DE LA ÎIOTILITÉ INTRINSÈQUE DU GLOBE. 2''

de ce réflexe, on procède comme dans le cas précédent, mais on observe

les mouvements de la pupille de l'oeil du côté opposé, restée dans une

obscurité modérée.

Quand on a préalablement constaté que le réflexe homolatéral n'existait

pas dans l'un des yeux, et qu'on veut rechercher dans ce même aeil l'eis-

tence du réllexe hétérolatéral, il n'est pas besoin de prendre la précau-

tion de le laisser dans une demi-obscurité. On peut projeter franchement

une lumière vive sur les deux yeux simultanément, ce qui rend l'inspec-

tion pupillaire plus facile et la réaction plus intense.

Un appareil électrique ingénieux a été fait récemment, qui facilite la

recherche du réflexe consensuel. Une coquille pouvant s'appliquer sur le

pourtour de l'orbite, porte il son centre une petite lampe électrique ali-

mentée par une pile sèche contenue dans le manche du petit appareil. On

peut à l'aide d'un bouton interrupteur, allumer ou éteindre à volonté la

lampe. La coquille étant placée sur l'oeil ouvert, on allume brusquement

la lampe et on constate le réflexe consensuel du côté opposé resté décou-

vert.

Il serait possible, avec un appareil électrique analogue à celui-ci, de

doser la quantité de lumière projetée sur la pupille. On pourrait, dans

ces conditions, non seulement constater l'existence, mais encore mes/{-

l'er le degré de la inutilité réflexe de l'iris il la lumière.

Une autre manière de constater l'existence du réflexe consensuel, con-

siste, en se tenant au jour, il faire l'occlusion d'un oeil, tandis qu'on

observe l'oeil découvert pour voir s'il ne se produit pas une légère dilata-

tion pupillaire.

4° Réflexe hémianopique. Dans certains cas d'hémianopsie, le

réflexe lumineux ne se produit pas quand les rayons lumineux frappent

exclusivement la moitié aveugle de la rétine; il se produit, au contraire,

si la lumière frappe la moitié voyante de la rétine. Quelquefois, la réac-

tion pupillaire se produit par éclairage des deux moitiés de la rétine,

mais avec une inégale intensité (réaction hémianopique relative).

La recherche de ce signe est difficile; il est indispensable, en effet, de

projeter dans l'oeil un faisceau lumineux étroit qui ne puisse diffuser sur

la portion voyante de la rétine. '

Pour cela, on se sert d'une lampe munie d'un écran opaque percé

d'un orifice étroit au travers duquel passe un petit faisceau lumineux

peu intense. Les rayons de ce faisceau lumineux sont recueillis et con-

centrés par une lentille placée entre la lampe et l'oeil du malade. Ils

arrivent ainsi au niveau de la pupille sous forme d'un petit filet de lu-

mière que l'on projette obliquement sur la portion hémianopique de la

rétine.

Il existe un petit appareil électrique formé d'un tube contenant une

lampe électrique et des lentilles disposées de telle façon que le petit

faisceau lumineux sortant vient converger il 4 centimètres de l'extrémité

du tube. On peut interrompre brusquement et à volonté la lumière.

[POULARD.]

aU TROUBLES NERVEUX. DE L'APPAREIL OCULAIRE

Réflexe dans le passage de la vision lointaine

à la vision rapprochée.

Quand les yeux passent de la vision lointaine à la vision rapprochée,

la pupille se contracte fortement. C'est ce réflexe qu'on appelle quelque-

fois réflexe il la convergence ou réflexe il l'accommodation.

En réalité, ce réflexe n'est lié ni il l'accommodation ni il la convergence.

Accommodation, convergence et rétrécissement pupillaire sont trois phéno-

mènes utiles ¡lia vision de près et qui se produisent tous les trois en

même temps sous l'action d'une cause commune et non sous une

influence réciproque. Ces réflexes peuvent, en elle ! , être atteints isolé-

ment, sans que l'altération de l'un d'eux empêche les autres de se pro-

duire. L'accommodation peut être nulle avec un réflexe pupillaire parfait,

la convergence peut être abolie et la pupille continuer à réagir normale-

ment dans la vision rapprochée. Les dénominations de réflexe a t'accom-

modation. réflexe il la convergence, ont donc l'inconvénient d'établir

entre ces diverses fonctions un lien causal qui n'existe pas.

Pour rechercher ce réflexe, l'observateur invite le malade il porter son

regard au loin. Puis, il lui demande de fixer brusquement son doigt

placé il 30 centimètres des yeux. Pendant ce passage de la vision loin-

taine à la vision rapprochée la pupille se contracte.

Réflexes aux excitations cutanées.

Le malade regardant au loin, on inspecte la pupille tandis que sont

pratiquées sur la peau des excitations diverses (piqûres, pincement, cha-

louillcmuut, courant électrique...). On voit la pupille se dilater lente-

ment et quelquefois d'une manière considérable. C'est un réllexe irido-

dilatateur.

Celte exploration doit être faite dans un endroit sombre, permettant

cependant l'observation de la pupille, mais empêchant l'action irido-con-

strictive de la lumière vive.

Réflexe à l'occlusion des paupières.

1" On demande à l'observé de fermer fortement les yeux. Au moment

où il les ouvre ensuite, on note si la pupille est plus étroite ou plus

grande qu'avant l'occlusion, si elle grandit au moment de l'ouverture.

'2" On demande encore de fermer les yeux, mais on s'oppose celte fois il

l'occlusion, en maintenant les paupières avec les doigts. Et on regarde

si, pendant cet effort d'occlusion, la pupille se contracte.

Il est certain (pie l'éclairage de la pièce dans laquelle on observe, doit

avoir une grande influence sur ces réflexes. Il faut toujours opérer dans

les mêmes conditions et dans un endroit sombre.

EXPLORATION DE LA 110TTT.TTI' INTRINSÈQUE DU GLOBE. 51

Réflexe d'origine psychique.

Il suffit d'attirer l'attention du malade sur un objet lumineux, de le

l'aire penser à un objet lumineux et on voit la pupille se contracter. Piltz

réussit également à provoquer un mouvement de dilatation en deman-

dant à l'observé de penser à un ohjet sombre.

IV

,

EXPLORATION DE LA CONJONCTIVE ET DE LA CORNÉE

Pour explorer la sensibilité de la conjonctive et de la cornée, on se

sert d'un fil de platine mousse et flambé avec l'extrémité . duquel on fait

de légers attouchements à-la surface de la conjonctive et de la cornée.

Le même procédé permet de rechercher l'existence ou l'absence des

réflexes cornécn et conjonctival. L'attouchement de la cornée et de la

conjonctive provoque l'occlusion des' paupières et souvent l'hypersécré-

tion lacrymale.

Quand on veut mesurer méticuleusement la sensibilité cornéenne, on

peut utiliser une série de cheveux de grosseur variable, avec l'extrémité

desquels on presse la . cornée jusqu'à ce que le cheveu s'incurve. Pour

chacun des cheveux de la série, on a' déterminé à l'avance le degré de

pression qu'il exerce au moment de son incurvation. On recherche le

cheveu le plus faible qui, au moment de son incurvation, parvient à

donner une sensation cornéenne.

On peut encore utiliser un instrument ingénieux, construit par le

11'' Cerise (fig. 52), et fondé sur la méthode précédente. Une aiguille note ,

sur un cadran la pression exercée par le cheveu au moment où la sensa-

tion est perçue. ?

[POULARD.]

l' i. 02. - Eslhésiomètrc du D' Cerise. - (A) 1, boite renfermant un ressort spécial ;

2, petit pignon; 3, grande roue dentée; 4, ressort de pression. - (C) 1, aiguille;

2, ressort : 5, petit pignon; 4 grande roue dentée; 5r platine.

52 . TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

. V ' ..

EXPLORATION DES PAUPIÈRES

La sensibilité des paupières au contact, à la douleur, à la température,

se fait de la même façon que pour le tégument.

Je n'ai pas besoin d'insister sur lamanière dont il faut explorer les divers

mouvements palpébraux (élévation,, abaissement, occlusion, écartement).

Il est également facile de rechercher les divers, réflexes palpébraux :

réflexes d'occlusion à l'excitation cornéenne ; à la projection de lumière

vive; à l'attouchement du bord palpébral; réflexe de défense à la projec-

tion vers l'oeil d'un objet pointu ou susceptible de blesser (réflexe de

crainte). Seule, la mensuration du ptosis mérite une description.

Mensuration du ptosis. On se sert du périmètre. L'oeil est placé

comme pour l'examen du champ -visuel, l'arc périmétrique est dans le

plan vertical. Partant du centre de l'arc on promène de bas en haut un

index sur lequel sont imprimées des lettres. L'oeil suit les lettres et les

lit jusqu'au moment où la pupille en ascension vient se cacher sous la

paupière en ptosis. On note le degré de l'arc périmétrique au niveau

duquel l'index cesse d'être perçu. C'est le degré du ptosis. Normalement,

l'oeil peut suivre l'objet et lit les lettres jusqu'à 45° (fig. ? ). '

On peut aussi, comme pour la mensuration d'un strabisme, utiliser la

la bougie en réflexion sur la cornée. Quand la cornée disparait sous la

paupière on note le point de l'arc où se trouve la bougie.

Fig. 53. Mensuration du ptosis à l'aide du périmètre. En A, la paupière a son excursion

normale. La pupille suit l'objet jusqu'en d sans disparaître sous la paupière qui s'élève en

même temps. En B, la.paupière n'a pas son excursion normale. La pupille suit l'objet jus-

qu'en d', mais, au delà de ce point, la pupille se cache sous la paupière arrêtée; d' marque

la limite extrême d'excursion de la paupière. PP', arc périmétrique vertical; en C, le zéro de

l'arc périmétrique. -

DEUXIEME PARTIE

VALEUR SÉMÉIOLOGIQUE

DES TROUBLES NERVEUX DE L'OEIL

i

DIMINUTION DE LA VISION - AMBLYOPIES ET AMAUROSES

Diminution de la vision. Innombrables sont les affections qui peu-

vent produire une diminution de la vue. Vices de réfraction, trouble des

milieux transparents intraoculaires (cornée, cristallin, vitré); affections

des membranes qui tapissent l'inférieur de la coque oculaire (scléro-

tique, choroïde, rétine), et enfin lésions des voies optiques dans toute

leur longueur, de la rétine il l'écorcc cérébrale. Il importe de connaîlre

toutes ces différentes causes de diminution de la vue, pour les éliminer

quand on soupçonne une lésion des voies optiques. J'ai d'ailleurs indiqué,

il la partie technique de ce chapitre, la manière de procéder à cette éli-

mination (Voir Acuité visuelle).

Actuellement je ne m'occupe que des diminutions de la vue imputables

aux lésions des voies optiques.

ACLYortESErAMAunosES. Le mot amblyopie, dans le sens large,

signifie toute diminution de l'acuité visuelle quelle qu'en soit la cause

(lésions du globe oculaire, des milieux transparents ou des enveloppes;

lésions des voies nerveuses reliant le globe au cerveau).

Plus souvent, on emploie le mot amblyopie dans un sens restreint. On

ne regarde pas comme des amblyopies : les affections du globe visibles à

l'oeil nu, comme les kératites, les cataractes, ou visibles à l'ophtalmo-

scope. comme les rétiniles, les ehoroïditos, les vices de réfraction; seules

les diminutions de vision sans lésions oculaires appréciables à l'oeil ou à

l'ophtalmoscope portent le nom d'amblyopies. L'amblyopie considérée

dans ce sens restreint, « l'amblyopie sans signes ophtalmoscopiques)). est,

dans l'immense majorité des cas, produite par une lésion de l'appareil

nerveux optique (lésion rétinienne invisible il nos yeux, lésion des nerfs

optiques, du chiasma, des bandelettes, des fibres optiques dans leur tra-

jet hémisphérique jusqn l' écOl'Cl' el'rébrale). Mais, la situation exacte des

lésions sur la voie optique, leur nature, connues dans quelques cas

(ht;llIianopsil'...), sont totalement ignorées dans d'autres (intoxication

alcoolique, urémique, etc.). '

L'amaurose ne diffère de l'amblyopie que par le degré de diminution

de la vue. La perle de la vision est totale dans t'amaurose. L'amblyopie

en s'aggravant progressivement aboutit il l'amaurose. Les causes de

l'amaurose sont celles de l'amblyopie.

PllATIQUB NEUI10L. 5

[POULARD.]

54 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Amblyopie hystérique. La vision dans l'hystérie peut se

trouver modifiée sous diverses influences (') : '

1 ° Troubles visuels par action dynamique sur l'accommodation

(spasme..., asthénopie, etc.). Dans ce cas les troubles visuels ne sont

nullement le résultat d'une lésion des voies optiques. Ils proviennent

d'un trouble nerveux moteur du muscle ciliaire. Ils peuvent exister avec

une intégrité parfaite de la sensibilité rétinienne.. '

2° Troubles ,isuelsJ6sultant d'une lésion organique, circulatoire ou

inflammatoire. Tels sont l'hyperémic du nerf optique, la névrite optique,

la névro-rétinite, les exaspérations d'irido-choroïdite, les kératites, les

iritis, l'épisclérite, l'herpès cornéen,' etc.... Ces affections accompagnées

de lésions anatomiques. évidentes ne sont pas des amblyopies. Elles ne

sauraient non plus être mises sur le compte de la névrose. Elles sont peut-

être en relation avec les troubles des organes sexuels si fréquents chez

la femme, mais elles n'ont point de rapport avec l'hystérie.

71° Troubles visuels par action dynamique sur le système nerveux

optique (rétine, nerf optique, chiasma, capsule interne, écorce). ,

Ce dernier groupe est celui des amblyopies et amauroses hystériques.

Pour rester d'accord avec notre définition, nous ne devons considérer

comme amblyopie ou amaurose hystérique que la diminution ou la perte

de la vision d'origine nerveuse, la diminution de la 'sensibilité rétinienne

sans lésions objectivement appréciables. '

Amaurose bilatérale : Cécité absolue. Réflexes pupillaires conservés.

Elle a tous les caractères d'une cécité d'origine corticale. Elle est passa-

gère et guérit complètement au bout de quelques jours ou de quelques

semaines. Le retour de la vision, comme sa disparition, se fait d'une

manière brusque on progressive. Elle est curable complètement par la

persuasion aidée d'une médication^ locale quelconque (frictions à la

tempe, verres fumés, colorés, concaves, convexes).

On en fait le diagnostic par les caractères précédents et la coexistence

d'autres signes d'hystérie. Il faut la distinguer de l'amaurose par double

hémianopsie cérébrale (cécité corticale), de l'alnaurose par troubles cir-

culatoires cérébraux. L'embolie de l'artère centrale de la rétine, certaines

formes de névrite optique rétrobulbaire à début brusque, présentent des

lésions ophtalmoscopiques et s'accompagnent de modifications dans la

.réaction pupillaire. Je ne puis croire à la nature hystérique des amauroses

avec abolition du réflexe pupillaire.

Amaurose unilatérale.- Cécité d'un oeil. Réllcxe pupillaire conservé.

Presque toujours hémianesthésic du côté correspondant. Rétrécissement

du champ visuel du côté opposé. L'oeil, amblyope à l'état isolé, fonctionne

1. Beaucoup des troubles visuels que je signale ici n'ont rien il faire avec l'hystérie.

Mais il est difficile, dans un traité de pratique médicale, de rompre brusquement et sans

explication avec d'anciens usages, même s'ils sont ostensiblement mauvais. La même

réflexion s'applique à plusieurs des signes oculaires qu'on a coutume d'appeler stigmates

de l'hystérie. '

- DIMINUTION DE LA VISION. 55

souvent dans la vision binoculaire. Diagnostic et traitement comme pour

l'amaurose double.

Amblyopie hystérique. Souvent il n'y a pas perte, mais seulement

diminution de la vision. L'atteinte porte, en général, sur la vision péri-

phérique (Voir RÉTRÉCISSEMENT du champ visuel) , quelquefois sur la vision

centrale et périphérique en même temps. '

Dans certains cas, on aurait observé de l'achromatopsie hystérique.

Les objets sont vus dans leur forme mais sans leurs couleurs. Ils ont

une teinte grise d'intensité variable. .

Hyperesthésie rétinienne. Avec une amblyopie hystérique peut

coexister une hyperesthésie rétinienne à la lumière. Ce fait semble contra-

dictoire. Ce n'est qu'une apparence. La sensibilité rétinienne est, en effet,

dissociable. Une altération. de la vision pour les formes peut exister en

même temps qu'une exagération de la sensibilité à la lumière.

Stigmates oculaires de l'hystérie. Voici rémunération des signes

oculaires les plus importants attribués à l'hystérie :

Champ visuel du rouge et des autres couleurs plus étendu que celui du

blanc ; , -

Dyschromatopsie caractérisée par l'inversion spéciale du champ des

couleurs ; ,

Contracture de l'accommodation et contracture de la convergence, sur-

tout chez les enfants;

Polyopie monoculaire, symptôme qui accompagne la contracture de

l'accommodation ;

ou difficulté d'appréciation de la dimension véritable

des objets qu'on regarde; c'est encore un trouble accompagnant la con-

tracture de l'accommodation ;

Contracture primitive des mouvements associés de direction;

Illéhliarospasmc tonique ; -

Ptosis pseudo-paralytique ; -

Dissociation entre les mouvements volontaires et les mouvements

réflexes dans l'ophtalmoplégic ;

Défaut des mouvements associés de direction ;

Dissociation entre les mouvements associés de convergence et de direc-

tion ; ,

Dissociation des mouvements déterminés par les différents facteurs de

convergence;

Rétrécissement concentrique du champ visuel.

Cette énumération, longue mais encore incomplète, nous montre la mul-

t'phcité des troubles oculaires attribués à l'hystérie. Toutes ces manifes-

tations groupées provisoirement sous le nom d'hystérie se dissocieront

bientôt, parce qu'elles ne sont certainement pas le fait d'une même

affection nerveuse. Aussi, est-ce sans conviction et seulement pour sacri-

fier encore à un usage sur le point de tomber en désuétude que j'ai pro-

duit l'énumération précédente. " .

IPOVLARD.l

5fi ')'n()U) ! L);SE)iYEU\DHL'AÏ't'.\t : H ! LOOELA ! ! u ?

Amblyopies réflexes. - Certaines affections de l'organisme,

paraissant agir par action réflexe, amènent des troubles visuels avec dimi-

nution de la vue.

A) Troubles oculaires dans les affections du système utérin. Au

cours d'une affection de l'utérus (augmentation de volume, déplace-

ment, etc.) surviennent des obscurcissements de la vue, un rétrécis-

sement du champ visuel, souvent de la photophobie, des douleurs, du

larmoiement. Dans beaucoup de cas il y a parésie accommodative,

c'est-à-dire fatigue rapide dans le travail appliqué des yeux.

Tous ces troubles sont passagers. Ils disparaissent par le repos, revien-

nent pendant le travail. Il y a comme un manque de résistance de l'appa-

reil nerveux, quand on lui demande de fonctionner. Ces troubles oculaires

(comme d'ailleurs toutes les amblyopies réflexes) ne s'accompagnent pas

d'altérations graves; ils disparaissent en un temps plus ou moins long,

souvent plusieurs années. L'amélioration des organes génitaux exerce sur

eux une bonne influence.

B) Troubles visuels dans les affections de la face (nerf trijumeau).

Les névralgies dentaires, consécutives il des caries ou à des abcès,

amènent quelquefois des troubles semblables aux précédents. La névralgie

des dénis supérieures semble les provoquer plus facilement. La lésion

des branches cutanées du trijumeau (inflammation, cicatrices) peut avoir

un effet analogue.

C) Troubles visuels par vers intestinaux. Il manque des observa-

tions récentes et précises sur cette variété (\ ' : 1111 hlyopie fréquemment

signalée par les anciens auteurs.

Les troubles visuels que nous avons, suivant l'usage, groupés sous le

nom d'amblyopies réflexes, ne sont pas seulement constitués par une

altération des fonctions visuelles de la rétine. En même temps qu'une

diminution de la vue, et un rétrécissement du champ visuel, il peut y avoir

photophobie, douleurs, larmoiement, infection ciliaire, parésie ou contrac-

tion de l'accommodation. Le nom d'amblyopies ne leur convient donc

qu'en partie, il ne désigne qu'une partie seulement des troubles. Quant

au mécanisme de leur production, il est, pour le moment, fort mal

connu; l'explication par réflexe semble bien n'être que provisoire.

Amblyopie par double hémianopsie. Voir Ill : ml.worslc.

Amblyopie nicotino-alcoolique. Produite par l'action

isolée ou combinée du tabac et de l'alcool, elle est caractérisée par une

diminution ou abolition de la vision centrale avec conservation de la

vision périphérique.

L'existence d'un scotome central double, d'abord limité aux couleurs

verte et rouge (scotome relatif) et s'étendant ensuite au blanc (scotome

absolu) est caractéristique de l'amblyopie nicotino-alcoolique (flg. 54).

L'acuité visuelle s'atténue jusqu'à 1,10 cl au delà. Les signes opht : ))-

tlloscopiclucs, llcul accusés, consistent en une décoloration de la partie tem-

porale de la papille. L'évolution est lente. Le retour à l'intégrité parfaite

DIMINUTION DE LA VISION. 57

est de règle si les lésions ne sont pas trop accusées, si la diminution de

V n'est pas trop considérable et si le scotome central n'est pas absolu :

L'amblyopie nicotino-alcoolique est une altération dégénérative loca-

lisée aux éléments nerveux de la macula.

Amblyopies par le plomb, l'opium, la belladone, la

quinine, le salicylate de soude. Les troubles visuels dus à

l'intoxication saturnine sont souvent le fait d'une lésion du nerf optique

(névrite, atrophie) visible à l'ophtalmoscope. D'autres fois, l'examen le

plus minutieux ne révèle aucune lésion ophtalmoscopique, et les troubles

visuels rentrent dans le groupe des amauroses. ,

Le pronostic est grave quand if y a des signes ophtalmoscopiques de

névrite ou d'atrophie. Les cas les plus favorables sont ceux dans lesquels

l'amblyopie ou l'amaurose se développent brusquement.

Les troubles visuels causés par la quinine, l'opium, la belladone, le

salicylate de soude, le sulfure de. carbone, demandent à être connus,

mais ils sont rares et n'ont pas d'ailleurs, pour le neurologiste, une im-

portance primordiale. '

Amblyopie diabétique. Parmi les nombreux troubles ocu-

laires du diabète (cataracte, paralysie des muscles, rétinite, hémorra-

gies), on peut observer une diminution de la vision sans signes oplital-

moscopiques, une véritable amblyopie. Elle présente les mêmes caractères

que l'amblyopie nicotino-alcoolique : diminution de la vision centrale et

conservation de la vision périphérique, scotome central absolu ou relatif

(voir p. zig). Il faut toujours, en présence d'une semblable amblyopie

chez un diabétique, rechercher s'il n'y a pas, chez le même individu,

intoxication par le tabac et par l'alcool.

Amaurose urémique. A la suite d'une attaque urémique

grave (convulsions, perte de connaissance) ou légère (céphalalgie, lour-

deur intellectuelle, simples nausées) survient brusquement une cécité

absolue, sans signes ophtalmoscopiques. Les réflexes pupillaires sont

conservés. En un, deux, trois jours la vue revient complètement.

Autres amblyopies. Il peut encore survenir des amblyopies à

la suite d'hémorragies. abondantes, dans les anémies graves, avant et

après la syncope, dans la fièvre intermittente, etc.

Exceptionnellement, on voit des amauroses brusques et complètes, comme

celle de l'urémie, survenir chez des gens en apparence bien portants,

et qui n'ont aucun signe d'urémie, ou d'hystérie. Cette amaurose s'amé-

liore peu à peu et guérit en quelques jours. Les causcs en sont inconnues.

Amblyopie ex anopsia. Fréquemment les personnes qui sont t

on qui ont été atteintes de strabisme non paralytique présentent, dans un

oeil, une diminution de la vision, une amblyopie plus ou moins accentuée.

Cette amblyopie, dont la cause est attribuée à un défaut d'usage de l'oeil

strabique, ne s'accompagne d'aucune lésion rétinienne. Elle est d'ailleurs

curable en grande partie ou en totalité, surtout chez les enfants, par la

rééducation, le retour au travail de l'oeil amblyope. z

. [FOULARD.]

58 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Amblyopie héméralopique. - Le malade, qui voit très bien ou

assez bien pour se conduire en plein jour, perd presque complètement sa

vision au crépuscule. Il voit très bien dans une pièce claire, et n'y voit

plus du tout dans un couloir un peu sombre. Il a besoin pour voir d'un

grand éclairage. Cette affection qui s'accompagne de lésions rétiniennes

périphériques (rétinité pigmentaire) et d'un rétrécissement souvent consi-

dérable du champ visuel est d'ordinaire congénitale et augmente d'inten-

sité avec l'âge. Cependant, l'héméralopie peut être acquise et passagère,

sans lésions rétiniennes persistantes, dans certains cas de débilitation

considérable de l'organisme. , ' ,

Comme on le voit, un certain nombre de ces amblyopies accompagnent

des maladies nerveuses connues (hystérie, lésions du trijumeau, altéra-

tion des voies optiques intra-cérébrales, hémianopsie) ; d'autres, tout en

conservant comme intermédiaire le système nerveux,^ ont pour cause

primitive une intoxication (alcool, tabac, etc.); d'autres paraissent liées

à des altérations du sang (diabète, urémie, etc.); d'autres, enfin, ne

trouvent place dans aucun de ces groupes et, par ce fait, démontrent

l'insuffisance des classifications étiologiques actuelles.

n

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL

côté des affections qui atteignent la totalité des fibres de la voie

optique et par suite toute l'étendue du champ visuel, il en. est d'autres,

plus nombreuses, qui touchent une partie seulement des fibres optiques

. et n'altèrent que certaines portions du champ visuel. '

La destruction d'une partie des fibres optiques entraîne toujours la

perte ue la vision aans une partie

du champ visuel, elle produit une

lacune dans le champ visuel. Les

objets placés au niveau de cette

lacune,, encore appelée scotome, ne

sont point perçus. '

Les lacunes peuvent varier dans

leur siège, leur forme et leur éten-

due. Toutes ces variations sont .uti-

lisables pour le diagnostic de la

nature et du siège des lésions pro-

ductrices des lacunes. En effet, les

affections qui entamant. le .champ

visuel ne le font pas au hasard,

mais d'une manière spéciale, va-

riant avec le siège et même la nature des lésions nerveuses.

. La lacune peut être centrale (fig; 34). Elle peut siéger à la périphérie

(lacune périphérique) et présenter des formes variées : lacune périphé-

Fig. 34.

Lacune centrale ou scotome central.

LACUNES DANS LE CHAMP- VISUEL..59

rique concentrique ou rétrécissement concentrique du champ visuel

(fig. 55) ; : lacunes périphériques irrégulières ou en encoches (fig. 56) ;

lacunes binoculaires homolatérales hémiopiqucs ou hémianopsie. (Voir -

I-lÉ\ ! L1\oPSIE, p. 45.) Enfin, elles peuvent occuper une place intei'I1Ír ! -

dia ire entre la périphérie et le centre; ce sont des lacunes intermé-

diaires (fig : 57) parmi lesquelles une variété intéressante, les lacunes

binoculaires homolatérales. (Voir Hémianopsie.) ,

- - Cpoazaxn.7

Fig. 35. Lacune périphérique concentrique ou rétrécissement concentrique du champ visuel

t) , (Morax). -

Fig. 58. Lacunes périphériques en encoches.; rétrécissement irrégulier du champ visuel

(Morax). '

Fig : 57. - Lacunes- intermédiaires [moraux].

40 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Nous avons vu (page 11) comment on mettait en évidence l'existence

de ces. lacunes. Il nous reste maintenant à établir, leur valeur séméiolo-

gique"leur signification.

Lacune centrale. Scotome central.

Les troubles subjectifs sa réduisent, en général, à une diminution de

l'acuité visuelle; dans d'autres circonstances, le malade constate, de lui-

même, qu'il voit l'objètdu'il fixe plus mal que ceux du voisinage; enfin,

il arrive aussi, dans certaines variétés de lacunes, que le malade voit sur

l'objet qu'il fixe une tache noire, ou un voile. '

Ce dernier fait ne se produit que dans certaines variétés de scotome.

Il ne s'agit pas alors d'une interruption des fibres de la voie optique,

mais d'une interruption des rayons lumineux entre l'objet et les éléments

visuels (cône et bâtonnets). Une lésion, une hémorragie par exemple,

siégeant à la surface de la rétine ou même dans l'épaisseur de ses couches

superficielles sans destruction des éléments visuels, peut réaliser ces

conditions. Le malade voit sa lésion, son hémorragie. , '

Ainsi, dans la figure 58, une lésion hémorragique, située en L, em-

pêche les rayons lumineux venus du dehors d'arriver cuAB sur les

cônes et bâtonnets encore sains. Ceux-ci perçoivent une tache plus ou

moins foncée, ils voient l'hémorragie qui fait écran entre eux et le jour

extérieur. Au contraire, une lésion, destructive située en L2 pu en AB

au niveau des éléments rétiniens, amènera la perte de la vision dans la

J<'ig. 58. K, fibres dn nerf optique; L lésion située à la surl'arc de la rétine; .

Lo, lésion des libres optiques avant leur entrée ou à leur entrée dans l'oeil. -

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. 4't

portion AB de la rétine, sans donner lieu à aucune sensation objective.

De là le nom de scotomes subjectifs donné à ceux-ci, tandis que les

autres sont appelés scotomes objectifs. '

Cette distinction est importante, puisque, dans le premier cas, le système

nerveux est lésé, tandis que dans le second les éléments rétiniens sous-

jacents à la lésion sont intacts. Cette différence fondamentale autoriserait

même à distraire les scotomes objectifs du groupe de scotomes ou. lacunes

du champ visuel. , '

La diminution de l'acuité visuelle centrale peut être plus ou moins

grande. Le scotome central peut exister pour certaines couleurs et faire

défaut pour d'autres. Quand le scotome existe pour toutes les couleurs

y compris le blanc, il est dit absolu; quand il existe seulement pour cer-

taines couleurs, il est dit relatif.

Le scotome central se montre dans certaines formes de névrites toxi-

ques, et dans les lésions maculaires de la rétine.

Amblyopie toxique nicotino-alcoolique. - Le scotome

central est le principal signe de l'amblyopie toxique. Quelquefois absolu,

il est souvent relatif, portant d'abord sur le vert, puis sur le rouge.. (Voir

Amblyopie toxique.) On ne voit à l'ophtalmoscope aucune lésion marquée

suffisant à établir le diagnostic. '

Amblyopie diabétique. Voir p. 57.

Lésions maculaires. Les lésions maculaires productrices des

scotomes sont le plus souvent des hémorragies ou une plaque de cho-

l'Qïdite, quelquefois un décollement de la rétine. Ces lésions sont toutes

visibles à l'ophtalmoscope. C'est à cette variété de lésions, particulière-

ment aux hémorragies, qu'appartiennent les scotomes objectifs. Us sont

en général absolus et présentent une étendue variable avec celle des

lésions.

Lacunes périphériques.

Lacune périphérique concentrique ou rétrécissement

concentrique du champ visuel. Le rétrécissement concen-

trique du champ visuel pour le blanc est fréquent dans l'hystérie, dont

il constitue un des signes importants (fig. 55). Il peut, en étendue, pré-

senter tous les degrés. Modéré dans. la plupart des cas, il peut se dévelop-

per jusqu'à ne laisser subsister qu'une zone étroite de vision centrale. On

voit même le rétrécissement couvrir ce restant de vision centrale et

amener de cette façon l'amblyopie hystérique dont nous avons parlé.

Il est, de plus, très changeant, très mobile; l'étendue du champ visuel

peut varier dans des proportions considérables d'un jour à l'autre ou

dans le même jour. Souvent deux examens successifs ne donnent pas les

mêmes résultats.

Le champ visuel varie encore .avec la manière dont on fait l'examen :

il est plus étendu quand l'index va du centre à la périphérie, moins

[POULARD.]

AI TROUBLES NERVEUX DE l ? 1t'l'11t11L OCULAIRE.

étendu quand l'index va de la périphérie au centre. La fixation prolongée,

la fatigue, les attaques convulsives le rétrécissent. Les variations de l'ac-

commodation, l'atropinisation, l'interposition de verres sphériques, même

de verres plans, de verres fumés, de verres colorés, sont autant de causes

modificatrices. Une augmentation d'éclairage diminue quelquefois

l'étendue du champ visuel, une. diminution d'éclairage l'augmente. Il est

encore modifiable par les excitations cutanées, à moins, dit-on, que la

portion du tégument excitée ne soit en anesthésie. --

Ce qu'il faut retenir de tout cela, c'est la grande variabilité du champ

visuel hystérique sous des influences multiples, parfois insignifiantes,

souvent étranges et inexplicables.

La suggestion exerce, en tout cas, une influence indéniable sur les

(roubles oculaires hystériques connue sur les troubles hystériques en

général. On peut dire que la caractéristique principale des troubles ner-

veux hystériques, c'est leur modification facile sous l'influence de la

suggestion, qu'elle vienne de l'observateur ou de l'observé (auto-sugges-

tion).

Ainsi s'expliquent beaucoup de faits en apparence contradictoires. Ne

voit-on pas des hystériques, au champ visuel extrêmement rétréci, n'être

nullement gênées dans la vie ordinaire, tandis qu'un rétrécissement

semblable par suite de lésions rétiniennes (rétinite pigmentaire, glau-

come) produit une gène considérable. ,

Le rétrécissement du champ visuel de nature hystérique porte égale-

ment sur les couleurs. D'ordinaire, l'ordre physiologique des champs de

couleurs est respecté. Souvent il ne l'est pas. Dans ce cas, la vision du

rouge est la dernière intéressée. Le champ du rouge devient, dès le

début, plus étendu que celui du bleu. Celte inversion du champ des

couleurs est un signe d'hystérie meilleur que le rétrécissement simple.

Dans quelques cas, on peut trouver le champ du rouge bien plus étendu

que celui du blanc.

Le rétrécissement concentrique est le plus habituel des (roubles hysté-

riques de la sensibilité rétinienne, mais on peut, exceptionnellement,

constater un scotome central. Parfois môme, le scotome central coïncide

avec le rétrécissement concentrique. Dans ce cas, il existe 1111(' zonp annll-

laire dans l'étendue de laquelle la vision est conservée.

Plusieurs affections, autres que l'hystérie, peuvent donner un rétrécisse-

ment concentrique plus ou moins régulier du champ visuel (altérations

du nerf optique, rétinite pigmentaire, glaucome). Bien -qu'un examen

méticuleux décèle presque toujours des irrégularités dans les limites

périphériques du champ visuel, il vaut mieux, pour établir le diagnostic,

s'en rapporter aux autres symptômes concomitants (altérations ophtat-

moscopiques, héméralopie, etc.).

Lacunes périphériques irrégulières, en encoches.

Ces déformations irrégulières de la périphérie du champ visuet provien-

nentdes lésions du système nerveux optique situé en avant du olrirrwan,

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. AT,

lésions du nerf optique (névrite, atrophie), lésions de la rétine {plaque

de cho1'Ofdite, hémorragie, décollement, etc.).

Le diagnostic entre ces diverses affections se fait par l'ophtalmoscope.

Les lésions rétiniennes sont visibles. (Voir Ophtalmoscopie.) On peut éga-

lement constater une névrite légère (congestion, oedème léger, délimita-

tion imparfaite de la papille), plus facilement encore une névrite avec,

stase (tuméfaction considérable, papille sans limites, hémorragies, etc.).

L'atrophie ne se voit qu'à une période avancée.

En présence d'encoches du champ visuel sans lésions rétiniennes, sans

lésions papillaires, il faut penser à une atrophie optique qui commence.

Ces déformations irrégulières par lésion des voies optiques antérieures

contrastent avec les déformations si régulières que nous allons retrouver

dans les lésions des voies optiques au niveau et en arrière du chiasma.

- Lacunes périphériques binoculaires H011OLATÉRALES.

11B111A\OPSIE.

L'hémianopsic est un trouble visuel résultant de la lésion des voies

optiques au niveau ou au delà de leur entre-croisement, c'est-à-dire

entre le chiasma et l'écorcc cérébrale.- ,

La marche des fibres nerveuses qui constituent le nerf optique explique

bien ce symptôme (fig. 59). -

Les fibres du nerf optique droit se divisent au niveau du chiasma en

deux portions. L'une provenant de la rétine temporale reste du côté

droit, passe dans la bandelette droite, dans la partie droite du mésocé-

plale, dans l'hémisphère droit et se termine dans le lobe occipital droit.

C'est le faisceau direct.

L'autre portion vient de la rétine nasale, croise la ligne médiane au

niveau du chiasma, passe dans la bandelette gauche, dans la partie

gauche du mésocéphalc, dans l'hémisphère gauche et aboutit à l'écorce

occipitale gauche. C'est le faisceau croisé. ~

Même trajet pour les fibres du nerf optique gauche.

Par suite de cet entre-croisement, les tractus optiques au delà du

chiasma (entre le chiasma et l'écorce) sont formés, à droite, par les

fibres temporales de l'optique droit et nasales de l'optique gauche; à

gauche, par les fibres temporales de l'optique gauche et nasales de

l'optique droit.

Dans ces conditions, une interruption des voies optiques droites, en

arrière du chiasma, fera cesser les fonctions de la rétine temporale de

l'OD et de la rétine nasale de 1'0 G, des hémi-rétines droites. D'où cécité

de la partie gauche des deux-champs visuels.' C'est l'hémianopsie Ir.onzo-

latérale gauche.

La lésion des voies optiques de gauche, en arrière du chiasma, amène

de la même façon une hémianopsie droite.

Que la lésion siège au niveau du chiasma, au point d'entre-croisement

- [FOULARD] ]

? r TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. -

des deux faisceaux venant des rétines nasales (fig. 40, 1), il. y aura inter-

ruptiondes fonctions de

la rétine nasale des deux

côtés. D'où cécité dans

lapbrtion temporale des

deux champs visuels.

C'est l'laémianopsie hé-

té°olaté°ale bitempo-

mle. - '

. Dans certaines condi-

tions exceptionnelles,

les lésions peuvent

atteindre les deux fais-

ceaux directs du chias-

ma ; il eh résulte une

cécité des deux moitiés

temporales de la rétine,

c'est-à-dire une hémia-

nopsie binasàle.

Il est bien évident

qu'une lésion unique

ne peut amener de

troubles bilatéraux du

champ visuel, que si

elle siège au niveau ou

au delà du chiasma. II

n'y a donc pas, à propre-

ment parler, d'hémia-

nopsic monoculaire.

Nous décrirons

d'abord le symptôme

hémianopsie. Nous ver-

rons ensuite quels sont

les aspects cliniques

variables de ce sym-

ptôme suivant le siège

et la nature des lésions

qui le produisent.

Hémianopsie ..l10molatérale. - L'hémianopsie homonyme peut

s'installer sans bruit, sans troubles du système nerveux. D'autres fois,

c'est à la suite d'un ictus qu'elle apparaît.

Dans quelques cas, le malade a conscience de son hémianopsie;

atteint d'hémianopsie droite, par exemple, il se plaint de voir mal les

objets situés à sa droite. Souvent, il croit n'y pas voir « de l'oeil droit ».

Les personnes qui passent devant lui de la gauche vers la droite dispa-

1 ig. 59. Schéma- des voies opliques. N, nerf optique ;

R, noyaux réflexes du mésocéphale ; GO, ganglion ophtal-

mique. 'En Irait plein : voies optiques de gauche.

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. 45

missent tout d'un coup, comme par enchantement, après avoir passé la

ligne médiane; leur sortie est plus lente, normale quand ils passent de

la droite vers la gauche. La lecture dans ces conditions est fort difficile,

le malade voyant nettement le mot qu'il fixe, mais ne distinguant pas à

l'avance le mot qui suit. Dans l'hémianopsie gauche, la lecture d'une

même ligne est facile, mais difficile le passage d'une ligne à la suivante.

Très nombreux sont les autres troubles visuels éprouvés par l'hémiano-

pique conscient de son affection, mais nous devons nous borner ici aux

symptômes les plus importants. Dans d'autres circonstances l'hémiopique

a'a pas conscience de son hémianopsie; il faut la mettre en évidence.

Signes pour déceler l'hémianopsie. - La tête prend quelquefois une

attitude spéciale; elle se place de façon que le côté de bonne vision soit

en avant. Dans 1liéiiiiaiiopsie droite, la tète se tourne vers la droite de

façon que le côté de bonne vision, le gauche, regarde en avant. Cette

attitude se voit non seulement chez les héinianopsiques valides, mais

encore chez les impotents dans leur lit, chez les inconscients. Elle n'est

pas constante.

Un malade de Gowers, atteint d'hemianopsie gauche, avait, au repas,

de la viande dans une assiette placée devant lui et des légumes dans une

autre assiette placée à sa gauche. Tous les jours il laissait ses légumes,

[POULARD.]

Fil(. W. - Lésions du chiasma. OD, oeil droit; OG, oeil gauche. 1. Lésion abolissaut les

fonctions des deux rélines nasales et donnant de l'hémianopsie bitemporale. 2. Lésion abo-

lissant les fonctions des deux rétines nasales et de la rétine temporale de l'oeil gaucho, d'où

cécité de l'oeil gaucho avec hémianopsie temporale de l'OD. 3. Lésion abolissant les fonctions

de la rétine nasale de l'OG et donnant hémianopsie temporale de l'OG.

- 4(i TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

et, au grand étoimeinent du personnel, il se plaignit il l'administration

de ce (pion lui donnait toujours de la viande sans légumes. Ce fait mon-

tre à quel point certains malades sont inconscients de leur hémianopsie.

Quand on projette brusquement vers un oeil sain un objet quelconque,

l'extrémité du doigt, la pointe d'un porte-plume, inconsciemment il se

tait un clignement brusque de défense. Chez t lieinianopsique, le même

clignement réflexe défensif se produit si la projection est faite dans la

partie conservée du champ visuel; pas de clignement si la projection

s'exécute dans la partie manquante du champ visuel.

On présente à t'hemianopsique une ligne droite tracée sur du papier

ou une règle, et on lui demande de diviser la ligne ou la règle en deux

parties égales. Il n'y parvient pas, la portion correspondant au côté hénl i-

anopsique est plus grande.

Le malade étant placé en face du médecin, celui-ci lui demande de

fixer son nez ou le milieu de son front. Puis, il promène ses deux mains

en agitant ses doigts dans le champ visuel à droite et il gauche du ma-

lade, en allant progressivement de la périphérie vers la ligne médiane.

Le malade ne voit ni les doigts ni la main du côté hemianopsique, il ne

voit qu'au moment où la main atteint la ligne médiane. Même expérience

peut être faite avec un papier blanc que l'on agite dans le champ visuel.

Mais ce sont la des moyens grossiers et il vaut mieux se servir du péri-

mètre, qui donne des renseignements très précis sur le siège, l'étendue

et la forme de l'hémianopsie. (Voir p. 10.) ,

Caractères du champ visuel dans l'hémianopsie. L'examen

périmétrique et la projection des résultats obtenus permettent de déli-

miter très exactement les portions restantes (portions hemiopiques) et

les portions manquantes (portions hemianopsiques) du champ visuel. Il

est facile de constater que les schémas ne sont pas identiques dans tous

les cas.

1° Souvent la ligne de démarcation entre portion restante et portion

manquante du champ visuel est absolument verticale et passe exacte-

ment par le point de fixation en suivant le méridien vertical du schéma

(fig.41,A).

2° La ligne de démarcation empiète quelquefois sur la moitié man-

quante :

a) Soit en formant un petit demi-cercle autour du point de fixation

(fig. 41, B) ; ,

ú) Soit sous forme d'une bande plus ou moins épaisse longeant le me-

ridienvertica) au-dessus et au-dessous du point de fixation (fig. 41, C).

5" Plus rarement, les lacunes du champ visuel sont beaucoup plus

étroites et prennent les formes d' hémianopsie en secteur (lig. 41, D),

t\' hémianopsie insulaire (Iig-. 41. E), d' hémianopsie péninsulaire

(Iig. 41, F). ,

La caractéristique de ces lacunes, c'est leur existence binoculaire, leur

tiomotateratite dans les deux yeux; elles soûl lotîtes les deux dans les

.- . z - LACUNES DANS LE CUAMP VISUEL. ' .47

moitiés droites, ou toutes clans les moitiés gauches des deux champs

visuels. On les dénomme d'ordinaire scotomes symétriques. On pourrait

aussi bien les appeler lacunes binoculaires homolatérales .

Exceptionnellement, il peut y avoir rétrécissement du champ visuel

restant, ce qui modifie l'aspect de l'hémianopsie. 1 - 1

L'amblyopie croisée de Charcot, qu'on ne constate plus maintenant,

était peut-être une hémianopsie véritable avec rétrécissement d'un des

champs visuels restants.

Persistance de la vision centrale. Dans l'hémianopsie, quelle que

soit sa forme, la vision centrale persiste.

Pour expliquer cette persistance de la vision centrale, on a émis des

opinions. La substance cérébrale préposée à la vision centrale est dans

de meilleures conditions circulatoires (Sachs) ; elle est pourvue d'une

double vascularisation (1<'orstér). '

Le faisceau maculaire compact, hien systématisé de l'oeil au corps

gcnouillé, se disloque, se diffuse au delà. Il y a dissémination corticale

de ce faisceau- de la vision centrale (Monakow, Bernheimer). '

Chaque macula a une représentation dans les deux hémisphères, l'en-

tre-croisement se fait au niveau du chiasma (opinion classique) ou au

niveau du corps calleux (J. Roux, P. Marie).

Hémianopsie double. Dans ce cas, il y a cécité complète ou

persistance de la vision centrale. En règle générale, il y a cécité com-

plète, sans persistance de la vision centrale. C'est là un fait qui appuie

sérieusement la théorie de la double représentation maculaire.

Si la vision centrale persiste, le champ visuel n'existe pour ainsi dire

plus, il est réduit à une zone très étroite entourant le point de fixation.

Si la vision centrale a disparu, la cécité est complète, mais c'est une

cécité particulière qu'on a coutume de désigner sous le nom de cécité

corticale. ' .

Une de ses plus étonnantes particularités, c'est la persistance des ré-

flexes pupillaires à la lumière. Ce fait a une grosse importance pour le

diagnostic du siège de la lésion qui provoque la cécité. Sur le schéma

(lig. 59), les'fibres de la voie optique vont de l'oeil il l'écol'ce cérébrale

des cunéus en deux étapes. Elles font un arrêt dans les ganglions du

111(,Isocéphile (corps gcnouillé externe, couche optique, tubercule quadri-

jjlueau antérieur). C'est dans ces ganglions, et particulièrement dans

le tubercule quadrijumeau antérieur, que se trouvent les centres ré-

tlexcs visuels et spécialement le centre réflexe pupillaire. La sensation

lumineuse transportée par le nerf optique file bien en partie au delà du

mésencéphale vers l'écorce, mais s'arrête en partie dans les noyaux du

mésucéphale; elle trouve là une voie de retour par les nerfs moteurs du

globe. 11 existe là un arc réflexe complet avec une voie centripète (le

nerf optique), un centre (noyaux du mésocéphale), une voie centrifuge

(les nerfs moteurs de l'oeil). '

Coupez les voies optiques en avant des noyaux du mésocéphale et vous

[FOULARD.]

as. TROUBLES. NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE

Fig. 41-(-.%). Hémianopsie homolatérale gauche. La ligne de démarcation verticale

- passe exactement par le point de fixation.

Fig, 41 (B). llcmianopsie homolatérales gauche. La ligne de démarcation empiète un peu

sur la moitié manquante en formant un petit demi-cercle autour du point de fixation.

Fig. 41 (C). Hémianopsie homolatérale gauche. La ligne de démarcation empiète un peu

sur la moitié manquante sous forme d'une bande longeant le méridien vertical.

" LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. MI . -

Fig. 41 (D). Hémianopsie en secteurs homolatél'al1X

Fig. 41 (E). Hémianopsie insulaire. Deux îlots anopsiques, homolatéraux;

scotomes homolatéraux ou scotomes symétriques.

Fig. 41 (F). - Hémianopsie péninsulaire.

Deux péninsules anopsiques, homolatérales, symétriques.

Pratique "EUROI" - 4

- . [FOULARD.]

50 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

aurez une cécité complète avec perte des réflexes pupillaires. Coupez les

voies optiques en arrière des noyaux du mésocéphale et vous aurez une

cécité complète avec conservation des réflexes pupillaires. Cécité avec

conservation des réflexes pupillaires signifie : lésion cérébrale, sur les

voies optiques, en arrière des noyaux du mésocéphale, entre ceux-ci et

l'écorce occipitale ou sur l'écorce occipitale elle-même.

Hémiachromatopsie. Il y a doute sur l'existence d'une hémia-

chromatopsic véritable. Un fait certain, c'est qu'on rencontre de l'hémia-

chromatopsie dans des hémianopsies incomplètes en degré, dans des

hémianopsies en voie de régression; une zone achromatopsique a souvent t

été précédée par une zoneanopsique.

L'hémiachromatopsie pourrait bien n'être qu'une hémianopsie incom-

plète en degré.

Hémianopsie hétérolatérale bitemporale. Dans l'hémia-,

nopsic bitemporale, les portions temporales des champs visuels font

défaut; sur le schéma, ce trouble visuel prend l'aspect de la figure 42, A.

Les troubles visuels qui résultent de l'hémianopsie bitemporale sont

très accentués. Il est en effet plus difficile de se passer de la portion

temporale des champs visuels que de leur portion nasale, celle-ci étant

beaucoup moins étendue que l'autre.

Très souvent, dans cette forme d'hémianopsic, la portion restante du

champ visuel est altérée, plus ou moins rétrécic. Il peut y avoir aussi

amblyopie complète d'un oeil avec hémianopsie du côté opposé. Assez

souvent l'acuité visuelle centrale est diminuée, elle peut même baisser

considérablement. Enfin, c'est dans cette variété d'hémianopsie, et

dans les suivantes, qu'on voit souvent se développer des lésions ophtal-

moscopiques, témoignant d'une dégénérescence atrophique des fibres

optiques. C'est encore dans cette variété d'hémianopsie, qu'on pourrait

mettre en évidence le signe pupillaire de Wernicke.

Tous ces faits s'expliquent d'ailleurs bien par le siège particulier des

lésions productrices de l'hémianopsie bitemporale. Si l'on se reporte au

schéma des voies optiques, il est aisé de constater que l'hémianopsie bi-

temporale ne peut être réalisée que par une lésion siégeant au niveau

du chiasma, seul point où elle puisse couper du même coup la totalité

des fibres rétiniennes nasales qui viennent s'y entre-croiser (fig. 40, 1).

On conçoit facilement aussi qu'une lésion du chiasma ou de son voisi-

nage puisse amener une hémianopsie d'un oeil et une cécité de l'autre

(fig. 40, 2 et fig. 42, B). ' '

Enfin, la localisation périphérique des lésions productrices de l'hémia-

nopsie bitemporale explique les atrophies, les dégénérescences qui peu-

vent se produire dans le nerf optique.

Hémianopsie hétérolatérale binasale. - Dans l'hémianopsie

binasale, c'est la portion nasale des deux champs visuels qui fait défaut

(fig. 42, C). La gêne visuelle est dans ce cas moins accentuée que

dans l'hémianopsie bitemporale. '

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. ' ' -51

La perte des moitiés nasales des deux champs visuels, comme d'ail-

leurs la perte des deux moitiés temporales n'est pas une véritable hémia-

4*

'' [FOULARD]

Fig. 42 (A). - Hémianopsie hétérolatérale temporale.

Fig. 42 (il). Cécité de l'oeil droit avec hémianopsie temporale de l'OG.

Fig. 42 (C). Ilémianopsie hétérolatérale binasale.

52 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

nopsie. La véritable hémianopsie est celle qui amène la perte de deux

moitiés homolatérales droite ou gauche des champs visuels.

D'ailleurs, l'hémianopsie binasale comme l'hémianopsie bitemporale,

est toujours produite par une lésion, siégeant au niveau ou en avant du

chiasma; les hémianopsies véritables ont au contraire pour cause une

lésion des voies optiques en arrière du chiasma.

Variations sémiologiques de l'hémianopsie

suivant le siège des lésions.

Une lésion intéressant les voies optiques dans leur long trajet du

chiasma à l'écorce occipitale, peut amener des symptômes variés suivant

son siège. Les tractus ou les centres nerveux qui avoisinent les voies

optiques, peuvent, en effet, être atteints par la même lésion qui coupoles

voies optiques, et donner lieu à des symptômes associés. D'ailleurs, l'hé-

mianopsie peut elle-même présenter quelques différences suivant le point

où se produit l'interruption des fibres optiques intracràniennes. Ces :

symptômes associés et ces variations de l'hémianopsie aident grandement i

à localiser la lésion. '

Hémianopsie par lésion cérébrale corticale. Elle est

souvent précédée d'un ictus.

La moitié restante du champ visuel empiète assez souvent sur la moitié

aveugle (fig. 41, C).

Les hémianopsies doubles avec conservation de la vision centrale ou

avec cécité complète (cécité corticale), sont surtout le fait de lésions cor-

ticales. Cela s'explique d'ailleurs par la disposition anatomique des

cunéus qui se regardent par leurs faces internes, très voisines l'une de

l'autre. Une même lésion les atteint facilement. Cependant l'hémianopsie

double peut être également le fait d'une lésion bilatérale atteignant le

côté droit et le côté gauche simultanément ou à des époques différentes.

L'hémiplégie accompagne fréquemment l'hémianopsie d'origine corti-

cale ; mais plus souvent les lésions sous-corticales. Les hémianopsies

transitoires sont fréquentes chez les hémiplégiques. L'bémianesthésie

dénote l'extension de la lésion à la partie postérieure de la capsule

interne. Mais c'est là encore un symptôme aussi propre aune lésion sous-

corticale qu'à une corticale.

Aphasie. Toutes les variétés d'aphasie peuvent coexister avec

l'hémianopsie.

L'aphasie de Weniike, dans laquelle le malade ne comprend pas le

langage parlé ou écrit, mais peut parler. C'est une aphasie par défaut

d'impression. Elle dénote une lésion de la zone de Wernickc.

L'anarthrie, dans laquelle le malade comprend le langage parlé ou

écrit, mais ne peut parler. Elle résulte d'une lésion du noyau lenticulaire.

C'est une aphasie par défaut d'expression.

L'aphasie de Broca, dans laquelle le malade, ne peut ni parler, ni

: " - LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL.. 55

écrire, et comprend plus ou moins incomplètement le langage écrit ou

parlé. C'est un mélange de l'aphasie de Broca et de Fanarthric.

La forme d'aphasie la plus fréquente dans l'hémianopsie est la cécité

verbale qui peut se rencontrer à l'état de pureté. Et la fréquence de

l'aphasie s'explique fort bien à l'aide des faits et des conceptions modernes

sur les troubles du langage. La cécité verbale pure n'est pas, en effet, .

une lésion des fibres venant du pli courbé, ce. n'est pas une lésion du

territoire de l'artère sylvienne. La lésion productrice siège dans le terri-

toire de la cérébrale postérieure le plus souvent au niveau du lobule

lingual. Elle coupe les fibres visuelles et en même temps vient toucher

légèrement, prendre un simple contact avec la zone de Wernicke,,

l'unique partie du cerveau présidant aux fonctions variées du langage

(Voir page Aphasies). ,

Cécité psychique. C'est la perte de la mémoire visuelle des choses.

Le malade voit, mais ne reconnaît pas un objet qu'on lui montre, il ne

se rappelle plus sa signification, son usage, etc. '

Perte du sens de l'orientation. Ce trouble, qui n'est pas rare, se

caractérise par la diminution ou la perte de la faculté d'orientation. Une

personne connaissant parfaitement une ville se trouve un jour incapable

de rentrer chez elle parce qu'elle ne sait plus quel chemin, quelle direc-

tion prendre pour gagner son domicile. Un cocher de fiacre devient subi-

tement incapable de conduire sa voiture dans un endroit très connu, où

il avait l'habitude de passer journellement. Ce trouble ne paraît être

qu'une forme de la perte de la mémoire visuelle et doit rentrer dans le

groupe des aphasies. , .

Hémianopsie par lésion cérébrale sous-corticale.

Beaucoup des symptômes associés qui viennent d'être signalés dans

l'hémianopsie d'origine corticale, sont plus fréquents encore dans l'hé-

mianopsie sous-corticale. L'hémiplégie, l'hémiancsthésie se voient plus

souvent dans les lésions soUs-corticales que dans les lésions corticales.

La cécité verbale pure se rencontrerait exclusivement dans les lésions

sous-corticales.

Il existe encore quelques caractères propres aux hémianopsies sous-

corticales : La ligne de démarcation coïncide avec le méridien vertical si

la lésion s'avance assez loin, dans le voisinage du corps calleux (Pierre

Marie). Le malade verrait noir dans le champ aveugle. On a observé des

photopsies, des hallucinations visuelles.

, Hémianopsie par lésion des ganglions centraux.

Les symptômes associés auxquels donnent lieu les hémianopsies par

lésion des ganglions centraux sont, à vrai dire, mal connus. Les para-

lysies associées, les modifications pupillaires (mydriase, inégalité) sont

fréquentes. '

Le corps genouillé externe paraît être le seul ganglion dont la lésion

donne l'hémianopsie (Henchcn). Des'lésions partielles du corps, genouillé

externe seraient susceptibles de produire des hémianopsies en quadrant,

4 ?

[FOULARD.]

hA TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

des scotomes symétriques. llenclieu qui a signalé ces faits, admet môme

que les scotomes hémianopsiques occupent, dans le sens vertical, une

position variable suivant le siège de la lésion dans le corps genouillé, une

lésion supérieure dans le corps genouillé amenant des scotomes infé-

rieurs dans les champs visuels.

Hl'I1chen admet d'ailleurs une projection rétinienne analogue dans

toute la longueur des voies optiques, de la rétine il l'écorcc cérébrale.

C'est une opinion contredite (Bernheimer). Pour beaucoup d'auteurs, la

projection rétinienne ne dépasse pas le corps gcnouillé externe. Il n'y

aurait de véritable systématisation, de véritable représentation ou pro-

jection rétinienne que dans les voies optiques extra-cérébrales. Au niveau

du corps gcnouillé externe, il y aurait diffusion des sensations transmises

par les faisceaux systématisés des voies optiques extra-cérébrales. Néan-

moins, les opinions et les observations de Henchen doivent être connues

pour être étudiées et contrôlées.

On peut quelquefois rencontrer de l'hémiplégie et de 1 hémianestbésic.

En tout cas, l'existence de ces complications ne permet pas de nier l'ori-

gine mésencépbatique d'une hémianopsie.

Hémianopsie par lésion de la bandelette optique.

L'hémianopsie est ordinairement absolue. La ligne de démarcation passe

par le point de fixation. Très souvent dans les hémianopsies de ce siège,

certains nerfs crâniens sont intéressés, le M. 0. C., le M. 0. E., le pathé-

tique, quelquefois même le trijumeau ou le facial. Les paralysies ou

ranesthésie sont du côté opposé à l'hémianopsie. Rien rarement, il y a

hémiplégie ou hémianeslhésie. Assez souvent se produit une dégénéres-

cence atrophique du nerf optique.

Réaction hémiopique de Wernicke. - 11 est un symptôme sur lequel

Wel'l11cke a attiré l'attention. Le centre réllexe lumineux de la pupille

dont la voie centripète est le nerf optique, la voie centrifuge le M. 0. C.

siège dans les noyaux du mésocéphale (tub. quad. antér.) (fig. 59).

Si la lésion siège au delà des noyaux du mésocépliaie, entre ceux-ci et

l'écorce, l'excitation lumineuse de la moitié aveugle de la rétine doit logi-

quement provoquer le réflexe comme l'excitation lumineuse de la moitié

voyante. Si, au contraire, la lésion siège en deçà des ganglions du méso-

céphale, entre ceux-ci et la rétine, comme c'est le cas pour une lésion de

la bandelette, l'excitation lumineuse de la moitié aveugle de la rétine ne

devra pas. logiquement, donner lieu au réflexe pupillaire.

C'est ce qui aurait lieu d'après "'pn11cke. Malheureusement, la re-

cherche de ce signe est très difficile et dans bien des cas, il est impos-

sible d'arriver sur ce point a une solution précise (Voir Technique, p. 29).

Hémianopsie par lésion du chiasma. C'est dans cette

variété topographique qu'on rencontre l'hémianopsie bitemporale, l'hé-

mianopsic temporale unilatérale, l'hémianopsie temporale avec cécité de

l'autre oeil, l'hémianopsie hinasale.

On observe encore assez souvent une modification dans la forme et

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. i : ,

l'étendue des champs visuels restants, la dégénérescence atrophique des

nerfs optiques, la diminution de l'acuité visuelle centrale, la paralysie

concomitante de certains nerfs de la base du crâne.

On conçoit qu'une lésion siégeant au niveau du chiasma, dans le point

où se donnent rendez-vous toutes les libres visuelles, puisse facilement,

par extension, loucher la totalité des fibres nerveuses et amener une

cécité complète bilatérale. Dans une semblable cécité, il y aurait, aboli-

lion de réflexes pupillaires à la lumière, ce qui suffirait il la distinguer

de la cécité corticale.

Hémianopsie par lésion du nerf optique. - D'ordinaire.

une atrophie du nerf optique atteint le champ visuel sur tout son pourtour.

Cependant il peut arriver, que le rétrécissement soit plus accentué dans

une moitié ou dans deux moitiés homolatérales du champ visuel. Mais ces

rétrécissements n'ont pas la netteté des rétrécissements par lésion eu

arrière du chiasma, leurs limites sont moins géométriques, leurs contours

moins réguliers; ils sont souvent unilatéraux et rarement symétriques,

quand il y a bllatéralité; le champ visuel restant est presque toujours for-

tement altéré; la vision centrale très diminuée; il y- a des signes

ophtalmoscopiques précoces ou tardifs dans tous les cas.

Peut-être certaines actions morbides attaquent-elles avec prédilection

les faisceaux temporal ou nasal du nerf optique. Cela n'aurait rien d'im-

possible puisqu'on voit fréquemment des intoxications (alcool, tabac)

agir exclusivement sur le faisceau maculaire.

C'est, dans cette variété topographique qu'on a, dans des circonstances

d'ailleurs très rares, signalé des hémianopsies à ligne de démarcation

transversale.

Variations de l'hémianopsie suivant les causes

( ? o/tc<7e ? <N;)( ? e.)

Comme nous venons de le voir, l'hémianopsie, par des modifications

dans ses symptômes propres ou par l'adjonction de symptômes associés,

peut, suivant le siège des lésions, présenter des aspects cliniques multiples.

La nature, variable également, des lésions qui peuvent la produire est.

elle aussi, susceptible d'apporter des modifications cliniques.

II importe au plus haut point de les bien connaître. Car, s'il est inté-

ressant de déterminer le siège d'une lésion cérébrale, il est bien plus

important, au point de vue thérapeutique, d établir la nature véritable des

lésions productrices.

Parmi les hémianopsies, les unes ont une cause organique. (Hémia-

nopsies par lésion organique appréciable.) Les autres se produisent sans

qu mi puisse déceler l'existence d'une lésion organique en un point quel-

conque de l'encéphale. (Hémianopsie sans lésion organique appréciable.)

.1. Hémianopsie par lésion organique appréciable.

Presque lotîtes les alleclions cérébrales organiques, quelle que soit leur

[POULARD.]

oli 1; TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

forme nodulaire ou diffuse, leur siège central ou périphérique, leur na-

ture (syphilis, tuberculose, tumeur, traumatisme) sont susceptibles, de

produire à un moment donné l'hémianopsie.

Ne pouvant étudier toutes les affections cérébrales dans leurs relations

avec l'hémianopsie, il faut se contenter d'énumérer les principales

d'entre elles et indiquer la manière de les dépister.

Ramollissement. Artériosclérose concomitante; état défectueux

du coeur, àge avancé du malade. Autres troubles cérébraux de ramollisse-

ment : mémoire diminuée, affaiblissement intellectuel, etc.

Hémorragie. Début souvent brusque; appareil circulatoire ma-

lade (vaisseaux, coeur) ; examen des urines.

Tumeur. Céphalée, hébétude; néoplasie ailleurs; ponction lom-

baire (Voir Tumeurs cérébrales, p. 120).

Abcès. Examen de l'oreille, foyer de suppuration lointain, élévation

de température.

Traumatisme, - Choc, plaie à l'occiput ou à l'étage antérieur du crâne.

Maladie neigeuse caractérisée dont l'hémianopsie n'est qu'une ma-

nifestation. Tabes : Symptômes du tabes (signe d'Argyl Robertson,

signe de Westphal). Méningite : Symptômes de méningite : modifications

du pouls, constipation. Paralysie des nerfs de la face ou des yeux. Céphalées.-

Acromégalie. Il faut faire une place à cette affection particulière

qui, lésant le chiasma, donne lieu, nous l'avons vu, à des hémianopsies

de type tout à fait particulier.

Déterminer que l'hémianopsie a pour cause une hémorragie, un ramol-

lissement, une tumeur cérébrale, c'est une première étape dans le dia-

gnostic étiologique, mais non le but. Il faut encore rechercher la cause

première de l'hémorragie, du ramollissement, la nature de la tumeur.

Certaines hémorragies peuvent être produites par une affection car-

diaque ancienne d'origine rhumatismale ou indéterminée, par une arté-

riosclérose sénile. Certains ramollissements ont les mêmes causes car-

daiques ou vasculaires. Certaines tumeurs sont des néoplasmes.

Mais aussi, beaucoup de ces affections sont le fait de la tuberculose et

de la syphilis.

La tuberculose peut donner naissance à des lésions nodulaires volumi-

neuses, à de gros tubercules, qui provoquent les symptômes cliniques de

la tumeur cérébrale; elle peut aussi produire des lésions diffuses, dissé-

minées, une méningite. C'est par l'observation méticuleuse de l'orga-

nisme, par la découverte d'une tuberculose préexistante, par la marche

de la température qu'on peut arriver au diagnostic véritable.

La syphilis produit des gommes syphilitiques, lésions nodulaires qui

se comportent comme de véritables tumeurs; elle détermine des hémor-

ragies, du ramollissement en agissant sur la substance cérébrale par

l'intermédiaire du système vasculaire (artérite syphilitique); elle peut,

aussi, en diffusant dans les enveloppes cérébrales, donner une méningite.

C'est elle, enfin, qu'on trouve à l'origine d'un grand nombre de maladies

LACUNES DANS LE CHAMP VISUEL. 37 7

nerveuses et particulièrement du tabes, causes fréquentes d'hémia-

nopsie. La syphilis est si souvent en cause dans les affections nerveuses

qu'il faut, en présence d'un cas douteux, penser toujours à elle et en

rechercher l'existence, non seulement par un examen clinique méticuleux

du malade, mais encore par tous les moyens que des découvertes récentes

ont mis il notre disposition (examen du sang et du liquide céphalo-rachi-

dien, recherche du spirille, réactions du sérum).

B. Hémianopsie sans lésion organique. L'hémianopsie

peut n'être le résultat d'aucune cause organique et se développer au

cours d'affections dans lesquelles on n'a trouvé jusqu'ici aucun substra-

tum anatomo-pathologique appréciable.

Migraine ophtalmique. C'est un scotome objectif binoculaire homo-

latéral Moebius). Le malade voit noir et n'a pas perdu toute sensation dans

la portion atteinte des champs visuels. La migraine ophtalmique est d'ail-

leurs productrice de scotomes de formes et de dimensions très diverses.

Hystérie. Certains la disent fréquente dans l'hystérie. Elle aurait

été constatée dans la névrose traumatique (Badal, Dejerine ;et Vialet).

On en a cité à la suite de métrorragies (Janet, Chevallereau). Plusieurs

nient son existence (Féré, Frend). Ces faits isolés sont, en tout cas,

discutables et demandent confirmation. Sans nier l'existence d'une hé-

mianopsie hystérique, il faut, toujours et avant tout, rechercher une

lésion organique, cause habituelle de l'hémianopsie, penser ensuite à la

migraine ophtalmique et à l'urémie sans oublierycomplétement que l'hys-

térie a pu, dans certains cas discutables, la réaliser.

Urémie. Le trouble habituel de l'urémie, c'est l'amaurose, la perte

complète et passagère de la vue sans aucune lésion du fond de l'oeil

(p. 57). Cette amaurose est une cécité corticale, tout à fait identique à la

cécité par double hémianopsie.

Il est rare de rencontrer dans l'urémie une véritable hémianopsie. Elle

est, dans certains cas, le reliquat d'une amaurose totale en régression ;

et ce fait montre bien l'analogiede l'hémianopsie avec l'amaurose uré-

nuque.

Pronostic. Les formes non organiques de l'hémianopsie (urémie,

migraine ophtalmique) n'ont, au point de vue visuel, aucune gravité,

elles guérissent toujours; toute leur gravité vient de l'affection qui les

produit (affection rénale, éclampsie, etc.).

Il en est autrement des formes organiques; elles sont toujours sé-

rieuses. Cependant, on en voit, surtout en cas de syphilis, guérir défini-

tivement. D'autre part, l'hémianopsie peut durer de longues années sans

être accompagnée de complications mortelles. Néanmoins, l'apparition

de l'hémianopsie dénote, dans l'immense majorité des cas, une altération

irrémédiable de la santé et constitue une menace de mort plus ou moins

prompte.

11 va sans dire que ce pronostic général de l'hémianopsie varie dans

les cas particuliers où il a été possible de déterminer la véritable cause

[POULARD.]

5S TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

de l'hémianopsie, suivant qu'il s'agit de syphilis contre laquelle on peut

beaucoup, de tuberculose contre laquelle on peut encore quelque chose,

du cancer contre lequel on est impuissant, de méningite, de tabès,

d'acromégalie, de traumatisme.

Traitement. Localement, il n'en existe pas. Seul, le traitement de

la cause (syphilis, tuberculose, tabes), est à instituer.

Lacunes intermédiaires, Scotomes insulaires.

Les lacunes intermédiaires ou scotomes insulaires ne se rencontrent

que dans les lésions du système nerveux périphérique (fig. 57 et fib. .I 0 S).

Et encore n'existent-ils guère dans les lésions du nerf optique (atrophie,

névrite). Ils sont, en général, le fait d'une lésion rétinienne (chorioré-

tinite, hémorragie, décollement). On peut toujours, avec l'ophtalmoscope,

constater la lésion qui produit le scotome.

L'existence d'une lacune dans l'étendue du champ visuel prouve que

la région de la rétine chargée de percevoir les objets placés dans cette

portion du champ visuel ne fonctionne plus, qu'elle est aveugle. Cette

portion altérée de la rétine est toujours située dans le point où la ligne

visuelle partant de l'objet fixé et passant par le centre optique de l'oeil

atteint la rétine. Cette règle permet, par le seul examen subjectif, d'après

le siège et l'étendue du scotome dans le champ visuel, de déterminer le

siège et l'étendue de la lésion rétinienne. Cette méthode est aussi pré-

cise que l'inspection directe du fond de l'oeil à l'ophtalmoscope.

ni

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES

Symptômes.

Strabisme. - Le strabisme ou déviation de l'oeil se fait toujours dans

le sens opposé au muscle paralysé. L'oeil peut être dévié en dedans (S. in-

terne ou convergent), en dehors (S. externe ou divergent), rarement en

haut ou en bas (S. vertical), exceptionnellement dans des directions inter-

médiaires (S. oblique) (fig. 12, 15, 14 et 15).

Nous savons comment constater son existence et même mesurer son

étendue. Reste à établir sa signification.

Strabisme apparent. Nous jugeons de l'existence du strabisme par

les déplacements de la pupille en dehors de sa situation habituelle. A

l'étal normal, la ligne visuelle, allant de l'objet à la macula passe près du

centre de la pupille, un peu en dedans et en bas du centre pupillaire.

Dans certaines conformations de l'oeil (allongement, myopie; raccourcis-

sement, hypermétropie) la ligne visuelle peut passer légèrement en

dedans ou en dehors du point de passage habituel.

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 511

Le regard prend alors un aspect auquel l'observateur n'est pas habitué.

On peut croire à l'existence d'un strabisme convergent ou divergent qui

n'existe pas en réalité. Dans ces conditions, en effet, la déviation appa-

rente, toujours légère, est physiologique et ne dénoie aucun trouble de

l'équilibre des globes.

Strabisme non paralytique. - TOlites les déviations oculaires ne sont

pas d'origine paralytique. Beaucoup déniants ou de jeunes personnes

louchent sans présenter la moindre paralysie. Ce strabisme est dû, dans

l'immense majorité des cas, Ù un vice ou il une inégalité de réfraction des

deux yeux.

Plusieurs caractères le distinguent du strabisme paralytique. Il survient

chez les personnes jeunes, chez les enfants. Il ne s'accompagne pas de

diplopie. Les muscles du globe ne sont pas paralysés, ce dont on peut se

rendre compte en prenant le champ du regard avec ou sans le périmètre.

La déviation secondaire est égale il la déviation primaire. Voici com-

ment on recherche ce dernier symptôme :

Quand le malade se présente au médecin, l'un des yeux fixe les objets

qu'on lui demande de regarder, tandis que l'autre est en déviation. C'est

la déviation primaire. On place alors devant l'oeil en fixation un écran,

ou mieux, un verre dépoli; aussitôt t'oeH dévié se met en fixation sur

l'objet tandis que t'ocit primitivement en fixation se dévie derrière le

verre dépoli : c'est la déviation secondaire. Cette déviation secondaire

est égale il la déviation primaire. Si on l'ait la même expérience en cas de

strabisme paralytique, la déviation secondaire est plus grande que la

déviation primaire. '

Un autre caractère de ce strabisme, mais qui n'existe pas dans toutes

les circonstances, c'est qu'il peut être alternant, porter tantôt sur un

d'il, tantôt sur l'autre. Cette alternance n'existe d'ailleurs que pendant

les premières périodes du strabisme non paralytique.

Il, est une autre circonstance dans laquelle on peut quelquefois rencon-

trer chez l'adulte un strabisme non paralytique; cest quand la cécité

survient dans un oeil ou dans les deux yeux. Dans ces conditions, le dia-

gnostic se l'ait en mesurant l'excursion des globes, le champ du regard.

Strabisme paralytique. Le strabisme paralytique se distingue du

strabisme non paralytique par tous les signes propres au strabisme non

paralytique que nous venons d'énumérer et par les symptômes suivants

qui appartiennent seulement, aux paralysies.

Diplopie (Voir Partie technique, p. 20). La diplopie ne porte pas

seulement sur l'objet en fixation, elle s'étend à tous les objets environ-

liants, Mais connue la perception de ces objets est très indistincte, le

malade ne remarque que la diplopie de l'objet en fixation.

Mouvement apparent des objets. Le malade s'efforce continuellement

pour ramener sur la fosse centrale de son oeil paralysé l'image de l'objet

fixé. Ces tractions du muscle paralysé impriment des mouvements conti-

nuels aux globes et par suite aux objets fixés.

[FOULARD] ]

00 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE., '' - ?

Vertige oculaire. La diplopie et le mouvement des objets provo-

quent, au début de l'affection, un vertige oculaire très marqué qui peut

s'accompagner de céphalalgie et de vomissement. "

Orientation FAUSSE... ? ...- Le malade a de la difficulté pour saisir rapide-

ment avec la main un objet fixé pai l'aeil paralysé. Si nous demandons au

malade strabique, et fixant avec l'oeil malade de toucher du doigt un

objet (en ayant soin que l'image du bras n'arrive point' assez tôt dans le

champ visuel pour êti-e elle-même faussement projetée) le doigt passe à

côté du but sans l'atteindre. - ' - ,

Cette épreuve réussit constamment dans les paralysies récentes,' tant

qu'une nouvelle adaptation n'est pas venue rectifier les erreurs de loca-

lisation produites par l'apparition brusque de la paralysie oculaire.

Déviation secondaire plus grande que la déviation primaire. Nous

nous sommes expliqués sur ce symptôme important (Voir Strabisme non

paralytique, p. 59). '

Rétrécissement du champ de fixation monoculaire. - On conçoit qu'un

muscle paralysé ou parésié n'ait pas la force de tirer l'oeil jusqu'à la limite

de ces excursions normales (Voir Technique, p. 18).

Position inusitée de la TÊTE. - La tète se tourne de façon que le muscle

paralysé ait le moins possible de contraction à donner. Elle se dirige,

de façon à porter l'oeil dans le sens d'action du muscle paralysé. Si, par

exemple, le droit externe de l'oeil droit est paralysé, la tète se tourne

à droite : , ' -

Occlusion d'un OEiL. Cette occlusion spontanée de l'oeil se fait dans le

but d'éviter la diplopie et les autres troubles qui en résultent.

Moindre netteté de la fausse IMAGE, - L'image fausse qui correspond il

l'oeil paralysé, est vue par une portion moins centrale et par conséquent

moins sensible de la rétine. La perception qu'elle donne est beaucoup

moins nette que si l'image venait se faire sur la macula. .

, Inclinaison fréquente de la fausse image. Les muscles de l'oeil.sont

susceptibles, suivant leur position anatomique ou suivant la situation du

globe oculaire au moment où ils se contractent, d'exercer sur ce globe

des actions multiples. Ils peuvent produire un déplacement vertical ou

un mouvement de rotation en même temps que l'adduction ou l'abduc-

tion. Lorsqu'un muscle rotateur est paralysé l'image perçue par l'oeil

correspondant est inclinée. Cette inclinaison constitue encore un bon

signe pour reconnaître l'oeil paralysé. '

Nystagmus. - Quand l'oeil se porte dans le sens d'action du muscle

paralysé, on voit apparaître des secousses nystagmiques du globe oculaire.

Ces mouvements, peu fréquents, -sont plutôt des saccades que de véri-

tables mouvements nystagmiques. Ils se montrent au moment où le

muscle devient insuffisant, et dénotent ses efforts inutiles pour entraîner

plus loin le globe oculaire. Ce nystagmus a donc pour particularité de ne

se montrer que dans' certaines directions du ;globe oculaire. C'est par cela

qu'il se distingue des autres variétés de nystagamus (Voir Nystagmus).

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 61

Diagnostic A l'aide DE la DIPLOPIE.

Tous les signes précédents qui accompagnent les parésies ou paralysies

des muscles moteurs des globes servent à établir le diagnostic. Ils se

contrôlent les uns les autres. En général, il n'est pas nécessaire de les

rechercher et analyser tous pour arriver à déterminer le siège exact de

la paralysie. Dans certaines paralysies très accentuées, la déviation

oculaire en un sens et la limitation des mouvements du globe dans

l'autre permettent, à elles seules, de reconnaitre les muscles paralysés

(Voir Paralysie complète du M. O. G., du 5f. o. E.). Mais, le plus souvent, la

paralysie est incomplète, il y a seulement parésie, la déviation oculaire

n'est pas appréciable, la limitation des mouvements du globe n'est pas

évidente; le malade se plaint seulement de trouble dans la vue, de

vertiges, d'étourdissements, de vision double.

Ces paralysies incomplètes sont d'un diagnostic difficile, mais ce sont

les plus fréquentes et il importe de les reconnaître. Elles présentent un

symptôme principal et constant, la diplopie. C'est à l'aide de cette diplo-

pie, employée seule, que nous allons faire le diagnostic très exact de

la paralysie.

En présence d'une paralysie oculaire il faut déterminer successive-

ment : 1° le muscle paralysé; 2° le siège dans les voies optiques de la

lésion interruplrice; 5° la nature de cette lésion. '

Diagnostic des muscles paralysés. Il peut y en avoir un

seul ou plusieurs. Supposons qu'il n'y en ait qu'un seul. Lequel des

douze muscles moteurs des globes est atteint de paralysie ?

La paralysie de chaque muscle, nous le verrons, donne lieu il des

symptômes particuliers, qui la distinguent de celle des onze autres

muscles. Il suffirait, semble-t-il, pour arriver au diagnostic, de constater

les troubles produits par le muscle paralysé, et de rechercher ensuite

quel est celui des douze muscles moteurs des globes dont la paralysie

amène les mêmes troubles. C'est un procédé long. Et, d'ailleurs, la

mémoire se refuse à enregistrer les douze schémas symptomatiques des

paralysies de chacun des douze muscles moteurs des globes.

Il existe des méthodes plus simples, un chemin plus direct, plus pra-

tique et plus sur, pour arriver à la détermination du muscle paralysé.

Ces méthodes sont variables.

En voici une très simple, facile à employer, à condition de connaître

les trois principes suivants :

1° L'oeil est toujours dévié en sens contraire du muscle paralysé

ou mieux en sens contraire de l'action du muscle paralysé.

2° L'image est en sens contraire de la déviation oculaire.

5" L'écarlemenl des images augmente quand l'objet se meut dans le

sens d'action du muscle paralysé.

A l'aide de ces trois principes très simples, on peut, connaissant la

[POÜGARD.]

li3 12 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

fonction physiologique d'un muscle paralysé, déduire immédiatement le

sens de la déviation et de la diplopie.

PARALYSEES DES MUSCLES .MOTEURS DES GLOBES. ) ! 5

Diagnostic de la paralysie d'un seul muscle. - Le malade ayant un

verre rouge devant un oeil regarde une bougie placée devant lui à 2 ou

[POULARD.] ]

Fig. 44. (A) Diplopie croisée. (]-'il en dehors, fausse image en dedans (diplopie croisée),

paralysie de l'adduction. (B) Diplopie homonyme. OEil en dedans, fausse image en dehors

(diplopie homonyme), paralysie de l'abduction.

l'ig. 4J. (A) Diplopie verlicale, fausse image supérieure. OEil en bas, fausse image en haut,

paralysie de l'élévation. (11) Diplopie verticale, fausse image inférieure. OEil en haut,

fausse image en bas, paralysie de l'abaissement.

gaz TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

trois mètres. Il en voit deux, l'une rouge, l'autre de couleur normale.

Étudiez d'abord la diplopie transversale sans vous préoccuper des

déplacements verticaux. Quel que soit le muscle paralysé, vous aurez une

déviation transversale, car tous les muscles ont, à des degrés divers, une

action transversale.

Deux cas peuvent se présenter :

(I). Ou l'image fausse est projetée en dedans (diplopie croisée),

(II). Ou l'image fausse est projetée en dehors (diplopie homonyme).

. PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 65

Voilà le diagnostic fait par la' diplopie seule, sans qu'il soit besoin

d'utiliser les autres symptômes des paralysies oculaires : déviation du

globe, fausse projec-

tion, inclinaison des

images, etc.

Si dans un service

d'opthalmologie ou de

neurologie on dispose

d'une place assez

grande, on peut em-

ployer le procédé sui-

vant. ,

Sur l'un des murs

de la salle d'examen,

on trace des lignes ver-

ticales et horizontales

circonscrivant des car-

rés de 1 mètre de côté

(fig. 46). On subdivise

ensuite chacun de ces

carrés.de façon à obte-

nir des carrés de 20 cen-

timètres.

L'observé, un verre

rouge sur l'oeil droit,

est placé à distance du mur

quadrillé et regarde l'objet, une

bougie. Celle-ci- est d'abord pla-

cée au milieu du carré central.

Puis on déplace la bougie trans-

versalement à droite et à gauche

dans les grands carrés voisins.

On promène ensuite la bougie en

haut et en bas. On peut au besoin,

mais c'est le plus souvent inu-

tile, porter.la bougie dans les

grands carrés des angles.

Dans chacun de ces carrés on

constate la position des images,

on note ces constatations sur un

schéma (fig. 47) en désignant

l'image rouge par un trait rouge,

L image de couleur normale par un trait non ? on obtient ainsi une trans-

cription graphique de la diplopie.et.de ses caractères. Il. est facile, avec les

données de ce schéma, de faire ensuite posément le diagnostic delapàralysie.

PIIATIQUE JOEUIlOL. ' 5 -

- [FOULARD : ]

. Fig. 46.

Recherche de la diplopie sur le mur quadrillé (Morax).

Fig. 47. Schéma sur lequel on reporte les con-

statations faites sur le mur quadrillé. Ce schéma ,

nous montre la disposition des images dans la para-

lysie du muscle droit externe de l'OD. '

Hi TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.. - -

Cette exploration au mur quadrillé permet au besoin de mesurer le

degré de la paralysie oculaire et d'en suivre la marche progressive ou

régressive en projetant une sphère sur le mur quadrillé. 1 1

Fig. 48. - Schémas de diplopie.

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 67

Diagnostic quand plusieurs muscles sont paralysés. - Il se fait

de la même façon que dans les cas où un seul mucle est paralysé.

Mais des difficultés peuvent se présenter. On conçoit, par exemple,

5*

[POULARD.] ]

Fig. 49. -7- Schémas de diplopie.

68 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

que, si deux muscles antagonistes sont touchés en même temps, les trou-

bles fonctionnels puissent être modifiés, les troubles diplopiqucs plus

complexes. Dans ces conditions, il est utile, pour compléter un diagnostic

incertain, de recourir à l'usage du périmètre, de faire la dynamométrie

des muscles, d'explorer la force contractile de chacun.

Si les muscles paralysés dépendent d'un même tronc nerveux, du

M. 0. C., par exemple, le diagnostic est facile (Voir p. (i9).

Vérification du diagnostic de paralysie d'un muscle. Quand,

au moyen de la méthode rapide que nous avons indiquée, on a déterminé

le muscle paralysé, il est bon de vérifier le diagnostic. Il suffit pour

cela de se rappeler les fonctions physiologiques de ce muscle et de recher-

cher si chacune d'elles fait défaut dans le muscle paralysé (Voir à la

suite Aspect clinique des paralysies) .

Aspects cliniques suivant le siège DE la lésion.

Diagnostic du siège. Quand, il l'aide de la diplopie ou des

autres signes de paralysie, on a déterminé le muscle ou les muscles

atteints, il faut encore, pour arriver à un diagnostic complet, localiser le

siège de la lésion dans les voies oculomotrices (diagnostic du siège).

Cela fait, il ne reste plus qu'à déterminer la nature de cette lésion

(diagnostic étiologique). Suivons les voies optiques de la périphérie vers

les centres.

1° Paralysie d'un muscle. Voici, pour chacun des muscles,

un schéma des déviations et des troubles diplopiqucs auxquels il donnc

lieu. Ces symptômes découlent mécaniquement des fonctions physiolo-

giques abolies. Le tableau indique successivement : 1" L'action physio-

logique du muscle; 2° Les déviations de l'oeil résultant. de la paralysie du

muscle ; 5° Les caractères de la diplopie (tig. 48 et ! >-9).

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GDOBES. 69

70 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

par le muscle droit externe resté sain, et légèrement en bas par le grand

oblique également intact. L'oeil est incapable de se mouvoir en dedans,

en haut, en bas. Seuls sont possibles les mouvements en dehors dans

le sens d'action du droit externe et de légers mouvements en bas et en

dehors dans le sens d'action du muscle grand oblique.

La pupille est dilatée à des degrés divers, en général d'une manière

modérée. L'accommodation est paralysée. Ces troubles pupillaires et

accommodateurs sont normaux dans la paralysie totale du M. 0. C.,

puisque ce nerf tient sous sa dépen-

dance la contractilité de tous les mus-

cles intrinsèques du globe oculaire.

Dans les paralysies incomplètes on

retrouve les mêmes symptômes moins

accentués.

4° Paralysie d'origine pé-

donculo-protubérantielle.

Les paralysies d'origine pédonculo-

protubérantielle s'accompagnent de

troubles nerveux qui permettent de

les reconnaître avec facilité. Ils sont

variables suivant le siège de la lésion

dans la région pédonculo-protubéran-

tielle. Ces variations résultent de

l'entrecroisement à différentes hau-

teurs des voies nerveuses motrices

des yeux, de la face et des membres

(fig. 51).

Les libres du M. 0. C. s'entrecroi-

sent dans la région pédonculaire, les

fibres du facial et du M. 0. E, dans la

partie supérieure de la protubérance,

les fibres motrices des membres au-

dessous dans le bulbe. C'est d'ailleurs

l'ordre d'émergence de ces nerfs. Une

lésion pédonculaire touche le M. 0. C.

croisé, le facial et les nerfs des mem-

bres non croisés.

Une lésion protubérantielle touche

le M. 0. E. et le facial croisés, les

faisceaux nerveux des membres non

croisés.

La connaissance de ces notions ana-

tomiques permet de comprendre les

divers syndromes de Weber et de Millard-Gubler.

Syndrome de Weber (lésion pédonculaire) : paralysie du M. 0. C. d'un

1 i ? 51. - Schéma des régions pédon-

culaire A, protubérantielle B et bul-

baire C, destiné et montrer l'entre-croi-

sement successif des voies motrices des

yeux, de la face et des membres. Le

trajet des libres motrices est indiqué

par les cordons blancs m,1 ? )Il, ils

III. Nerf M. 0. C. déjà entre-croisé dans

, la région pédonculaire en I ? 'I et

VU, nerfs M. 0. E. et facial dont les

libres viennent de s'entre-croiser dans

la région protubérantielle, en Eg. La,

lésion L, (pédonculaire) coupe le M. 0. C.

entrecroisé et le faisceau moteur de la

face et des membres non entre-croisé

(syndrome de Weber). La lésion Lo

(protubérantielle) coupe le Il. 0. E. et

le facial entre-croisés, et le faisceau

moteur des membres non entre-croisé

(syndrome de 311llal'fl-Guhler).

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DÈS GLOBES. 71

côté (côté de la lésion) ; paralysie de la face et des membres du côté opposé

(fig. 52 A).

Syndrome Millard-Guble1' (lésion protubérantielle) : paralysie du

M. 0. E. et du facial d'un côté (côté de la lésion) ; paralysie des membres

du côté opposé (fig. 52 B).

Des lésions pédonculo-protubérantielles peuvent encore amener des

syndromes type Foville, avec déviation conjuguée des yeux, dont je don-

nerai plus tard une description détaillée.

Syndrome type Foville dans les lésions pédonculaires : paralysie du

facial, des membres et de l'oculogyre du même côté. (Voir Déviations

conjuguées (fig. 55 A.)

Syndrome type Foville dans la lésion protubérantielle supérieure :

5 ?

[POULARDE

Fig. 52. La croix indique le côté de la lésion, les hachures le côté paralysé. A, syndrome

de Weber (paupière gauche tombante); B, syndrome de Millard-Gubler (oeil gauche en

strabisme convergent).

72 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

paralysie de l'oculogyre d'un côté ; paralysie du facial et des membres du

côté opposé (fig. 55 B).. '.>

Syndrome type Foville par lésion protubérantielle inférieure : para-

lysie du facial et de l'oculogyre d'un côté (côté de la lésion); paralysie

des membres du côté opposé (fig. 55 C).

Dans la paralysie de l'oculogyre droit ou gauche, les mouvements com-

binés des deux yeux vers la droite ou vers la gauche ne se font plus. En

outre, les yeux se dévient du côté opposé il l'oculogyre paralysé (déviation

conjuguée).

Quelques autres syndromes bulbo-prolubérantiels avec troubles de la

motilité oculaire, bien plus rares que les précédents, doivent cependant

être connus.

Fig. 55. (A; Syndrome type Foville dans les lésions pédonculaires (les deux yeux regardent

à gauche). (B) Syndrome type Foville dans les lésions protuleraticlles supérieures (les

deux yeux regardent à droite).

PARALYSIES 'DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 75

Syndrome de Benediht (de Vienne). Paralysie de la IIIe paire

accompagnée d'hémiplégie croisée avec tremblement. Benedikt considère

ce syndrome comme résultant d'une lésion du pédoncule cérébral au

niveau du noyau du M. 0. C, à

l'émergence des fibres nerveuses.

D'après les autopsies peu nombreuses

qui ont été faites, le syndrome de

Benedikt se montrerait dans les

lésions de la calotte du pédoncule.

Syndrome protubérantiel supé-

rieur de Reymond-Cestan. En

même temps qu'une paralysie des

mouvements de latéralité des yeux,

il existe une hémiplégie alterne attei-

gnant légèrement la force motrice,

mais produisant des troubles accen-

tués de la motilité volontaire (trem-

blement, incoordination, mouve-

ments athétosiques, asynergie céré-

belleuse) et des troubles très marqués

de la sensibilité (fourmillements,

anesthésie cutanée, anesthésie articu-

laire, perte du sens stéréognostique),

Ce syndrome se rencontre dans « les

lésions de la calotte de la partie

supérieure de la protubérance ».

Syndrome de Babinski-Nageotle.

ttémiasyncrgie, latéropulsion et

myosis, avec hémianesthésie et hémi-

plégie croisée. En même temps que le

rétrécissement pupillaire, il existe

une diminution de la fente palpébrale

et un certain degré d'énophtalnlie.

Dans les trois cas observés par les

auteurs qui ont donné leur nom à ce syndrome, il y avait aussi du nys-

tagmus. Tous ces troubles oculaires ont une origine bulbaire.

5° Paralysie par lésion isolée des noyaux pédonculo-

protubérantiels.

Paralysies dissociées. Les noyaux d'origine des nerfs oculo-

moteurs, bien qu'assez unis les uns aux autres, offrent néanmoins une

certaine indépendance. Les .différents noyaux du M. 0. C. sont eux-

mêmes anatomiquement, physiologiquement et cliniquement séparables

les uns des autres. Ils peuvent être lésés séparément. De là des paralysies

dissociées de l'iris, de l'accommodation, d'un ou 'de quelques-uns des

muscles extrinsèques. Les paralysies dissociées sont d'ordinaire le fait,

[POULARD.]

Fig. 55 (C). Syndrome type Foville dans

les lésions protubérantielles inférieures (les

deux yeux regardent à droite).

74 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

ou de lésions périphériques ou de lésions nucléaires. En ces deux points,

en effet, les fibres qui constituent le tronc du M. 0. C. s'éparpillent,

se séparent; se dissocient, en avant du côté de l'oeil, pour aller à

chacun des muscles, en arrière du côté du cerveau, pour gagner les

noyaux d'origine.

Les paralysies totales du M. 0. C. sont plutôt le fait d'une lésion inter-

médiaire portant sur le tronc nerveux. Cependant une paralysie d'origine

tronculaire peut aussi présenter des dissociations.

Signe d'Argyl Robertson. Il est caractérisé par la perte du réflexe

pupillaire à la lumière, coïncidant avec la conservation du réflexe pupil-

laire à la convergence. Pour l'expliquer, on admet l'existence dans le

M. 0. C. de fibres spéciales préposées à la transmission du réflexe lumi-

neux, sur lesquelles certaines infections, comme l'infection syphilitique,

se fixeraient avec prédilection. Ne voit-on pas certaines intoxications ou

infections (alcoolisme, etc.), agir d'une manière élective sur certains

faisceaux (f. maculaire) du nerf optique; la diphtérie n'atteint-elle

pas avec prédilection certaines fibres du M. 0. C., les fibres de l'accom-

modation. On peut aussi, mais plus difficilement, expliquer ce symptôme

par une localisation particulière de la lésion dans les points 1, 2, 5, 4 4

des voies optiques réflexes, sur les fibres reliant les noyaux réflexes aux

noyaux d'origine des nerfs oculomoteurs (lib. 59). ,

Ophtalmoplégie intérieure, intrinsèque. - Elle peut porter sur toute ;

la musculature intrinsèque, ou atteindre séparément l'iris et l'accom-

modation (Voir Paralysie de l'iris, p. 86, et P. de l'accommodation,

p. 9G).

Cette ophtalmoplégie intrinsèque, type de paralysie dissociée duM. O. C.,

est en général considérée comme étant, dans la plupart des cas, d'ori-

gine nucléaire.

Ophtalmoplégie extérieure, extrinsèque. Dans certaines condi-

tions, tous les muscles moteurs du globe (0. unilatérale) ou des globes

(0. bilatérale) sont paralysés, aussi bien les muscles dépendant du

M. 0. C. que ceux innervés par le pathétique et le moteur oculaire

externe. Cependant, la musculature intrinsèque reste intacte; il n'y a

point de troubles de l'accommodation, la pupille est mobile. Cette inté-

grité de la musculature intrinsèque contraste avec la paralysie des muscles

extrinsèques. '

Cette paralysie, ordinairement bilatérale, donne au malade un aspect

tout particulier. Les paupières, tombantes, couvrent en partie la pupille.

Le malade, pour voir, essaye de les relever par de fortes contractions du

frontal, plisse le front, et en même temps porte fortement la tète en

arrière. De là un aspect et une attitude spéciale désignés sous le nom de

« facies d'lIutchinson ». En écartant les paupières, on trouve les deux yeux

complètement immobiles, figés dans l'orbite comme des yeux en cire.

Pour regarder à droite, à gauche, en haut, en bas, le malade est obligé

de mouvoir la tète ou le corps.

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 75

Cette ophtalmoplégie souvent héréditaire, familiale, peut être congé-

nitalc. -

Ophtalmoplégie totale. Elle se présente comme la précédente, avec.

cette seule différence que la musculature intrinsèque est prise en même

temps que la musculature extrinsèque.

Ophtalmoplégie nucléaire progressive. Dans certaines conditions,

particulièrement dans la syphilis et dans quelques maladies nerveuses,

on voit se prendre successivement les divers muscles extrinsèques etintrin-

sèques des globes oculaires. Il se développe une ophtalmoplégie progres-

sive. D'abord partielle, elle aboutit souvent à l'ophialmoplégie totale. Elle

[POULARD.]

Fig. 51. - Paralysie bulbaire asthénique.

76 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

parait résulter de lésions nucléaires. C'est une polioencéphalite analogue-

à la poliomyélite, une altération des cellules motrices des noyaux d'ori-

gine des nerfs moteurs des yeux. L'allure de cette ophtalmoplégie peut

être aiguë, subaiguë ou chronique. ,

Un type de forme aiguë est la poliencéphalite aiguë hémorrhagique-

de Wernicke, affection grave, accompagnée de. symptômes généraux

(céphalée, vomissements, vertiges, tendance au sommeil). '

Dans la forme chronique, plus fréquente, l'affection peut rester sta-

tionnaire ou devenir progressive. Dans ce dernier cas, elle se complique

de phénomènes bulbaires (polyurie, glycosurie, albuminurie, paralysie

glosso-labio-laryngée) ou médullaires (atrophie musculaire progressive).

C'est encore à ce groupe qu'il faut rattacher les ophtalmoplégies de la-

paralysie bulbaire asthénique (fig. 54). '

Paralysie du droit externe d'origine nucléaire. Le droit externe

peut être paralysé par suite d'une lésion du noyau du M. 0. E'. à l'emi--

nentia teres, ou par-

suite d'une lésion des

fibres de ce nerf dans

la-protubérance (Voir

Syndrome protubéran-

l'lEI., p. 70, fig. 55).

On peut recon-

naître le siège diffé-

rent de ces deux,

lésions. Dans le pre-

mier cas, la déviation

persiste malgré les

sollicitations de mou-

vement adressées au

malade. Dans le se-

cond cas, au moment,

où le regard veut se

porter du côté de la

paralysie, l'aeil sain

se met tout à fait en

dedans dans la com-

missure interne de-

l'aeil (fig. 56).

Dans le premier cas

paralysie nucieairej, u y a paralysie associée des mouvements ae laté-

ralité des deux yeux vers le côté paralysé. Dans le second (paralysie

radiculaire), il y a seulement paralysie d'un des moteurs oculaires-

externes,, et si l'on demande au malade de regarder du côté paralysé,

l'oeil atteint ne marche pas, tandis que l'oeil sain se porte en adduction,,

d'où strabisme convergent. «

Fig. 55. Coupe schématique de la protubérance il sa partie

inférieure. A, lésion touchant le noyau du M. 0. E. et le facial

(paralysie nucléaire) ; B, lésion touchant les racines protubé-

rantielles du facial et du M. 0. E. (paralysie radiculaire) (llorax).

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 77

6° Paralysie par lésion des centres et voies supranu-

cléaires (mésocéphale, capsule interne, centre ovale, écorce céré-

brale). Les mouvements oculaires, si rapides, si variés, si complexes,

ne se font pas par l'action isolée d'un ou de quelques muscles, mais par

la contraction combinée, inégale et synergique de plusieurs d'entre

eux. Tous les muscles entrent en action dans les mouvements oculaires;

les uns, producteurs du mouvement, par leur contraction, les autres,

antagonistes de ces mouvements harmonieux, par leur tonicité ou même

leur contraction.' C'est par ce mécanisme que se font les mouvements

associés de latéralité, d'élévation, d'abaissement, de convergence, de

[POULARD]

Fig. 50. Schéma (d'après Iilocd et Onanolf) pour montrer la différence entre la paralysie

protubérantielle et la paralysie radiculaire. Paralysie protubérantielle : quand on demande

au malade de regarder du côté paralysé, les yeux se mettent en strabisme convergent (5).

Paralysie nucléaire : la déviation persiste, quel que soit le sens dans lequel on demande

au malade de regarder. - -

Fis. 5 î.- Schéma pour expliquer le mécanisme des mouvements combinés des yeux. C, muscle

ciliaire accÓmmodateur; I, constricteur de l'iris; M, 31, M, muscles extrinsèques moteurs du

globe oculaire; MOC, nerf moteur oculaire commun; P, nerf pathétique; MOE, Nerf moteur

oculaire externe; non, noyaux d'origine du mot; ? noyau d'origine du nerf pathétique;

1\", noyau d'origine du nerf MOE; A, centre mesencephalique d'association réflexe;

CA, centre cérébral d'association antérieur, sensitivo-moteur; CP, centre cérébral d'associa-

tion postérieur, sensorio-moteur. Les fibres qui partent des centres CA et CP constituent

les oculogyres. L

78 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. 1

divergence. Ces mouvements combinés sont inexplicables sans l'existence

de centres encéphaliques combinant les actions musculaires, réglant

les mouvements associés (fig. 81).

Des centres nerveux d'association existent certainement au delà de

l'origine des troncs nerveux, les uns dans le mésocéphale, les autres

dans l'écorce cérébrale. Ils sont réunis entre eux et aux noyaux d'origine

des nerfs moteurs de l'oeil par des tractus nerveux, dont l'ensemble

forme la voie des mouvements associés. Le siège des centres d'associa-

tion, le trajet des fibres nerveuses d'association ne sont pas encore

exactement déterminés; cependant, les constatations cliniques jointes à

des recherches physiologiques ont permis d'établir, d'une manière assez

précise la voie des mouvements associés et plus particulièrement la voie

des mouvements associés de latéralité, de ce que Grasset appelle les*

nerfs oculogyres.

L'origine corticale des oculogyres est double, un centre antérieur ou

frontal sensitivo-moteur siégeant surtout dans le pied de la 2" frontale,

un centre postérieur ou occipital sensorio-moteur occupant la zone.*

visuelle occipitale.

Les impressions sensitives générales du globe peuvent avoir une action

incitative sur le centre sensitivo-moteur, les impressions sensorielles^

(lumineuses) ont également une action sur le centre sensorio-moteur. '

Sous l'inlluence de ces incitations, et si la volonté n'intervient pas,

les centres peuvent produire des mouvements oculaires par le méca-

nisme du réflexe automatique. Mais, ce sont avant tout des centres volozc-

taires, sur lesquels la volonté peut exercer une autorité complète.

Bien que des déviations conjuguées avec et même sans hémianopsie

puissent se produire dans les lésions du pli courbe, cette région ne con-

stitue pas un troisième centre des mouvements associés de latéralité. La

déviation des yeux se fait, dans ce cas, par retentissement sur les fibres

de projection centripètes ou centrifuges sous-jacentes au pli courbe.

Les fibres centrifuges seraient plus fragiles que les centripètes; de là,

l'existence de déviations conjuguées sans hémianopsie, c'est-à-dire sans

participation des fibres centripètes (J. Roux).

Dans le centre ovale, le faisceau antérieur chemine au voisinage des

fibres du facial; le faisceau postérieur est intimement mêlé aux radia-

tions optiques. ,

Dans la capsule interne, le faisceau antérieur chemine à la partie pos-

térieure du bras antérieur; les fibres postérieures accompagnent les

radiations optiques. '

Au niveau du pédoncule, on ne peut actuellement distinguer les fibres

antérieures des postérieures. Ces fibres ne semblent pas comprises dans

le faisceau de l'étage inférieur du pédoncule; elles occupent probable-

ment l'étage supérieur (la partie voisine de la couche optique).

Dans la protubérance a lieu l'entrecroisement des oculogyres, avant

de se rendre au noyau mésocéphaliquc du côté opposé. Il se fait dans la

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 1 7 ! 1

région protubérantielle supérieure, avant celui des fibres du facial (Voir

syndromes Foville) . '

Il existe certainement dans le mésocéphale un noyau, un centre d'asso-

ciation réflexe des mouvements de latéralité des yeux, auquel viennent

aboutir les fibres des oculogyres, mais sa situation exacte est encore il

déterminer. Certains auteurs le placent au niveau de l'eminentia teres,

dans le noyau d'origine du M. 0. E.; mais cette localisation est discutable.

Telle est la voie, assez bien déterminée, des mouvements associés de laté-

ralité. '

Les mouvements d'élévation, d'abaissement, de convergence et de di-

vergence se produisent certainement par un mécanisme analogue, et le

système nerveux qui les règle doit être organisé sur un type tout à fait

semblable à celui qui régit les mouvements de latéralité. Mais le trajet des

libres ou le siège des centres sont inconnus au delà du mésoecphile.

Par contre, on sait qu'il existe dans le mésocéphale des centres chargés

de diriger les mouvements associés d'élévation, d'abaissement, de con-

vergence et de divergence. Ces centres paraissent occuper le voisinage

des tubercules quadrijumeaux.

Ces notions, bien qu'imprécises, vont nous aider à comprendre les

paralysies associées.

Troubles moteurs oculaires associés. Au-dessus des noyaux

bulbo-protubérantiels, origine réelle des nerfs oculo-moteurs, les lésions

ne produisent plus la paralysie isolée des muscles ou des troncs nerveux.

La paralysie qu'on observe est associée ou combinée; elle est constituée

par la perte d'un mouvement qui demande, pour être exécuté, l'action

combinée des deux yeux. Elle peut atteindre tous les mouvements asso-

ciés des globes oculaires dans tous les sens : mouvements associés de

latéralité vers la droite ou vers la gauche, d'élévation, d'abaissement,

auxquels il faut ajouter les mouvements associés de convergence et de

divergence.

Ces différentes paralysies peuvent se présenter isolées on réunies à

plusieurs chez le même individu. Les paralysies associées des mouve-

ments de latéralité sont de beaucoup les plus fréquentes.

Dans certains cas, les troubles moteurs oculaires associés amènent une

déviation latérale des yeux dans le même sens et au même degré, pour

les deux yeux, sans strabisme et par suite sans diplopie. C'est la dévia-

lion conjuguée des yeux, une variété de troubles oculaires associés.

Déviations conjuguées. a) Déviations conjuguées d'origine

motrice. Les déviations conjuguées peuvent résulter d'une paralysie

associée du mouvement en sens opposé de la déviation, ou d'une con-

tracture dans le sens de la déviation. Ce sont là des déviations conjuguées

par trouble moteur, des déviations d'origine motrice. Elles s'observent

dans des lésions siégeant sur le trajet que nous venons de donner aux

nerfs oculogyres : a) lésions de l'écorcc cérébrale frontale ou occipitalo-

pariétale ; b) lésion du centre ovale; c) lésions de la capsule interne,

[POULARD.]

80 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

partie antérieure au voisinage des fibres du facial ou partie postérieure

au voisinage des radiations optiques; d) lésions du pédoncule cérébral

dans l'étage supérieur (faisceau de la calotte), au voisinage de la couche

optique (fibres oculo-motrices du centre postérieur auxquelles semblent t

s'être réunies les fibres du centre antérieur) ; e) lésions protubérantiellcs

supérieure, moyenne et inférieure.

La déviation conjuguée paralytique présente, suivant le siège de la

lésion productrice, des variations symptomatiques contribuant beaucoup

il rétablissement d'un diagnostic précis.

Syndrome type Foville dans les lésions pédonculaires ou cérébrales :

paralysie du facial, des membres et de l'oculogyre du même côté

(fig. 53 A).

Syndrome type Foville par lésion protubérantielle supérieure : para-

lysie de l'oculogyre d'un côté; paralysie du facial et des membres

du côté opposé. C'est un syndrome de Weber modifié (fig. 55 B).

Syndrome type Foville par lésion protubérantielle inférieure : paraly-

sie du facial et de l'oculogyre d'un côté (côté de la lésion) ; paralysie

des membres du côté opposé. C'est un syndrome de Millard-Gubler mo-

difié (fig. 55 C).

Tel est le sens de la déviation dans les paralysies; il est tout opposé

dans les contractures.

C'est l'occasion de rappeler les lois formulées par Lando11ZY et Grasset,

sur les variations de la déviation suivant le siège de la lésion : dans les

lésions hémisphériques avec déviation conjuguée, le malade regarde

l'hémisphère lésé quand il y a paralysie, il regarde ses membres con-

vulsés quand il y a convulsion. Dans les lésions protubérantiellcs, le

malade regarde ses membres s'il y a paralysie, et sa lésion s'il y a

convulsion.

b) Déviations conjuguées d'origine sensorielle. A côté des

déviations conjuguées d'origine motrice, paralytique ou convulsive, par

lésion des oculogyres, il peut exister des déviations conjuguées sans

lésion motrice, d'origine sensorielle. La déviation conjuguéee, si fré-

quente chez les hémianopsiques, aurait cette origine sensorielle (Pierre

Marie, Dard). Le malade regarde où il voit; les yeux se dirigent d'une

manière réflexe vers le côté des sensations perçues, ils abandonnent le

côté d'où ne vient aucune incitation lumineuse. Cette déviation finit par

devenir une attitude permanente.

Si cette interprétation est vraie, on ne doit, dans les déviations oculai-

res de ce groupe, constater aucun trouble moteur paralytique ou convulsif.

Mais le domaine de ces déviations d'origine sensorielle ne sera bien défini

qu'après de nouvelles recherches sur l'intégrité motrice. On est encore

en droit de douter de l'existence de déviations conjuguées exclusivement

sensorielles.

Paralysies associées Beaucoup de déviations conjuguées,

sont des paralysies associées, la déviation conjuguée d'un côté étant le

PARALYSIES DES MUSCLES MOTEURS DES GLOBES. 81 f

résultat d'une, paralysie, du côté opposé. Ces paralysies associées de laté-

ralité ont les mêmes causes que les déviations conjuguées paralytiques,

elles sont provoquées par une altération sur la voie des oculogyres.

Quant aux paralysies associées d'élévation, d'abaissement, de conver-

gence et de divergence, elles ont ordinairement pour cause une lésion

au voisinage des tubercules quadrijumeaux. Sans doute, elles peuvent

également résulter de lésions plus élevées dans l'encéphale, mais nous

en ignorons le siège.

51'I : C'l's VARIABLES SUIVANT LA CAUSE.

(Diagnostic étiologique.)

Les paralysies oculaires varient dans leurs caractères, non seulement

suivant le siège,' mais encore suivant la nature des lésions productrices.

Je me contente d'énumérer les différentes causes de paralysie en ren-

voyant le lecteur aux chapitres consacrés il chacune des affections.

Traumatisme. Fractures de la base : signes de fracture du crâne.

- TranIl1atis\11e orbitaire : il la suite d'un choc sur la tète, même

légcr, on peut observer des paralysies oculaires. Le plus souvent, c'est

une paralysie du M. 0. E. d'un côté ou des deux côtés. Cette paralysie

est le résultat d'une fêlure du rocher sur la crête duquel passe le M. 0. E.

Cette fêlure ne. s'accompagne d'aucun des symptômes graves habituels

dans les fractures du crâne. La paralysie des deux M. O. E. et le stra-

bisme convergent qui en résulte sont souvent les seuls troubles appre-

cial))es.t'iaie de. l'orbite par projectile, instrument piquant, etc.

Compression. Par une tumeur, un anevrysmc dans l'orbite. Dou-

leurs quelquefois, exophlahnie unilatérale, paralysies dissociées.

Tumeurs cérébrales (base). La tuberculose et la syphilis (li 10),

sont les causes les plus fréquentes. Réaction méningée, vomissements,

céphalée continue, paralysies multiples et diffuses, troubles de la vue, de

l'odorat, de l'ouïe. Ici, connue dans tous les cas de lésion cérébrale, la

ponction lombaire, sera souvent utile pour le diagnostic et quelquefois

pour le traitement.

Méningite. C'est encore la tuberculose et. la syphilis qui sont le

plus souvent en cause.

La méningite tuberculeuse s'accompagne de céphalée, de vomisse-

ments, de constipation, quelquefois de lésions du nerf optique, de trou-

bles de l'odorat et de l'ouïe.

La méningite syphilitique ourc des manifestations analogues, d'ordi-

naire elle s'installe lentement, progressivement, quelquefois rapidement;

elle guérit bien par le traitement.

La ponction lombaire permet souvent le diagnostic entre ces deux

variétés écologiques.

Maladies du système nerveux. Hémorragies des centres ou des

l'nAru,us veotcuL. 0

[PODLARD-]

82 TROUBLES XHRVEUX DE L'APPAREIL- OCULAIRE.

voies intra-céréhrales. Tumeurs du 4° ventricule. Polioencéphalile

supérieure. Paralysie bulbaire asthénique. Sclérose en plaques. Para-

lysie générale. Tabès : rarement complètes, légères, fugaces, récidivant

facilement, quelquefois persistantes; signe d'Argyl IVoberlson. Névroses,

hystérie (rare), le plus souvent ce sont des spasmes (ptosis spasuiodiques).

La paralysie de l'O. M. C. et l'ulllt,111uopléic ly·stérid«c ont été signalées.

Migraine : paralysie du JI. 0. C. seul, totale, récidivante, précédée d'une

migraine. Goitre exophtalmique (polioencéphalite d'après Brissaud). Zona

ophtalmique (rarement) . -

Maladies générales infectieuses. - Diphtérie : le plus souvent l'ac-

commodation est prise seule. Syphilis : peut présenter toutes les variétés.

Scarlatine. Diabète;

Certaines intoxications ou auto-intoxications. Diabète. Satur-

nisme, nicotine, oxyde de carbone, alcool, belladone. Botulisme. Vertige

paralysant de Gerlier ou Kuteisagari des Japonais.

Il est certain que les paralysies oculaires présentent quelquefois des

variations d'aspect, d'évolution, etc.... suivant la cause qui les a pro-

duites, mais, en général, le diagnostic étiologïque doit se baser sur la

constatation des symptômes concomitants, propres aux affections causales.

Il importe de remarquer le rôle important rempli, dans l'étiologie des

paralysies oculaires, par les infections ou intoxications au premier rang

desquelles il faut placer la syphilis.

IV

TROUBLES PUPILLAIRES

Modifications des dlmexsioxs pupillaires.

Pour bien comprendre et apprécier la multiplicité des causes suscep-

tibles de faire varier les dimensions pupillaires, il faut se rappeler avec

précision la physiologie des mouvements de l'iris et, plus particulière-

ment ici, l'inlluence exercée sur eux par le système nerveux.

L'iris reçoit deux ordres de filets nerveux (fig. 58) :

1° Des filets irido-constrictcurs venant des origines du M. 0. C., et

allant il l'iris par la voie du JI. 0. C. lui-même, en passant par le gan-

glion ophtalmique;

2" Des filets irido-dilatateurs, qui proviennent de deux régions diffe-

rentes : '

a) Des origines bulbaires du trijumeau (centre bulbaire');

b) De la moelle cervicale (centre spinal).

Les premiers (d'origine bulbaire), suivent la voie du trijumeau, les

seconds (d'origine spinale), liassent par le sympathique cervical, mais

bien vite viennent rejoindre le ganglion de Casser. Les uns et les autres

se rencontrent donc au ganglion de Casser, cl vont ensuite ensemble à

l'iris, par la voie de l'ophtalmique, branche du trijumeau.

' TROUBLES PUPILLAIRES. 85

La paralysie de l'appareil nerveux irido-constricteur amène l'irido-

dilatation (mydriase paralytique) ; son excitation amène l'irido-consiric-

tion (myosis spasmodique).

La paralysie de l'appareil nerveux irido-dilatatcur, qu'il vienne de la

moelle ou du bulbe, amène l'irido-constriction (myosis paralytique) ;

son excitation donne l'irido-dilatation (mydriase spastique).

Le mécanisme des contractions et dilatations pupillaires n'est certai-

nement pas aussi simple que pourrait nous le faire croire la description

schématique qui précède. Les filets irido-moteurs, avant d'arriver à l'iris,

traversent un ganglion, le ganglion ophtalmique. De plus, autour de

l'iris existe un plexus, le plexus ciliaire, formé par les filets nerveux des-

tinés à l'iris et dans les mailles duquel se voient un grand nombre de

cellules ganglionnaires.

Ces ganglions exercent certainement une action importante sur les

mouvements pupillaires. Il y a d'ailleurs longtemps que Fr. Franck a

démontré l'action tonique irido-constrictive et irido-dilatatrice du

ganglion ophtalmique, ainsi que son action réflexe irido-dilatatrice. Un

exemple : si on sectionne le moteur oculaire commun en arrière du gan-

glion, il y a mydriase, mais une mydriase incomplète. Si on sectionne les

nerfs ciliaires en avant du ganglion, la mydriase est complète. Pourquoi

cette différence ? Parce que le ganglion ophtalmique, après section du

I. 0. C., continue pendant quelque temps à exercer une action tonique

irido-conslrictive sur l'iris.

Autre exemple : l'excitation du tronc du M. 0. C. produit un resserre-

ment pupillaire très léger; l'excitation des nerfs ciliaires en avant du

ganglion donne une irido-constriction très marquée. Les fonctions du

M. 0. C. se trouvent donc modifiées, amplifiées au delà du ganglion.

Ces exemples, pris entre beaucoup d'autres, ont pour but d'attirer l'at-

tention du lecteur sur le rôle des altérations ganglionnaires en patho-

logie pupillaire. Il faut, en effet, à l'encontre des habitudes actuelles,

G*

' [POULARD.]

Tig. 58. Schéma pour expliquer le mécanisme des mouvements pupillaires. A, pédoncules

cérébraux; C, protubérance; B, bulbe; M, moelle; GS, ganglion sympathique cervical;

1. GG, ganglion gtuucute et origine des trois branches du trijumeau; S, branche ophtalmique

, du trijumeau; M, moteur oculaire commun; V, carotide; G0, ganglion ophtalmique; I, iris

' avec, c, le constricteur et, d, le dilatateur. En bleu, les voies irido-constrictives. En rouge,

les voies irido-clilatatrices. En vert, les voies vaso-motrices.

8 4 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

tenir compte de l'existence de ces ganglions, quand il s'agit d'expliquer

un trouble pupillaire.

La dilatation pupillaire peut donc être une mydriase paralytique

(SI. 0. C.), ou une mydriase spastique (sympathique); le rétrécissement,

un myosis paralytique (sympathique), ou un myosis spastique (M. 0. C.).

Ces variétés mécaniques de rétrécissement, et de dilatation pupillaires

ont des caractères spéciaux qui permettent de les distinguer entre elles.

Les uns, que nous étudierons plus loin, sont fournis par les troubles ner-

veux qui accompagnent ces variations pupillaires, les autres, que je vais

indiquer maintenant, se trouvent dans un examen soigneux de la pupille

elle-même. ; .

Mydriase paralytique (paralysie du M. 0. C.). La lumière, l'accom-

modation, la convergence sont sans action. Cependant, si la lésion siège

au noyau du sphincter, la pupille, dit-on, peut réagir avec la convergence.

Les excitations sensitives, sensorielles et psychiques donnent de la

dilatation.

Agents chimiques : l'atropine, qui paralyse le sphincter, augmente la

dilatation; l'ésérine, qui contracture le sphincter, la diminue, si, comme

cela est de règle, la paralysie du M. 0. C. s'arrête au relais du ganglion

ophtalmique. La cocaïne, excitatrice des terminaisons nerveuses du

muscle dilatateur de l'iris, augmente la mydriase en ajoutant à la para-

lysie du sphincter le spasme du dilatateur.

La chloroformisation produit une, mydriase paralytique, à la période

finale, au moment de l'agonie..

Mydriase spastique (excitation du grand sympathique). - La lumière,

la convergence, font rétrécir la pupille, parfois cependant d'une manière

moins prononcée. Les excitations sensitives, sensorielles ou psychiques :

ne donnent plus de dilatation. ,

Agents chimiques : l'atropine produit une mydriase maxima, ajoutant

la paralysie du sphincter au spasme du dilatateur. La cocaïne est sans

action, l'effet qu'elle produit (spasme du dilatateur) étant déjà obtenu.

L'ésérine rétrécit la pupille, mais moins qu'en cas de mydriase paralyti-

que.

Myosis spasmodique (spasme du M. 0. ( ? ). La lumière, la conver-

gence ont une action à peine appréciable, il n'y a même aucune action si

le. myosis est au maximum.

Agents chimiques : L'atropine, faisant disparaître le spasme, dilate la

pupille dans les conditions normales. La cocaïne n'agit pas, le spasme du

dilatateur n'étant pas assez fort pour vaincre le spasme du sphincter.

L'ésérine est sans action, l'effet qu'elle produit étant déjà obtenu avant

son instillation.

Myosis paralytique (paralysie du grand sympathique). - Le rétrécis-

sement n'est pas considérable. La lumière, la convergence peuvent encore

l'augmenter. Les excitations douloureuses n'ont plus d'action.

Agents chimiques : l'atropine produit une dilatation modérée, les deux £

TROUBLES PUPILLAIRES. 85

paralysies (sphincter, dilatateur) agissant en sens contraire. La cocaïne

dilatera la pupille si les terminaisons nerveuses dans le dilatateur sont

intactes, c'est-à-dire si la lésion siège avant le relais du ganglion cervical

supérieur. L'ésérine produit un myosis maximum ajoutant le spasme du

sphincter à la paralysie du dilatateur.

Les notions que nous venons de donner sur l'innervation pupillaire,

jointes, au besoin, à celles que nous donnerons plus loin à propos des

réflexes pupillaires, permettent de s'expliquer facilement l'action difté-

rente de la lumière, de la convergence, des excitations sensitives,

sensorielles ou psychiques, suivant les variétés de dilatation ou de rétré-

cissement pupillaires.

L'action des agents chimiques s'explique, elle aussi, facilement, il con-

dition de bien connaître le mécanisme d'action, sur la pupille, des trois

substances : atropine, ésérine, cocaïne.

L'atropine paralyse les extrémités nerveuses dans le sphincter (my-

driase paralytique) ; l'ésérine excite les terminaisons nerveuses dans le

sphincter (myosis spasmodique). Quant Ù la cocaïne, elle excite les ter-

miuaisons nerveuses dans le muscle dilatateur (mydriase spasmodique).

L'usage de ces collyres peut aider beaucoup au diagnostic des affec-

tions pupillaires. D'après Coppez ('), l'épreuve des collyres peut être faite

avec les mydriatiques seuls : l'atropine pour les pupilles étroites; la

cocaïne pour les pupilles larges.

a) Instillation de cocaïne dans un oeil à pupille large. Mydriase spas-

modique : dilatation supplémentaire nulle. Mydriase paralytique : dilata-

tion maxinia. Pupille normale : dilatation supplémentaire modérée.

b) Instillation d'atropine dans un oeil il pupille étroite. Myosis paraly-

tique : dilatation faible. Myosis spasmodique : dilatation normale.

L'examen des réflexes est de la plus grande importance. On peut,

dans la plupart des cas, Ù l'aide du réflexe constricteur seul, distin-

guer les diverses variétés de mydriase et de myosis. Mydriase para-

lytique : réflexe pupitto-constricteur absent. Mydriase spasmodique :

réflexe pupillo-eonstrictour présent. Myosis paralytique : réflexe con-

stricteur existe. On le constate facilement parce que le myosis para-

lytique est, en général, modéré. S'il est accentué, l'instillation de cocaïne

donne un peu de dilatation spasmodique et facilite la recherche du

réflexe. Myosis spasmodique : réflexe constricteur absent. Sa reelierhcc

est difficile parce que le myosis est souvent très accentué, et d'ailleurs

la cocaïne est sans influence.

I. L'élude de l'action des collyres, sur 'la pupille a clé faite par Frenkel, Schwartz,

Baas et Coppez. C'est ce dernier que j'ai fait les plus larges emprunts. Il y a encore

entre ces auteurs quelques divergences, mais elles sont légères et le neurologiste. doit

connaître et utiliser l'éprouve des collyres. rr;i. : wrr.. De l'inégalité pupill. Presse

médicale, sept. 1897. Schwaiitz. Die Bedcutnng der Auc/enstrtcracleta fiir Diag.

der 77))')t. 1898. 13.v.vs. Die semiotisclte Bedeulung der Pupillensiurungen, 189(5.

COl'I'EZ. Arch. cl'oPlital., février 1905.

(i**

{.FOULARD.} ]

811'fIlOL'nLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Ces caractères distinctifs entre les variétés de rétrécissement et de dila-

tation pupillaires, chaque jour plus précis, ne le sont pas encore assez

pour permettre d'établir sur eux une classification. Les éludes récentes

n'ont pas encore atteint le but, mais elles montrent le chemin qui doit

conduire à la connaissance parfaite des troubles pupillaires. De plus,

elles sont déjà, nous allons le voir maintenant, d'une grande utilité pour

le clinicien, qui, dans sa pratique journalière, cherche à étahlir avec pré-

cision le diagnostic d'une affection nerveuse.

Dilatation PUPILLAIIOE, Myimuase.

A l'encontre de l'accommodation, la contraelilité pupillaire ne subit

avec l'âge aucune modification; en dehors de légères variations indivi-

duelles, seuls les étals pathologiques peuvent amener la perle ou la

diminution de la contractililé pupillaire.

Certaines affections du globe. Dans le glaucome, la pupille se di-

I;lté incomplètement il des degrés variables; dans certains traumatismes

graves du globe, la pupille peut s'élargir; dans bien des cas de cécité

binoculaire, les pupilles sont dilatées. En présence d'une dilatation pupil-

laire dont on recherche la cause, il est toujours facile d'éliminer les-

affections du globe.

Action de certaines substances médicamenteuses. L'atropine,

l'llomatrohilc, la duboisine, la daturine, t'hyoscyaunue, etc., donnent

une mydriase paralytique. La cocaïne provoque une mydriase spasmodi-

que.

Le chloroforme, au début de son action, produit une dilatation pupil-

)aire spasmodique, avec conservation des réflexes; plus tard la pupille se

resserre par paralysie du sympathique, et enfin, aux approches de la

mort, la pupille se dilate à nouveau par paralysie et, perd toute réaction.

Infections générales, syphilis, diphtérie. La diphtérie agit de

préférence sur l'accommodation (Voir Accommodation), mais peut en même

temps provoquer une mydriase paralytique. La syphilis amène la mydriase

paralytique, avec ou sans participation de l'accommodalion et des autres

muscles moteurs des globes (Voir Accommodation). Cette mydriase sur-

vient souvent, d'une manière précoce, peu de temps après l'accident

primitif, sans autre lésion appréciable du système nerveux. Elle a pour

le diagnostic de syphilis une valeur séméiologiquc considérable. A côté

de la mydriase tardive qui accompagne les maladies nerveuses géné-

ralisées (tabès, paralysie générale, etc.), il y a donc une mydriase

précoce et isolée.

Intoxications alimentaires (botulisme). Les mêmes intoxications que

pour la paralysie de l'accommodation (Voir Accommodation).

Affections du système nerveux. Excitation du sympathique

cervical. Dans certaines affections du sympathique cervical (com-

pression, etc.), avant la destruction des fibres nerveuses, il existe sou-

TROUBLES PUPILLAIRES.

vent une période d'irritation, pendant laquelle on constate lexislence d'une

légère dilatation pupillaire spasmodique. Ce signe pupillaire s'accom-

pagne d'autres symptômes d'irritation du sympathique cervical, entre,

autres, d'élargissement de la fente palpébrale et d'exophtalmie, de pâleur

et de refroidissement de la face. La dilatation qu'on observe dans le

goilrc exphotallllique rentre-dans ce groupe. ,

Paralysie du M. 0. C. La dilatation pupillaire qui existe dans la

paralysie du M. 0. C. est une dilatation moyenne, bien moindre que

celle qui suit l'instillation d'atropine.

11 faut se rappeler il ce propos les expériences de F. Franck, sur le

ganglion ophtalmique. La section des nerfs ciliaires il leur sortie du gan-

glion amène une dilatation pupillaire complète. La section du M. 0. C.

n'amène qu'une dilatation moyenne. La dilatation pupillaire maxima

semblerait donc ne se produire que dans les lésions du système ner-

veux, en avant du ganglion ophtalmique ou il son niveau.

méningites. Abcès du cerveau. Amènent quelquefois des dilata-

tions pupillaires.

Névroses, hystérie, épilepsie, certaines maladies mentales aux

périodes d'excitation. Des alternatives de dilatation et de rétrécisse-

ment pupillaire sont toujours un signe fâcheux au cours des maladies

mentales.

Dans l'accès d'épilepsie, il faut conclure il la simulation, s'il n'y a pas

mydriase avec abolition des réflexes. Il s'agit presque toujours en ce

cas de mydriase spastique.

C'est encore par action sur le système nerveux que se produisent les

mydriases spastiques qui accompagnent la forme spastique de l'hLlI11cranic

les accès de dyspnée, les vomissements, les affections de l'intestin et

des organes génilo-urinaires, les douleurs de l'accouchement, les vers

intestinaux, la colique saturnine, les douleurs viscérales du tabès, les

névralgies de la tête, l'urémie convulsive. C'est encore une mydriase

spasmodique que provoque l'excitation des nerfs sensitifs périphériques.

Importance proportionnelle des diverses causes de mydriase.

L'énumération simple des différentes causes de mydriase, telle que je

viens de la faire, ne donne pas une idée exacte de son étiologie. 11 importe

de mettre en évidence celles de ces affections qui la provoquent le plus

souvent. En pratique, si vous constatez une mydriase paralytique, recher-

chez l'existence d'une affection nerveuse organique. Dans la plupart des

cas, vous trouverez le labes ou la paralysie générale, moins souvent une-

lésion de l'encéphale (1 u meur' ou méningite). Si vous ne trouvez aucune

affection nerveuse systématisée, rappelez-vous que la syphilis produit

la mydriase souvent très près de son début, sans qu'il existe aucun

autre trouble nerveux appréciable. Neuf fois sur dix une mydriase para-

lytique est le fait de la syphilis ou d'une affection nerveuse comme le

tabès ou la paralysie générale, qui elles-mêmes sont le résultat de la

même infection spécifique. Ensuite seulement pensez aux autres causes.

G ?

[POULARD.]

88 ' TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. -

Si vous ne trouvez aucune cause à une mydriase paralytique, vous

pouvez toujours (à moins qu'il ne s'agisse de l'introduction d'un mydria-

tique) tirer de ce symptôme une conclusion très importante, c'est que,

certainement, il existe une lésion grave du système nerveux, et que, à

côté de cette lésion appréciable, il y en a probablement d'autres, ou que

d'autres suivront si la cause n'est pas dépistée-, traitée et supprimée.

. Mydriase physiologique. Certains sujets ont, il l'état en apparence

normal, les pupilles assez dilatées. Un médecin hongrois pouvait à

volonté dilater ses pupilles.

Certaines fatigues nerveuses, entre autres celle qui résulte de l'abus »

des exercices génitaux, amènent une dilatation pupillaire, souvent accen-

tuée et qui persiste longtemps. Enfin, la mydriase se produit, sous des

influences psychiques, sous l'action de certaines pensées. Dans la peur,

dans les accès de terreur épileptique, il survient une mydriase considé-

rable et momentanée.

Rétrécissement pupillaire (myosis).

Affections du globe oculaire : Lésions irritatives de l'iris et de la cor-

née (iritis, synéchies, lésions cornéennes), '"

Substances chimiques : Agissant localement (ésérinc, pilocarpine)

ou par imprégnation générale de l'organisme (opium, nicotine, sommeil

chloroformiquc et même sommeil normal). Toutes ces substances, à

l'exception du chloroforme, amènent un myosis spastique.

Infections ou intoxications générales : Urémie, intoxication par

l'opium, la nicotine. La syphilis, dans certains cas, agit peut-être de la

même manière. '

Affections du système nerveux. On rencontre le myosis dans les

méningites, les méninge-encéphalites.

Il forme un des caractères de Y hémiplégie du type Avellis. Cette

hémiplégie est en effet accompagnée du syndrome oculaire sympathique

et par conséquent de myosis. Elle serait due, d'après Cestan, a une

lésion bulbaire dans la région du noyau du pneumogastrique et de la

colonne solitaire, laquelle représente le prolongement du tractus inter-

medio-lateralis de la moelle, origine du sympathique.

Une amblyopie hystérique avec myosis pourrait se rencontrer excep-

tionnellement.

En dehors de ces affections rares du système, nerveux, il en est

d'autres bien plus fréquentes dans lesquelles le myosis se voit très sou-

vent, c'est la syphilis cérébrale et spinale, le tubes et la paralysie

générale. L'existence d'un myosis doit attirer l'attention d'abord sur

ces trois affections.

La paralysie du sympathique cervical provoque un myosis paraly-

tique accompagné de rétrécissement de la fente palpébrale et d'un peu

d'énophtabnie, d'hypotonie et de congestion de la moitié de la face. Ces

TROUBLES PUPILLAIRES. 89

altérations du sympathique avec myosis se rencontrent dans les sections

chirurgicales ou traumatiques, la pachymeningitc cervicale, les paraly-

sies radiculaires du plexus brachial, certaines syringomyélies, certaines

angines phlegmoneuses, dans les adénopathics cervicales, les tumeurs

du médiastin, le goitre, les affections bronchiques et hlcuro-hulrrm-

naires.

L'irritation du M, 0. C. (branches ou noyaux) provoque le myosis, un

myosis spasmodique.

Le myosis, comme la mydriase, peut être réalisé par des lésions ner-

veuses variées, mais il faut savoir que c'est surtout la syphilis qui en est

la cause la plus habituelle.

Myosis physiologique ? Il existe un myosis comme une mydriase

physiologique. C'est ainsi que dans le sommeil la pupille est en myosis.

Certaines personnes ont les pupilles étroites, mais il faut toujours, en ce

cas, se méfier et rechercher soigneusement une cause pathologique. ? Déformations pupillaires.

La déformation pupillaire, rare dans les affections nerveuses, se ren-

contre au contraire très souvent dans les affections du globe oculaire.

La cause la plus fréquente de beaucoup est l'irilis, qui amène l'adhé-

rence de certaines parties du bord pupillaire, il la face antérieure, du

i; cristallin.

. Après disparition des phénomènes inflammatoires, la pupille reprend

son jeu normal dans ses portions non adhérentes, tandis que les points

adhérents du rebord pupillaire restent en place fixés au cristallin. De là

une déformation du champ pupillaire dans l'étendue duquel l'iris envoie

des prolongements angulaires en forme de piques ou de lances. L'atro-

pine qui dilate les parties de la pupille non adhérentes au cristallin,

laisse au contraire les autres en place. De ]a une accentuation très mar-

quée de la déformation pupillaire après instillation de ce mydriatique.

De plus, dans la plupart des déformations pupillaires consécutives à

une iritis ancienne, on constate avec facilité des dépôts de pigment

dans le champ pupillaire. Il y a, d'autre part, des commémoratifs rap-

pelant l'existence d'une, inflammation antérieure de l'oeil.

Le glaucome, il la période aiguë, donne il la pupille une déformation

légère, de forme ovalaire, sans angles. Le glaucome ancien, à la période

d'atrophie de l'iris, donne aussi des déformations pupillaires dues à la

rétraction de certaines parties de l'iris plus atrophiées que d'autres.

Mais dans le glaucome aigu ou ancien, le diagnostic est toujours facile

par la constatation de lésions oculaires concomitantes.

A l'état normal, l'iris est soutenu par le cristallin sur la face anté-

rieure duquel il s'applique. Si le cristallin vient à se luxer, à basculer,

une partie de l'iris ne sera plus soutenue et il pourra en résulter une

légère déformation pupillaire sans angles rentrants. Dans ce cas, la

no TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

portion non soutenue de l'iris se met souvent 11 tl't'mbloUPI' dans les

mouvements du globe. '

Enfin, la pupille peut être le siège d'une déformation congénitale qui

allonge en bas le champ pupillaire (colobonic de l'iris congénital).

Une intervention sur l'iris, une iridectolllie, peut donner l'aspect du

colobome (colobome chirurgical).

Les déformations pupillaires d'origine nerveuse diffèrent des précé-

dentes. La pupille est polycyclique à grand rayon, sans angles rentrants.

Elle diffère en cela de la pupille iritique aux contours angulaires. Elle en

diffère encore par l'action de l'atropine qui, dans les déformations

d'origine nerveuse, agit sur tout le pourtour pupillaire, sans laisser en

place aucune adhérence. Permanentes dans la plupart des cas, ces irré-

gularités peuvent être passagères ou changer de position sur le rebord

pupillaire.

Ces déformations pupillaires ont été constatées dans la paralysie géné-

rale, le tabès, on a même pensé en faire un signe de videur pour ces

affections. En réalité, on les rencontre souvent chez des personnes âgées

indemnes de paralysie générale, de tabès et de toute autre maladie

nerveuse. Elles semblent dues il des atrophies partielles des tissus de

l'iris. Peut-être sont-elles ducs, dans certains cas, à une altération de v

quelques filets nerveux indo-moteurs.

Inégalité pupillaire.

Toutes les causes de dilatation ou de rétrécissement pupillaire agis-

sant sur un seul oeil peuvent, on le conçoit, amener une inégalité pu-

pillaire : paralysie du constricteur ou contracture du dilatateur donnant

la dilatation pupillaire; paralysie du dilatateur ou spasme du constric-

teur donnant le rétrécissement pupillaire. L'inégale répartition, sur

les deux pupilles, de ces paralysies et contractures, amène l'inégalité

pupillaire.

. Cette multiplicité des causes productrices de l'inégalité pupillaire

explique les aspects variables sous lesquels elle se présente en pratique.

Le mécanisme de production et la signification précise des inégalités

pupillaires sont encore mal connus. Néanmoins, une inégalité pupillaire

constitue toujours un symptôme important. Elle doit déterminer le

médecin il rechercher meticulensement l'existence d'une (f /l'ecl'ion lIe1'-

veatse, plus particulièrement le tabès, la paralysie générale, la syphilis

cérébro-spinale sous toutes ses formes.

Inégalité pupillaire congénitale. Certains individus présentent,

dès leur naissance et toute leur vie. une inégalité pupillaire en général

peu accentuée et qui [tarait n'avoir rien de pathologique. Cette anisocorie

congénitale non pathologique existe sans doute. En tout cas, il ne faut

l'admettre qu'après avoir soigneusement recherché chez l'enfant ou dans

sa famille l'infection syphilitique ou toute autre tare morbide.

TROUBLES PUPILLAIRES. 91

Anisocorie variable. Anisocorie à bascule. L'inégalité pupillaire

peut varier - par suite du rétrécissement de la pupille dilatée. Il peut

même arriver, dans- ces conditions, que la pupille primitivement plus

étroite devienne la plus grande. C'est la mydriase à bascule. Frenkel

pense qu'il s'agit d'une mydriase spasmodique par excitation directe

ou réflexe du sympathique oculaire. On l'observe dans les mêmes affec-

tions que l'inégalité pupillaire habituelle. Elle peut exister dans le goitre

exophtalmique, la neurasthénie et l'hystérie.

A côté de cette mydriase à bascule spontanée, il existe une mydriase

à bascule provoquée. Ce phénomène, pupillaire résulte, d'après Piltz,

d'une inégalité dans l'excitabilité -réflexe des deux pupilles à la lumière,

à l'accommodation, à la contraction orbiculaire. Le malade présente un

réflexe à la lumière, très bon à gauche, très faible à droite. A un éclai-

rage modéré la pupille droite est plus étroite que la gauche. Donnez un

grand éclairage et la pupille gauche devient plus étroite que la droite.

Anisocorie transitoire. On la rencontre dans les méningites aiguës,

parfois dans l'attaque d'épilepsie. Elle se serait aussi montrée dans la

neurasthénie.' -

Mobilité pupillaire.

A l'état normal, en dehors de tout mouvement de convergence, de

toute variation brusque de lumière, la pupille n'est point fixe, elle modifie

continuellement ses dimensions, se dilate et se rétrécit alternativement.

Ces oscillations continuelles sont en rapport avec la vision, car elles dis-

paraissent en cas de cécité binoculaire. Si un seul oeil est aveugle, l'oc-

clusion de l'oeil sain arrête les mouvements pupillaires.

Dans certaines conditions pathologiques, ces oscillations s'exagèrent.

Ce phénomène, qu'on nomme hippus, se rencontre, rarement, dans

quelques maladies nerveuses (méningite tuberculeuse...). On le voit

aussi pendant la période de régression des paralysies de l'iris.

Troubles réflexes DE la pupille.

Perte du. réflexe : lumineux. Le réflexe. de l'iris à la lumière peut

faire défaut dans de multiples conditions.

L'iris peut être lésé dans son tissu, devenu rigide (iritis, glaucome).

Ces lésions se constatent en général très facilement à l'oeil nu.

D'autres fois la pupille ne réagit plus parce qu'elle est immobilisée

en mydriase ou en myosis par .une des substances chimiques que nous

avons signalées en étudiant la dilatation et le rétrécissement pupillaire.

H s'agit là d'une lésion isolée, périphérique, du système nerveux oculaire.

Dans la mydriase paralytique par l'atropine, le réflexe lumineux est com-

plètement aboli. Il persiste, au contraire, mais atténué dans la mydriase

spasmodique par la cocaïne. Dans le myosis spasmodique (ésérine, pilo-

. [PODLARD,]

92 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

carpine) ou paralytique, on constate encore mais difficilement le réflexe

lumineux à moins que le myosis ne soit maximal.

En général, la perte du réflexe lumineux vient d'une lésion du

système nerveux. Les mouvements réflexes lumineux de l'iris ont pour

voie centripète, la rétine, le nerf optique, pour centre réflexe les noyaux

dumésocéphale, pourvoie centrifuge le M. 0. C. (fig. 50). Toute lésion

interrompant cet arc réflexe amène la perle du réflexe lumineux.

L'interruption de la portion centripète de l'arc réflexe sera réalisée

dans toute affection de la rétine ou du nerf optique détruisant la totalité

des fibres nerveuses qui le constituent : section du nerf optique, atro-

phie complète avec amaurose, etc. L'amaurose complète est nécessaire

pour que l'excitation lumineuse provocatrice du réflexe pupillaire ne soit

pas transmise aux noyaux mésencéphatiques. Il suffit, en effet, de la con-

servation d'une très petite quantité de fibres sensorielles pour que la

transmission et par suite le réflexe aient lieu.

Toutefois, dans de rares circonstances, on aurait pu, malgré une

cécité en apparence complète, avec signes d'atrophie du nerf optique,

produire le réflexe pupillaire. De ces faits, qui demandent 'confirmation,

on a conclu : la voie réflexe centripète est constituée non par les fibres

sensorielles du nerf optique mais par des fibres spéciales, ne percevant

pas la lumière, réservées à la conduction réflexe. Ces fibres peuvent,

dans certaines atrophies optiques, persister et fonctionner encore quand

tout le reste du nerf optique est détruit.

Jusqu'à ce que cette opinion soit établie sur des faits précis, il faudra,

en présence d'une amaurose complète, de l'un ou des deux yeux, sans

lésions ophtalmoscopiqucs et avec persistance des réflexes, tirer la

conclusion suivante : Il s'agit très probablement d'une lésion des voies

optiques située au delà de l'arc réflexe, au delà des noyaux du mesoce-J !

pliafe, entre ceux-ci et l'éeorce cérébrale. La persistance des réflexes

pupillaires à la lumière, en cas d amaurosc complète, témoigne de ]'intl\.,

grité de l'arc réflexe sensoriel (nerf optique, noyaux mésencépfialiques.

M. 0. C).

L'examen des réflexes pupillaires a donc une grande importance pour

diagnostiquer le siège de la lésion. Il est encore très utile en cas de

simulation ou de troubles nerveux non organiques (amaurose hystérique).

Dans bien des circonstances, la voie centripète étant intacte, toutes

les fibres du M. O. C. paraissant l'être également, on constate néanmoins

l'absence du réflexe pupillaire il l'excitation lumineuse, tandis que le

réflexe persiste pour toute autre excitation (convergence, irritation

cutanée, etc ). Dans ces conditions, on est porté à admettre l'existence,

dans le tronc du M. 00 Co, de fibres spéciales à la transmission réflexe

lumineuse, et pouvant s'altérer isolément. On peut encore supposer que

la lésion qui produit la perte isolée du réflexe lumineux siège dans

les points où les fibres du M. 0. C. se dissocient, c'est-à-dire, à la péri-

)J1)('l'ie et au voisinage des centres Il)(''Sl'IH'(;phaliqlles (lîg. 3 ! 1, J, 2, ,4.

. " TROUBLES PUPILLAIRES. 95

Pour expliquer cette dissociation, certains auteurs (Coppez, l3aas) ad-

mettent une altération du noyau photomoteur et du neurone central pré-

ganglionnaire : , mais l'intégrité du neurone périphérique.

Le noyau d'accommodation-convergence, nullement altéré, transmet

toujours ses incitations au ganglion ophtalmique tout entier, et par

suite excite le neurone périphérique de la voie photomotricc réflexe

(I¡g. 30).

Signe d'Argyl Robertson : Tel que l'a décrit Argyl Robertson, c'est la

perte du réflexe pupillaire à la lumière avec conservation du réflexe

il la convergence et. accompagnement de myosis. Mais il garde toute sa

valeur séméiologique quand le myosis n'existe pas en même temps.

Ordinairement bilatéral, il peut ètre unilatéral.. Dans ce cas, la pupille

malade ne réagit pas, quel que soit l'oeil excité ; tandis que la pupille

saine réagit toujours, quel que soit l'oeil frappé par la lumière (Voir

lit, 50). Ce signe a une grande valeur séméiologique. C'est une des

principales et souvent, de longtemps, la première manifestation du

tabès, de la paralysie générale, de la syphilis cérébro-spinale.

Certains, Babinski entre autres, le considèrent comme un signe de

syphilis nerveuse. Et, de fait, presque toutes les affections nerveuses

dans lesquelles on le rencontre ont été précédées de la syphilis. C'est

au point que le signe d'Argyl Robertson, isolé ou associé, doit toujours

faire penser à la syphilis. On ne peut cependant affirmer qu'il n'existe

pas dans les affections nerveuses non syphilitiques. On l'a rencontré

dans la sclérose en plaques (une fois), dans quelques cas de syringo-

Inyélic, dans l'atrophie musculaire par névrite interstitielle hypertrophique.

Réflexe consensuel. A l'état normal, les contractions et dilatations

de la pupille ont lieu simultanément dans les deux yeux; le réflexe est

bilatéral, simultané. Ces mouvements iriens bilatéraux, simultanés, ne

se produisent pas seulement quand l'agent provocateur du réflexe exerce

son action sur les deux yeux, mais encore quand l'excitant réflexe

(lumière) agit sur un seul oeil (fîg. 59). L'excitation recueillie par l'un

des deux yeux est transmise aux deux centres excito-réffexes du mésen-

cépbale, et la réaction pupillaire est bilatérale. Si la voie centripète est

double, la voie centrifuge l'est également, chaque centre réflexe envoyant

des filets centrifuges aux deux noyaux photo-moteurs droit et gauche. La

distribution bilatérale du réflexe pupillaire se, trouve donc doublement

assurée par suite de la distribution bilatérale des voies centripètes et

centrifuges. Ce mouvement réflexe bilatéral de l'iris sous l'influence

d une excitation lumineuse unilatérale, c'est le réflexe consensuel.

Dans certaines conditions pathologiques, ce réflexe consensuel peut

présenter des modifications ou altérations, susceptibles de donner, sur

la nature et le siège des lésions en cause, d'intéressantes indications.

a) Eclairage successif de l'OD et de l'U 1.

Les réflexes homolatéral et hétérolatéral existent dans les deux cas.

[POULARD.] ]

94 TROUBLES .NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Conclusion : Ni la portion centripète, ni la portion centrifuge de

l'arc réflexe ne sont interrompues.

Si la vision est bonne, on peut admettre l'intégrité des voies opti-

ques sensorielles de luit à l'écorce et l'intégrité des voies réflexes

centrifuges.

S'il y a amaurose d'un ou des deux côtés, concluez à une lésion

corticale organique ou fonctionnelle (hystérie) ou même à la simula-

tion, s'il y a des présomptions sérieuses.

TROUBLES PUPILLAIRES. : la

Ralentissement des mouvements pupillaires. Dans quelques cas

la pupille se contracte plus lentement que d'ordinaire, sous l'action de

la convergence; et elle ne reprend ensuite que lentement son étendue

primitive. Sa contraction et son relâchement sont ralentis. Ce phénomène

se voit particulièrement dans le tabès, dans la paralysie générale.

Réflexe pupillaire aux excitations cutanées. Son existence

démontre l'intégrité de l'arc réflexe irido-dilatateur, dont la voie centri-

pète est formée par le nerf sensitif excite et dont la voie centrifuge à

double origine (bulbaire et spinale) a été décrite ailleurs (p. 85 et fig. 58).

Il peut être utilisé en diverses circonstances, par exemple pour distin-

guer une anesthésie organique d'une anesthésie hystérique.

Réflexe pupillaire psychique (réflexe cortical, réflexe d'attention).

Un individu est placé dans une chambre noire, regardant au loin,

devant lui, sur un mur noir. Une lumière (bougie) est placée à côté de

lui, à 1 mètre environ, sur une ligne formant un angle de 45° avec la

ligne visuelle. L'observé, regardant toujours devant lui, est engagé il porter

son attention sur la lumière; aussitôt, la pupille se contracte et reste

contractée tant que l'observé maintient son attention sur la lumière.

Réaction pupillaire myotonique. Elle se voit dans le myosis

spastique. Sous l'influence de multiples excitants (lumière, convergence,

occlusion palpébrale). ce myosis peut se produire ou s'augmenter. Mais

après disparition de l'excitation, le myosis ne disparaît que lentement,

la dilatation pupillaire ne reparaît qu'au bout de 1 à 10 minutes.

Ce trouble réflexe pupillaire ne s'est vu, rarement d'ailleurs, que chez

des personnes atteintes d'affections nerveuses (tabès, paralysie générale).

On n'en connaît pas bien exactement la cause ni la signification.

Réflexe à l'occlusion des paupières.

1" La fermeture énergique des yeux provoque un rétrécissement de la

pupille qui se redilate quand le sujet ouvre les yeux.

2° Si on commande au malade de fermer les paupières et qu'on

s'oppose il ce mouvement, on voit la pupille se rétrécir en même temps

qu'elle s'élève et se. porte en dehors pour se cacher sous la paupière

supérieure.

Ces phénomènes existeraient le premier chez 41 pour 100. le second

chez 45 pour 100 des tabétiques.

Ce signe n'a pas été assez bien étudié pour qu'il soit possible d'en

tirer une conclusion valable. Il est, par exemple, certain que les réflexes

pupillaires à l'occlusion doivent varier avec les conditions d'éclairage au

moment de l'examen, et ces conditions n'ont jamais été nettement exposées.

Réflexe paradoxal. Il consiste en une dilatation pupillaire sous

l'action de la lumière et une constriction par diminution d'éclairage. La

signification de ce trouble pupillaire très rare est d'ailleurs mal connue. On

ne l'a rencontré que dans des maladies nerveuses variées très avancées.

Pillz signale encore comme réflexe paradoxal la dilatai ion pupillaire dans

la convergence et le rétrécissement, pupillaire dans le regard au loin.

[POULARD.]

96 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL. OCULAIRE

V

TROUBLES DE L'ACCOMMODATION

Le mécanisme nerveux de l'accommodation, sans doute aussi complexe

que celui des mouvements pupillaires, n'est pas encore aussi bien connu.

Il est cependant démontré que l'appareil musculaire chargé de l'accom-

modation reçoit son innervation du M. 0. C. La section ou paralysie du

M. U. C. supprime l'accommodation; son excitation l'exagère. Le sym-

pathique aurait aussi une action, son excitation produirait une diminu-

tion, sa section une augmentation de l'accommodation. C'est du moins ce

que tendent il démontrer les expériences encore discutables de Moral et

Doyen. Si ces expériences sont vraies, à côté de filets nerveux accommo-

dateurs fournis par le M. 0. C. il aurait des filets desaccommodatenrs

provenant du sympathique.

Paralysie de l'accommodation

Age. L'accommodation, très puissante chez l'enfant, s'attaibiit peu

à peu a mesure qu'on avance en âge. Chez l'emmétrope, l'insuffisance, de

l'accommodation pour la lecture se fait sentir vers 40 ans. Chez l'hyper-

métrope, l'insuffisance se montre plus lot, d'autant plus tôt que l'1lIur

nietropie est plus élevée. Le myope de trois dioptries n'ayant pas besoin

d'accommodation pour la lecture, ne se, trouve pas gêné par sa disparition.

Ces variations de l'accommodation avec l'âge doivent être connues. Ou

s'exposerait autrement à mettre sur le compte d'une paralysie ce qui est

l'effet habituel des années. (l est, par suite de ces faits, difficile de con-

stater une paralysie de l'accommodation chez une personne âgée. Cette

perte de l'accommodation avec t'age n'est nullement le résultat d'un

trouble nerveux ou musculaire, niais provient du durcissement pro-

gressif du cristallin qui perd peu à peu son élasticité.

Certaines affections du globe. Petites poussées de glaucome.

Luxation ou subluxation du cristallin. Aphakie congénitale. Début de

cataracte.

Ce sont la les seules affections du globe oculaire qui puissent détruire

l'accommodation. Les trois dernières sont dues à l'absence, au durcisse-

ment ou au déplacement du cristallin, elles ne résultent pas d'une paralysie

du muscle accommodateur. La première, au contraire, paraît résulter d'une

parésie de l'accommodation par compression des filets nerveux allant au

muscle ciliaire. Il est rare que le neurologiste qui constate une. absence

d'accommodation, se trouve en présence d'une de ces affections du globe.

Dans toutes les autres circonstances, de beaucoup les plus nombreuses, la

paralysie de l'accommodation est le résultat d'un trouble nerveux.

TROUBLES DE L'ACCOMMODATION. 97

Action de certaines substances médicamenteuses. Atropine en

instillations ou introduite dans l'organisme à dose toxique. L'homatro-

piné, la duboisine ont une action analogue.

Certaines infections générales. La diphtérie, parmi les troubles

d'intoxication nombreux auxquels elle donne lieu, amène souvent une

paralysie bilatérale de l'accommodation. Et cette paralysie présente ceci

de particulier qu'elle porte exclusivement sur l'accommodation et n'at-

teint nullement la contractilité de l'iris (type isolé). L'existence d'une

paralysie isolée de l'accommodation doit faire penser à l'intoxication

diphtérique. Souvent des angines légères attirant à peine l'attention du

médecin, prouvent leur nature diphtérique en amenant à leur suiteune

paralysie de l'accommodation. Elle a donc, dans ces conditions, une valeur

séméiologique importante.

En d'autres circonstances la paralysie de l'accommodation s'accompagne

d'autres lésions nerveuses intrinsèques ou extrinsèques du globe oculaire

(type associé).

La syphilis donne plus fréquemment que la diphtérie, des paralysies

de l'accommodation. Mais on ne rencontre pas le type isolé. L'iris est

en même temps paralysé. Toute la musculature intrinsèque est prise

(paralysie intrinsèque). Nous verrons que l'iris peut être touché, l'accom-

modation restant intacte. La syphilis peut atteindre isolément la mus-

culature intrinsèque du globe ou bien toucher en même temps d'autres

nerfs moteurs du glohe (type associé). -

On ne sait pas exactement sur quels points du système nerveux agit la

syphilis dans ces paralysies. Probablement sur les noyaux d'origine. Cette

hypothèse permet d'expliquer la paralysie dissociée du M. 0. C. Mais la

syphilis pourrait aussi bien agir sur les branches périphériques; voire

même exercer une action élective sur certaines fibres du M. 0. G. N a-t-on

pas vu la compression du M. 0. C. donner des paralysies dissociées.

Certaines intoxications alimentaires (Botulisme). Là encore la

paralysie de l'accommodation peut être isolée ou associée à d'autres

troubles de, inutilité des globes.

Affections du système nerveux. Excitation du sympathique cer-

vical. Si l'on en croit les expériences de Moral et Doyen, l'excitation

du sympathique produirait une diminution de courbure du cristallin et

par suite une diminution de l'accommodation, la section du sympathique

produirait une augmentai ion de courbure du cristallin, par conséquent

une augmentation de l'accommodation. Ces modifications expérimentales

de la courbure du cristallin sont bien difficiles à apprécier.

Paralysie du moteur oculaire commun. La paralysie du moteur

oculaire commun quelle qu'en soit la cause, traumatisme, compression,

tabès, paralysie générale, s'accompagne de paralysie de l'accommodation.

Tantôt, c'est nue paralysie complète, le muscle ciliaire ne se contractant

nullement; tantôt, c'est une paralysie incomplète simple, parésie, laissant

encore possible une accommodation de une ou quelques dioptries.

PnAT ! QUt : 'EUnOL 7

[FOULARD

i)8 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

L'iris est en mydriase plus ou moins accusée, jamais complète. Nous

avons vu que la musculature intrinsèque du globe (iris, accommodation),

innervée par le M. 0. C. pouvait être atteinte sans lésion des branches

extrinsèques du M. 0. C. L'iris est dilaté, l'accommodation est paralysée

(ophtalmoplégie intrinsèque).

Neurasthénie. Les neurasthéniques éprouvent souvent de très

grandes difficultés pour regarder de près. Ces troubles qui peuvent être

dus à une insuffisance, à une fatigue dans la fonction de convergence,

résultent quelquefois d'une insuffisance, d'une fatigue rapide de l'accom-

modation.

CO\'fR : lC1'lJltl : de L'ACCOMMODATION.

Bien plus rare que la paralysie, la contracture de l'accommodation,

appelée encore spasme de l'accommodation, présente cependant une assez

grande fréquence.

Certaines substances médicamenteuses : l'ésérine, la pilocarpine, les

mêmes substances que nous avons vues déjà provoquer le myosis donnent

aussi une contracture de l'accommodation. On la rencontre encore chez

beaucoup d'enfants, dont plusieurs, mais pas tous, sont d'un tempéra-

ment nerveux. Elle' est plus rare chez les jeunes gens et les adultes. Le

spasme de l'accommodation a été donné comme un symptôme de l'lrs-

térie. On le rencontre très fréquemment, il est vrai, chez des personnes

présentant les signes attribués cette névrose, mais on la trouve aussi,

et très souvent, en dehors d'elle. Il sera plus facile de classer ce symp-

tôme dans l'hystérie ou en dehors d'elle quand cette névrose sera

mieux connue et bien définie.

VI

TROUBLES DE LA MOTILITÉ DES PAUPIÈRES

PTOSIS paralytique.

Paralysie DU 11ELE\'EIiII de LA paupière supérieure.

Symptômes. Le ptosis ou chute de la paupière supérieure se pré-

sente sous des aspects cliniques variés, il peut être unilatéral ou bilaté-

ral, exister seul, à l'état isolé, ou s'accompagner d'autres troubles nerveux.

Ptosis isolé. Les inconvénients du ptosis diffèrent dans le ptosis

unilatéral et, dans le ptosis bilatéral.

Dans le ptosis bilatéral complot (fig. ? )), les paupières retombent sur

le globe oculaire et recouvrent la pupille, empêchant ainsi les rayons

lumineux de. pénétrer dans l'oeil. Pour éviter cet inconvénient, le malade

contracte vigoureusement son frontal, lire, en haut son sourcil, et, par

suite, élève un peu ses paupières. La contraction du frontal ne dégage

TROUBLES DE LA MOTIL1TÉ DES PAUPIERES. 99

pas suffisamment la pupille; pour y parvenir, il porte la tète fortement

en arrière. La chute des paupières, les plis frontaux, l'attitude de la

tête donnent au malade un aspect et une allure très particuliers qui

permettent, même au loin, de reconnaître un double ptosis (faciès

d'lIutchinson). Dans le

ptosis incomplet (pro-

ptosis), ces symptômes,

chute de la paupière,

contractions frontales,

extension de la tête, sont

moins accusés, quelque-

fois très légers. Ce double

ptosis est le plus souvent

une affection congénitale.

Le ptosis unilatéral

(iig. 50) est beaucoup

moins gênant. Le malade

laisse tomber sa paupière,

ne fait aucun effort pour

la relever, et se contente

de voir avec l'oeil resté

découvert. La difformité

qui en résulte parait être

le seul inconvénient. Ce-

pendant, quand le ptosis

unilatéral est complet ou

très accentué, la vision ne

se fait plus que par un oeil, et c'est un inconvénient sérieux de ne plus

avoir la vision binoculaire.

Ptosis accompagné ou associé. Le ptosis est souvent associé à

d'autres troubles nerveux du globe oculaire ou du reste de l'organisme.

Larecherche de ces symptômes associés est de la plus grande importance,

pour la localisation des lésions productrices du ptosis.

Souvent la chute de la paupière est accompagnée de la paralysie de

quelques branches motrices du globe oculaire ou d'une paralysie des

muscles intrinsèques. Le ptosis n'est, en ce cas, que la manifestation

d'une de ces paralysies dissociées que j'ai déjà eu l'occasion de dé-

crire (p. 75).

Souvent aussi, tout le M. 0. C. est pris, le ptosis n'est qu'un symptôme

obligatoire de la paralysie du M. 0. C..(p. 69).

Le ptosis peut aussi accompagner une hémiplégie, mie paralysie

faciale. C'est ce qu'on voit dans le syndrome de Weber, où il y a, d'un

côté du corps, hémiplégie, de l'autre, paralysie du M. 0. C. avec ptosis.

.Mais il existe aussi une association rarement constatée d'un ptosis isolé

avec hémiplégie du côté opposé. Ce syndrome, dit syndrome de

[POULARD.1

lig. 59. - Ptosis hilatéral (3lnras.

lui) TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

llloc'Ezuen, se serait rencontré dans une lésion à l'intérieur du lobe tem-

poro-sphénoïdal.

Diagnostic différentiel. Le ptosis vrai ou chute paralytique de la

paupière peut être confondu avec un certain nombre d'affections.

Certains neurasthéniques se plaignent souvent d'une sensation de

pesanteur et même de chute de la paupière, sans qu'il existe en réalité

aucun déplacement de la paupière. On rencontre aussi très fréquemment

des personnes qui, le matin au réveil « ne peuvent ouvrir leurs yeux »,

« sont incapables de lever les paupières ». Elles éprouvent des sensa-

tions semblables, après un travail assidu, une lecture un peu longue, etc.

Cependant la inutilité des paupières est intacte.

Dans ces conditions, le diagnostic est facile; il suffit d'être prévenu,

et d'examiner superficiellement la paupière. Dans beaucoup d'autres

affections, avec abaissement réel de la paupière supérieure, la distinction

du vrai ptosis est beaucoup plus difficile.

Certaines affections palpébrales, amenant un épaississement de la

paupière (larsile syphilitique, conjonctivite granuleuse, etc.), alourdis-

sent la paupière et déterminent un certain degré de chute palpébrale. La

fente palpébrale est nettement plus petite du côté malade. Néanmoins,

tous les mouvements de la paupière sont conservés.

Dans certains cas, d'ailleurs rares, la peau de la paupière perd son

élasticité, devient flasque, se distend, s'allonge et retombe en tablier sur

le bord ciliaire, simulant une chute de la paupière (blc·pl.nro-clnalnsis).

Une chute analogue se produit dans l'adipose palpébrale (ptosis adi-

peux).

La paralysie du grand sympathique amène un ptosis léger, auquel se

joignent du myosis, une légère enophlalinie, et, quelquefois, une dilatation

vasculaire du côté correspondant de la face.

Il existe un ptosis pseudo-paralytique hystérique, la paupière est

modérément abaissée, et, fait important, le sourcil du même côté s'abaisse

également. Une autre particularité : quand on demande au malade de

regarder en haut, ou qu'on essaye de relever la paupière, le ptosis s'ac-

centue. Il existe d'ailleurs, d'autres stigmates d'hystérie. En réalité, il

s'agit là d'une affection spasmodique, ou dans laquelle l'élément spasmo-

dique entre pour une large part.

Le blépharospasme peut aussi faire croire, au premier abord, à

l'existence d'un ptosis.

On peut rencontrer également, chez des personnes d'tige moyen, parti-

culièrement chez des femmes, un ptosis, toujours double, il évolution très

lente, mais qui peut, après quelques années, gêner la vision. C'est un pto-

sis myopathique, résultant d'une atrophie du muscle releveur. Il se ren-

contre également au début de certaines myopathies progressives (fig. 60).

Diagnostic du siège. Aspects cliniques variables suivant le

siège. Du mésocéphale à la paupière, les filets nerveux du releveur

suivent le trajet du M. 0. C. Du mésocéphale à l'écorce cérébrale, leur

TROUBLES DE LA MOTILITÉ DES PAUPIÈRES. 101

trajet, encore mal connu doit être analogue à celui des autrcs-mouve-

ments oculaires (Voir p. 77). Suivons ces voies nerveuses dans-leur

trajet précis ou problématique, et voyons ce que produit leur interruption

dans les différentes régions qu'elles traversent.

Une lésion périphérique touchant le muscle ou le filet nerveux du'

releveur dans l'orbite, peut donner une paralysie isolée de l'élévation

palpébrale. Elle peut aussi s'accompagner de symptômes de compression

des autres organes de la cavité orbitaire (paralysie des autres nerfs mo-

teurs, troubles sensitifs par compression du trijumeau, troubles visuels

par altération du nerf optique, exophtalmie, etc.).

Une lésion du tronc M. 0. C. donne en général une paralysie de

[POULARDE 1

Fig. 60. - Ptosis myopathique.

102 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE. -

toutes les branches du M. 0. C. (p. 69). Cependant on peut, même en

ce cas, rencontrer la paralysie dissociée d'une ou quelques branches du

M. 0. C., en particulier le ptosis.

Une lésion pédoncllloprotubémntièlle, . dOn).1e le syndrome de Webcr

p. 70), jamais de ptosis isolé.

La lésion des noyaux protubérantiels , origine du M. 0. G" peut,

comme une lésion périphérique, donner un ptosis isolé. C'est là le lieu

d'origine des paralysies dissociées, des ophtahnoplégies intérieure, exté-

rieure ou totale, des ophtalmoplégies nucléaires progressives que : nous

avons décrites ailleurs (p. 75). ?

L'existence de centres d'association des mouvements combinés d'élé-

vation des paupières n'est pas démontrée. C'est à une lésion de ces cen-

tres d'association qu'on est tenté d'attribuer les cas, d'ailleurs rares, de

ptosis bilatéral simultané.

Les lésions de la capsule interne ou du centre ovale ne donnent pas

de ptosis. L'étude anatomo-clinique ne nous a rien appris sur le trajet, en

ces régions, des fibres élévatrices de la paupière. Cependant, dans un cas

de tumeur, située à l'intérieur du lobe temporo-sphénoïdal, Mac' Ewen a

constaté une hémiplégie d'un côté, avec ptosis du côté opposé (syn-

drome de Mac' rlen).

On n'est guère mieux renseigné sur le centre cortical de l'élévation

palpébrale. Dans plusieurs observations cependant (Grasset, Landouzy,

. Chauffard) : , on a noté la coexistence d'un ptosis avec une lésion du pli

courbe du côté opposé. Ce sont là des faits indéniables, mais on ne peut

s'empêcher de remarquer combien ils cadrent mal avec les théories

logiques de Fleschsig, sur les fonctions de l'écorce cérébrale.

Diagnostic de la cause. Aspects cliniques variables suivant la

cause. - Étiologie. - Les causes du ptosis sont les mêmes que celles

des paralysies oculaires en général (Voir p. 81). Signalons cependant

quelques particularités du ptosis.

Ptosis traumatique curable. Souvent à la suite d'un traumatisme,

Æême léger, du front ou de l'arcade orbitaire, survient un ptosis qui

guérit spontanément en quelques jours. -

Ptosis congénital. Il est souvent accompagné d'autres anomalies

congénitales (insuffisance de l'élévation des globes, épicanthus, nystag-

mus, troubles intellectuels, etc.). On le rencontre quelquefois chez plu-

sieurs personnes delà même famille (ptosis congénital héréditaire). Il

présente parfois un phénomène très intéressant : la paupière immobile se

met en mouvement et se relève pendant la mastication. Cette influence

du centre masticateur sur les mouvements palpébraux, peut s'observer

aussi chez des individus sains en dehors de tout ptosis.

La cause véritable du ptosis congénital ne se retrouve pas toujours.

Souvent c'est la syphilis.

Vertige paralysant de Gerlier. - Cette affection débute par des dou-

leurs cervicales et s'accompagne de troubles de la vue, de résolution

TROUBLES DE LA MOTILITÉ DES PAUPIÈRES. 105

musculaire et d'un ptosis plus ou moins complet. Elle marche par accès

qui durent 10 minutes environ. Gerlier en observa une épidémie. Le

ptosis est le dernier symptôme à disparaître. '

Le ¡¡{osis myopatlrique, toujours double, évolue très lentement. Il est

le résultat d'une atrophie du relcveur. 11 marque souvent le début de

certaines myopathies progressives.

Traitement. Il faut traiter l'affection qui a causé le ptosis (syphilis,

intoxications, etc.). Dans certains cas, l'électricité a peut-être eu quelque

action bienfaisante.

Après plusieurs mois d'attente sans résultat, il faut recourir aux pro-

cédés chirurgicaux qui consistent il rattacher le rcleveur de la paupière,

soit au muscle frontal, soit au muscle droit supérieur, élévateur du

globe oculaire.

1..\GOI'IITAL)IIE PAIULYTllJCE.

.. Paralysie de l'oumculaire des paupières.

La lagoplualmie. c'est la perte du mouvement d'occlusion palpébrale.

La tagopinalune paralytique est toujours accompagnée d'une paralysie

faciale du même côté. Elle est due il la paralysie d'un des muscles inner-

vés par le nerf facial, l'orbiculaire des paupières.

Je ne m'occupe ici que des troubles oculaires consécutifs à la paralysie

de ce muscle, et laisse de côté tout ce qui a trait aux symptômes ou à

l'étiologie de la paralysie faciale (Voir Paralysie faciale).

Dans une paralysie faciale périphérique, totale, intéressant à la fois le

facial supérieur et le facial inférieur, on est frappé par ce fait que, l'un

des yeux, celui du côté malade, est largement ouvert, plus grand que

celui du côté opposé. Autour de l'oeil, la peau du front est plus lisse, le

sourcil plus élevé que du côté sain ('¡g. Ii 1).

Pendant l'examen de l'oeil. les paupières restent immobiles, la fente

palpébrale toujours large : aucun clignement ne se produit. Cette immo-

bilité contraste avec la mobilité des paupières du côté sain, lesquelles,

par des clignements réguliers recouvrent périodiquement, la surface du

globe oculaire. Si même on demande au malade de fermer un oeil, il est

incapable d'amener l'occlusion complète de la fente palpébrale (fig. 62).

Souvent aussi une autre particularité frappe l'observateur : l'oeil est

humide ; le bord palpébral. légèrement écarté du globe, forme avec celui-ci

un fossé rempli de larmes; quelquefois il existe un véritable larmoiement.

Tous ces symptômes résultent de la paralysie du muscle orbiculaire.

Ayant perdu sa ('olill'adilité il ne rapproche plus les paupières et déter-

mine la lagophtalll11l' : manquant de tonicité, il applique mal les pau-

pières sur le globe, d'où le sillon rempli de larmes le long du bord palpé-

bral inférieur. Le larmoiement est dû il la paralysie du musclc Ilo IIorner,

portion de l'orbiculaire en rapport avec les canalicules lacrymaux.

La cornée, en l'absence de clignement, n'est plus mouillée par les

[POULARD.]

104 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

larmes, elle se dessèche au contact de l'air et finit par s'ulcérer. L'oeil

devient rouge, s'enflamme et peut même s'infecter, si des germes, profi-

tant de l'ulcération, viennent s'y installer. De là, des complications, sou-

vent graves, pouvant entraîner des troubles . visuels considérables et

même la perte de l'oeil.

La lagophtalmie paralytique, n'est pas toujours aussi accentuée; elle

peut se rencontrer à des degrés divers. Les mouvements palpébraux peu-

vent être conservés. Dans l'effort d'occlusion, l'oeil se ferme presque

complètement; cependant, les bords ciliaires n'arrivent pas en-contact,

une ouverture persiste au niveau de laquelle la cornée reste découverte..

Dans quelques cas de paralysie orbiculaire on a constaté l'absence de-

larmoiement. Cela semble résulter d'une diminution, de la sécrétion

lacrymale. Le facial contiendrait des filets sécréteurs des larmes (comme

Fig. 61. Paralysie faciale gauche.-

TROUBLES DE LA MOTILITÉ DES PAUPrERES. -1 U

il contient des filets sécréteurs de la salive). Ces fibres sécrétoires se

détachent du facial, dans le rocher, au niveau du ganglion géniculé. De

là elles passent dans le grand nerf pétreux superficiel, le nerf vidien qui

lui fait suite, arrivent au ganglion splié.no-palatin, le traversent, pénètrent

dans le nerf maxilllaire supérieur, puis dans son rameau orbitaire lequel-

s'anastomose avec le nerf lacrymal lui-même (fig. 63).

Dans ces conditions, une lésion périphérique siégeant au niveau du

trou stylo-mastoïdien n'intéressera pas les filets sécrétoires et donnera du

larmoiement par paralysie du muscle de Corner; au contraire, une lésion

intra-pétreusc intéressant les origines, du grand pétreux superficiel sup-

prime les filets sécrétoires et par suite la sécrétion lacrymale (paralysie de

l'orbiculaire .sans larmoiement). Un signe qui dénote la prise du grand nerf

pétreux superficiel, c'est une paralysie de la luette et du voile du palais.

[POULARD.]

Fig. 62. Paralysie faciale gauche. Le malade essaye vainement de fermer les yeux.

106- TROUBLES : Vl;R1 ! iUX 1)l : L'APPAREIL OCULAIRE..

Troubles palpébraux dans les pamlysies du facial inférieur . La

lagophtalmie n'existe que dans les paralysies périphériques du facial

dues à une lésion siégeant entre le noyau hulbaire et la périphérie. '

Cependant, dans les paralysies

centrales, l'orbiculaire n'est pas

intact et on peut souvent déceler

,sa participation. -

Signe de Revillod : Si l'on demande il un hémiplégique atteint de pa-

ralysie faciale inférieure de fermer les deux yeux, il les ferme ; il peut

également fermer l'oeil du côté sain en laissant l'oeil du côté paralysé

ouvert; mais l'inverse est impossible, il ne peut fermer l'oeil du côté

paralysé en laissant l'autre ouvert.

Diagnostic différentiel. La lagophtalmie accompagne, en général,

la paralysie faciale, mais on peut encore la rencontrer dans bon nombre

d'autres circonstances.

L'exophtalmie, par propulsion mécanique du globe en avant écarte les

paupières et peut gêner leur occlusion. Le goitre exophtalmique peut

agir par le même mécanisme, mais plus souvent il produit une rétraction

des paupières due à la contraction spasmodique des fibres lisses de Mul-

ler. L'absence d'occlusion palpébrale, dans ce cas, constitue le signe de

Stehvag (Voir Goitre exophtalmique).

Elle peut aussi résulter d'une altération portant sur le muscle lui-

même, comme cela se voit dans certaines, atrophies musculaires pro-

agressives. Elle se rencontre encore dans, les rétractions cicatricielles

des paupières. Quelquefois, dans les maladies graves, aux approches de e

l'agonie, le clignement se fait mal, les yeux restent entr'ouverts, d'où la

production fréquente d'ulcérations à la partie inférieure de la cornée.

(Voir Paralysie faciale.)

Traitement. C'est celui de la paralysie faciale. Si au bout de plu-

sieurs mois le traitement médical ne s'est point montré efficace, il faut

rétrécir çhirurgicalement la fente palpébrale à l'aide d'une blépharor-

raphie partielle de la partie interne et externe de la fente palpébrale. On.

évite ainsi les complications que provoque l'ouverture permanente des

Fig. 65. Trajet supposé des fibres sécré-

toires des larmes venant du facial. A, nerf

facial; IL ganglion géniculé ; C, corde du

tympan; D, grand nerf pétreux superficiel;

E, ganglion sphéno-palatin ; F, ganglion de

uasser el les trois branches du trijumeau; G, nerf maxillaire supérieur; II, rameau orbilaire

du maxillaire qui anastomose ce uerf avec le rameau lacrymal de l'ophtalmique; I, nerf lacry-

mal ; li, glande lacrymale.

TROUBLES DE LA 310TLLlTÉ DES PAUPIÈRES. 107 :

paupières : larmoiement, érosions et ulcérations cornéennes, ectropion de

la paupière inférieure. La menace de complications cornéennes obligé,

quelquefois à faire une blépharorraphie précoce.

VII '

. EXOPHTALMIE

L'exophtalmie, symptôme commun à de nombreuses affections, con-

stitue la manifestation principale d'une maladie qui, sans être de nature

exclusivement nerveuse, donne cependant naissance à une multitude de

troubles nerveux, le goitre exophtalmique. C'est à ce titre qu'elle trouve

place ici.

EXOPHTALMIE DE LA MALADIE DE BASEDO ?

Les deux yeux font saillie entre les paupières fortement écartées ou

rétractées. Quelquefois, en effet, l'exophtalmie étant considérable, le globe-

saillant écarte les paupières;

d'autres fois l'oeil est modéré-

ment saillant, mais les pau-

pières rétractées, élargissent la

fente palpébrale et laissent voir

nne grande étendue de la sclé-

rotique (fig. 64).

Signe de Stelwag. Cette

rétraction des paupières con-

stitue le signe de Stehvag;

dans les cas très accusés, l'oc-

clnsion des paupières devient

difficile ou même impossible ;

une partie du globe oculaire

reste toujours à découvert

(lagophtalmie).

Signe de de Graefe.

Consiste en une sorte de désé-

quilibre, une absence de sy-

nergie, entre les mouvements

de la paupière supérieure et

ceux du globe. Quand le ma-

lade regarde en bas la paupière supérieure s'ahaisse moins vite que

le globe, elle s'attarde, elle s'arrête tandis que le globe continue à des-

cendre ; et on voit la sclérotique sus-cornéenne se decouvri' dans une

plus ou moins grande étendue.

[POULARD.]

Fig. 64. Goitre exophtalmique (E. Boix).

108 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Signe de Roserzhach. Ce signe est constitué par la rareté ou même

l'absence de clignement. Comme les signes de Stclwag et de de Gracie,

il est dû à la rétraction spasmodique des paupières.

A côté de ces signes, plus fréquents et plus importants, qui caractérisent

l'exophtalmie si particulière de la maladie de Basedow, on peut rencontrer

d'antres troubles oculaires.

Modification de la sécrétion lacrymale. L'augmentation de la

sécrétion lacrymale peut résulter de l'exophtalmie elle-même, de l'écarte-

ment palpébral, de l'insuffisance du clignement. De là une irritation

cornéennequi provoque de la sécrétion..11 n'est pas nécessaire d'invoquer

un trouble nerveux.

Paralysies musculaires. Se voient quelquefois. Paralysie de la con-

vergence (Moebius), des abducteurs (Stelwag), des obliques (Jendrassil : );

oplhalrnoplégic extérieure (Ballet) ; parésic du facial ; parésie du tri-

jumeau. On peut aussi constater un léger tremblement des paupières,

du nystagmus, en relation sans doute avec le tremblement généralisé.

Trouble de la vue. Il existe quelquefois, une certaine fatigue

dans l'exercice de la vision, la fixation devient pénible. La rétine est

très sensible à la lumière, il y a de la pholophobie. Mais il faut bien

avouer qu'en général l'intégrité de la vue est complète et contraste

avec l'exophtalmie.

Cette exophtalmie du goitre apparaît lentement ou brusquement; se

montre avant ou après les autres manifestations de la maladif ! de Base-

dow. Elle peut exceptionnellement être unilatérale. Elle est toujours axile

et réductible.

Valeur séméiologiqne. L'exophtalmie avec les caractères que nous

venons de lui décrire, a une valeur séméiologique considérable pour le

diagnostic de la maladie de Basedow. II faut .toujours rechercher les signes

de de Graefe, de Stelwag, de llosenbach. Mais, en même temps, il faut

rechercher les autres symptômes de la maladie de Basedow, la ta-

chycardie, le goitre, le tremblement.

L'exophtalmie bilatérale peut être réalisée ou simulée par certaines

affections dyspnéiques comme l'asthme, les troubles circulatoires pul-

monaires, d'une manière passagère et peu accentuée ; t'anévrysme de

l'artère basilairc, maladie exceptionnelle accompagnée de symptômes

hullm-protnhérantiels; la thrombose des sinus, évoluant avec des svmp-

tÙmes infectieux locaux et généraux très accusés.

L'exophtalmie unilatérale peut être produite par des affections

nombreuses que je me contente de signaler : teshémorrhagies orbitaires,

l'emphysème de l'orbite, le phlegmon de l'orbite, la tenonite, l'ophtal-

moptégie totale, les productions de l'orbite néoplasiques, inflammatoires

ou vasculaires.

NYSTAGMUS OU Tltl : )1131.1 : )ll : \·l' U(;Ul,.tlltl ? Ion

VIII

NYSTAGMUS OU TREMBLEMENT OCULAIRE

Le nystagmus ou 1l'l'mblellH'nl oculaire est un mouvementdu globe invo-

lontaire, rythmique, d'une rapidité anormale et d'une faible amplitude.

Continu dans certains cas, il est intermittent dans d'autres.

L'aspect clinique du nystagmus nie semble trop variable pour que la

définition précédente puisse convenir à tous les cas. On pourrait attaquer

presque tous les caractères qui viennent d'être donnés pour définir le

nystagmus en général. En conséquence, il ne faut accepter cette défini-

tion que sous réserves.

On distingue plusieurs variétés de tremblement oculaire suivant le

sens des mouvements. Il y a un nystagmus horizontal . le plus fréquent,

un nystagmus vertical beaucoup plus rare, un nystagmus oblique, un

nystagmus rolaloire dans lequel le globe oculaire exécute des mouve-

ments autour de son axe antéro-postérieur. Le plus souvent ces diverses

variétés de tremblement s'associent les unes aux autres (nystagmus

mixte). C'est ainsi que le nystagmus rotatoire n'existe jamais seul.

Certains tremblements oculaires sont des oscillations douces, d'attirés

sont brusques, saccadés (nystagmus saccadé).

Le nystagmus peut subir certaines influences modératrices ou accélé-

ratrices : le sommeil l'arrête; il augmente pendant l'examen du médecin,

pendant la fixation; la direction du regard le fait varier, l'augmente ou

le diminue; le rapprochement inusité de l'objet en fixation tantôt le fait

apparaître, tantôt le l'ait disparaître; l'occlusion d'un oeil peut l'augmenter.

En même temps que le nystagmus, on peut observer des oscillations

de la tête qui se font autour du même axe que le nystagmus, mais en

sens contraire, comme s'il s'agissait de mouvements compensateurs. Les

excursions du globe sont souvent diminuées dans une ou plusieurs

directions, les champs du regard sont modifiés. Les troubles visuels qui

résultent du nystagmus sont souvent inappréciables (nystagmus congénital).

D'autres fois le tremblement oculaire s'accompagne d'un mouvement, d'un

tremblement analogue des objets, d'où une gène très grande de la vision,

des vertiges, des malaises, etc.

. \AItOETËS 1· : 'l'IOLOl : IlliL.

Les causes du nystagmus sont trop mal connues encore pour per-

mettre d'établir une bonne classification étiologique..) essayerai néan-

moins de mettre en lumière les points qui rapprochent ou éloignent

les unes des autres les différentes variétés de nystagmus.

Nous pouvons dès le début, établir deux grandes classes de nystagmus.

le nystagmus congénital et le nystagmus acquis.

[POULARD] ]

1111 Tllma3LES \EIWEU\ DE L'APPAtOEIL OCULATlm.

I. Nystagmus congénital. a. Presque toujours le nystagmus

congénital s'accompagne d'un affaiblissement de l'acuité visuelle. Les

troubles visuels sont très variés : troubles des milieux oculaires (opacités

cornéennes, l'l'ISti111rIlIC'nllls) ; inflammations intraoculaires (choroïdites,

rétinites); défauts de développement (llllct'ophta11111e, colobomes); albi-

nisme ; anomalies de réfraction à hauts degrés; cécité pour les couleurs;

hémorrhagies rétiniennes des nouveau-nés, etc.

Cette multiplicité des lésions oculaires montre que la cause du

nystagmus n'est pas telle lésion oculaire plutôt que telle autre, mais

l'altération de l'organe visuel quelle qu'en soit la cause (hémorrhagie,

choroïdite, cataracte, etc.) et la diminution de la vision qui en résulte.

La fréquence des altérations oculaires dans le nystagmus congénital donne

à ce groupe une assez grande cohésion, et le distingue de ta plupart des

autres nystagmus dont la cause est une altération du système nerveux.

b. Quelquefois cependant, on rencontre un nystagmus congénital

avec bonne acuité visuelle. 11 apparaît dans le regard inattentif, et dis- ,

parait dans la fixation. Souvent plusieurs membres d'une même famille

en sont atteints, témoignage de l'influence héréditaire. Audéoud l'a vu

chez sept membres d'une même famille. J'ai souvent constaté chez des

personnes adultes ayant un appareil visuel parfaitement intact, du

nystagmus très léger dans le regard vague. Le substratum anatomique de

ce nystagmus est complètement inconnu. Il s'agit peut-être d'une lésion ou

d'un vice de développement de certaines parties du système nerveux, dont

l'altération, nous le verrons, est susceptible de produire le nystagmus.

Dans le nystagmus congénital on ne perçoit jamais de mouvement,

apparent des objets.

II. Nystagmus acquis. A part le nystagmus des mineurs et

celui des affections de l'oreille dont les causes, encore mal connues, sont,

peut-être d'origine nerveuse; à part le nystagmus (pas un vrai nystagmus)

qui accompagne les rétrécissements très accentués du champ visuel, tous

les autres nystagmus accompagnent des affections nerveuses. Le nys-

tagmus est donc avant tout une manifestation nerveuse.

Nystagmus des mineurs. 11 survient chez les mineurs à la suite

d'un travail prolongé dans la mine, surtout à la suite d'un travail couché.

Souvent il disparait spontanément quand le mineur travaille au jour. Ce

nystagmus donne la sensation du mouvement des objets extérieurs, et

provoque ainsi des vertiges. Les mouvements volontaircs des globes

oculaires sont très diminués pendant, les périodes de nystagmus.

La cause en est mal connue. On l'attribue à la position couchée des

mineurs, à l'éclairage insuffisant. Mais on l'a vu se produire chez des

mineurs travaillant debout et suffisamment éclairés. Certains pensent

qu'il s'agit d'une intoxication. En réalité, on ne sait pas exactement par

quel mécanisme la mine agit pour déterminer le nystagmus. Il résulte, sans

doute, d'une fatigue ou d'une intoxication du système nerveux oculaire.

Nystagmus dans les affections de l'oreille. Une injection trop

.NYSTAGMUS OU TREMBLEMENT OCULAIRE. '" III t

vivement poussée dans le conduit auditif externe, ou une insufflation

d'air dans la trompe d'Eustactie provoquent momentanément un nystagmus

avec vertige et titubation.

Certaines maladies de l'oreille, surtout celles qui sont vertigineuses et

déséquilibrantes, s'accompagnent de nystagmus.

Les lésions opératoires ou spontanées du labyrinthe, les suppurations

de l'oreille peuvent amener des troubles analogues. L'introduction d'un

instrument dans une oreille, suppurante, le catbétérisme d'une fistule,

suffisent, chez certains malades, à provoquer un nystagmus passager.

Pour expliquer ce nystagmus auriculaire, on invoque des causes variées :

modifications de la pression labyrinthique, irritation ou interruption du

nerf vestibulaire qui transmet niai ou ne transmet plus aux centres mo-

teurs bulbo-protubérantiels, au cervelet et au cerveau, les impressions

fournies par les canaux semi-circoluires, considérés comme jouant un

rôle important dans l'équilibration.

Nystagmus dans les maladies nerveuses. Le nystagmus peut se

rencontrer dans un grand nombre de maladies nerveuses, mais avec une

fréquence inégale. Dans certaines affections, il est une manifestation rare,

dans d'autres, il constitue un symptôme habitue) de la maladie. C'est

le cas pour la sclérose en plaques, la maladie de Friedreich.

Vices de conformation de la tète et du cerveau : Il se produit indiffé-

remment dans toutes les déformations du crâne ou du cerveau. Cette

variété doit être attribuée il une altération du système nerveux.

Sclérose en plaques. On le rencontre dans la moitié des scléroses en

plaques. Il présente des modalités diverses. Il peut être léger ou très accusé,

continu ou intermittent; quelquefois, absent dans le regard vague, il "

apparaît dans la fixation; dans 1`2 pour 100 des cas, il ne se montre que

dans les mouvements latéraux des yeux; dans 16 pour 100 des scléroses,

les oscillations nystagmiques augmentent dans les mouvements laté-

raux. Ces dernières particularités sont intéressantes à constater dans

une affection dont l'un des principaux symptômes, le tremblement des

membres, augmente dans les mouvements intentionnels.

Le nystagmus de la sclérose en plaques n'est pas toujours persistant,

il peut, exceptionnellement, disparaître.

L'observation anatomo-cliniqne a permis de constater que le nys-

tagmus est plus fréquent quand la sclérose intéresse les centres encé-

plialiques, quand il existe des lésions de la protubérance, du cervelet,

du bulbe, des tubercules quadrijumeaux, du oc ventricule, des corps

restiformes, des couches optiques.

Affections des couches optiques, du 4e ventricule, corps restifornies,

du cervelet. Dans plusieurs autopsies de malades atteints de nystagmus,

on a rencontré des lésions de diflérento nature, intéressant les organes

nerveux précédents.

Tuberculose méningée : Il existe surtout dans les localisations basilaires

ou pédonculaires : c'est la cause la plus habituelle du nystagmus chez

IPOVLARD]

Il'2 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

l'enfant. Le nystagmus s'accompagne souvent d'autres manifestations :

névrite optique, paralysies oculaires, symptômes de méningite.

Syphilis cérébrale héréditaire, maladie de Friedreich, Ilérédo-

ataxie cérébelleuse. Parfois, chez l'enfant, dans les dix premières années,

on voit apparaître un nystagmus persistant; les membres supérieurs se

niellent à trembler dans les mouvements volontaires; les membres infé-

rieurs sont pris d'incoordination motrice; les réflexes rotuliens disparais-

sent. C'est le tableau clinique de la maladie de Friedreich. Le nystagmus

de 1'I1l"rédo-ataxie cérébelleuse est tout à fait analogue.

Tumeurs du cervelet (gliomes, sarcomes) : Il s'accompagne fréquem-j

meut de céphalées, vomissements, névrite optique, titubation. ,

Tubes, myélites diffuses, syringomyélie, etc. : Il n'existe guère dans le

tabès, si ce n'est dans cette affection décrite par Friedreich, sous le nom

de tabès héréditaire et dont il constitue un des syndromes habituels.

C'est un symptôme exceptionnel dans les myélites diffuses, la syringo-

uy-élic, etc. Il en est de même du nystagmus par traumatisme du crâne.

Hystérie : Il y l'ut quelquefois constaté. Plusieurs fois il était accom-

pagne de blépharospasine. Tantôt continu, tantôt intermittent, il survient

par crises de quelques minutes, provoquées ou exagérées par l'exci-

tation lumineuse.

Paralysies ou parésies oculaires. Ce n'esl point un véritable nystagmus

(Voir p. 00). Ce sont des saccades intermittentes qui se produisent quand

on demande au malade de tourner ses yeux dans le sens d'action du muscle

parésié. Il faut savoir le distinguer du véritable nystagmus.

Autres variétés rares de nystagmus. Le nystagmus se rencontre

encore dans l'agonie, dans certaines affections dyspnéiques. On voit

aussi une variété spéciale de nystagmus dans le rétrécissement considé-

rable du champ visuel, chez des personnes aveugles ou presque aveugles.

11 existe un nystagmus unilatéral, exceptionnel. On l'a observé sur

un oeil dévié ou amblyope. Les oscillations sont surtout verticales et beau-

coup moins rapides.

L'étude que nous venons de faire, démontre que, à part le nystagmus

des mineurs et le nystagmus auriculaire dont les causes sont encore

mal connues, à part le nystagmus lié à une affection oculaire diminuant

la vision (presque toujours congénitale), tous les nystagmus accom-

pagnent ou sont la conséquence d'affections nerveuses que nous avons ?

énumérées. En outre, des faits expérimentaux et anatomo-cliniques dans

le détail desquels nous ne pouvons entrer, nous permettent même de

localiser plus exactement le siège des lésions productrices du nystagmus.

Par conséquent, en présence d'un nystagmus sans altérations oculaires,

sans maladies de l'oreille, sans causes professionnelles, il faut penser à

une affection nerveuse, à l'une de celles que nous avons énumérées, et

soupçonner l'existence d'une lésion plus particulièrement localisée au

cervelet, à la couche optique, au 4e ventricule, au corps restifonne, à la

protubérance, aux tubercules quadrijumeaux, ou au bulbe.

TROUBLES DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE. 115

IX

I TROUBLES DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE

Hypersécrétion. L'hypersécrétion lacrymale se manifeste par

la production d'une quantité exagérée de larmes et, en conséquence,

l'apparition du larmoiement.

L'existence du larmoiement ne suffit pas pour conclure à une hyper-

sécrétion lacrymale. Dans la plupart des cas, en effet, le larmoiement est

dû, non à une hypersécrétion véritable, mais à l'hypoexcrétion des

larmes, it l'oblitération des voies d'écoulement des larmes (points lacry-

maux oblitérés oit évcrsés, oblitération du canal nasal, paralysie de l'orhi-

culaire, etc.). Cependant, il faut reconnaître que les voies lacrymales

oblitérées et enflammées peuvent produire de l'hypersécrétion par action

réflexe.

Valeur séméiologique. Le larmoiement peut être psychique, émo-

tionnel. Il s'exagère beaucoup dans certaines maladies nerveuses.

Habituellement, l'hypersécrétion lacrymale est provoquée par Y irrita-

tion de la cornée, des paupières, de la conjonctive, des voies lacry-

males, des fosses nasales. C'est un larmoiement réflexe. L'arc nerveux

(fi ? ()5) possède une voie centripète, les filets du nerf trijumeau, et

une voie centrifuge, très sinueuse, passant par le facial, le grand pétreux

superficiel, le nerf vidien, le ganglion le nerf maxillaire

supérieur et son rameau orbitaire anastomosé avec le nerf lacrymal.

Voilà pourquoi certaines paralysies faciales intrapétreuses diminuent la

section lacrymale (Goldzielici- '). L'expérimentation a d'ailleurs confirmé

ces faits (Ti-il)oti(leati). L'irritation pathologique du facial inlra-pétreux

ou des filets sécrétoires dans leur long trajet, pourra donc amener une

hypersécrétion lacrymale, leur section une diminution ou arrêt de la sé-

crétion.

L'action du trijumeau sur la sécrétion lacrymale est indiscutable :

il constitue la voie centripète de l'arc réflexe lacrynialo-séeréteur.

L'excitation du trijumeau (cornée, conjonctive, etc.) amène du lar-

moiement ; sa paralysie, une diminution de la sécrétion lacrymale de

cause réflexe.

Certains pensent qu'en dehors des filets centripètes excito-réflexes, le

trijumeau contient des filets, centrifuges excito-sécrétoires des larmes.

Quelques faits viennent à l'appui de cette opinion : l'hypersécrétion

lacrymale résultant de l'excitation du bout périphérique du nerf lacrymal,

aussi bien que de l'excitation du rameau orbitaire du nerf maxillaire

supérieur, la diminution de la sécrétion lacrymale dans la paralysie du

PHATIQUE XEUROL. 8

· (foulard.

1 l I¡ TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

trijumeau. Dans ce dernier cas, il est vrai, l'hypersécrétion peut être

attribuée à l'absence de la portion centripète de l'arc réflexe (trijumeau).

Mais, comment expliquer l'abolition, dans certaines paralysies du triju-

meau, non seulement de la sécrétion réflexe, mais encore de la sécrétion

psychique émotionnelle ? Enfin, le trijumeau contient des nerfs vaso-di-

latateurs par lesquels il doit avoir une action sur la sécrétion lacrymale.

Dans ces conditions, il côté de la voie secrétaire centrifuge passant par le

facial, il y aurait une voie secrétaire centrifuge, probablement vaso-

dilatatrice suivant le trijumeau. L'irritation pathologique du trijumeau,

pourrait, en ce cas, amener une hypersécrétion lacrymale, par action sur

des filets sécréteurs centrifuges.

Mais c'est la une simple opinion que la clinique n'a point encore bien

contrôlée. Elle est d'ailleurs beaucoup discutée. Pour Krauss, la diminu-

tion de la sécrétion lacrymale après résection du ganglion de Casser,

serait due à la lésion concomitante du grand nerf pétreux. D'autre part,

Gérard Marchand et Ilerbet n'auraient constaté aucune modification de

la sécrétion lacrymale après deux ablations du ganglion de Casser. Enfin

je pourrais ajouter encore l'argument suivant : La conservation de la

sécrétion psychique émotionnelle dans certains cas de kératite neuro-

paralytique tient peut-être au siège différent, des lésions. La sécrétion

psychique persisterait dans les lésions postérieures du trijumeau

(tronc, ganglion de Casser, tronc ophtalmique); elle manquerait au con-

traire dans les lésions périphériques (orbite), touchant le trijumeau après

qu'il a été rejoint par les filets sécréteurs du facial (nerf lacrymal).

Le rôle du symphatiquc dans la sécrétion lacrymale, n'est peut-être

pas à négliger complètement. Après la section du sympathique, il y a

une augmentation très passagère de la sécrétion lacrymale, due sans

doute à une action vaso-motrice.

Hyposécrétion. La sécrétion lacrymale est parfois très dimi-

nuée chez des individus paraissant il Y état normal. Les causes locales

d'hyposécrétion sont d'ailleurs très rares, elles n'existent guère en

dehors des lésions cicatricielles de la conjonctive (xerophtalll11e). L'by-

posécrétion lacrymale peut être le résultat d'une paralysie faciale quand

la lésion atteint les filets sécréteurs dont nous avons ailleurs étudié le

trajet (Voir p. 104). Elle existe enfin dans la paralysie du nel'f (¡'iju-

meau.

Sécrétions anormales. Dans de rares, mais indéniables cir-

constances on a, chez des hystériques, constaté la production sur la

conjonctive d'un suintement rouge qualifié « larmes de sang ».

TROUBLES SENSITIFS DE L'APPAREIL OCULAIRE. 115

X

TROUBLES SENSITIFS DE L'APPAREIL OCULAIRE

PffËXOMÈXES DOULOUREUX DANS L APPAREIL VISUEL.

Affections inflammatoires des annexes de ruz<7 : Une inflammation

du sac lacrymal, un abcès des paupières, une périostite orbitaire, une

suppuration du tissu cellulaire de l'orbite développée dans la paroi osseuse

ou venant des sinus, une tumeur de l'orbite, une adénite de la glande

lacrymale, peuvent provoquer des douleurs modérées ou intenses. Le

zona ophtalmique s'accompagne habituellement de névralgie.

Affections du globe : Une kératite (inflammation de la cornée), une

iritis (inflammation de l'iris), donnent des douleurs plus ou moins vives

dans le globe ou dans le pourtour de l'orbite. II en est de même du glau-

come (névralgie optico-ciliaire) dont les manifestations douloureuses

semblent être le résultat de la compression des filets ciliaircs du

trijumeau par le contenu hypertendu du globe oculaire.

Névralgie de la branche ophtalmique du trijumeau (Voir Névralgie

FACIALE, ZO\.1 OPHTALMIQUE) .

Migraine ophtalmique (Voir Migraine ophtalmique).

t\EST11ÉSIE DE L'OEIL.

Le globe oculaire possède une sensibilité particulière li pression qu'il

peut perdre dans certaines conditions. Cette anesthésie du globe à la

compression est très comparable a l'anesthésie testiculaire fréquemment

constatée au cours du tabès et d'autres affections nerveuses.

Cependant, par anesthésie de l'oeil, on entend, en général, la perte de

la sensibilité au contact dans les portions explorables du globe oculaire

et particulièrement dans sa portion la plus sensible, la cornée.

L'anesthésie cornéenne peut avoir une origine oculaire comme celle

qui survient dans le glaucome ou après des instillations de substances

anesthésiques (cocaïne, stovaïne, etc.). Dans ce cas l'anesthésie est limitée

au globe oculaire.

L'anesthésie cornéenne peut être d'origine cérébrale et accompagner

les hémianesthésies organiques ou hystériques. Dans ce cas l'anesthésie

s'étend très loin, aux paupières, à la face, à toute la moitié du corps.

Rappelons que l'absence du réflexe palpébral il l'attouchement de la cornée

est considérée comme un signe d'hystérie.

Enfin une troisième variété d'anesthésie cornéenne est celle qui accom-

pagne les lésions du nerf trijumeau entier ou de sa branche ophtalmique.

[POULARD ]

UC TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Par opposition aux précédentes, on pourrait l'appeler anesthésie d'origine

névritique. Toutes les lésions du trijumeau, depuis son origine hulbo-

protubérantielle jusqu'à sa périphérie, sont capables de la produire. Elle

peut être la conséquence d'une lésion périphérique néoplasique ou

inflammatoire, sur le trajet intracranien ou intraorbitairc du nerf triju-

meau ou de sa branche ophtalmique. D'autres nerfs de la base du crâne

ou de l'orbite sont souvent atteints en même temps. Elle peut résulter

d'une lésion bntbo-protnberantiette (tumeur, ramollissement), atteignant

les origines du nerf trijumeau. Dans ce cas, l'anesthésie peut être ou

isolée ou associée a la lésion d'autres organes butbo-protuberantieis. On

observe aussi des paralysies alternes sensitives (anesthésie faciale d'un

côté et anesthésie des membres du côté opposé). Il peut t y avoir anes-

thésie et paralysie faciale d'un cote avec paralysie des membres du

côté opposé, l'anesthésie faciale constituant une adjonction au syndrome

de Millard-Gubler. On voit même la superposition d'une paralysie alterne

motrice et d'une paralysie alterne sensitive.

C'est dans cette variété d'anesthésie, par altération du nerf trijumeau,

qu'on observe les altérations cornéennes dont l'ensemble a été désigné

sous le nom de kératite neuro-paratytique.

Kératite neuro-paralytique. L'anestbesie par lésion du nerf

trijumeau se complique souvent d'une véritable kératite attribuée il des

troubles nerveux et dénommée pour cette raison kératite neuro-para-

y tique.

La cornée perd sa transparence habituelle, devient mate, se trouble

légèrement, répithélium est exfolié. Ces lésions commencent au centre

de la cornée et s'étendent ensuite vers la périphérie. Légères au début,

elles s'accentuent peu il peu, lentement; l'opacité augmente surtout au

centre qui prend une teinte uniformément grise. L'examen il la loupe

montre que ce trouble cornéen est formé par de petites taches grises

nombreuses très rapprochées les unes des autres. ,

La cornée peut rester longtemps en cet état ou s'éclaircir en laissant

toutefois une opacité plus ou moins accentuée; mais d'autres fois l'opa-

cité augmente, jaunit, se ramollit, s'ulcère, et produit de larges pertes

de substance à la surface cornéenne. C'est un véritable ulcère iufectieux

de la cornée auquel vient souvent se joindre l'hypopioll ou accumulation

de pus dans la chambre antérieure. Ces lésions cornéennes n'ont à vrai

dire rien de caractéristique, rien qui permette de dire : voilà une kéra-

tite neuroparalytique.

Ce qui, mieux que les lésions précédentes, caractérise celle kératite,

c'est l'absence des phénomènes irritatifs d'ordinaire si violents dans les

kératites ordinaires : ni douleur, ni photophobie, ni larmoiement.

La cornée est complètement insensible ! au contact, d'où la modération

des symptômes n;aeliom1l'k C'est sur l'examen de la sensibilité cor-

neenne qu'il faudra, dans tous les cas, établir le diagnostic de kératite

ncurn-haralytinlllu.

TROUBLES SENSITIFS DE L'APPAREIL OCULAIRE. 117 î

Les véritables causes de la kératite 11<'Ul'0-paralyticlue sont encore en

discussion.

Deux causes extérieures, la pénétration des poussières dans l'oeil et la

dessiccation de la surface cornéenne ont une action traumatique indé-

niable (théorie traumalique). L'oeil, insensible, ne se défend plus contre

les objets extérieurs, les poussières viennent s'appliquer il la surface de

la cornée, librement, sans déterminer aucun mouvement de défense, sans

provoquer le clignement réflexe des paupières. Ces poussières plus ou

moins volumineuses traumatisent la cornée, produisent des érosions

épithéliales autour desquelles la cornée, suivant son mode de réaction

habituel, s'infiltre et blanchit.

La dessiccation cornéenne résulte, d'une diminution de la sécrétion

lacrymale (Voir p. 1 : 1). La cornée, peu ou point humectée, se dessèche

vite au contact de l'air; l'éhitl]élimn s'c(li'itc et se desquame, la cornée

s'ulcère puis s'infiltre comme dans le cas précédent.

Les agents microbiens du cul-de-sac conjonctival et des bords palpé-

braux, les poussières apportées par l'air, pénètrent par ces portes

d'entrée dans la cornée qu'ils infectent (théorie infectieuse). Les

ulcères, primitivement mécaniques, deviennent infectieux. Ils peuvent

présenter tous les degrés de gravité et amener de nombreuses complica-

tions : iritis, hypopion, perforation cornéenne, fonte purulente de l'oeil.

L'action mécanique des poussières et de la dessiccation complétée par

la pénétration d'agents infectieux est certaine, indiscutable dans la

kératite nl'l11'o-paralytirlul'. La discussion ne porte que sur un point : la

destruction du trijumeau peut-elle, seule, sans l'aide des actions méca-

niques et infectieuses précédentes amener des altérations trophiques de

la cornée, une kératite trophique exclusivement nerveuse ? (théorie tro-

pliique). C'est très contestable.

Par contre, la destruction des filets trophiques du trijumeau, en dimi-

nuant la vitalité cornéenne, peut faciliter l'action des agents mécaniques

et infectieux venus de l'extérieur, ct joindrc son influence mauvaise à

celle qu'exercent déjà les troubles sensitifs en facilitant l'introduction

des poussières, et les troubles lacrymo-sécréteurs en provoquant la des-

siccation cornéenne.

En somme, la kératite n('lII'o-paralytiql1e ne semble pas pouvoir être

réalisée exclusivement par des troubles nerveux trophiques. Elle est le

résultat, de causes extérieures mécaniques (poussières, dessiccation) et

infectieuses, dont l'action est facilitée par les troubles nerveux sensitifs,

trophiques et lacrYIlIO-sl"crt'olel1l's qui accompagnent la destruction du

nerf trijumeau.

Traitement : La fréquence des complications oculaires dans la kératite

neuro-paralytique est telle qu'il faut presque toujours, pour préserver

la cornée, recourir il l,t 1]I('liluu'oraltltic. ou suture des paupières. C'est

le seul moyen de sauver l'oeil pendant l'évolution de la maladie. Cela ne

dispense pas de faire metiodenscment le Iraill'IIH'll1l'tiologifJl\('.

[POULAIW.] ]

118 8 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

. - ' XI .

TROUBLES DE LA PERCEPTION DES COULEURS

La vision des couleurs peut faire complètement défaut : c'est l'ach1'o"

matopsie, ou cécité complète pour les couleurs. Elle peut n'être que

partiellement perdue, c'est la dyscll1'oIÍwtopsir.

Tantôt-la dyschromatopsie atteint toutes les couleurs, c'est une sorte

d'amblyopie chromatique portant sur toutes les couleurs, à des degrés

variables, il est vrai, mais n'en laissant aucune intacte.

Tantôt la dyschromatopsie est constituée par la. perte complète de la

vision pour une ou plusieurs couleurs du spectre (vert, rouge), avec

intégrité de la vision pour les autres couleurs. Ce sont donc là deux cas

très différents l'un de l'autre.

Troubles congénitaux de la vision des couleurs.

Cécité pour toutes les couleurs. Elle est toujours liée à des alté-

rations importantes de l'appareil nerveux visuel, microphtalmie, colo-

bomes, nystagmus, altérations du nerf optique, affections qui dénotent

l'existence de troubles graves pendant la vie intra-utérine.

C'est d'ailleurs une affection très rare, s'accompagnant toujours d'une

grande diminution de l'acuité visuelle.

Les différentes couleurs du spectre sont vues incolores, grises avec

des clartés différentes.

' Gécité congénitale pour certaines couleurs (dyschromatopsie con-

génitale, daltonisme). La cécité congénitale partielle aux couleurs,

porte en général sur le rouge-vert. La cécité pour le jaune-bleu est

exceptionnelle.

Dans la cécité congénitale pour le rouge-vert : '10 le rouge est confondu

avec le gris ou le blanc; 2° le vert avec le gris ou le blanc; 5° le rouge

avec le vert. Les aveugles pour le rouge-vert ne voient dans le spectre

que du jaune et du bleu. -

. Le daltonisme se rencontre chez des personnes dont l'appareil visuel

est d'ailleurs parfaitement normal.

L'examen de la cécité pour une ou plusieurs couleurs du spectre peut

se faire de différentes manières : , -

Méthode des laines de IIolmg1'een. On se sert d'un grand nombre

de laines de couleur, choisies surtout dans les tons que l'aveugle pour

les couleurs confond le plus facilement. On donne à un malade un éche-

veau d'une certaine couleur et on lui demande de choisir tous les éche-

veaux de couleur analogue, sans s'occuper de leur plus ou moins grande

clarté. S'il réunit des échantillons disparates (vert, rouge, gris), on en

conclut qu'il y a dyschromatopsie. Par une détermination plus exacte des

TROUBLES DE LA PERCEPTION DES COULEURS. 110

couleurs de confusion, on précise le genre de dyschromatopsie (cécité

pour le rouge, pour le vert, etc.). -

Exemple : On donne un échantillon rouge, de saturation moyenne :

a) Le malade place a côté du pourpre des écheveaux de couleur bleue

ou brune : il est aveugle pour le rouge.

b) Il place il côté du rouge des écheveaux de couleur grise ou verte :

il est aveugle pour le vert.

Quelques précautions sont à prendre dans cet examen du sens des

couleurs : 1° la chambre d'examen doit être bien éclairée à la lumière du

jour, et non à la lumière artificielle toujours colorée; 2° il ne faut jamais

demander à l'observé le nom de la couleur.

En effet, certaines personnes ayant une perception normale des cou-

leurs, peuvent les dénommer inexactement. Par contre, des individus

atteints de dyschromatopsie, peuvent, sans les percevoir normalement,

dénommer exactement les couleurs. Une personne atteinte de cécité pour

le rouge voit cette couleur brune mais, connue les personnes qui l'en-

tourent, elle l'appelle rouge. Cette précaution, indispensable dans la dys-

chromatopsie congénitale l'est moins dans la dyschromatopsie acquise.

Les objets colorés servant aux épreuves ne doivent pas être trop petits,

un oeil atteint de scotome central pourrait, dans ce cas, passer pour

aveugle aux couleurs, bien que la plus grande partie de la rétine ait con-

servé toutes ses facultés cbromopsiques.

Autres méthodes. On peut se servir de laines disposées d'une

autre manière. Thomson suspend il une règle 40 écheveaux de laine

arrangés d'après leurs tons les plus propres à la confusion. Adler se

sert de crayons colorés et demande a l'observé de tracer des lignes avec

tous les crayons qui lui paraissent avoir le même ton. On peut aussi

utiliser des poudres colorées contenues dans de petits flacons de verre.

Troubles acquis DE la vision des couleurs.

Tout trouble acquis de la vision des couleurs dénote une lésion de

l'appareil nerveux sensoriel. Les altérations de la vision résultant d'une

lésion du système dioptrique (taies cornéennes, opacités cristalliniennes,

troubles du vitré), bien que produisant une diminution considérable de

l'acuité visuelle, n'altèrent point la vision des couleurs, s'il n'y a pas de

lésion concomitante de l'appareil nerveux sensoriel.

Les affections rétiniennes amènent à des degrés variables la dyschroma-

tohsic : rétrécissement irrégulier du champ visuel pour les couleurs, lacunes

d'achromatopsie, etc. En général, leur influence sur la vision des couleurs

est minime tant que les lésions rétiniennes ne sont pas très étendues.

Cependant une exception doit être faite pour la rétinite pigmentaire,

affection caractérisée, en dehors des signes ophtatmoscopiques, par de

t'hemeratopie, un rétrécissement du champ visuel considérable pour

toutes les couleurs et même le blanc.

[YOULARD.]

120 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

Le glaucome altère aussi la rétine et donne un rétrécissement accentué,

surtout nasal, du champ des couleurs, qui précède en général le rétrécis-

sement pour le blanc.

Les affections du nerf optique (atrophie, névrite), altèrent très rapide-

ment et d'une manière considérable la vision des couleurs. La dyschroma-

topsie constitue un bon signe de lésion du nerf optique. Elle s'accompagne

d'une diminution souvent considérable de la vision, ce qui la distinguerait

au besoin delà dyschromatopsie du daltonisme. Au cours d'un tabès d'une

paralysie générale, une diminution de la vision accompagnée de dyschro-

matopsie, doit faire penser à un début d'atrophie du nerf optique. '1

Il faut peut-être rattacher aux dyschromatopsies par lésion du nerf

optique, celle qui résulte de l'intoxication nicotillo-alcooliqlle et qui se

caractérise par l'apparition d'un scotome central pour le vert, puis pour

le rouge, enfin pour le blanc lui-même (p. 50).

Dans certaines lésions des lobes occipitaux on aurait constaté une

achromatopsie complète. Jl existe, en tout cas, des observations d'hemia-

chromatopsie par lésion d'un lobe occipital.

Pierre Marie a vu dans l'hémianopsie, certaines portions du champ visuel

manquant , revenir pour le blanc et continuer à faire défaut pour les couleurs.

11 en conclut que l'hemiachromatopsie marque une période de transition,

une étape, non obligatoire, dans la régression de certaines hérnianopsies.

J'ai moi-même constaté un cas d'hemiachromatopsie avec intégrité

apparente de la vision pour le blanc. Mais en employant de plus petits

index blancs, ceux-ci n'étaient plus perçus. Celte hemiachromatopsie était

donc une hémianopsic ou plutôt une hemidysopsie, atteignant com-

plètement la vision des couleurs et incomplètement celle du blanc.

Dans ces conditions, l'hémiadrrolllatopsie ne serait qu'un degré dans

l'hémianopsie.

Enfin, Y hystérie peut donner des troubles de la vision des couleurs

caractérisés par le rétrécissement, même par l'inversion des champs

visuels des couleurs (p. 54).

L'exploration de la vision pour les couleurs, dans les dyschroinatopsies

acquises, peut se faire avec les procédés que nous avons indiqués à pro-

pos des dvschromatopsies congénitales. Ces procédés conviennent quand

la cécité, pour une ou plusieurs couleurs, porte sur toute l'étendue du

champ visuel, quand toutes les portions de l'appareil chromo-percepteur

sont également défectueuses.

Mais, dans beaucoup de. dyschroinatopsies acquises il en est autrement,

la perception des couleurs ne fait défaut qu'en certains points du champ

visuel correspondant il certaines portions seulement de l'appareil 111'1'-

veux sensoriel.

Dans ces conditions on procède d'une tout autre façon. On explore le

champ visuel il la périphérie, au centre et dans les régions intermédiaires

il l'aide d'index colorés, comme je l'ai indiqué à la technique de, explo-

ration du champ visuel (p. 7 et suivantes).

TUMEURS CÉRÉBRALES. 12t

XII

TUMEURS CÉRÉBRALES

Troubles oculaires daxs les tumeurs cérébrales.

Il est très fréquent de constater des troubles oculaires par suite du

développement dans la cavité crânienne de neoformations variées qu'on

désigne sous le nom commun de « tumeurs cérébrales ». .

Ces troubles oculaires ont, dans la sl'lI1éiologie des tumeurs céré-

brales, une importance considérable. Le plus souvent, c'est avec eux

qu'on fait le diagnostic de l'existence et du siège de la « tumeur céré-

Orale » .

De ces troubles oculaires, les uns paraissent communs à toutes les

tumeurs cérébrales, quel que soit leur siège dans i'cncepate. D'autres

sont variables suivant le siège de la lésion.

Troubles communs à toutes les tumeurs cérébrales.

Obnubilations passagères. Très souvent, dès le début, le malade

éprouve des troubles visuels passagers, des obscurcissements brusques

de la vue, des nuages, des brouillards qui passent rapidement devant les

yeux. Dans l'intervalle, la vue reste bonne, souvent normale.

Les obnubilations passagères peuvent devenir très fréquentes, se

reproduire plusieurs fois par jour ou par heure. Dans ces conditions, le

malade, bien que valide par ailleurs, ne peut sortir seul. Les troubles

visuels l'arrêtent brusquement dans sa marche. En quelques instants, le

brouillard passe, la vision revient et la marche reprend. Les obnubi-

lations intermittentes peuvent exister bien longtemps avant l'apparition

du moindre signe ophtalmoscopiqne au fond de l'oeil.

Lésions du nerf optique. Les lésions du nerf optique au cours

d'une tumeur cérébrale sont si fréquentes qu'elles constituent un de ses

plus importants symptômes. Chaque fois qu'on soupçonne l'existence

d'une tumeur intracranienne, il faut explorer le nerf optique. Les atte-

rations sont d'ailleurs variables et se présentent sous des aspects diffé-

rents. Dans certains cas, c'est, une simple dégénérescence des fibres

optiques, une atropine simple. Le plus souvent il s'agit d'une névrite

optique, c'est-à-dire d'une altération inflammatoire du nerf optique, pou-

vant d ailleurs présenter divers degrés d'intensité.

Névrite oprinE. Le volume, le siège et la nature de la tumeur ne

sont certainement, pas sans exercer une influence particulière sur le

développement de la névrite. Mais les relations entre les diverses tumeurs

et les névrites auxquelles elles donnent, lieu ne sont pas encore élucidées.

Symptômes subjectifs : Obnubilations passagères : nuages brusques

et fugaces; diminution progressive de la vue; l'acuité visuelle centrale

[POUIARn.]

122 TROUBLES NERVEUX DE L'APPAREIL OCULAIRE.

baisse, le champ visuel se modifie dans sa forme et dans son étendue e

(rétrécissement irrégulier, encoches) (fig.56),Ia vision des couleurs

est très altérée. La vue peut, à la longue, se perdre en totalité. Il existe

souvent une grande disproportion entre les troubles visuels et l'intensité

des lésions ophtatmoscopiqucs ; ceux-là pouvant être légers, celles-ci

très accentuées.

Symptômes objectifs : Une papillite à divers degrés d'intensité. Cepcn

dant, dans les tumeurs cérébrales, la papillite intense est de règle;

la papille, très tuméfiée, prend l'aspect de ce qu'on appelle « la papillite

par stase ou la névrite par stase ». Si une papillite légère, si même une

atrophie papillaire, possèdent une réelle importance pour le diagnostic

de tumeur cérébrale, la valeur séméiologique de la papillite intense, de

la névrite par stase est beaucoup plus considérable. Cette importance

symptomatique tient à sa très grande fréquence dans les tumeurs intra-

cranieuncs et à sa rareté en dehors d'elles.

Il importe de réagir contre la coutume qui consiste à regarder cette

papillite intense comme un phénomène mécanique produit par une

hypertension intracrànienne. Elle peut exister sans hypertension et même

sans affection intracrànienne. De Gracie, l'auteur de la théorie par hyper-

tension, en a lui-même publié des exemples. D'autre part, il peut y avoir

hypertension considérable sans papillitc. Les exemples en sont extrême-

ment fréquents, ne serait-ce que dans l'hydrocéphalie.

Le véritable agent de la névrite et de la papillite paraît être le liquide

céphalo-rachidien sécrété, lypcrsécrété, pendant le développement de la

tumeur intracrànienne (néoplasme, gomme syphilitique, tubercu-

leuse, etc.). Il exerce une action toxique sur le nerf optique.

L'hypertension ne crée pas la névrite; elle facilite l'action du liquide

céphalo-rachidien; elle le fait pénétrer dans les gaines du nerf optique

jusqu'à son extrémité antérieure, jusqu'à la papille. Celle-ci, touchée

directement, réagit violemment sous l'action du toxique, et donne la

papillite intense des tumeurs cérébrales.

Atrophie optique. Elle peut résulter d'une compression au niveau

du chiasma ou il l'origine des nerfs optiques (tumeur de l'hypophyse, etc.).

Il se produit, au niveau de la papille, une dégénérescence simple sans

phénomènes inflammatoires.

Symptômes subjectifs : Diminution progressive de la vision. L'acuité

visuelle centrale tombe, le champ visuel se modifie dans sa l'orme et son

étendue (rétrécissement, encoches) (fig. 30); la vision des couleurs est

très altérée. La cécité survient souvent il une période avancée.

Symptômes objectifs : Une atrophie papillaire modérément accusée au

début, très accentuée plus tard.

Il faut retenir qu'une névrite optique évoluée, laisse une papille

atrophique analogue a celle de l'atrophie papillaire simple. L'oculiste

accoutumé il l'ophtalmoscopie peut cependant, il certaines particularités,

reconnaître si une papillile accentuée a précédé l'atrophie.

TUMEURS CÉRÉBRALES.- 123

Saillie des yeux. Cette saillie des yeux se produit à une période

avancée dans l'évolution de la tumeur.

Troubles variables suivant le siège (syndromes). A

côté de ces troubles oculaires communs à toutes les tumeurs céré-

brales, il en est de variables avec le siège de la tumeur dans l'encé-

phale.

Ces variations ont été étudiées antérieurement il propos de l'hémia-

nopsie (p. 52) ou dans d'autres parties de cet ouvrage. Je me contente

donc de les présenter résumées sous forme de tableau.

Tumeurs corticales. Iléniianopsic à caractères spéciaux (p. 52);

Aphasie, avec cécité verbale et surdité verbale (p. 52); Cécité verbale

pure dans les tumeurs sous-corticales (p. 55); Cécité psychique (perte

de la mémoire visuelle des choses) (p. 55).

Tumeurs cérébrales centrales sous-corticales. IIemianopsie à

caractères spéciaux (p. 55); Mêmes symptômes que pour les tumeurs

corticales.

Tumeurs cérébrales centrales avec lésion des ganglions centraux.

- Ilémianopsie à caractères spéciaux (p. 55); Paralysies associées sou-

vent (p. 70); Troubles pupillaires (mydriase, inégalité) (p. 87) :

l'onctions respectives des trois ganglions de la base (corps genouillé

externe, tubercule l)uadrijull1eau antérieur, couche optique) peuvent

être altérées.

Tumeurs de' la base. llemianopsies variables suivant que la com-

pression s'exerce sur la bandelette ou sur le chiasma (p. 54); Compres-

sion d'un nerf crânien M. 0, C., M. 0. E. ; Pathétique (paralysies)

(p. 00); Trijumeau (névralgie, anesthésie) (p. 115); Compressions

vasculaires; Thrombose des veines ophtalmiques.

Tumeurs du cervelet. Nystagmus (p. 109). Le nystagmus s'est

aussi rencontré à la suite de lésions situées ailleurs : corps restifol'Il1l's,

lésions bulbaires et protubérantielles, lésions des pédoncules cérébel-

leux, du 4e ventricule, etc.

Tumeurs de la protubérance. Syndrome de Millard Gubler. Syn-

drome modifié type Foville (p. 70).

Tumeurs des pédoncules. Syndrome de Weber. Syndrome modifié

type Foville (p. 70).

[POULARD.]

MALADIES DE L'OREILLE

. par le D' LANNOIS

Le nerf de la 8e paire ne doit pas être considéré comme un nerf

uniquc : il n'a cette apparence que dans son trajet intra-crànien. En

réalité, il constitue deux systèmes anatomiquement et pbysiologiqucment

distincts.

L'un est le système vestibulaire : des cellules sensorielles des taches

et des crêtes dites acoustiques qui se trouvent dans les ampoules et, dans

le vestibule part un réseau de fibrilles nerveuses se réunissant rapidement

pour former trois rameaux principaux. Le nerf vestibulaire qu'ils consti-

tuent bientôt pénètre dans le conduit auditif interne, traverse le ganglion

de Scarpa et s'unit au rameau auditif de la cochlée; mais au niveau du

bulbe il redevient distinct et gagne le noyau vestibulaire (noyau de

Deiters, noyau dorsal interne et noyau de Bcchterew).

De ta ses fibres ascendantes, entrecroisées ou non, se rendent au cer-

velet par le côté interne du pédoncule cérébelleux inférieur et finalement,

après un nouveau relai dans le noyau rouge de Stilling, arrivent à l'écorce

pariétale, centre de l'équilibration volontaire. Ce sont les lésions de

cet appareil qui déterminent les troubles de l'équilibration et le vertige :

ceux-ci ayant été étudiés dans une autre partie de cet ouvrage, nous

laisserons de côté leur étude détaillée. Nous devrons cependant y faire

fréquemment allusion en raison de la complexité des deux nerfs.

Le système auditif a son origine dans les cellules sensorielles de

l'organe de Corti : les petits plexus nerveux qui se forment il leur niveau

rencontrent le ganglion de Corti dans le canal de liusunilull et forment le

nerf auditif proprement dit qui pénètre dans le canal auditif interne, se

confond avec la branche vestibulaire et s'accole au facial et il l'inter-

médiaire de Wrisberg.

Arrivé près du bulbe, le rameau cocideaire s'isole a nouveau et pénètre

au niveau de la fossette latérale pour gagner le noyau ventral et le tuber-

cule latéral. De ces noyaux les libres suivent un trajet assez compliqué :

celles qui partent du noyau ventral contournent l'olive supérieure en

lui abandonnant quelques fibres, mais vont surtout à l'olive du côté

opposé en constituant le corps trapézoïde; celles qui partent du tubercule

latéral, après avoir constitué les stries acoustiques du plancher du 1" ven-

LES MALADIES DE L'OREILLE ET LE SYSTEME NERVEUX. 125

tricule, gagnent les unes l'olive supérieure et, les autres, plus- nom-

breuses, l'olive supérieure du côté opposé en s'entrecroisant avec celles

qui proviennent du nerf de l'autre côté.

Il résulte de tout ceci un point intéressant, c'est qu'il y a dans le bulbe

une semi-décussation du nerf côchléaire analogue à la semi-décussation

du nerf optique..

Les fibres auditives condensées au niveau de l'olive supérieure forment

le faisceau acoustique qui occupe la partie latérale du ruban de Reil

(lemniscus latéral) et gagne les tubercules quadrijumeaux, soit en tota-

lité (Van GeIW clit.en), . soit plutôt en partie, ; une notable quantité des

ILANNOIS.1

Schéma de la voie auditive (Testut et

Jacob).

A. vestibule et canaux demi-circulaires.

B, limaçon. C, bulbe rachidien.

D, cervelet avec D', ses noyaux cen-

traux. E, noyaux des nerfs moteurs

bulboprotubérantiels. F, F', tuber-

cules quadrijumeaux antérieurs et pos-

térieurs. G, noyau rouge. - H,

cerveau.

4. nerf vestibulaire avec 1', ganglion de

Scarpa. 2, 2', 2", noyaux bulbaires

des fibres vestibulaires. 5, fibres

courtes allant aux noyaux des nerfs

bulbo-protubérantiels. 4, fibres lon-

gues se rendant après entrecroisement

à la zone sensitivo-motrice de l'écorce.

5, fibres cérébelleuses se rendant suc-

cessivement aux noyaux centraux du

cervelet, à l'écorce cérébelleuse, aux

noyaux rouges,, puis par la capsule in-

terne à la zone sensitivo-motrice du

cerveau.

a, nerf cochléaire avec a', ganglion de

Corti. b, b', noyau antérieur et

tubercule acoustique. c, noyau tra-

pézoïde et corps trapézoïde. d, fais-

ceau acoustique central avec e, fibres

courtes allant aux tubercules quadri-

jumeaux et, par l'intermédiaire de

ceux-ci, aux noyaux des nerfs bulbo-

protubérantiels. - f, fibres longues se

rendant par la capsule interne aux

circonvolutions temporales.

12G MALADIES DE L'OREILLE.

fibres se rendant directement il la capsule interne et a l'écorce. 11 se

peut que le relai soit, non dans le tubercule quadrijumeau inférieur, niais

dans le corps genouillé interne (Cajal). Quoi qu'il en soit, toutes les fibres

auditives aboutissent au lobe temporal, soit il la partie moyenne de la

première temporale, soit Ù la première et a la seconde, soit enfin, connue

l'a dit Flechsig et comme j'ai de la tendance à le croire, à la temporale

profonde, la première et la deuxième temporale servant alors a l'cmma-

gasinet11ent des images auditives. On sait d'ailleurs qu'aujourd'hui il ne

faut pas donner aux localisations un sens trop étroit.

Les questions qui rattachent l'oreille aux maladies du système nerveux

sont très complexes et témoignent d'une influence réciproque. Nous

aurons donc des points très divers à traiter : pour plus de commodité,

nous les diviserons de la façon suivante : lu Rapports des maladies de

l'oreille avec les maladies du système nerveux; 2° Etude générale des

troubles de l'ouïe; 30 Maladies de l'oreille interne et dit 1/(')'/ acous-

tique; 4° Troubles nerveux déterminés par les lésions de l'oreille.

I. RAPPORT DES MALADIES DE L'OREILLE

AVEC LES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

Il s'agit là d'un chapitre de l'étiologie générale des maladies de

l'oreille : c'est seulement à ce point de vue (pie nous envisagerons d'abord

ces rapports, devant étudier plus loin le retentissement des maladies de

l'oreille sur le système nerveux.

10 Lésions congénitales ou acquises au début de la

vie. On observe des troubles de l'ouïe, passagers ou permanents,

dans les diverses variétés d'hydrocéphalie, dans les hémiplégies ou les

diplégies qui reconnaissent pour point de départ l'étiologie de Little ou

les inflammations cérébrales de la première enfance et aboutissent à la

sclérose atrophique ou tubéreuse, ta lurcncél>lialic, ctc.0o pmt assurer

que si beaucoup de semi-idiots ne parlent pas, ce n'est pas toujours, selon ! aiormu)edËs<pnro) et d'itard, parce qu'ils n'ont rien à dire, mais

souvent aussi parce qu'ils sont des demi-sourds ou des sourds qui n'ont

rien Ù répéter.

2° Méningites. Les méningites ont une action plus évidente et

mieux connue. 1.a ptclt.trtértitz/ite hémorrhagique coexiste souvent avec

des bemorritagies dans l'oreille interne et surtout dans la cochléo (Moos

et Steinhl'iigge). La méningite tuberculeuse, les diverses méningites

P11ClllnOCoccÙjlle, ébalhienne, etc., peuvent se propager au labyrinthe

par les vaisseaux, en suivant la gaine du nerf acoustique ou du facial, ou

par les aqueducs du vestibule et du limaçon.

C'est la méningite cérébro-spinale épidémique dont l'action nocive

sur l'oreille est le mieux connue : la surdité est une des séquelles le

LES MALADIES DE L'OREILLE ET LE SYSTÈME NERVEUX. 127

plus souvent observées de cette grave maladie. Si la propagation du pus

se fait aux deux oreilles, la surdi-mutité en est la conséquence : les

auristes allemands font remarquer qu'il y a une augmentation évidente

de la fréquence de la surdi-mutité toutes les fois que la méningite

cérébro-spinale, maladie endémique dans le nord de l'Allemagne, subit

une recrudescence épidémique.

Dans le cas de surdité irrémédiable de l'enfance, on voit assez souvent'

l'évolution suivante : après un refroidissement, des maux de tète violents

s'installent, tous les signes d'une méningite aiguë se déclarent, (on a

maintenant des cas où ces signes sont corroborés par l'examen positif du

liquide céphalo-rachidien), puis au moment où l'on attendait la termi-

naison fatale, les symptômes graves s'atténuent et disparaissent peu à

peu, mais le malade reste irrémédiablement sourd. Le même syndrome

peut se produire chez l'adulte et aboutir il la surdité (voir les thèses

récentes de Mener, Coul'tl'llemont, P. Gauthier, M",c Evreinoff, etc.). On a

longtemps pensé qu'il s'agissait dans ces cas d'une labyrinthite aiguë

primitive, dite maladie de Voltolini, mais on admet actuellement que

l'inflammation purulente et destructive, de la cochlée est le plus souvent

consécutive il la méningite.

;¡C Hémorrhagie et Ramollissement cérébral. -11 existe

quelques rares observations anciennes de surdité croisée par hémorrhagie

cérébrale; mais elles semblent dues à des erreurs d'observation ou d'in-

terprétation, car nous avons dit que le nerf auditif subissait une semi-

déeussation au niveau du bulbe. Les lésions unilatérales du cerveau ne

pourraient donc donner qu'une hémi-surdité analogue a l'hémiopic des

lésions du centre visuel.

Lorsqu'il existe de la surdité croisée, c'est qu'il s'est produit dans

l'oreille interne une hémorrhagie (Moos) de même ordre que celles qu'on

trouve souvent dans les viscères par suite d'apoplexie cérébrale.

4° Tumeurs cérébrales. Les troubles auditifs sont fréquents

dans les tumeurs cérébrales. Ils peuvent prendre la valeur d'un signe

de localisation, par exemple dans les tumeurs de l'angle ponto-cérébel-

feux, qui sont d'ailleurs assez souvent des tUJl1enrs du nerf auditif lui-

même. Le plus souvent il s'agit de phénomènes il distance.

On en a donné diverses explications : une des plus répandues est celle

de l'hypertension labyrinthique, qui porterait soit sur les espaces péri-

lymphatiques (Steinbrùgge), soit à la fois sur les espaces endo- et péri-

lymphatiques (Ostmann), et qui se ferait par la gaine de. l'acoustique ou

le plus souvent par les aqueducs du limaçon et du vestibule.

D'autres auteurs et notamment lluguenin ont invoqué une véritable

névrite acoustique, explication déjà donnée pour le nerf optique et dans

laquelle il faut admettre l'irritation déterminée par des produits toxi-

ques sécrétés par les tumeurs. Enfin on a aussi invoqué une véritable

papillite par étranglement, du nerf acoustique au niveau de la tache criblée

du fond du conduit auditif interne.

[LANNOIS.]

128 MALADIES DE L'OREILLE.

5° Sclérose en plaques. Tabes. - Des troubles auditifs à

évolution rapide et à caractère de surdité nerveuse ont été signalés dans

la sclérose en plaques : on a même décrit des plaques Imlbo-protuhéran-

tielles intéressant les noyaux acoustiques et le nerf auditif lui-même

(Hess). Ce sont des faits très rares.

Le tabes s'accompagne très fréquemment de troubles de l'ouïe : on

observe chez les tabétiques de la surdité, des bourdonnements, de l'exa-

gération de la réaction galvanique, des hallucinations. Mais les conditions

pathogéniques de ces troubles ne paraissent pas univoques. Pierrot,

Marie et Walton ont décrit des lésions de l'acoustique, soit du nerf lui-

même, soit de ses noyaux d'origine : les recherches inspirées par les

travaux de Barany sur le nystagmus provoqué indiqueraient une certaine

fréquence de troubles labyrinthifJues, si toutefois les opinions de cet

auteur sont confirmées. Mais dans quelques cas (Pierrot, Collet), il faudrait

invoquer des troubles trophiques provoqués par les lésions du trijumeau.

En réalité, ces faits sont l'exception : le plus souvent, les troubles auditifs

du tabès sont liés aux lésions de l'oreille moyenne qu'il n'est pas rare de

trouver chez des malades pour la plupart déjà âgés, ayant eu la syphilis

et des affections diverses du naso-pharynx.

(i° Lésions des nerfs. Nous venons de voir qu'on a invoqué

le rôle trophique du trijumeau dans les lésions de l'oreille chez les tabé-

tiques : nous le trouverons plus nettement accusé dans les névralgies du

trijumeau et notamment dans celles qui ont pour origine des lésions den-

taires. D'ailleurs on sait actuellement que les interventions chirurgicales

sur le ganglion de Casser peuvent déterminer une otite neuro-paralytique

qui, mieux que la kératite neuro-paralytique, met en évidence le rôle tro-

phique de la 5° paire.

La paralysie du facial, en dehors des cas où le nerf est directement

lésé par le développement de l'affection auriculaire, détermine divers

troubles auriculaires (hyporexcitabilite de l'ouïe, ouïe douloureuse, ver-

tiges) qui sont en rapport, non avec la paralysie du muscle interne du

marteau, comme l'écrivent encore certains classiques, mais avec la para-

lysie du muscle de l'étrier.

Les lésions du sympathique provoquent des troubles auriculaires.

Berthold a constaté directement de la vasoconstriction dans la caisse par

excitation du sympathique et j'ai trouvé de la vaso-d datation après la

syinpathectoinie. C'est par l'intermédiaire du sympathique que s'expli-

quent les troubles de l'ouïe qui- se rencontrent parfois dans la grossesse,

certaines lésions de l'estomac, etc. l'ai récemment vu de la surdité et des

bourdonnements dans nn cas typique d'hemiatrophie de la face.

i" Névroses. La chorée donne parfois des bruits subjectifs ou.

même des bruits perceptibles pour l'observateur : ils sont déterminés

soit par la contraction du tenseur du tympan, soit plus souvent par des

contractions spasmodiques des muscles tubaires.

L'hystérie est assez fréquemment cause de troubles du côté de

ÉTUDE GÉNÉRALE DES TROUBLES DE L'OUÏE. 129

l'oreille : mais il y a longtemps que j'ai constaté et répété que l'anes-

thésie sensitivo-sensorielle au sens de stigmate, comme l'entendaient les

ncurologistes, n'existait pas. S'il y a de l'hémi-anesthésie cutanée, pro-

voquée ou non, on peut constater de l'anesthésie du conduit et de la

membrane tympanique, mais sans trouble sensoriel concomitant.

Par contre, l'hystérie détermine facilement de la surdité et de la surdi-

mutité associées ou non à la cécité, de l'hyperacousie douloureuse ou

hystérogéne, du vertige, d'ailleurs rare, des otalgies et surtout des algies

mastoïdiennes qui, si les malades ont eu auparavant des suppurations

de la caisse, peuvent faire croire à de vraies mastoïdites ou même aux

complications cérébrales des otites et qui guérissent par suggestion (Lan-

nois et Chavannc, Moure et Bouycr fils, etc.).

Dans l'épilepsie, les troubles auditifs ne sont pas rares : il est fréquent

de constater des auras auditives, bruits subjectifs, hallucinations audi-

tives, surdité. Ces symptômes font aussi partie de la crise elle-même,

connue on peut le constater dans certains cas où il n'y a pas perte de

connaissance. Enfin, ils peuvent exister, surtout la surdité, comme phé-

nomène post-paroxystique traduisant l'épuisement nerveux, au même

litre que certaines paralysies passagères. -

II. ÉTUDE GÉNÉRALE DES TROUBLES DE L'OUÏ

Colle-ci ne nous retiendra pas longtemps, car nous devons renvoyer

aux traités spéciaux pour l'étude, étiologique complète, les épreuves de

l'ouïe, l'acoumétrie, etc.

Rappelons seulement que la sensibilité acoustique peut être augmentée

(hyperacousic), diminuée (hypoacousie) ou modifiée (paracousie).

Hyperacousie. Elle est relativement rare. Elle existe chez beau-

coup de gens nerveux, neurasthéniques ou hystériques, chez ceux qui

ont de l'insomnie. On sait que c'est un des phénomènes les plus pénibles

de l'accès de migraine.

On l'a signalée également dans quelques affections du système ner-

veux, au début de la paralysie générale notamment. L'hyperacousie a été

donnée comme un symptôme de la paralysie faciale.

Elle se rencontre aussi dans quelques intoxications, par exemple à la

suite du sommeil chloroformique. ,

Elle est. souvent l'indice d'une sclérose au début qui ankylosc plus ou

moins complètement et rapidement la fenêtre de l'étrier.

L'hyperacousie n'a pas besoin d'être longtemps décrite : les bruits

ordinaires paraissent exagérés, les plus légers même résonnent étrange-

ment, deviennent douloureux et produisent de l'agitation.

Elle se manifesterait dans certaines maladies nerveuses sous l'influence

du courant galvanique. Le nerf auditif réagit en somme comme les

autres nerfs : la fermeture du couraut négatif au niveau du tragus ou du

PILITIQUE e : nor.. U

[LANNOIS.]

150 MALADIES DE L'OREILLE. " ?

conduit détermine une sensation sonore qui s'atténue pendant le passage

du courant et l'ouverture du négatif ne produit rien. La fermeture du

pôle positif ne donne rien, non plus que le passage du courant, et l'ou-

verture détermine une faible sensation sonore. Les recherches de Brenner,

de Erb, de Gradenigo, etc., ont montré que si, chez un sujet sain, il

fallait 6 milliampères pour déterminer une sensation sonore, n'en fal-

lait que 2 ou 5 clans les cas d'irritabilité de l'oreille interne ou du nerf,

dans le tahes, par exemple (Erb), ou dans les. affections llltl'a-Cl't111e1111eS,

les méningites et lés tumeurs (Gradenigo). L'hyperexcitabilité galvanique

serait donc du plus haut intérêt diagnostique, mais la valeur de cette

recherche paraît avoir été exagérée (Chavanne).

Sauf dans les cas où elle est très passagère, l'hyperacousie est d'un

mauvais pronostic, car il n'est pas rare de la voir précéder une surdité

de rapide évolution.

Hypoacousie et surdité. -(lu'elle soit liée à une lésion de l'ap-

pareil de conduction ou- de l'appareil de réception des sons, et c'est cette

dernière qui nous intéresse particulièrement ici, l'hypoacousie présente

des. degrés très divers, et il n'y a qu'une lointaine ressemblance clinique

entre le malade qui ne se doute pas de sa surdité et fait seulement répéter

ses interlocuteurs et celui qui, à la suite d'une syphilis du labyrinthe ou

d'une méningite, présente une cophose absolue. Ajoutons toutefois que

les surdités dites nerveuses présentent souvent un caractère d'intensité

et de gravité qui se rencontre rarement au même degré dans les surdités

de transmission.

Il y a donc grand intérêt à différencier ces deux variétés de surdité..

Malheureusement -les moyens d'investigation dont nous disposons pour

cela sont assez restreints : les examens avec les diapasons, malgré leur

relativité, comptent parmi les meilleurs.

L'épreuve de Weber est une des plus intéressantes : un diapason vi-

hrant, placé sur la ligne médiane (dents, vertex), est perçu dans l'oreille

sourde si la lésion porte sur l'appareil de conduction des sons, dans

l'oreille saine ou moins malade, si la lésion est labyrinthique. Par contre,

l'épreuve de Rinne, partout citée (transmission aérienne, chez l'homme

sain, plus longue que la transmission crànio-tympanique), n'a qu'une

valeur très discutable et doit être abandonnée.

L'épreuve de Schwabach est aussi instructive : soit un diapason, que

l'on sait perçu par une oreille saine pendant 50 secondes lorsqu'il est

appliqué sur le front. S'il est perçu pendant plus longtemps., pendant

40 ou 45 secondes, par exemple, c'est que la lésion est de transmission

(Schwabach prolongé); s'il n'est perçu que 10 secondes (Schwahach

diminué), c'est que la lésion porte sur le nerf ou sur le labyrinthe.

L'examen avec les diapasons de hauteur différente peut aussi rendre

des services, la perception des sons bas étant diminuée ou absente dans

les lésions de la caisse, celle des sons élevés dans les lésions du laby-

rinthe. On a même essayé de donner, par les recherches açoumétriqucs, un

ÉTUDE GÉNÉRALE DES TROUBLES DE l/OUIE. 13 L

moyen de diagnostic entre les lésions du labyrinthe et celles du tronc

nerveux lui-même : pour Gradenigo, dans les lésions du nerf, la percep-

tion des sons élevés serait relativement bien conservée (à condition, bien

entendu, que la surdité ne soit pas absolue) comme dans les lésions de la

caisse : celles-ci s'éliminent par l'examen otoscopique négatif. De plus,

il y aurait un épuisement beaucoup plus rapide de l'audition dans les

lésions du nerf.

L'examen avec les diapasons, non plus isolés mais en série, mis sur-

tout en oeuvre pal' Bezold, a également fourni de très intéressants résultats.

Il a montré qu'il existait chez les sourds labyrinthiques des lacunes et des

îlots auditifs. Les lacunes peuvent se rencontrer dans la continuité des

sons ou n'exister que pour la limite supérieure des sons, ce qui, pour les

partisans de la théorie dlfclr«lioltz, correspondrait il l'atrophie du nerf

auditif il la base du limaçon, la disparition de la limite inférieure des

sons indiquant au contraire une lésion de la pointe du limaçon. L'impor-

tance de la conservation de certains ilols auditifs se comprendra d'elle-

même lorsque nous aurons dit 1 1 Ill' ceux-lit seuls parmi les sourds-muets

sont susceptibles de faire des progrès par les exercices acoustiques et de

profiler spécialement de la méthode orale qui ont conservé un îlot acous-

tique allant de si3 à soT. On conçoit l'intérêt de cette recherche au point

de vue pédagogique.

Paracousies. - La surdité est fréquemment associée a des troubles

de paracousie. Il y a une paracousie de lieu qui se voit chez les sujets

ayant perdu une oreille : ils rapportent tous les sons perçus à la direction

de l'oreille restée saine. Cette paracousie s'atténue peu il peu et ne parait

pas exister chez ceux qui sont sourds depuis l'enfance.

La pctctcousie de TVillis ou surdité paradoxale est plus intéressante :

elle consiste dans ce fait que certains sourds entendent bien, beaucoup

mieux que les sujets sains, lorsqu'ils sont dans le bruit (chemin de fer.

bruit d'atelier, etc.). La paracuusie de "'illis est liée Ù des lésions ner-

veuses et est d'un fâcheux pronostic en ce qui concerne la fonction. Elle

est vraisemblablement due à ce que le nerf qui fonctionne mat est mis

en excès d'activité ou de réceptivité sous l'influence d'une plus forte

excitation.

La cZ1J}lacOllSie est une forme de paracousie qui fait percevoir deux

sons pour un seul : elle se rencontre plus fréquemment dans les lésions

unilatérales de l'appareil de conduction, mais a été aussi attribuée au

labyrinthe, ici encore avec l'aide de la théorie de llelinhollz : supposons

qu une libre répondant il 300 vibrations ne réponde plus d'un côté qu'à

.j50 vibrations alors que la similaire continue toujours dans l'oreille

saine à répondre à 300 vibrations, on aura deux perceptions pour une t'

seule. La dipiacousie est harmonique ou dysharmonique suivant 1 ri n \('1'-

vaiiequi sépare les deux sons perçus; elle est le plus souvent biauri-

culaire, mais peut exceptionnellement être mono-auriculaire.

Bourdonnements. Les irritations ou les dégénérescences du

ILANNOIS ]

me MALADIES DE L'OREILLE.

nerf auditif se traduisent par des bruits subjectifs, en vertu de cette loi

générale qu'un nerf, excité par une cause quelconque, répond clinique-

mont comme s'il l'était par son excitant spécifique (sensation tactile ou

douloureuse par la compression du cubital dans la gouttière de l'otecrane,

phosphènes par pression sur les globes oculaires, sensation gustative par

irritation mécanique de la corde du tympan). Ces bruits sont presque

aussi communs que l'hypoacousie et, bien que le parallélisme ne soit pas

constant, marchent généralement de pair avec elle : c'est dire qu'ils

reconnaissent connue origine toute l'étiologie générait ! des affections de

l'oreille. Comme conditions plus prochaines on peut admettre que le plus

souvent il s'agit d'une action irritative sur le nerf, de l'origine périphé-

rique de ses neurones jusqu'au centre cortical. Mais ce mécanisme n'est

pas le seul et il est vraisemblable que dans les bruits persistants il s'agit

plutôt de dégénérescence que d'irritation nerveuse.

Nous n'entrerons pas ici dans la description des variétés de bruits sub-

jectifs : les comparaisons les plus diverses sont employées par les ma-

lades. Le point intéressant serait de savoir si l'on peut tirer de l'élude

du bourdonnement des indications diagnostiques sur le siège de l'a1T'cc-

tion : il n'en est rien. Tout ce qu'on peut dire, c'est que les bruits à

tonalité grave sont en rapport avec les obstructions tubaires et les pro-

cessus aigus ou subaigus de la caisse, les bruits il timbre élevé, bruits

métalliques et bruits musicaux, avec les lésions primitives ou secondaires

du labyrinthe.

Vertiges. Nous avons déjà dit que nous ne les étudierions pas ici :

disons seulement qu'ils font partie de la triade caractéristique des affec-

tions du labyrinthe et du nerf auditif. Toutefois, connue ils dépendent

de la lésion d'une partie bien déterminée du labyrinthe, le vestibule et

les canaux semi-circulaires, on s'explique qu'ils puissent exister seuls,

en dehors de la surdité et des bourdonnements tributaires de la cochlée,

et inversement.

III. MALADIES DE L'OREILLE INTERNE

ET DU NERF AUDITIF

Nous ne pouvons que les passer rapidement en revue : il va lieu

(Tailleurs de les diviser en deux catégories distinctes, celles qui atteignent

les expansions nerveuses dans le labyrinthe, l'appareil de réception des

sons, et celles qui portent sur le nerf lui-même.

I. MALADIES DE L'OREILLE INTERNE

Les lésions du labyrinthe sont relativement plus rares que celles de

t appareit de transmission des sons : elles sont secondaires aux inllalllllla-

tions de la cavité crânienne, comme nous l'avons vu pour la méningite

MALADIES DE L'OREILLE INTERNE,

cérébro-spinale épidémique par exemple, ou hcauconp'Trlti ? m-cnt aux

lésions de la caisse (otites, ankyloses, etc.).

1° Troubles circulatoires. Ceux-ci pourront être Yanémie,

1lrr/p ? naie, Y hémorrhagie.

L'anémie du labyrinthe se rencontre dans toutes les conditions d'appau-

vrissement du sang (heillorrhagies, grossesse, chlorose, convalescence

des maladies graves) et se traduit par la triade; de la surdité, des bour-

donnements et des vertiges, avec prédominance de ces deux derniers.

Toutes les conditions qui amèneront l'afflux de sang à la tête, émotions,

digestion, ingestion d'alcool et inhalation de nitrite (("amyle, position

couchée, feront disparaître au moins passagèrement ces symptômes.

La congestion du labyrinthe, soit active (maladies infectieuses, inllam-

mations de la caisse, digestions difficiles, ménopause, goutte, hémor-

rhoïdes, intoxications diverses), soit passive (affections du coeur et du

poumon, compression du lIIédiastin et delà base du con, etc.), a la même

synrptomalologie : vertiges, bourdonnements et surdité avec accompagne-

ment de phénomènes congestifs du côté de la face, de l'oreille et du ccr-

veau. L'application de sangsues à l'apophyse mastoïde, la dérivation intes-

tinale, la révulsion Ù distance, les médicaments vaso-constricteurs, etc.,

seront alors indiqués.

L'hémorrhagie reconnaît les causes les plus diverses. Elle peut être

produite par toutes les conditions de l'hyperéniie que nous venons d'énu-

merer. Souvent la rupture est favorisée par des lésions vasculaircs anté-

rieures dues à la syphilis, au diabète, il la teucocytemie, a l'hémophilie.

La brusque cessation des règles, les intoxications médicamenteuses, l'apo-

plexie cérébrale ont pu être invoquées. Mais la cause la plus habituelle est

le traumatisme (secousses de toux de la coqueluche, explosions, travail

dans les caissons, etc.) et surtout les coups et les chutes sur la tète qui

déterminent la fracture du rocher. L honorrhagic n'est pas toujours géné-

ravisée il tout le labyrinthe et peut n'occuper que la cocltléc ou même une

partie plus limitée.

Ce sont toujours les mêmes symptômes que l'on retrouve. Mais ici la

surdité est souvent totale cl irrémédiable, et le vertige prend une intensité

considérable : c'est le type du vertige de Ménière. Ces cas traumatiques

ont une importance très grande dans le cas d'accident du travail et doi-

vent être bien connus des neurologistes qui ont souvent à se prononcer

sur leur gravité et leurs conséquences : il importe, qu'ils n'attribuent

pas au cerveau on au cervelet ce qui revient au labyrinthe.

La surdité, si elle est unilatérale, n'a souvent qu'une importance relative

au point de vue de la capacité de travail et ne peut donner lieu qu'a

une faible indemnité. Il n'en est plus de même du vertige, qui peut

rendre le blessé incapable de tout travail ou du moins du travail anté-

rieur (ouvriers d'usines, maçons, plombiers travaillant sur les toits, etc.).

Il faut savoir cependant que le vertige produit dans ces conditions va

assez souvent en s'atténuant, avec une très grande lenteur, il est vrai. Le

[LANNOIS.] ]

154. . MALADIES DE L'OREILLE'. -

caillot s'organise, devient fibreux, englobe et détruit les, extrémités du

nerf vestibulaire et amène ainsi la disparition plus ou moins complète du

vertige : il est donc très important de rapporter celui-ci à sa véritable cause. ".

2° Inflammations. - Les inflammations du labyrinthe sont simples

ou purulentes, aiguës ou chroniques, et n'intéressent le neurologiste

qu'en raison des problèmes diagnostiques et surtout des complications

auxquelles elles peuvent donner lieu. Comme conditions étiologiques, nous

retrouvons encore ici la méningite cérébro-spinale épidémique d'une part

et de l'autre les suppurations delà caisse. Si ces dernières restent limitées

dans l'immense majorité des cas, elle peuvent cependant envahir le laby-

rinthe en passant par les fenêtres ou en érodant la paroi osseuse de la

caisse ou de l'aditus : il en est ainsi dans la scarlatine, la diphtérie et, a

un moindre degré, dans la broncho-pneumonie, la rougeole, etc. La tuber-

culose fournit surtout les formes purulentes chroniques.

Chez les enfants, plus rarement chez les adultes/ il. survient parfois

de la fièvre intense à début brusque avec signes d'irritation méningée,

vomissements, délire, convulsions, coma : si l'enfant se rétablit, il reste

longtemps avec du vertige et de l'incapacité de se tenir debout qui finis-

sent par s'atténuer et de la surdité qui reste incurable : c'est ce qui cor-

respond à la description de Voltolini. Mais il est parfois difficile de dire

s'il s'est agi de lahyrinthite aiguë ou de méningite.

Ces symptômes sont aussi ceux que l'on pourrait rencontrer dans un

abcès cérébelleux et le diagnostic est fort délicat, d'autant plus que la pyo-

lahyrinthite, comme nous allons le voir, est la cause la plus habituelle de

l'abcès cérébelleux : l'intérêt se double ici de la possibilité d'une inter-

vention d'importance capitale. D'une manière générale, on peut dire que

la titubation cérébelleuse est d'allure chrieusé, tandis que dans la lahyrin-

thite on a plutôt la démarche de canard. Chez le cérébelleux le vertige

n'est pas modifié par l'occlusion des yeux, tandis que celle-ci exagère le

déséquilibre labyrinthique : les ycux, a-t-on dit, sont les béquilles du laby-

rinthe, mais ceci est loin d'être constant. 11. a en outre, en faveur de la

lésion cérébelleuse, la prostration, le ralentissement du pouls-, les altéra-

tions rétiniennes, etc. Nous retrouverons plus loin le nystagmus dont

l'importance est réelle.

.5° Syphilis. C'est une cause fréquente de surdité par lésions de

l'oreille interne : elle se montre parfois très précocement, le plus sou-

vent entre six mois et deux ans, mais peut être beaucoup plus, tardive.

Le début peut être lent, ce qui est rare. Le plus souvent la marche

est rapide, amenant la surdité en quelques jours; parfois enfin elle est

foudroyante. Dans ce dernier cas, le plus intéressant, le malade est pris

brusquement de.surdité, de bourdonnements intenses et un vertige subit

peut le précipiter à terre, avec ou sans perte de connaissance, comme

dans la forme classique du vertige de Ménière. -

Les lésions sont uni- ou bilatérales : malgré des travaux déjà nombreux,,

elles mériteraient d'être précisées par de nouvelles recherches. Dans les

.MALADIES DE L'OREILLE INTERNE. 15.'»

cas récents il s'agit surtout de lésions d'ordre inflammatoire et exsudât if

(infiltrations de cellules rondes, exsudais séreux ou ilemorriiagiques,

néol'ur«lat.ions conjonctives). Plus tard, la destruction de I'o1'allc l1C Corii

s'accompagne d'atrophie des cellules du ganglion de Rosentilai. La lésion

est probablement d'origine vasculaire.

Le diagnostic est facile si l'on se rappelle « qu'en dehors de l'hystérie,

facile à éliminer, et dn bouchon de cérumen, facile à constater, il n'y a

pas d'affection apyrétique susceptible de produire une surdité aussi

brusque que la syphilis «.Bien que quelques cas puissent s'amender sous

l'influence du traitement spécifique (on a aussi conseillé les injections de

pilocarpine), le pronostic est défavorable.

Nous n'avons parlé ici que de la syphilis acquise de l'oreille interne. La

syphilis héréditaire peut également atteindre le labyrinthe. S'il s'agit de

très jeunes sujets on aura de la surdi-mutité; chez les enfants plus âgés,

de 8 a 15 ans, c'est-à-dire dans la syphilis héréditaire tardive, la surdité

s'installe plus lentement, niais avec la même symptomatologie que dans

les formes rapides ou lentes delà syphilis acquise. On sait d'ailleurs que

c'était l'otite interne quitutcbinsou faisait entrer dans la triade caracté-

ristique de l'hérédosyphilis : elle y est en effet très fréquente, puisque si

lïutcbinson l'évaluait à 10 pour 100 des cas.Baratoux a porté ce chiffre il

55 pour 100. Elle est encore plus grave que la forme acquise et, sauf de

rares exceptions, peut être considérée comme incurable.

4° Labyrinthites infectieuses. Les maladies infectieuses tou-

chent plus souvent l'oreille moyenne, mais peuvent atteindre également

le labyrinthe, il en est ainsi de la grippe, de la rougeole, de la scarlatine,

de la diphtérie, de la fièvre typhoïde, du zona.

Le type le plus évident des surdités nerveuses infectieuses est fourni i

par la iabyrintbitc ourlienne. Les oreillons n'atteignent heureusement

l'oreille (pie dans un nombre de cas fort restreint, car lorsque cette atteinte

se produit, elle donne une surdité irrémédiable. Au cours des oreillons,

parfois dès le début ou même avant le gonflement, parotidien, le malade

devient brusquement sourd, de l'une ou des deux oreilles a la fois, avec

bourdonnements, vertiges, recrudescence des symptômes généraux et

de la fièvre. Chez les jeunes sujets, la lésion des deux oreilles produit la

surdi-mutité. La lésion n'est pas connue; il s'agit vraisemblablement

d'une poussée inflammatoire analogue à celle de l'orchite et détruisant

l'organe de Corti d'une manière irrémédiable.

5° Labyrinthites toxiques. Ce sont les troubles qui succè-

dent a l'administration de certains médicaments bien connus, la quinine,

l'acide salicylique et ses dérivés, à l'ingestion des champignons, aux

al1l'sthésies par l'éllicr ou le chloroforme, aux intoxications par le plomb,

le mercure, le tabac, etc.

Le type le plus connu est la surdité et l'ivresse (puniques : les bruits

de cloches, les sifflements, la surdité et le vertige s'observent après

l'administration de doses élevées ou répétées du médicament et dispa-

iiannois.-[

n< ! MALADIES DE L'OREILLE.

raissent généralement après cessation. Mais parfois tous les accidents

IH'rsis ! <'nl. Ll'III' IlIl"l'anisllH' ('st ('IH'Orl' obsl'III' : on a inyol{lH" 1111(' action

SUI' fp l'('I'\L'all 011 SUI' la 1l1O¡;f1(" SUI' Il' ganglion cl'I'YÍcal infl'rieur, SIII' l"

centre de l'audition. Pour les uns il s'agit d'une anémie du labyrinthe;

pour le plus grand nombre de phénomènes de congestion allant jusqu'à a

riiéinorrhagie : on a, en effet, constaté des exsudais et des pétéehies que

d'aucuns ont alfl'll)ll('S 111)Ir M l',tc(ion lircctc de la quinine, mais à la

congestion asphyxique à laquelle succombent les animaux intoxiqués.

Enfin, plus récemment, Willmack et IJJ'('Y ! 'IIS 0111 décrit des lésions de.

chronialolyse dans les ganglions de Corti et de Scarpa pouvant aller

jusqu'à la disparition des corpuscules de Nissl.

II. - MALADIES DU NERF AUDITIF

Le nerf auditif peut être atteint dans son trajet inlra-crùnien. dans

ses centres bulbaires, dans ses centres cérébraux.

1° Dans son trajet iul2'cr-c2'iuicn. Il y a des inl1allllnalions du nerf

auditif sous forme de névrite descendante (méningites et 5111't011t 111('lllll-

gite cérébro-spinale 1"pidl"llIiql](') et de névrite ascendante consécutive

aux labyrinthites.

Dans ces deux cas les lésions du nerf sont secondaires. Mais lïlll1alll-

tnation et l'atrophie du nerf peuvent être primitives, par exemple dans le

tabès, ainsi que nous l'avons indiqué précédemment. La syphilis dont

nous venons d'étudier l'action sur le labyrinthe, atteint fréquemment

aussi le nerf auditif dans son trajet (exostose du conduit auditif interne,

gommes circonscrites, méningite gommeuse) : j'ai trouvé dans un cas de

ce genre de la névrite, interstitielle avec dégénérescence des libres ner-

veuses qui présentaient un aspect moniliforme, et de nombreuses gaines

vides. Il est fréquent dans celle forme de trouver la paralysie faciale

associée à la surdité et au vertige.

Nous avons vu déjà Faction des tumeurs cérébrales sur 1<' ]](,l'l'at'OIIS-

tique el sur le labyrinthe. Sans revenir sur ce point, il va lieu d'indiquer

ici les tumeurs du nerf auditif lui-même : Lebert, 1'irc'IIw les ont consi-

dérées comme les plus fréquentes des tumeurs atteignant les nerfs crâ-

niens. Il y a peu de temps, K. Harimaun en a réuni 25 cas et depuis,

d'autres faits ont été publiés par .1. Lépinc, Porol, etc. Cn de III('S 1"It'.Yl's.

le D' Martial, a pu baser sa tbese sur 45 cas. J'ai eu moi-même l'occasion

d'en faire opérer deux par M. JIIII'<II)(1 et une communication que nous

avons faite ensemble est basée sur environ 70 cas auatomo-patboiogiques

ou cliniques et sur 44 cas où il y eut intervention.

Ce qui fait l'intérêt de. ces tumeurs, en effet, ces) qu'on peut les dia-

gnostiqll('l' d qlH' ]('111' ablation rhil'lll'gieall' ('sI J'(,latiYl'II)('nl fat'ill'. Ll'III'

sy)upto)nato ! ogieest celle des tumeurs de l'angle pfJl1to-red']H'lIl'IIX :

aux symptômes généraux des tumeurs et aux signes de compression

MALADIES DU NERF AUDITIF. - 157

cérébelleuse s'ajoutent une surdité complète, une participation précoce

du facial et des troubles dans l'innervation du trijumeau et des muscles

oculaires. L'unilatéralité des symptômes est un argument en faveur de la

tumeur du nerf, bien que les tumeurs du. cervelet s'extériorisant en

avant et en bas puissent donner à peu près les mêmes symptômes. Au

reste, l'indication opératoire est la même dans les deux cas, mais on

n'oubliera pas que l'intervention est ici particulièrement grave.

Les tumeurs osseuses de la base du crâne, les traumatismes peuvent

encore intéresser- le nerf auditif dans son trajet.

2° Dans ses centres bulbaires. Différents syndromes bulbaires liés

à l'athérome, à l'artério-sclérose et aux anévrysmes des artères vertébrales

ou du tronc basilaire, aux hémorragies limitées, peuvent s'accompagner

de surdité isolée : la lésion a porté dans ces cas sur le noyau antérieur et

le tubercule acoustique, origines du nerf cochléaire.

Le plus souvent les symptômes dominants sont des troubles de l'équi-

libre et du vertige et traduisent l'atteinte du noyau vestibulaire (noyau de

Deiters et de Bechterew) : on les désigne sous le nom de syndrome de

Bonnier ou syndrome du noyau de Deiters.

Ce syndrome est constitué essentiellement par : 1° du vertige plus ou

moins intense et brutal; 2° de l'effondrement par dérobement des jambes,

comme chez le tabétique ou le vertigineux labyrintlïique;.50 des troubles

oculo-mcteurs réflexes (parésie ou paralysie de la 6° paire, déviation con-

1 - [LANNOIS.]

Coupe à la limite du bulbe et de la protubérance, montrant les noyaux de terminaison du

nerf vestibulaire, et leurs rapports avec les déterminaisons auditives. (D'après Testai.)

138. . MALADIES DE L'OREILLE.

juguée; nystagmus); 4° un état nauséeux et anxieux; 5° des phénomènes.

Coupe transversale de la partie inférieure de la protubérance, montant les rapports du noyait

de Deiters avec le facial, le moteur oculaire externe, .la racine descendante du trijumeau.

(D'après Testut.)

Schéma emprunté à P. Bobinier, montrant les connexions du noyau de Deiters avec les noyaux

moteurs et sensitifs des nerfs mesocephaliques, avec le cervelet, avec la moelle.

TROUBLES NERVEUX LIÉS 11 : DES LÉSIONS ORGANIQUES. 159

auditifs passagers par lésion concomitante de quelques fibres de la racine

auditive; 6° des manifestations douloureuses dans le domaine du triju-

meau, surtout à la région temporale (D,iéulafoy), qui s'expliquent par les

connexions du noyau de Deiters avec les collatérales de. la racine sensitive

du trijumeau.

Il va de soi que ce syndrome n'est pas d'une rigoureuse fixité; c'est le

vertige qui constitue le phénomène essentiel autour duquel se groupent

les autres symptômes accessoires. C'est ainsi qu'on pourra voir s'y ajouter

des signes indiquant la participation du noyau du pneumogastrique (an-

goisse, ralentissement du pouls, etc.), celle des faisceaux blancs pri-

mordiaux (hémiparésie, 1)émianesthésie),. de la polyurie ou de la glyco-

surie. Je viens de publier une observation où au vertige et à la diplopie

s'ajoutait un peu d'irritation dans le domaine du facial : il s'agissait

d'une très minime hémorrhagie constatée à l'autopsie; elle a servi de

point de départ la thèse de Chèze.

5". Dans ses centres cérébraux. Nous avons vu que le noyau vesti-

lmlaire entrait en relation avec le vermis, centre d'équilibration réflexe,

et avec la corticalité du côté opposé au niveau de la pariétale ascendante,

centre d'équilibration volontaire : toutes les lésions portant sur ce long

trajet pourront s'accompagner de vertige et de troubles de l'équilibre.

Le nerf cochléaire a ses connexions, après son relais dans le noyau an-

térieur et le tubercule acoustique, avec l'écorce temporale, probablement

dans la temporale profonde. Mais les lésions de ce centre et de ce trajet

bulbo-cortical ne donnent pas lieu à des- symptômes facilement appré-

ciables, en raison de la semi-décussation du nerf au niveau du bulbe. Il

faudrait, pour faire apparaître la surdité, des lésions bilatérales : ces cas

sont exceptionnels, mais il est probable que parfois la surdi-mutité pré-

coce.reconnaît cette pathogénie.

Ce serait sortir de mon sujet que d'étudier ici les diverses variétés de

surdité verbale qui ont d'ailleurs été étudiées avec l'aphasie.

- IV. - TROUBLES NERVEUX

DÉTERMINÉS PAR LES LÉSIONS DE L'OREILLE

Pour la commodité de la description on peut les diviser en deux grandes

classes, suivant qu'ils s'accompagnent ou non de lésions organiques. Mais

cette division reste artificielle au moins pour' certains symptômes dont la

pathogénie n'est pas complètement élucidée, la paralysie de l'abduccns,

par exemple. ,

I. TROUBLES NERVEUX LIÉS A DES LÉSIONS ORGANIQUES

D'ORIGINE OTIQUE

Nous décrirons sous cette rubrique la paralysie, faciale et les C01J1pl1 : -

cations infra-crâniennes des otites. -

[LANNOIS.]

HO ? MALADIES DE L'OREILLE. -

1° Paralysie faciale. La paralysie du facial peut coexister

avec celle de l'acoustique, sans qu'il y ait d'autre relation entre elles

que la condition étiologique : c'est le cas pour la méningite cérébro-

spinale, pour une gomme siégeant dans le conduit auditif interne, pour

un traumatisme fissurant la pyramide rocheuse.

Mais dans un très grand nombre de cas la paralysie faciale est consé-

cutive à une lésion de l'oreille. Le fait est trop connu pour qu'il soit be-

soin d'y insister : les suppurations de la caisse, et surtout celles qui sont

tuberculeuses, le cholcstéatome, les caries de la paroi labyrinthique, sont

responsables du plus grand nombre des paralysies faciales d'origine

otique. Les extractions maladroites de corps étrangers avec des crochets

qui vont léser la caisse et le nerf dans le canal de Fallope, les interven-

tions sur la mastoïde et surtout l'évidement pétro-mastoïdien total,

comptent aussi la paralysie faciale parmi leurs complications les plus

fréquentes.

Le long trajet du facial dans le canal de Fallope et le massif du facial,

ses connexions avec la caisse, l'aditus ad mtrum et l'antre mastoïdien

expliquent facilement ses lésions dans tous ces cas. Mais des otites

moyennes, légères, catarrhales ou franchement inflammatoires, peuvent

aussi déterminer la paralysie faciale : on sait que Deleau et surtout Roche

soutinrent que toutes les paralysies faciales étaient d'origine otique. Il y

avait là une exagération manifeste qui devait faire tomber cette opinion

dans l'oubli. Elle contenait cependant une part de vérité et il n'est plus

douteux aujourd'hui que des inflammations. légères de la caisse ne puis-

sent se compliquer de paralysie faciale : un certain nombre des cas de

paralysie faciale rhumatismale ou a frigorie sont d'origine otique. Cela se

comprend d'ailleurs facilement si l'on veut bien se rappeler que le nerf

facial sur un trajet de 10 à 12 millimètres, dans la partie horizontale du

canal de Fallope, est en rapport direct avec la caisse dont il n'est séparé

que par une très mince lamelle osseuse souvent percée de trous ou

même largement déhiscente.

D'ailleurs cette origine otique de la paralysie faciale explique mieux

que toute autre théorie les douleurs périauriculairc, qu'on trouve souvent

au début, les formes récidivantes et les formes à bascule. Elle commande

l'examen de l'oreille dans tous les cas dits a frigore, car une thérapeu-

tique spéciale et souvent efficace découle naturellement de la constatation

des lésions auriculaires. '

A cette question se rattache celle de l'asymétrie de la mimique faciale,

hemimimie dé Pierret, que je considère comme étant fréquemment

d'origine otique (Lannois et Pautet). Chez les malades ayant eu des lésions

unilatérales de l'oreille,il est fréquent de constater cette hémimimie et de

pouvoir dire au patient quelle oreille a été malade. Dans ce cas, l'hémi-

mimie n'a qu'une médiocre importance et, avant d'en faire un stigmate

de dégénérescence, il est bon de s'assurer avec le miroir qu'il n'y a pas

de cicatrice ou de plaque calcaire sur la membrane tympanique.

TROUBLES NERVEUX LIÉS A DES LÉSIONS ORGANIQUES. 141

2° Complications intra-crâniennes des otites. Nous ne

pouvons naturellement que les indiquer très brièvement ici.

Les suppurations de la caisse et de l'antre et, en seconde ligne, les

labyrinthites suppurées en sont le point de départ. La propagation du

pus se fait parfois à travers l'os intact par les capillaires, osseux et les

veinules qui se déversent dans le sinus latéral. Le plus souvent cependant,

il y a de l'ostéite destructive et des lésions de la table interne. Enfin,

lorsqu'il y a de la labyrinthite suppurée, le pus passe par le conduit

auditif interne ou par les aqueducs du vestibule et du limaçon. Les autres

voies de pénétration et notamment le canal pétro-mastoïdien sont plus

exceptionnelles.

Lorsque le pus est arrivé dans la cavité encéphalique, il rencontre dans

la dure-mère im obstacle qui s'oppose à son extension; il s'accumule plus

ou moins au-dessous d'elle formant l'accès extTa-du1'CÛ ou sous-dural .

Si cette barrière se laisse facilement franchir, c'est la méningite otogène

qui se déclare ; si au contraire elle résiste un certain temps, l'irritation

locale détermine des adhérences entre les deux feuillets de l'arachnoïde

et le pus pourra pénétrer plus directement dans la substance cérébrale,

c'est l'abcès cérébral ou cérébelleux. Très souvent ces doux dernières

complications se font par l'intermédiaire de l'inflammation du sinus laté-

ral, la thrombo-phlébite du sinus latéral.

On peut dire, d'une manière très générale, que les affections aiguës de

l'oreille donnent plus facilement la méningite; les affections chroniques,

l'abcès cérébral. Les abcès extra-duraux se rencontrent à peu près avec la

même fréquence dans les formes chroniques et dans les formes aiguës.

Le siège de la lésion auriculaire a une très grande influence sur la

lésion cérébrale secondaire. Les lésions du-toit de la caisse et de l'antre

donnent les complications de la fosse cérébrale moyenne et l'abcès tem-

poro-sphénoïdal qui est le plus commun ; les caries de la paroi postérieure

de l'antre déterminent la thrombo-phlébite latérale, les abcès extra-

duraux de la fosse cérébrale postérieure et les abcès cérébelleux. Les laby-

rinthites suppurées donnent également un chiffre plus élevé de. ces der-

nières complications en raison de la facilité du passage du pus par le

conduit auditif interne.

La fréquence relative de ces diverses complications est variable suivant

les statistiques : une des plus souvent citées, celle de Kôrner, donne

il cas de sinusite pour 45 abcès cérébraux et seulement 51 méningites :

celle de Pitt, indique 25 méningites, 22 phlébites et 18 abcès céré-

braux, etc. -

En ce qui concerne les abcès cérébraux, je crois qu'on peut affirmer

que les sept dixièmes sont d'origine otique; les autres seraient le plus

souvent liés aux suppurations des cavités péricéphaliques et notamment

du sinus frontal. Quant au chiffre relatif des abcès cérébraux et cérébel-

leux, il a été très diversement interprété. Les abcès cérébelleux ont

d'abord été considérés comme rares jusqu'aux travaux de Mac Ewen,

- LdNN01S.]

142 MALADIES DE L'OREILLE.

qui démontre leur fréquence : leur proportion, d'abord évaluée à

5 pour 10, est indiqué comme étant de 1 pour 2 par I(Ül'l1l'r.

On trouvera ailleurs l'analomic pathologique et l'histoire clinique de

ces complications; rappelons seulement ici qu'aucune d'elles n'est plus

actuellement au-dessus des ressources chirurgicales. La Illrolnhu-phléhilc

latérale était considérée, il y a vingt ans, connue toujours mortelle : on

compterait difficilement aujourd'hui les cas guéris. Malgré quelques dé-

boires, l'ouverture des abcès cérébraux donne de nombreux cas de gué-

rison et la méningite otogène ette-memc, la thèse récente de L. Cautllier

en fait foi, peut parfois guérir spontanément ou céder à l'intervention

(trépanation, ponctions lombaires, etc.).

II. - TROUBLES NERVEUX D'ORIGINE OTIQUE SANS LÉSIONS ORGANIQUES

Nous examinerons ici les divers troubles réflexes d'origine otique et

les troubles psychiques.

1° Troubles réflexes. Ceux-ci sont très variés. Nous verrons

d'ailleurs que leur mécanisme n'est pas toujours aussi simple que l'il-

dique le nom sous lequel on les classe.

A) Réflexes otopathiques. L'excitation des branches du trijumeau,

surtout au pourtour de l'oreille ou dans le conduit, détermine souvent

des troubles de l'ouïe et des bourdonnements, ces derniers notamment

par la contraction rl'l1exc du muscle du marteau. Inversement, les exci-

tations sonores du nerf acoustique amènent un réllt'xe sur le tenseur du

tympan (innervé par le trijumeau), ])our-)ui faire tendre plus ou moins

la membrane tympanique et l'adapter à l'intensité de la source sonore. On

sait que. s'il y a des lésions de la caisse et de la fenêtre ronde ou de l'ex-

citabilité morbide du nerf acoustique, les bruits intenses peuvent déter-

miner le vertige auriculaire brusque par ce mécanisme de la tension

exagérée du muscle interne du marteau. z

Les réflexes peuvent se faire d'une oreille sur l'attire. L'expérience de

Celle est classique : la compression de l'air dans un conduit auditif,

diminue le son d'un diapason placé devant le conduit opposé; la voie du

rél1exe passe par la moelle, par un centre réflexe otu-sltinal. En clinique,

il n'est pas rare de voir une otite unilatérale amener une diminution de

l'acuité auditive du côté opposé, qui ira d'elle-mêmc en s'atténuant à

mesure que se fera la guérison de l'oreille malade.

B) Réflexes sensoriels. Ils se produisent surtout sur la vue, et

certains auteurs, comme Urbantschilsch, admettent que les affections de

l'oreille diminuent fréquemment l'acuité visuelle.

Le phénomène le plus intéressant est celui de l'audition colorée, phé-

nomène d'ailleurs assez rare, qui consiste dans ce fait qu'une impression

visuelle succède à la perception d'un son, note musicale, voyelle ou son

syllabique. Le plus souvent un sujet déterminé a toujours la même per-

ception lumineuse pour un son donné, mais ce n'est pas constant : d'ail-

TROUBLES NERVEUX D'ORIGINE OTIQUE SANS LESIONS ORGANIQUES. 143

leurs le même son déterminera des phénomènes de cl]romcsthésie variés

sur les divers sujets. Dans la grande majorité des cas, l'audition colorée

est la manifestation de l'existence de fibres commissurales reliant entre

eux les centres visuel et auditif; pour quelques-uns cependant, elle

serait un trouble purement psychique, voisin de l'illusion.

Inversement, les sensations lumineuses agissent sur l'organe de l'ouïe :

on a noté des bruits subjectifs par les excitations lumineuses, et d'Arsonval

a observé la surdité passagère par la fixation de l'arc électrique.

Enfin, d'après Urbantschitsch, on pourrait observer des sensations

gustatives et olfactives, sous l'influence des perceptions auditives.

C) Réflexes sensitifs. Ce sont des troubles d' hyperesthésie (irra-

diations douloureuses diverses, céphalée) et d'anesthésie (diminution de

la sensibilité du conduit et du pourtour de l'oreille) dans les lésions chro-

niques profondes de l'oreille.

D) Réflexes vaso-moteurs et trophiques. Ils sont fréquents, mais

d'importance très relative : rougeur de l'oreille moyenne dans les grat-

tages de l'entrée du conduit, hyperémie du pavillon dans les inflamma-

tions de la caisse, diminution de la sécrétion du cérumen dans les sclé-

roses diverses, etc.

E) Réflexes moteurs spasmodiques. Ils sont nombreux : un des

plus communs est la toux spasmodique. Chez un sujet sur cinq, la

.simple introduction d'un spéculum dans le conduit peut la déterminer. Elle

est due à l'irritation du filet du pneumogastrique qui s'épanouit a la partie

postoro-inférieure du conduit et à l'excitation réflexe du larynx. Certains

cas qui avaient pu faire penser à la tuberculose ont été guéris par l'enlè-

vement d'un banal bouchon de cérumen ou d'un corps étranger du conduit.

Dans le même ordre d'idées et reconnaissant le même mécanisme, on

peut citer de la dysphagie spasmodique, des contractions du voile du

palais, des troubles respiratoires .

Du côté des yeux on a signalé le blépharospasme et des contractions

spasmodiques des muscles du globe oculaire.

Le phénomène le plus intéressant est le nystagmus.

Le nystagmus peut exister il l'état de repos des globes oculaires ou

(lans les divers mouvements de ceux-ci : c'est le nystagmus spontané.

S'il se montre à la suite de certaines manoeuvres (rotation, excitation

galvanique, injection d'eau chaude ou d'eau froide), c'est le nystagmus

expérimentai provoqué.

. Le nystagmus spontané est un symptôme fréquent, mais inconstant,

des lésions du labyrinthe. On a dit tout d'abord qu'il se produisait dans

le regard du côté sain, si le canal semi-circulaire externe du côté malade

était seul touché ; qu'il se produisait dans tous les sens, si le labyrinthe

était envahi dans sa totalité.

Certains ajoutaient qu'il sc faisait dans le regard du côté malade,

s'il s'agissait de lésions cérébelleuses. Du moins sa disparition ultérieure

indiquait-elle la destruction totale du labyrinthe : les cellules du vesti-

ILANNOIS.]

144 MALADIES DE L'OREILLE; . '

buleetdes canaux semi-circulaires ayant disparu, il ne pouvait plus y

avoir de transmission d'excitations au noyau de Deiters et par lui aux.

noyaux moteurs oculaires et aux tubercules quadrijumeaux antérieurs.

On admet plus volontiers aujourd'hui que si le nystagmus spontané est

dirigé vers l'oreille malade, c'est qu'il y a excitation du canal semi-.

circulaire horizontal; que s'il se produit du côté sain, il indique l'aboli-

tion fonctionnelle du labyrinthe lésé et la prédominance non'compensée

du côté sain. Il est beaucoup plus difficile d'expliquer les cas où il se produit

du côté sain. Enfinyrce serait surtout. la discordance entre les constata-

tions du nystagmus spontané et les résultats de la recherche expérimen-

tale, qui devrait faire songer aux complications intracrâniennes.

Le nystagmus expérimental provoqué avait déjà été étudié par nombre

d'auteurs (Breuer, Mach, Crum-Brown, etc.) qui avaient surtout utilisé

la rotation : ils étaient arrivés à quelques résultats intéressants, mais qui

n'avaient pu pénétrer dans la clinique journalière. Il a donné lieu récem-

ment à une active poussée de nouvelles recherches à la suite des nom-

breux travaux de Barany. A l'état normal, l'épreuve galvanique, la pression

directe, le refroidissement ou le réchauffement des canaux semi-circu-

laires, la rotation, déterminent des mouvements oculaires en rapport avec

le canal semi-circulaire touché. Ce nystagmus, constitué par une contrac-

tion lente suivie d'une secousse rapide, a « sa direction constituée par

celle du courant endolymphatique qui lui a donné naissance ». Par

exemple, si le courant provoqué expérimentalement dans le canal semi-

circulaire droit se dirige chi sommet de l'arc vers l'ampoule et le vesti-

bule, la secousse lente des globes oculaires se fera dans le même sens,

c'est-à-dire vers la gauche et inversement. C'est là ce qui se produit à

l'état normal, et comme on s'est mis d'accord pour désigner le nystagmus

par le sens de la secousse rapide, on dira ici que le nystagmus est droit

ou homonyme. S'il ne se produit pas, c'est que le labyrinthe est détruit. Le

plus pratique est d'employer le courant d'eau froide. L'étude des réac-

tions normales et de leurs modifications à l'état pathologique peut

donc fournir d'utiles indications sur l'état du labyrinthe et de toute la voie

vestibulaire, mais la question est encore à l'étude et les résultats acquis

ont besoin d'être confirmés. Nous ne pouvons. donc insister davantage

ici et renvoyons aux articles spéciaux, et notamment à un rapport très,

complet de MM. Moure et Cauzard à la dernière réunion de la Société

française d'Otologie et Laryngologie.

Enfin les maladies de l'oreille peuvent donner lieu à des réflexes

spasmodiques graves par eux-mêmes, à des convulsions et à des crises

épileptiformes : on les a vues à la suite de lésions très diverses, corps

étrangers (surtout animés) du'conduit auditif, polypes de l'oreille, lésions

diverses de la caisse ou de la mastoïde. C'est un type d'épilepsie réflexe.

Mais les observations en sont au total assez rares, car beaucoup de celles

qu'on a publiées ne résistent pas à un examen critique qui les classera

de préférence dans l' hysté1'ie; celle-ci est facilement déterminée par la

TROUBLES NERVEUX D'ORIGINE OTIQUE SANS LÉSIONS ORGANIQUES. )45

présence de corps étrangers irritants dans le conduit. Je renvoie sur ce

point à la thèse de F. Chavanne.

. F) Réflexes moteurs paralytiques. - Ils sont plus rares que les

précédents, car il est plutôt de la nature des réflexes de produire des

troubles d'excitation que des phénomènes de déficit.

On a signalé des cas d'hémiplégie (peut-être étaient-ils hystériques),

de paralysie faciale réflexe disparaissant par l'enlèvement d'un bouchon

de cérumen : c'est au moins d'une exceptionnelle rareté et d'une inter-

prétation douteuse.

Plus intéressants sont les phénomènes qui se passent du côté de la

musculature oculaire. La mydriase unilatérale, la chute de la paupière,

la diplopie par paralysie dissociée du moteur oculaire commun. La plus

fréquente et la plus intéressante de ces paralysies est la paralysie du mo-

teur oculaire externe dont j'ai vu et publié plusieurs cas : un de mes

élèves, I-Ieyraud, en a réuni de nombreux cas dans sa thèse.

On la voit survenir dans l'otite aiguë simple ou avec réaction mas-

Ioïdienne, dans les mastoïdites compliquées --ou non de périsinusite ou

d'abcès extradural : elle se produit du côté lésé. Elle ne s'accompagne,

d'aucun autre phénomène général ou local qu'une douleur assez vive

dans la région temporale; elle guérit peu à peu sans laisser de trace dans

un temps qui varie de trois semaines à deux mois et demi, parallèlement

à l'atténuation de l'affection otique. Il va de soi que cette forme bénigne

n'a rien à faire avec les paralysies qui se montrent au milieu de l'appareil 1

grave des méningites otogènes ou des sinusites propagées au sinus caver-

Elle comporte un pronostic bénin, et il faut autre chose qu'elle

pour autoriser les graves interventions intracéphaliques.

La première interprétation qui vient à l'esprit est qu'il s'agit d'un

phénomène réflexe par l'intermédiaire du noyau de Deiters et par le

mécanisme que nous avons indiqué. Quelques auteurs, et Gradenigo sur-

tout, ont pensé qu'il s'agissait d'une forme de méningite séreuse loca-

lisée, mais le pronostic est bénin et d'ailleurs la ponction lombaire a

plusieurs fois démontré l'intégrité du liquide céphalo-rachidien. Il est

probable que, dans une partie au moins, il. s'agit d'une névrite par propa-

gation ou d'une névrite infectieuse. Mais il ne s'agit certainement pas

dans tous les cas d'un réflexe auriculaire. On consultera utilement sur ce

point un récent rapport de Lombard au Congrès de Budapesth.

2° Troubles psychiques. L'ouïe, a-t-on dit avec raison, est le

plus intellectuel de tous les sens, car c'est lui qui' nous donne, le mieux

les idées abstraites, et ce serait ici le lieu de rappeler que saint Augustin

refusait au sourd-muet la possibilité d'acquérir les lumières de la foi.

Mais l'exemple de nombreux sourds-muets est venu prouver que l'intel-

ligence pouvait se développer en dehors de la fonction auditive, car

nombre d'entre eux se sont révélés excellents littérateurs, artistes, etc.

Il n'en reste pas moins que le sourd ou le demi-sourd est' dans dès

conditions inférieures de développement intellectuel, qu'il a souvent

PRATIQUE i ! OEUROI.. , if0

{LANNOIS.]

)46 MALADIES DE L'OREILLE.

une mémoire infidèle, de l'incapacité de l'aire un effort d'attention sou-

tenue, un jugement moins vif.

En dehors des troubles intellectuels, les affections de l'oreille déter-

minent facilement des troubles des sentiments affectifs et delà volonté.

Le caractère triste, l'irascibilité, la tendance à la mélancolie se voient

souvent chez les sourds; ils sont déterminés il la fois par le sentiment

d'une infériorité qui peut les empêcher de gagner leur vie et qui du

moins va à l'encontre d'un instinct primordial de l'homme, la sociabilité,

et par les sensations désagréables qui accompagnent la surdité, bruits

subjectifs tournant il l'obsession, vertiges qui donnent en spectacle dans

la rue, etc. On conçoit facilement que dans ces conditions la neurasthénie

secondaire soit fréquente, que l'hypocondrie et la mélancolie apparaissent

et conduisent même le malade au suicide.

Dans un certain nombre de cas, les sourds, surtout s'ils sont vertigi-

neux, présentent volontiers des peurs morbides ou même de véritables

phobies; elles se rapportent le plus souvent à des imperceptionsd'espace

soit dans le sens vertical, soit dans le sens horizontal, bien que celles-ci |

puissent en rester distinctes. La plus fréquente de ces phobies est l' ag ? ¡

raphobie dont ai étudié avec Tournier les rapports avec le vertige auri-

culairc et que je ne puis qu'indiquer ici. On a noté aussi la dextrophobil',

la phobie de l'eau se manifestant au passage des ponts et distincte de la

peur de l'espace, etc. '

Enfin les maladies de l'oreille peuvent être une cause d' hallucinations

el de psychoses. Les bruits subjectifs prennent facilement, un caractères

rythmé et un timbre musical : chez un individu sain, l'intellect réforme

rapidement l'erreur sensorielle qui fait croire à un chant d'oiseau, il une

interjection, etc. Mais s'il s'agit d'un prédisposé, ce bruit rythmé ou non

va devenir un cri, une injure mille fois répétée, la cortieatite excitée

amènera le malade à répondre, le délire sera constitué. Celle, interven-

tion sensorielle dans la production de l'hallucination et de la folie, que

Calmeil indiqua le premier, n'a pas été admise pendant longtemps par

des psychiatres trop métaphysiciens. Elle ne prétend évidemment pas

expliquer tous les cas, mais elle prend actuellement, droit de cité en se

basant sur l'étude de quelques cas nets d'hallucinations unilatérales en

rapport avec des lésions localisées il une oreille et sur la fréquence des

troubles de l'ouïe chez les aliénés hallucinés.

Ajoutons enfin que, sous l'influence dune otite ou d'une mastoïdite

fébriles, on peut voir se développer un délire passager ou de la confusion

mentale : le mode pathogenitptc est ici le même que dans les autres

maladies infectieuses (pneumonie, lièvre typhoïde, etc.).

MALADIES DU NEZ

par le Dr LANNOIS

Les fosses nasales ont comme fonction essentielle un rôle respira-

toire; la fonction olfactive n'est qu'accessoire. Aussi présentent- elles une

double innervation, le trijumeau pour la sensibilité générale, l'olfactif

pour la sensibilité générale. ..

Nous ne croyons pas devoir entrer dans la description de ces nerfs.

Les troubles de la fonction, respiratoire au niveau des fosses nasales sont

ordinairement d'ordre inflammatoire ou mécanique (obstruction nasale)

et le système nerveux n'intervient qu'indirectement et accessoirement,

par exemple dans les réflexes vaso-moteurs, la migraine, l'affaissement

de l'aile du nez, la paralysie et la diplégie faciales.

Quant au nerf olfactif, il nous suffira de rappeler que son territoire de

distribution est localisé à la partie supérieure des fosses nasales au-dessus

du bord libre du cornet supérieur et surtout sur la face supérieure de

celui-ci; qu'à ce niveau on trouve des cellules sensorielles d'aspect

spécial munies d'un prolongement périphérique aboutissant aux cils

olfactifs et un prolongement central; que ces prolongements centraux se

réunissent en faisceaux qui traversent la lame criblée de l'ethmoïde.

Cette disposition explique pourquoi le nerf olfactif est si souvent lésé

dans les fractures de la base du crâne, la lame criblée étant manifeste-

ment un point faible qui cède souvent dans les traumatismes. Les filets

nerveux aboutissent aux glomérules du bulbe olfactif dont les cinq

couches et notamment les cellules mitrales constituent le premier relais

du neurone olfactif périphérique. De là les cylindres-axes vont constituer

le pédoncule olfactif qui aboutit à une pyramide triangulaire située sur

le bord antérieur de l'espace perforé, la tubérosité olfactive : cette partie

du nerf est très exposée dans les lésions méningitiques aiguës ou chro-

niques de l'étage antérieur du cerveau. Enfin de la tubérosité olfactive

partent les racines olfactives au nombre de quatre, une fondamentale et

trois accessoires, qui aboutissent en des points différents de l'écorce céré-

brale : il y a donc plusieurs centres corticaux pour l'olfactif.

Le premier est un centre temporal, celui auquel aboutit la racine

fondamentale, le lobule de l'hippocampe et la corne d'Ammon (Zucker-

kandl) ; il a seul actuellement le contrôle de l'expérimentation et de

- [LANNOIS ]

148 MALADIES DU NEZ.

l'anatomie pathologique. Un deuxième centre, frontal ou orbitaire, anté-

rieur de Broca, serait l'aboutissant de la racine accessoire supérieure et

occuperait surtout la partie orbitaire de la 5° frontale.' Enfin un troisième

centre, centre supérieur de Broca, se trouverait à la partie antérieure du

lobe du corps calleux entre son origine et le sillon fronto-limbique : c'est

là que Broca faisait aboutir la racine accessoire interne, mais il est

plus probable que celle-ci aboutit aux tractus de Lancisi et-au faisceau

olfactif de la voûte à trois piliers .(Zucl : erkand-1).

Nous décrirons d'abord : 1° les troubles de l'odorat et 2° les troubles

nerveux consécutifs aux maladies du nez.

1. - TROUBLES DE L'ODORAT

On peut observer des troubles par excès de la sensation olfactive, hYPe1'-

osmie, des troubles par défaut, hyposmie et anosmie, des troubles par

perversion, parosmie.

1° Hyperosmie. - C'est Une exagération de la sensibilité qui

permet la perception d'odeurs qui, d'habitude, restent ignorées ou qui

rend pénibles des odeurs habituellement bien tolérées. Elle est habituelle-

ment passagère et détermine rarement de manifestations secondaires :

on a signalé cependant de la céphalée, des vomissements, de l'excitation

et des palpitations et même de l'asthme. Elle n'agit ainsi que chez des

personnes particulièrement nerveuses. - .

Elle est parfois provoquée par l'application de cocaïne dans le nez et

élargissement de la fente olfactive, mais le plus souvent elle est d'origine

névrosique : on l'a signalée dans la grossesse, la neurasthénie, l'hystérie.

Elle est banale dans la migraine. Dans l'épilepsie, on a noté parfois une

superception d'odeurs comme aura.

2° Anosmie. - L'anosmie est la perte de l'odorat : elle est totale ou

partielle (hyposmie). On apprécie généralement le déficit en faisant sentir

au malade des odeurs usuelles, eau de Colognc,parfums de toilette divers

(eau de lavande, de rose, de violette, etc), en se gardant des substances

irritantes comme les sels, l'ammoniaque, etc. Lorsqu'on veut une appré-

ciation d'apparence plus exacte, on peut se servir de l'olfactomètre de

Zwaardemaker et Reuter; sans entrer ici dans le détail, rappelons qu'il

se compose essentiellement d'un tube de verre dont une des extrémités

recourbée se place dans la narine et dont le corps pénètre dans un

cylindre poreux (porcelaine, caoutchouc) qu'on imprègne de diverses

odeurs. Quand le tube de verre est complètement enfermé dans le tube

poreux, il n'y a pas d'olfaction : si on le retire, la sensation odorante sera

d'autant plus forte que le courant d'air passera sur une plus longue

étendue du cylindre. L'expérience a montré à Zwaardemaker qu'avec un

cylindre de caoutchouc, il fallait tirer le tube de 7 millimètres pour avoir

une sensation olfactive. L'unité de mesure s'appelle olfaclie. Mais ce

TROUBLES DE L'ODORAT. 149

chiffre varie avec la substance employée, la température, etc. ; il est donc

assez approximatif. , .

L'anosmic peut aussi ne porter que sur certaines odeurs, être uni- ou

bilatérale, être passagère, intermittente ou définitive. Elle s'accompagne

presque toujours de troubles de goût, - .

Ses causes très ^nombreuses ont été bien étudiées par Collet. On peut

les ranger en trois classes : Anosmie- respiratoire, anosmie essentielle,

anosmie centrale. .

L'aito&i7tie respiratoire -est très fréquente, mais ne doit pas nous

retenir ici. Elle est encore appelée mécanique ou périphérique; elle

résulte d'un obstacle quelconque au passage du courant d'air vers la zone

olfactive. Cet obstacle. pourra être une atrésie des narines, une paralysie

faciale avec flaccidité de l'aile du nez, un éperon de la cloison, une hyper-

trophie de la muqueuse, un polype ou une tumeur, un corps étranger, etc.,

ou plus simplement une hypertrophie de la muqueuse du cornet moyen

qui suffira à obstruer la fente olfactive. Le spéculum du nez suffira à déter-

miner sa nature.

1'anosmie essentielle, assez improprement désignée par ce- terme, est

en rapport avec l'état de la muqueuse et des terminaisons nerveuses. Elle

se produit par épuisement dans-l'usage immodéré des parfums, chez les

femmes, par exemple; l'action habituelle de substances à odeur péné-

trante, comme cela se voit dans les professions où on manipule des subs-

tances odorantes, amène la fatigue du nerf et aboutit à son épuisement

plus ou moins durable. Certaines substances ont une action toxique mani-

feste sur le nerf olfactif, atropine, tabac, cocaïne* par, exemple. 11 faut L

ranger à côté de ces causes toutes celles qui produiront des altérations

locales de la muqueuse et notamment les irrigations nasales avec des

substances irritantes (acide phonique, alun, sels de zinc), les reniflements

d'eau froide, etc. Il faut y ajouter les diminutions ou disparitions de

l'olfaction dans les lésions du trijumeau, après l'extirpation du ganglion

de Gasser, par exemple. On sait que Magendie avait pensé que le nerf de

la 5e paire renfermait les fibres olfactives : en réalité la lésion du triju-

meau détermine des troubles sécrétoires et trophiques qui peuvent gêner

le fonctionnement de la tache olfactive. - ' .

L'anosmie centrale est celle qui nous intéresse le plus ici : elle relève

de modifications, organiques ou dynamiques, du nerf olfactif, depuis ses

filets terminaux jusqu'à ses centres.

Les altérations organiques peuvent d'abord être liées à des anomalies

congénitales, comme l'absence ou le développement rudimentaire de

l'olfactif dont quelques cas' ont été publiés. Certaines maladies infec-

tieuses, la grippe notamment, peuvent donner de la névrite. On verra

l'anosmie dans les fractures du crâne intéressant la lame criblée et

détruisant' les filets nerveux, dans les exostoses, les méningites, les

tumeurs cérébrales, les abcès, l'hydropisie ventriculairc, les hémorragies

et les ramollissements. On l'a signalée dans le tabès et au début delà

- . LANNOIS.]

150 . MALADIES DU NEZ.

paralysie générale. Les vieillards ont souvent de l'anosmié qui paraît liée

à l'atrophie ou à la sclérose des bulbes olfactifs.

' Les anosmies d'ordre dynamique peuvent s'observer dans les névroses,

la neurasthénie et surtout l'hystérie. Rappelons cependant ici ce que nous

avons déjà dit du caractère artificiel de l'hémianesthésie sensitivo-senso-

rielle de l'hystérie. Chez les hystériques, on voit parfois les anesthésies

olfactives généralisées ou limitées à certaines odeurs. Elfes, sont guéris-

sables par suggestion, alors que les formes organiques sont assez souvent

incurables. c - ..

5° parosmie. - C'est la perversion de l'odorat.

La parosmie proprement dite consiste dans une fausse perception

d'odeurs qui existent réellement : le plus souvent elle donne une sensa-

tion désagréable, fétide, etc., à la place d'une odeur normalement suave

ou agréable. La parosmie se présente fréquemment sous forme d'isosmie

(Collet), la sensation étant toujours la même pour des odeurs très variées.

Elle dépend souvent d'un état nerveux, neurasthénie, hystérie, mélan-

colie ; elle peut être congénitale.

, La cacosmie se montre en dehors d'une sensation odorante réelle. Le

plus souvent elle est très pénible pour le malheureux qui en est affecté et

qui sent partout l'odeur du brûlé, du fromage putréfié, des matières

fécales, etc., qui trouve la même odeur intolérable à ses aliments et à sa

boisson.

- La cacosmie peut être réelle, liée par exemple à la syphilis ou àl'ozène;

mais le plus souvent elle est purement nerveuse et traduit une lésion des

voies olfactives. On l'a vue au début du tabès, dans des névrites toxiques

(antipyrine, cocaïne) ou infectieuses. On la rencontrera dans l'hystérie,

la neurasthénie, la mélancolie, la grossesse; elle constitue parfois l'aura

épileptique. Il s'agit dans tous ces derniers cas d'une véritable hallucina-

tion olfactive.

Le traitement de ces troubles de l'odorat doit être causal et utiliser

la strychnine, l'électricité, etc.

II. TROUBLES NERVEUX CONSÉCUTIFS AUX MALADIES DU NEZ

Les maladies du nez occasionnent des troubles nerveux extraordinaire-

ment variés. Les uns s'accompagnent de lésions organiques des nerfs

ou des centres, les autres sont d'ordre réflexe; enfin on peut observer

des troubles psychiques.

1° Troubles nerveux avec lésions organiques. -- L'in-

nervation très étendue du nez par diverses branches du trijumeau

explique suffisamment les névralgies faciales qui sont extrêmement fré-

quentes. Certaines formes de névralgie localisée doivent toujours faire

songer aux affections du nez et des sinus : on fait trop facilement le

diagnostic de névralgie sus-orbitaire essentielle sans examen des fosses

TROUBLES NERVEUX CONSÉCUTIFS AUX MALADIES DU NEZ. 151

nasales et surtout du sinus frontal. L'insensibilité de la partie interne

de la joue s'observe dans les tumeurs du sinus maxillaire, etc.

Les complications orbitaires ne sont pas rares dans les affections

du nez; elles sont de première importance dans les affections des sinus.

En dehors de la propagation, des inflammations et des tumeurs à l'orbite,

aux membranes et aux milieux de l'oeil (iritis,- irido-choroïdites, troubles

cristalliniens, etc.), on trouvera la congestion et l'oedème papillaire, la

névrite optique, la névrite rétro-bulbaire et l'atrophie papillaire, les

paralysies limitées à l'abduceiis, les ol3litllrrioplébies dissociées ou totales.

Ces complications sont particulièrement fréquentes dans les sinusites

sphénoïdales.

Les complications cérébrales se rencontrent surtout dans les sinusites,

et principalement dans la sinusite frontale. Elles sont plus rares dans les

sinusites sphénoïdales et les ethmoïdites, exceptionnelles dans les sinu-

sites maxillaires.

Ces complications sont de même ordre que celles que nous avons vues

succéder aux lésions de l'oreille; on trouvera des abcès extra- et intra-

duraux, de la pachy- et de la lepto-méningite, des abcès cérébraux, des

thrombo-phlébites. Les propagations peuvent se faire à travers des déhis-

cences qui existent dans quelques cas au niveau des sinus ou des cellules

ethmoïdales, plus souvent par l'intermédiaire d'une ostéite plus ou moins

apparente, parfois enfin par propagation par les voies veineuse et lympha-

tique. On sait en effet que les veines du nez ont des anastomoses avec la

circulation intra-céphalique, notamment par l'ophtalmique et le sinus

caverneux, par le sinus longitudinal ; d'autre part, les espaces arach-

noïdiens paraissent pouvoir communiquer avec les lymphatiques de la

pituitairc soit directement, soit par les gaines péri-neurales. Il n'est pas

besoin d'insister sur l'importance de ces voies de communication.

Nous renvoyons aux chapitres spéciaux pour l'étude de ces complica-

tions cérébrales des affections du nez. Rappelons seulement qu'une sta-

tistique de Hajek portant sur 54 cas donne 15 abcès intra- et extra-

duraux, 24 méningites, 2 encéphalites, 20 abcès, cérébraux et 11 throm-

])oses des sinus. -

'2" Troubles nerveux réflexes. Ceux-ci sont - extrêmement

nombreux et si on les a souvent exagérés, ils n'en constituent pas moins

des faits très intéressants. On peut avec Jurasz les diviser en trois

groupes : 1° réflexes à point de départ nasal et à manifestations

nasales; 2° réflexes à point de départ nasal et à manifestations

extra-nasales ; 5° réflexes à point de départ extra-nasal et à mani-

festations nasales.

Les conditions de production de ces névroses nasales sont assez

diverses' : les lésions du nez portent surtout sur la sphère sensitive, et les

excitations sensorielles sont exceptionnelles. Toutes les-lésions du nez,

depuis la simple congestion jusqu'aux polypes et aux ulcérations, les

Irallmatismes accidentels ou thérapeutiques, peuvent se rencontrer à leur

[LANNOIS.

- 152 - MALADIES DU NEZ.

point dé départ. Mais c'est surtout le terrain qui présente ici une impor-

tance exceptionnelle : on ne les trouvera que chez les prédisposés, neuro-

arthritiques, neurasthéniques ou hystériques. .

Expérimentalement ces faits sont d'ailleurs bien connus : Brown-

Séquard arrêtait la respiration par l'application d'eau froide sur la

muqueuse nasale; l'excitation de la pituitaire détermine des trouilles du

rythme respiratoire. Paul Bert et surtout François Frank ont -fait voir que

cette excitation, indépendamment de l'hydrorrhée et de l'éternuement,

pouvait donner de- la toux, 'du spasme de la glotte et de toutes les

bronches, du ralentissement du coeur, de la vasodilatation de la tête avec

vaso-constriction générale, tous phénomènes dont l'apparition peut être

empêchée par la cocaïnisation préalable de la muqueuse.

A) Réflexes à point de départ nasal et à manifestations nasales.

Ce sont les manifestations primaires : les voies respiratoires supé-

rieures doivent protéger le poumon, et les réactions nasales aux irritations

sont d'ordre défensif. C'est ainsi qu'il faut considérer l'exagération de la

sécrétion nasale et la rhinorrhée, l'éternuement et le coryza spasmodique.

B) Réflexes à point de départ nasal et à manifestations extra-

nasales. Quelques-uns ont la même signification que les précédents,

tels la toux, le spasme glottique, la contraction des petits muscles bron-

chiques, le catarrhe des voies aériennes : ce groupe ahoutit à l'asthme

d'origine nasale. La toux nasale, l'asthme nasal, grâce aux travaux de

Voltolini, Trousseau, Frankel, Ilack, Garel, Lermoyez, etc., etc., sont les

troubles réflexes du nez les plus certains et les mieux établis.

Le réflexe se fera encore par le pneumogastrique dans les troubles ner-

veux de l'appareil circulatoire avec irrégularités cardiaques, tachycardie

et même angine de poitrine. P. Bonnier a récemment attribué des consti-

pations et des entérites muco-memhrancuses à des lésions de la muqueuse

fortuitaire ! ...

-.C'est toute la pathologie qu'il nous faudrait passer en revue,. car on

a signalé encore « des troubles oculaires (épiphora, hyperémie et

oedème de la conjonctive, hlépharospasme, strabisme, etc.), des anomalies

de l'audition, des bourdonnements et des vertiges, des troubles de la

sphère génitale, des troubles nerveux divers (spasme du facial, névralgies

.du trijumeau ou éloignées, migraines, cauchemars, maladie de Basedow,

chorée, hystérie, épilepsie), des troubles vaso-moteurs (congestion cépha-

lique, érythème, oedème et autres modifications de la peau) ». Il nous

parait inutile de nous appesantir sur l'exagération manifeste à laquelle

ont pu donner lieu des faits aussi réels que la toux ou l'asthme d'origine

nasale. - "

C) Réflexes à point de départ extra-nasal et à manifestations

nasales. Us sont moins nombreux que les précédents. On peut citer

les éternuements et notamment cette forme curieuse de 1'(,,teintictiteizl

posl-}J1'andial que l'on voit revenir chez certains sujets après les repas,

au début ou pendant le travail de la digestion. '

TROUBLES NERVEUX CONSÉCUTIFS AUX MALADIES DU NEZ. 155

Mais les réflexes les plus singuliers de cette catégorie sont ceux qui se

rapportent à la sphère génitale. Le coït produit souvent chez l'homme de

\'étel'l1uelllent ou du coryza spasmodique, et la menstruation exagère les

manifestations nasales existantes. Quelques auteurs, et notallllllent Fliess,

ont constaté au moment des règles l'hyperélllie et la turgescence de la

muqueuse des cornets inférieurs et du tubercule de la cloison, « les

régions génitales du ncx H. tu versement la cocaïnisation ou la cautérisa-

tion de ces mômes régions feraient parfois disparaître les douleurs de la

dysménorrhée, et même, si l'on en croit Jérusalem et Fallmcr, celles de la

période de dilatation dans l'accouchement ! .

3" Troubles psychiques. L'obstruction nasale, quelle qu'en

soit la cause, qu'il s'agisse de lésions du nez lui-même ou du naso-

pharynx (végétations adénoïdes), a un retentissement assez inattendu sur

le développement intellectuel, surtout chez reniant. C'est là un phéno-

mène qui mérite d'attirer spécialement l'attention des praticiens : la

diminution de la mémoire, le défaut d'attention et l'impossibilité de

s'appliquer, l'apathie et la paresse intellectuelle constituent un ensemble

de troubles psychiques auquel Gllye a donné le nom d'apl'osexie et qui se

rencontre assez fréquemment. Il importe de le connaître, car l'ablation

de polypes du nez ou d'une cloison déviée, la simple cautérisation de

cornets hypertrophiés ou le curellage d'lm naso-pharynx encombré de vé-

gétations adénoïdes, suffiront souvent a te faire disparaître.

Le mécanisme de la production de cette dépression psychique en rap-

port avec l'obstruction respiratoire est encore mal connu. Pour Guye, il

s'agirait surtout d'un engorgement du système lymphatique d'Axel Key

et de Hetzius et de (roubles vaso-moteurs de la muqueuse entraînant une

gêne dans le fonctionnement cérébral. Mais il est d'autres cas, dans

l'ozène par exemple, où le système lymphatique est bien plus touché et

où le syndrome ne s'observe pas : aussi Zarniko altrilme-i-il les symp-

tômes dont il s'agit à la neurasthénie. Il faut évidemment aussi faire

jouer un rôle il la dépression générale de l'organisme par une hématose

insuffisante. ,

Nous venons de citer ta neurasthésie : celle-ci est fréquente dans les

lésions nasales. Mais elle ne reste pas toujours à l'état de névrose. Les

malades deviennent de véritables obsédés psychiques : nous l'avons déjà

vu pour les parosmies et nous retrouverons la même disposition dans

l'ozène et dans les cacosillies syphilitiques. Mais c'est surtout t'obstruc-

lion nasale qui préoccupe le malade, en fait un obsédé dont toutes les

facultés sont tendues vers l'acte respiratoire, un psychastenique ou un

désespéré qui songe au suicide. Nous suivons en ce moment deux

malades de ce genre et on en rencontre parfois dans les asiles d'aliénés.

La thèse récente de Couvert en cite de curieux exemples. Il nous semble

mutile d'insister sur l'importance d'un traitement approprié dans les cas

de ce genre.

[LANNOIS.] ]

VERTIGES (1)

par le Dr André LÉRI

DÉFINITION

Le vertige est une sensation illusoire de déplacement de notre corps

par rapport aux objets environnants ou de déplacement de ces objets

par rapport à notre corps, « la conscience d'un trouble dans la coordination

locomotrice » (llughlings Jackson).

Quel que soit le sens du déplacement, il s'agit toujours d'une sensation

purement subjective. Aussi est-ce à tort que l'on a qualifié de vertiges

certains déplacements anormaux, mais réels, objectifs, accompagnés de

la sensation de ces déplacements : ainsi, certains mouvements de rota-

lion, que l'on observe assez souvent chez quelques animaux, le lapin par

exemple, et que l'on pourrait observer chez l'homme, dans quelques cir-

constances exceptionnelles, ne sont pas des vertiges (2).

De même, c'est à tort que l'on a appelé « vertige epiteptiquc » le petit

mal comitial dont le syndrome essentiel est l'affaissement brusque avec

perle de connaissance, mais sans crise convulsive; la perte de connais-

sance, en supprimant les sensations même réelles, empêche que ce pseudo-

vertige soit jamais accompagné de la sensation erronée qui seule con-

stitue le vertige vrai. Comme nous le dirons, le vertige véritable existe

fréquemment au cours de l'épilepsie, mais dans de tout autres cir-

constances. ,

Pour la même raison, la brusque perte de connaissance de l'apoplexie

n'est dite parfois « vertige apoplectique » que par un abus de langage.

C'est aussi par erreur que l'on qualifie vulgairement de vertige toute

1. Cet article était écrit quand a paru le remarquable rapport de Lannois et Chavanne

(de Lyon) sur les « formes cliniques du syndrome de Ménière » ; cet important travail

nous a permis d'ajouter à notre étude quelques détails intéressants.

2. Pour Bonnier, au contraire, le vertige, qui est un trouble des centres bulbo-pro-

tubérantiets du nerf vestibulaire, « peut être ou n'être pas représenté dans le champ

des images conscientes » ; la sensation vertigineuse, trouble psycho-sensoriel subjectif,

n'en est qu'un des éléments. Le vertige proprement dit serait « un trouble objectif

d'incoordination motrice résultant d'un désordre de l'appareil d'orientation subjective

et se traduisant par l'impotence fonctionnelle de la sensation et de la locomotion (incli-

naison, latéro-pulsion, rotation, chute, effondrement, derobement) » (Escat).

DESCRIPTION ET VARIÉTÉS. 155

obnubilation plus ou moins complète de la conscience et des sens,

toute défaillance, d'origine cardiaque ou autre, toute sensation brusque

et momentanée d'anéantissement physique et mental, sans sensation

illusoire de déplacement.

DESCRIPTION ET VARIÉTÉS

Le déplacement illusoire, dont la sensation constitue le vertige, peut

paraître se produire dans les sens les plus divers. Le plus souvent le sujet

a l'impression qu'il tourne sur lui-même ou que le. monde extérieur

tourne autour de lui, quelquefois il se sent projeté en avant, en arrière,

droite ou il gauche, soit autour d'un axe passant par ses pieds, soit

parallèlement il l'axe de son corps; plus rarement il se sent soulevé en

l'air ou précipité dans un gouffre. Dans ce dernier cas, le sol tout entier

semble se dérober sous lui, la sensation est très différente de celle du

« dérobement des jambes » sous le tronc, avec fléchissement réel et par-

fois chute, que l'on observe souvent dans certaines maladies nerveuses, le

tabès, la maladie de Basedow, etc. Quant aux objets environnants, ils se

déplacent en cercle ou en ligne droite, ils se rapprochent ou s'éloignent,

ils s'inclinent à droite ou à gauche. A certaines de ces variétés on a donné

un nom : vertige rotatif ou vertigo girans, vertigo tituhans ou antéro-

postérieur, vertigo vacillans latéral ou vertical, etc.

Le vertige débute le plus souvent dans la position debout, surtout

pendant la marche ou la course, et diminue ou cesse quand le sujet

s'asseoit ou se couche. Il est fréquemment provoqué par un mouvement

brusque de la tête ou du corps ou par un déplacement rapide des objets

avoisinants. D'autres fois il débute brusquement, sans cause connue ; il

peut commencer et se prolonger pendant le décubitus horizontal, et l'in-

dividu a la sensation que le plancher s'effondre sous son lit, ou que le lit

bascule et oscille. L'occlusion des yeux fait souvent diminuer la sensation ;

dans d'autres cas elle l'exagère (').

Le sujet a toujours, au moins au début du vertige, la notion que sa

sensation de déplacement est purement illusoire; néanmoins cette sen-

sation provoque instinctivement des mouvements de protection et des

mouvements compensateurs de la tête,. des bras et surtout des jambes;

1. La sensation vertigineuse comprendrait pour Bonnier quatre variétés : 1° l'im-

perception d'espace ou suppression momentanée de l'orientation et de la localisation con-

scientes, état analogue au demi-sommeil; 2° la surperception d'espace ou hyperacuité

des perceptions d'espace allant parfois jusqu'à l'angoisse, par exemple dans le vertige

vertical des hauteurs ou dans le vertige horizontal de l'agoraphobie; 5° les illusions d'es-

pace ou inexactitudes des indications relatives à la position des objets et de notre corps,

illusions statiques ou cinétiques, illusions d'attitudes ou illusions de mouvements;

'(" les hallucinations d'espace, également d'altitudes ou de mouvements, également

appliquées aux objets environnants ou à notre propre corps, créations toutes psychiques

d'espaces vides ou pleins inexistants, d'un trou béant, d'un allongement des pieds ou de

tout l'individu, d'une personnalité dédoublée, etc.. (Bonnier, Lannois et Chavanne).

[A.LÉRL]

'.150 ? ' VERTIGES. -

il écarte les pieds et les déplacé en piétinant sur place, il étend, latérale-

ment les bras et les fait osciller ou les projette en avant et, se cramponne

aux objets environnants. Ces efforts ne sont pas toujours suffisants pour

éviter une chute, et dans plus d'un cas ils la provoquent plutôt qu'ils- ne

la préviennent (vertigo caduca). Cette chute est souvent favorable en ce

qu'elle fait cesser le vertige. L'ensemble de ces' mouvements variés ferait

partie intégrante du vertige tel que le comprend Bonnier, au même titre

que la sensation vertigineuse. - ..

Toute sensation vertigineuse est pénible et accompagnée de peur ou

d'angoisse plus ou moins violente. L'angoisse peut être assez prédomi-

nante pour obnuhiler la conscience, sans qu'il y.ait perte de connaissance;

toutes les idées se trouvent concentrées sur les sensations de translation

anormale et sur la crainte de la chute; la notion de l'irréalité du dépla-

cement s'efface et disparaît.

L'angoisse est parfois assez vive pour déterminer une syncope véri-

table; la perte de connaissance fait alors disparaître le vertige. Dans

quelques cas rares, au vertige intense fait suite une attaque épileli-

forme. Syncope ou convulsion peuvent être soit une conséquence de

l'angoisse due au vertige, soit un symptôme d'une affection qui, comme

l'artério-sclérose par exemple, peut déterminer à la fois des sensations

vertigineuses, des attaques syncopales et des crises convulsives.

Des troubles sensoriels ou viscéraux divers peuvent s'associer aux £

vertiges et aux phénomènes moteurs qui en sont la suite. Les plus

fréquents de ces troubles sont des troubles visuels; ils consistent . en

impressions lumineuses 'plus ou moins vives, colorées ou non, en

éblouissements, ou au contraire en sensations débrouillard et d'obscurité.

Les phénomènes auditifs, presque aussi fréquents, sont des bourdonne-

ments, des sifflements, des tintements d'oreille, etc. Des troubles gas-

triques sous forme de pesanteur, de nausées, de vomissements, des

troubles laryngés sous forme de chatouillement, de constriction de la

gorge, sont loin d'être rares. Tous ces troubles peuvent s'observer quelle

que soit la cause provocatrice du vertige, et il faut se garder de prendre

ces conséquences du vertige pour une indication de sa cause. Mais s'ils

n'ont pas de valeur par eux-mêmes quand ils surviennent au cours d'un

vertige déclaré, ils prennent par contre souvent une réelle importance

pour le diagnostic étiologique quand ils le précèdent, quand ils se

montrent comme phénomènes précurseurs ou comme aura de l'attaque

vertigineuse

PATHOGÉNIE .

Pour mettre un peu d'ordre dans l'exposé des innombrables variétés

écologiques des vertiges, il est indispensable de donner un aperçu

succinct de leur mode possible de production. .

La notion de la situation de notre corps et de ses .différentes parties

- PATHOGÉNIE. ' -157.

dans l'espace nous est fournie par la réunion d'un très grand nombre de

sensations. Les sensations musculaires,. les sensations ostéo-articulaires

et cutanées y prennent part; cette part est très considérable pour nous

fournir des indications sur la situation des différentes parties de notre

corps les unes par rapport aux autres, mais très atténuée pour nous

donner la notion de la situation de l'ensemble de notre corps par rapport

au monde extérieur. Les sensations visuelles ont dans cette dernière

notion une part beaucoup plus grande, ainsi que les sensations auditives ;

on le conçoit facilement.

Mais il est un organe spécial qui, rattaché à l'appareil auditif par

l'anatomie grossière, n'en fait pourtant partie intégrante ni par la phy-

siologie, ni même par l'anatomie un peu plus fine, et qui est spécia-

lement destiné à nous donner le sens de l'orientation de notre tête et de

noire corps dans l'espace : c'est le labyrinthe : Le labyrinthe est composé

de trois canaux demi-circulaires, placés dans des plans respectivement

perpendiculaires les uns aux autres, et du vestibule qui fait communiquer

ces canaux entre eux. En vertu de cette disposition et de cette communica-

tion, la pression du liquide qui remplit ces canaux varie dans chacun d'eux

avec chaque changement d'attitude de la tête. Ces variations de pression

excitent les extrémités nerveuses- d'un nerf spécial, le nerf vestibulaire,

qui transmet les excitations au. cervelet, organe central de la coordination

des mouvements, et au cerveau. Le liquide qui baigne le labyrinthe

baigne aussi le limaçon dans lequel se terminent les extrémités du nerf

de l'audition, le nerf cochléaire ; ce nerf cochléaire est simplement accolé

au nerf vestibulaire pour former la 8e paire crânienne, dite, nerf auditif,

mais ils ne sont nullement confondus ; leur trajet est indépendant, leurs

connexions centrales sont différentes, et, si leurs origines périphériques

peuvent être soumises à des influences semblables, les perceptions qu'ils

provoquent sont de nature essentiellement dissemblable : l'un est le nerf de

l'audition, l'autre le nerf du sens de l'espace.- On comprend cependant que

les altérations portant sur les extrémités ou sur le trajet de l'un d'eux

soient très fréquemment le point de départ de troubles portant sur l'autre.

De l'accord parfait de toutes les sensations qui nous indiquent la situa-

tion de notre corps et de toutes ses parties dans l'espace naît la notion

de l'équilibre parfait; de leur désaccord naît le vertige. Mais les troubles

de chacune de ces variétés de sensation ne détermineront pas le vertige

avec une égale fréquence et une égale intensité; les troubles du sens

musculaire, des sensations ostéo-articulaires et cutanées, influant peu sur

la notion de position .du corps entier dans l'espace, ne détermineront

guère à eux seuls un vertige notable; les troubles visuels ou auditifs purs

le provoqueront bien plus aisément ; les véritables altérations qui pro-

duiront le plus fréquemment les vertiges intenses sont celles qui

portent sur l'organe périphérique du sens de l'espace, le labyrinthe, sur

le nerf qui transmet ses sensations, le nerf vestibulaire, sur le centre

qui surtout les reçoit, le cervelet : .. ..

. , . [A. LÉRI.l

1 )R VERTIGES.

C'est donc dans l'oreille interne, le nerf auditif et le cervelet que

l'on trouvera l'origine de la plupart des grandes sensations vertigineuses,

accessoirement dans les organes de la vision, exceptionnellement peut-

être dans les voies de conduction et de réception des impressions sen-

sitives, ncri's périphériques, moelle et cerveau. Dans ces derniers cas,

cas d'altérations des centres nerveux autres que le cervelet, il est pos-

sible que le vertige survienne seulement par l'intermédiaire d'une lésion

portant spécialement sur les voies du sens de l'espace.

Dans les vertiges dits « réflexes », qui paraissent avoir pour point de

départ les extrémités sensitives d'un organe viscéral, l'estomac ou le

larynx surtout, il est possible qu'un spasme vasculaire réflexe ou une

altération sanguine toxique (fermentation gastrique, etc.) ne détermine

encore le vertige que par action spéciale sur les voies nerveuses du sens de

l'espace ou en modifiant la pression cndotymphatiquc du labyrinthe. Nous

en dirons autant des vertiges des maladies infectieuses aiguës etdes intoxi-

cations, des anémies et de la ménopause, de l'arterio-selerose, etc.

11 est logique de supposer qu'un symptôme aussi forcément subjectif

que le vertige peut être provoqué avec facilité par les diverses névroses;

on l'observe en fait assez fréquemment dans l'épilepsie, dans l'hystérie,

dans la neurasthénie surtout.

En somme, en dehors des lésions de l'oreille et du cervelet et peut-

être de quelques lésions des voies visuelles, on voit combien la patho-

génie de la plupart des vertiges est encore obscure et quelles nombreuses

interprétations on en peut donner. La cause d'un même vertige parait

d'ailleurs être souvent multiple. Pour Bonnier, le vertige est toujours

« un trouble nucléaire des centres bulbo-protubérantiefs, particulière-

ment des vastes noyaux étalés sous le plancher dru}" ventricule », qui se

traduit par la désorientation subjective et par des troubles objectifs d'in-

coordination motrice. Il peut être direct ou indirect : il est, direct quand

l'altération porte primitivement sur l'appareil d'orientation et ses centres;

il est indirect quand l'altération porte sur tout autre domaine ci rctcnlit,

« irradie » sur les centres de l'espace.

SÉMÉIOLOGIE

En présence d'un vertige, la cause peut en être évidente, le diagnostic

étiologique s'impose; dans le plus grand nombre de cas, la cause est à

rechercher.

A. LA CAUSE DU VERTIGE EST ÉVIDENTE

Il s'agit presque toujours de vertiges accidentels, de vertiges dits

« aigus ».

1° Il en est ainsi dans un certain nombre de conditions })/¡ysiolo-

gi'lues : vertiges physiologiques.

I;IIIOLOG11 ? . 15'J

Une rotation rapide autour de notre propre axe vertical ou autour d'un

axe vertical quelconque détermine pendant la rotation et après l'arrêt une

sensation illusoire de rotation des objets ou de notre corps en sens con-

traire : il y a un vertige rotatif. C'est le vertige des chevaux de bois par

exemple, le, vertige de la danse. La sensation vertigineuse est d'autant

plus nette et plus prolongée que le mouvement est plus rapide et que la

circonférence décrite est moins étendue. Elle est aussi d'autant plus

prononcée que nous avons moins, par le contrôle de la vue ou du sens

musculaire, la notion de la rapidité avec laquelle nous tournons; ainsi

le vertige rotatif s'exagère par l'occlusion des yeux; ainsi aussi, avec une

vitesse égale, le vertige est plus prononcé sur les manèges de chevaux de,

bois que sur les manèges de vélocipèdes où le tourneur a au moins l'illu-

sion, en pédalant, de contribuer, par une assez grosse dépense de force

musculaire, à la vitesse de sa rotation. Ce vertige rotatif est très facile-

ment provoqué par la descente rapide d'un escalier étroit en colimaçon.

Ce genre de vertige physiologique n'est pas toujours rotatif : ainsi

quand nous nous trouvons dans un train à l'arrêt et que nous regardons

un autre train se mettre en marche, nous avons la sensation illusoire de

notre déplacement en sens contraire et parallèle; c'est le vertige, de

translation.

Le vertige du mal de mer, le vertige du mal des montagnes sont,

comme les précédents, dus il de rapides modifications de la pression

endotymphatiquc de l'oreille interne.

Tous ces vertiges paraissent d'ailleurs se produire surtout chez des

prédisposés, chez des névropathes, et, pour un même sujet, dans des

conditions accidentelles défavorables, nerveuses, gastro-intestinales ou

menstruelles.

2° Par différentes manoeuvres on peut obtenir des vertiges provo-

qués.

Le vertige voltaïque ou galvanique a été décrit et étudié parPurkinn,

puis par l3renner, Hitxig, l : rl>; mais c'est aux récentes recherches de

Babinski que l'on doit tout ce que nous savons sur le mode et le méca-

nisme de production de ce phénomène et surtout sur ses modifications

pathologiques et leur importance séméiologique.

Voici en quoi consiste le vertige voltaïque : si l'on applique symétri-

quement sur les deux tempes ou les deux apophyses mastoïdes d'un sujet

normal les deux électrodes d'un courant continu dont on augmente pro-

gressivement l'intensité, il se produit d'abord une sensation de vertige,

puis une inclination latérale de la tète avec ou sans phosphènes, bour-

donnements d'oreille, goût métallique, nystagmus : celte inclination se

produit toujours chez le sujet normal du côté du pôle positif ().

I. La sensation subjective es ! toujours plus forte que l'inclination replie (Erb). Quand

le sujet est debout, les talons joints, la r6aclion est. plus nelle, parce que le corps enl ici'

parait s'incliner (Escal).

[.LEM]

160 - Vertiges.

Le phénomène se produit en général quand l'intensité du courant.1

atteints à 5 milliampères; il serait particulièrement net. chez les sujets

jeunes et pourrait être obtenu avec 1 où- 2 milliampères-; enfin, d'après

Babinski, on l'ohtiendrait plus facilement en appliquant les électrodes

au-devant du tragus et à sa-partie supérieure; il y aurait là un véritable

« point d'élection », et le vertige se produirait parfois rien qu'avec une

fraction de milliampère. - ....

Un mouvement de rotation plus où moins .prononcé accompagne quel-

quefois l'inclination; d'après Blhinski, , ce mouvement se manifesterait

parfois quand les deux électrodes ne sont pas placées symétriquement,

mais tout particulièrement quand, l'électrode positive étant au point

d'élection, l'électrode négative est abaissée au-devant du lobule de l'oreille ;

le pôle négatif semble jouer un rôle prépondérant, car, si la situation

des pôles est inversée, il ne se produit pas de rotation malgré l'asymétrie.

Comme l'inclination, la rotation se produit lentement et progressivement;

elle se fait aussi vers le pôle positif ('). '

Le vertige voltaïque avait été attribué par certains auteurs à des

troubles de la circulation encéphalique et à une irritation directe des

centres nerveux; pour d'autres, il dépendait de l'excitation du labyrinthe

et des extrémités du nerf vestibulaire. Babinski a démontré, par ses très

intéressantes constatations expérimentales et cliniques, que cette der-

1. Bii31îsKi. Sur les mouvements d'inclination et de rotation de la tête dans le

vertige voltaïque. Soc. de biologie, 25 avril 1905. .

Fig. 48. Vertige voltaïque (d'après Zimmern, Eléments d'.Éleél1'olhémpie clinique),

a) Les deux pôles d'un appareil galvanique sont appliqués aux tempes ; b) on augmente pro-

gressivement l'intensité du courant : la tête s'incline d'un côté. Si le pôle positif est placé

de ce coté, la réaction est normale; si c'est le pôle négatif, la réaction est pathologique : il

y à une lésion organique de l'oreille interne du même côté.

SJ1111OLO(;1 E. ' Ilii

ni ère hypothèse était la vraie; ses recherches sur les animaux ont,

même- permis de pousser plus loin l'analyse du mécanisme du vertige

voltaïque et du mode d'action de chacun des pôles. Eu constatant

d'abord que les lésions auriculaires déterminent, soit, chez l'homme, soit

chez les animaux ('), des modifications du vertige voltaïque dont nous

allons avoir à parler plus loin, Babinski a montré que ce vertige

était bien d'origine labyrinthique. En remarquant ensuite que le phéno-

mène était notablement plus prononcé quand l'excitation était bilatérale,

que quand elle était unilatérale (les deux électrodes étant appliquées d'un

seul côté près d'une oreille), il a montré qu'il ne résultait ni de ce que

le pôle positif attire plus la tête que le négatif, ni de ce que le négatif

repousse plus la tête que le positif : il ne pouvait s'agir de la prédomi-

nance d'action d'un pôle sur l'autre, mais bien de l'action combinée,

des deux pôles. Enfin, en dénudant le labyrinthe d'un pigeon et en

appliquant alternativement chacun des pôles, l'un sur le labyrinthe

même, l'autre a un demi-centimètre en dehors, il a démontré que l'exci-

tation du labyrinthe par le pôle positif détermine une inclination de la

tête, du côté excité, que l'excitation par le pôle négatif détermine une

inclination du côté opposé; il y aurait donc une véritable action attrac-

tive exercée par le pôle positif, une action répulsive exercée par le pôle,

négatif, ces deux actions s'additionnant dans la recherche clinique habi-

tuelle, l'action répulsive du pôle négatif étant d'ailleurs plus brusque et

bien plus intense. En détruisant alternativement, au cours de ces expé-

riences sur le pigeon, chacune des parties du labyrinthe, Babinski a

constaté que l'excitation du vestibule et des ampoules semble jouer un

rôle capital, alors que celle des canaux semi-circulaires serait peu im-

portante (2).

Babinski a été amené à ces belles et curieuses expériences par les

importantes remarques déjà faites par lui en clinique humaine, remar-

ques qui ont donné aux modifications pathologiques du vertige voltaïque

une importante valeur séinéiologique, et que nous résumerons ainsi :

1" Dans les lésions organiques d'une oreille interne, on constate

en général que l'inclination de la tête déterminée par l'application des

électrodes galvaniques aux tempes se produit non plus du côté où se.

trouve le pôle positif, mais du côté de l'oreille malade, quelle que soit

la situation de chaque électrode n. Dans d'autres cas, l'inclination est

seulement beaucoup plus prononcée d'un côté que de l'autre, et c'est

alors généralement du côté de l'oreille malade qu'elle est plus prononcée.

Quand les lésions organiques de l'oreille interne sont bilatérales,

I. Chez un pigeon dont on a tamponné le conduit auditif externe, le vertige voltaïque

subit une perturbation analogue à celle qui a été constatée en clinique humaine.

(Babinski. Soc. de hiot., H mars l ! )0r>.)

2. Babinski. Sur le mécanisme du vertige voltaïque. Soc. de biologie, 14 mars 1 005.

5. Babinski. De l'influence des lésions de l'appareil auditif sur le vertige voltaïque.

Soc. de biologie, '20 janvier 1901.

PHATIQUE XEUKOL. Il

IA. LÉRI]

'1 Iii VERTIGES.

ou bien l'inclinalion est encore plus marquée d'un côté, et c'est généra-

icment du côté de l'oreille la plus malade, ou bien elle manque complè-

tement, ou bien elle se fait directement en arrière.

Dans ces différents cas, on constate souvent une résistance exagérée

au vertige voltaïque; il ne se produit parfois qu'avec un courant de

10 à 15 milliampères au lieu de 2 Ù 3.

Dans les surdités de cause psychique, on ne constate pas ces modi-

fications anormales du vertige voltaïque. La recherche de ce phénomène

est donc de grande importance pour révéler la cause de certaines sur-

dités; elle a pu servir aussi il déceler des lésions méconnues de

l'oreille n'ayant donné lieu qu'à un minimum de signes fonctionnels.

.L'importance diagnostique du « phénomène auriculaire de Babinski » a

été confirmée par Cros, Napieratski, Mann('), etc.

2° La résistance au vertige voltaïque, que l'on constate notamment,

comme nous l'avons dit, dans nombre de cas de lésions de l'oreille

interne, diminue généralement par la ponction lombaire; souvent en

même temps, si la réaction était anormale, le vertige redevient normal ;

ces modifications semblent donc dues, en bonne partie au mains, à

l'augmentation de pression du liquide céphalo-rachidien dont on connaît

les relations directes avec le. liquide labyrinlhique. La résistance auor-

male au vertige voltaïque peut ainsi être parfois un signe objectif per-

mettant de déceler une augmentation de pression du liquide céphalo-

rachidien sY11lptomatiqlle d'une tumeur cérébrale (2).

On voit quelles intéressantes indications pratiques ou peut tirer de la

recherche du vertige voltaïque et quelle valeur séméiologillue inattendue

ce phénomène a aujourd'hui acquise.

Le vertige rotatoire peut être provoqué soit en faisant tourner rapi-

dement le sujet autour de son axe vertical, soit au moyen de dispositifs

spéciaux, comme l'appareil de Mach. Cet appareil se compose d'un plan-

cher horizontal mobile autour d'un axe vertical : on fait tourner le plan-

cher, le sujet étant assis, les yeux bandés, le dos contre l'axe et les pieds

sur le bord du plancher. A l'état normal, le sujet a la notion de la rota-

tion ; quand on arrête brusquement l'appareil, il a la sensation de con-

tinuer à tourner pendant quelques instants, mais en sens inverse; ces

sensations sont dues aux modifications de pression dans le liquide des

canaux semi-circulaires.

Dans les cas de « syndrome de Ménière », caractérisés cliniquement.

par le vertige, des bruits subjectifs et de l'hypoacousie, et qui tradui-

1. Cnos. Des modifications du régime voltaïque. Thèse Toulouse, HIO 1. - Napie-

d. Le vertige voltaïque dans les lésions de l'appareil auditif. Thèse Paris, 1909. -

]i,u.sKt. Le MWe ! )0«N/</MC fots Sfo ? )4' e /'appa)'e ! / n : <<ff ? Thcse l'aris, t ! ))r).

Mann. Uuer Schwiudel und ¡;JpichgewichssWrungeu nach Commotici cerelmi und ihren

Xachweis durch eine galvanische ! ! ca)<Lion. Medizin. Klinili., 11107, n°' 20 et 21.

2. De ces recherches, Babinski a déduit un mode de traitement des vertiges auricu-

laires en général par la ponction lombaire : comme nous le dirons, c'est aujourd'hui ce

traitement qui parait donner dans nombre de cas les meilleurs résultats. u

, SÉMIOLOGIE. 105

sent l'irritation de l'appareil vestibulaire, le vertige rotatoire provoqué,

persiste. Dans les cas de syndrome vestibulaire de Raymond, qui se

distinguent cliniquement du syndrome de Ménière par 1 absence d'orien-

tation dans la sensation vertigineuse, par les gros troubles de l'équilibre

et l'absence relative des bruits subjectifs, et qui traduisent la paralysie

de l'appareil vestibulaire, le vertige rotatoire ne peut être provoqué :

ce vertige rotatoire ne peut se produire, en effet, que si l'appareil vesti-

bulaire peut être excité par les modifications de pression du liquide

qu'il contient.

5" Toutes les maladies infectieuses aiguës peuvent donner

lieu au vertige, et cela surtout soit il leur début, soit il une période

tardive et dans les formes adynamiques.

On l'observe avec une graudc fréquence dans la fièvre, typhoïde et la

grippe, moins souvent dans le, typhus, la fièvre paludéenne, la fièvre

jaune, la peste, parfois dans la scarlatine, la pneumonie, les oreillons,

la variole. Il est plus marqué quand ces affections s'accompagnent de

bourdonnements et, de tintements d'oreille, intenses et surtout, se compli-

quent d'otites, mais il peut, exister en l'absence de tout signe d'altéra-

tion des voies auditives. Il serait dû soit aux modifications générales de

la pression sanguine, soit aux irritations anormales de l'appareil labyrin-

unquc on des centres de l'espace par les toxines microbiennes. Dans tous

ces cas, le vertige n'est qu'un élément accessoire dans l'ensemble 'du

tableau clinique, de la maladie infectieuse.

4° Le vertige n'est aussi qu'un des éléments d'une maladie spéciale,

localisée il certaines régions des environs du lac Léman (Gerlicr, Ladame)

et du nord du Japon (Nakano, MIura) : la maladie de Gerlier ou

vertige paralysant (en japonais kubisagari, c'est-à-dire « celui

dont la tête tombe »).

Celle maladie est caractérisée, par des troubles visuels avec vertige

plus ou moins net, par des parésies passagères et par des douleurs verté-

brales. Les troubles visuels consistent en diplopie, photopsie, photo-

phobie ; ils s'accompagnent d'obnubilation de la vue avec troubles de

l'équilibre plus ou moins prononcés, mais sans angoisse, sans nausées ni

vomissements : il s'agit d'un vertige ténébreux, plutôt atténué, et presque

jamais rotatif. Parmi les parésies, lc-ptosis est la plus constante; il est

généralement bilatéral et inégal; il peut ou non s'accompagner de parésie

des extenseurs de la tête et de parésie des membres inférieures, d'où les

types principaux distingués par Gerlier : type, de l'endormi (ptosis),

type du recueillement (paralysie des extenseurs de la tête), type de

l'aveugle ivre (paralysie des membres inférieurs). Les parésies des mem-

bres supérieurs sont d'ordinaire en rapport avec les mouvements profes-

sionnels habituels : la paralysie des extenseurs, « paralysie du trayeur »,

est la plus fréquente. La parésie des abaisseurs de la mâchoire s'observe

souvent; celle de la langue, des lèvres et des joues, celle du pharynx et

du larynx, celle de la vessie sont rares. Des douleurs spinales du cou ou

[A. LEM

104 ' VERTIGES.

des lombes, des névralgies de la face, du tronc ou des membres, accom-

pagnent ordinairement les parésies et les troubles visuels.

Tous ces symptômes surviennent par accès qui durent de une à dix

minutes ; les accès se reproduisent en série pendant deux ou trois heures.

Les séries se répètent, avec des intervalles plus ou moins prolongés, soit

de santé parfaite, soit d'affaiblissement musculaire plus ou moins pro-

nonce. pendant tout le cours de la maladie qui dure de un Ù. cinq mois.

La maladie elle-même, débutant brusquement et presque toujours pen-

dant l'été, peut se reproduire plusieurs années de suite. Les causes occa-

sionnelles semblent, être des excitations visuelles vives, des contractions

musculaires violentes ou répétées, la fatigue, les excès de toute, sorte et

spécialement les excès alcooliques. Mais la cause déterminante vraie,

parait devoir être cherchée dans les ébahies, car la maladie frappe à peu

près exclusivement les cultivateurs et les bergers, ceux qui sont en rap-

port fréquent, avec les étables; en hiver on ne l'observe que chez les ber-

gers qui couchent à l'étable; chez les femmes, les vieillards et les

enfants, on ne l'observe guère qu'au Japon où ces sujets sont aussi fré-

quemment dans les étables que les hommes adultes. T

En raison de sa limitation à certains pays, des épidémies locales et des

cas de contagion, Gerlier regarde le vertige paralysant comme une ma-

ladie infectieuse analogue au tétanos, dont le germe, sans doute naît

cryptogame, se développerait dans le fumier fermenté; Ladame cousi-

dère celle affection comme une névrose. A

B. LA CAUSE DU VERTIGE N'EST PAS ÉVIDENTE

Dans un très grand nombre de cas, la cause provocatrice du vertige

ne s'impose pas. Il peut être un élément très prédominant, voir même

isolé en apparence, d'un ensemble morbide dont les antres symptômes

sont à rechercher. 11 apparaît alors soit accidentellement, brusquement,

comme par hasard, révélateur momentané d'une altération le plus souvent

passagère, soit d'une façon habituelle, durable ou répétée, comme symp-

tôme. révélateur ou non, d'un trouble organique ou fonctionnel plus

persistant : dans ce dernier cas, le vertige, dit « chronique », peut être

constant, prolongé ou fréquent (Grasset).

Dans l'un et l'autre cas, des symptômes variables, auditifs, visuels,

gastriques, laryngés, etc., précurseurs de l'attaque vertigineuse, peuvent

être d'un grand intérêt pour mettre sur la voie du diagnostic causât.'

1° Vertige auriculaire. En présence d'un vertige de cause

inconnue, le premier appareil sur lequel il convient de porter son atten-

tion est l'appareil de l'ouïe.

Toutes les variétés de lésions des différentes parties de l'oreille peuvent

déterminer du vertige auriculaire par l'exagération de la pression infra-

labyrinthique : bouchon de cérumen dans le, conduit auditif externe; sclé-

rose, suppuration, fongosités, hémorragie de l'oreille moyenne ou

SÉMIOLOGIE. 11 î ?

obstruction de la (rompe d'Eustachc; congestion ou hémorragie de

l'oreille interne. ·

La plupart des vertiges physiologiques dont nous avons parlé sont des

vertiges auriculaires, ayant pour point de départ une brusque modifica-

tion de pression du liquide labyrinthique. De même, c'est peut-être son-

vent par une congestion, ou parfois par une hémorragie labyrinthique.

que les maladies infectieuses, la fièvre typhoïde, la grippe, la variole, les

oreillons déterminent des vertiges. La propagation au labyrinthe, à tra-

vers le conduit auditif interne, de la congestion, de l'inflammation ou de

l'oedème cérébral ou méningé, explique aussi certains vertiges des ménin-

gites et des tumeurs cérébrales.

Les modifications de la pression sanguine dans les artères labyrinlhi-

ques, et peut-être aussi les altérations de la crase sanguine, jouent sans

doute un rôle important dans un' certain nombre des vertiges ci-dessus,

dans les vertiges dits « réflexes », ainsi que dans les vertiges des artério-

scléreux et des hrighliques (P. Bonnier), voir des diabétiques et. des dys-

peptiques, des intoxiqués, des anémiques, des convalescents.

Toutes les modifications vasculaires et sanguines peuvent d'ailleurs

déterminer le vertige auriculaire, en agissant soit sur l'appareil récep-

teur des sensations du sens de l'espace, le labyrinthe, soit sur le nerf

transmetteur, le nerf acoustique, soit sur les centres percepteurs ou

coordinateurs, centres bulbaires, cervelet, et peut-être certaines portions

du cerveau.

De même aussi, le vertige des Icrbéliclcccs, qui est assez fréquent, prend

le plus souvent la forme du vertige auriculaire, soit par suite de lésions

variées de l'oreille (Pierre Marie et Wallon, Collet et Lannois), soit par

sclérose du nerf auditif (Pierrot), soit peut-être par lésion cérébelleuse.

Ce vertige peut être parfois d'origine visuelle par paralysie oculaire; il

semble pouvoir être aussi uniquement, psychique, dû Ù la surexcitahilité

mentale et à la véritable astasie-abasie plus ou moins atténuée que l'on

observe chez la plupart des tabétiques, même indemnes de toute incoor-

dination : quant aux troubles de la sensibilité profonde, ils jouent sans

doute dans la production du vertige vrai (indépendant de tout fléchisse-

menton derobement des jambes) un rôle beaucoup plus enace et accessoire.

Le vertige de la sclérose en plaques, très fréquent, presque toujours

rotatif, parfois très violent et très répété, est sans doute dû le plus sou-

vent aune plaque cérébelleuse ou bulbaire, atteignant ou non le centre

un les racines de l'auditif. Il peut être dû aussi à des troubles visuels

(diplopie, nystagmus, etc.).

Un voit que la presque totalité des vertiges peuvent être, directement

ou indirectement, d'origine auriculaire, mais pour beaucoup d'entre

eux cette origine n'est pas démontrée, et ils méritent de rester encore

dans l'un des cadres d'attente dont nous parlerons plus loin.

Le vertige auriculaire peut prendre toutes les formes : y'raloirc lc

plus souvent, il peut être oscillant, vacillant, titubant; il peut ou non

[A LÉRl.

nua .'VERTIGES.

entraîner la chute, être accompagné d'angoisse, de nausées et de vomis-

semons; il s'accompagne souvent de troubles oculaires sous forme de

diplopie, d'eblouissements, de Paonnes ou de brouillards, et de troubles

auditifs. Ce qui est bien plus caractéristique et, plus important pour le

diagnostic, c'est que presque tous les vertiges auriculaires sont précédés,

de plus ou moins longtemps, par des troubles subjectifs de l'ouïe, sous

forme de bourdonnements, de sifflements, de tintements, intermittents,

permanents ou paroxystiques. Les douleurs de l'oreille ne sont pas rares,

non plus que des manifestations objectives de la lésion auriculaire, rou-

geur et gonflement de la mastoïde, soulèvement du pavillon, otorrhée. etc.,

surtout de l'hypoacousie ou de la surdité : dans ces cas le diagnostic de

la cause est. évident, dans d'autres il se révèle par une exploration du

tympan et de la trompe d'l,ust;lclu. \ous n'avons à insister ici, ni sur les

signes des différentes lésions de l'oreille, ni sur les signes des affections

provocatrices des troubles auriculaires (maladies infectieuses, utenin-

gites, tabès, sclérose en plaques, tumeurs cérébrales, syphilis, etc.), qui

éclairciront le diagnostic étiologique et la pathogénie dans la grande ma-

orité des cas.

En dehors des vertiges auriculaires que nous avons signalés et que l'on

peut dire symptomatiques, parce que le syndrome vertigineux n'est

qu'un des éléments accessoires du tableau morbide dans une maladie

générale ou dans une maladie des centres nerveux, il est toute une caté-

gorie de vertiges auriculaires auxquels conviendrait plus ou moins, par '

opposition avec les précédents, la dénomination d'essentiels ou d'idio-

pathiques : dans ces cas, la lésion de l'oreille et ses manifestations clini-

ques prennent une importance prépondérante, la maladie causale est

effacée. On leur a donné à tous indistinctement le nom de vertige de

Ménière, de maladie de Ménière : on doit, avec Lannois et Chavanne, les

désigner sous le terme de syndrome de Ménière,

Le syndrome de Ménière est constitué par une triade sympto-

matique capitale : vertige, bruits subjectifs, hypoacousie ou surdité, et

par des symptômes' accessoires d'origine bulbaire, nausées, vomis-

sements, diarrhée, troubles respiratoires, modifications du pouls, nystag-

mus, strabisme, mydriase ou myosis, etc. Ce syndrome traduit l'exci-

tation de l'appareil vestibulaire.

Lannois et Chavanne distinguent des formes complètes, des formes

atténuées, des formes frustes et des formes psychiques de ce syndrome.

Parmi les formes complètes, ils reconnaissent des variétés apopiecti-

forme, aiguë, paroxystique, chronique avec paroxysmes, continue.

Il faut réserver le nom de maladie de Ménière il la variété apo-

plecliforme, modalité la plus rare, il est vrai, mais qui a été très exac-

tement décrite par cet auteur en '1801, et qui correspondrait exclusi-

vement Ù une hémorragie labyrinthique. Cette hémorragie ne se produit

que dans certaines conditions

SÉMÉIOLOGIE. 1117

1° Soit a la suite d'un traumatisme : traumatisme direct ayant déter-

miné une fracture du crâne, ou traumatisme indirect dont Passow

distingue il groupes : a) violences portant sur le crâne (coups, etc.);

b) ébranlement du corps par chute sur les genoux, les pieds, etc.;

c) variations exagérées de la pression de l'air dans le conduit auditif

externe (travail dans les caissons, etc.); d) bruits intenses (explosions,

armes à l'eu, etc.) ; e) bruits continus et répétés (forgerons, artilleurs, etc.) ;

2° Soit sans traumatisme : dans les caries du rocher, an cours de cer-

taines méningites, de maladies infectieuses aiguës ou de leucocythemie,

de syphilis, de néphrite, d'art ério-sclérose, etc.

Dans les formes non traumatiques, le début est brusque, apoplecti-

forme, et survient chez un sujet dont l'audition est normale. Ce vertige

est précédé par une courte aura sous la forme d'un sifflement, aigu et stri-

dent, parfois de tintement ou de bruissement; il y a quelquefois des

prodromes plus ou moins prolongés, semblables à ceux de l'hémorragie

cérébrale, précédant l'accès de quelques minutes à plusieurs jours, con-

sistant en céphalées, vertiges simples, bourdonnements, angoisse, vomis-

sements, sueurs, phosphènes, obnubilations de la vue, etc. Le vertige se

montre sous toutes les variétés et souvent sous plusieurs variétés succes-

sivement; il est violent d'ordinaire et entraîne le plus souvent la chute;

il est accompagné de bourdonnements, d'angoisse, de pâleur de la face,

de sueurs froides, de tendance syncopale; il est suivi presque toujours

de nausées et de vomissements. La conservation de la conscience pendant

l'accès était considérée par Charcot et Gilles de la Tomette comme un

des caractères essentiels du syndrome, de Meniere;on admet aujourd'hui,

avec Franki-lfochwart, que le vertige peut parfois déterminer la perte de

connaissance en dehors de toute influence traumatique ou epileptique.

L'accès dure de quelques minutes à un quart d'heure, rarement quelques

heures ou même quelques jours. Après l'accès persiste toujours une sur-

dite prononcée et permanente, souvent aussi des vertiges légers et des

bourdonnements.

Après un traumatisme, on peut observer une variété 'apoplecliforine

du syndrome de Ménière, plus souvent on observe la variété paroxystique

ou chronique.

A la suite ou non d'un ictus apoplectiforme violent, comme celui que

nous venons de décrire, un nouvel accès, généralement moins violent, se

déclare souvent quelques jours, quelques semaines ou quelques mois

après le premier : c'est la variété paroxystique du syndrome de Ménière,

ce n'est plus la « maladie de Ménière » proprement dite. A chaque nou-

vel accès la surdité augmente, les vertiges et les bourdonnements tendent

il devenir permanents : le « type paroxystique » passe au « type continu ».

Plus rarement le type continu survient d'emblée, marqué par un état,

vertigineux, des bourdonnements et une 'diminution progressive de l'ouïe,

chez des sujets qui présentaient, déjà antérieurement des troubles audi-

tifs subjectifs et objectifs; celte évolution continue est presque toujours

. [A. LÉRl.]

108 . VERTIGES.

entrecoupée de paroxysmes plus ou moins apoplectiques (variété chro-

nique avec paroxysmes). .

L'état du vertigineux chronique peut être extrêmement pénible; l'un-

goisse continuelle, les bruits subjectifs permanents, les hallucinations

visuelles, les culbutes subjectives répétées, le déséquilibre de la démar-

che, rendent l'existence insupportable, provoquent quelquefois des ten-

tatives de suicide et fréquemment des troubles psychiques et neurasthé-

niques très accentués. C'est dans ces cas surtout, qu'on observe la

« névrose de Ménière » décrite par Franid-Hochwart, les formes psychi-

ques de Lannois et Chavanne : troubles intenses de l'intelligence et de

la volonté, phobies et notamment agoraphobie, psychoses véritables chez

des prédisposés.

Le plus souvent heureusement, les vertiges deviennent plus rares quand

la surdité est devenue à peu près complète; mais celle-ci est irrémé-

diable.

En dehors de ces formes complètes ou compliquées du syndrome de

réméré, on observe très fréquemment des formes atténuées se tradui-

sant par une sensation d'étourdissement, d'ebtonissemcnt, de tournoie-

ment passager, à la suite de certains mouvements ou après la perception

de certains bruits violents par exemple. Frankl-Hochwart a décrit des

formes frustes où manquerait l'un des trois symptômes capitaux, hypo-

acousie, bruits subjectifs ou vertige typique; celui-ci pourrait être rem-

placé par un état vertigineux léger, du treinbleinent des jambes, une

sensation de dérobeinent du sol; la migraine otique est une variété de

ces formes frustes (Lannois).

Dans la plupart de ces cas, et toujours dans la variété apoplecliforme,

l'examen attentif de la caisse du tympan et de la trompe d'Eustache ne.

révèle aucune lésion de l'oreille moyenne ou externe; les réactions de

Pinne et de AVeber indiquent une lésion de l'oreille interne; le diapason

n'est entendu par l'intermédiaire des os du crâne que du côté normal.

L'épreuve du vertige voltaïque montre une inclinaison constante ou

plus prononcée soit du côté de la seule oreille malade, soit du côté de

l'oreille la plus malade, que celle oreille soit du côté du pôle positif ou

du côté du pôle négatif.

L'épreuve du vertige rotatoire montre que le malade a la notion de la

rotation de l'appareil, il a la sensation vertigineuse d'une rotation en

sens inverse au moment où l'appareil s'arrête et il présente du nys-

tagmus.

Au syndrome de Ménière. par excitation du labyrinthe, il faut opposer

le syndrome vestibulaire de iiaymoud, par paralysie ou déficit

de l'appareil veslibulaire. Ce défaut d'appareil d'orientation déter-

mine : 1° l'absence de toute orientation dans les sensations vertigi-

neuses de déplacement; 20 des troubles de l'équilibre pouvant aller

jusqu'à la chute; ? l'absence du vertige rotatoire provoqué par l'ap-

pareil de Mach; le malade n'a ni la notion de la rotation, ni la sensation

SEMIOLOGIE. -109

vertigineuse de rotation en sens inverse au moment de l'arrêt, ni les

mouvements compensateurs nystagmiformes qui se produisent il ce

moment.

2" Vertige visuel. Le passage rapide devant les yeux d'objets

qui paraissent en mouvement, la vue de la campagne ou surtout de gril-

iages dans un train en marche, par exemple, provoquent facilement des

sensations vertigineuses. L'amblyopie, qui empêche la distinction nette

des objets en mouvement, favorise ce vertige.

Le nystagmus. en provoquant un mouvement illusoire du monde exté-

rieur, est une cause plus importante de vertige.

Mais la cause la plus ordinaire et la plus gênante du vertige oculaire

est la diplopie, par paralysie ou contracture des muscles de l'mil d'ori-

gine périphérique ou centrale. Le vertige est d'autant plus prononcé que

la diplopie est survenue plus brusquement; il s'atténue avec le temps

par des manoeuvres compensatrices, soit que le sujet s'habitue à n'em-

ployer que I"oeil sain, soit qu'il terme la paupière de l'oeil malade, soit

qu'il corrige le strabisme par des verres appropriés.

Les troubles de la vision qui précèdent et commandent le vertige per-

mettront un facile diagnostic, de sa cause; l'examen de l'oeil complétera

ce diagnostic. On ne prendra pas pour un signe de l'origine oculaire du

vertige les sensations lumineuses variées qui accompagnent souvent le

vertige auriculaire.

Un vertige olfactif analogue pourra être déterminé par des altéra-

tions nasales.

.1° Vertiges dans les lésions du cervelet et du cerveau.-

La presque totalité des tumeurs du cervelet s'accompagnent de ver-

liges chroniques et de trouilles de l'équilibre qui se manifestent de façon

continue par la titubation ebrieuse et de farnn intermittente par des sen-

sations de tournoiement, du chancettement et des chutes. Les rapports du

cervelet avec l'organe du sens de l'espace expliquent celle fréquence du

vertige dans les tumeurs cérébelleuses, plus sans doute que l'éiroitesse

relative de la loge il parois inextensibles, osseuses et fibreuses, dans

laquelle ces tumeurs peuvent évoluer (ttitxig) ; certaines tumeurs ciré-

helleuses, celles du vermis notamment, pourraient cependant donner

lieu au vertige par elles-mêmes, sans irritation du nerf ou du noyau

vestibulaire (Lannois). On comprend aussi que le vertige ne fasse pas

habituellement partie du tableau des atrophies congénitales du cervelet.

La céphalalgie occipitale permanente et les vomissements répétés à

caractère cérébral, sans nausées, le peu d'intensité ordinaire des troubles

subjectifs et objectifs de l'ouïe, feront rapporter à une hnncur cérébel-

leuse les vertiges chroniques et les troubles de l'équilibre.

Les tumeurs du cerveau provoquent moins fréquemment, le ver-

lige que celles du cervelet : elles le déterminent, surtout quand elles

. [A. LÉRL]

1 iO VERTIGES.

siègent dans le lobe frontal ou la région rolamlique. Elles s'accompa-

gnent de troubles psychiques et moteurs variables, de céphalalgie, de

vomissements, parfois de syncope, très souvent de signes, oculaires ou

autres, de compression ou d'oedeme cérébral et méninge. On admet géné-

ralement que ces tumeurs déterminent le vertigo soit par stase, soit par

ischémie du cerveau; mais le, rôle que peuvent jouer dans la production

du vertige les troubles, passagers ou permanents (congestion, oedème,

compression), soit du cervelet, soit de l'oreille interne, n'est pas élucidé.

La cause cérébrale la plus fréquente du vertige est l'artério-sclé-

rose cérébrale; ce rôle de i'arterio-scterosc a été mis en lumière

d'abord par Grasset, puis par Mendel, Gançon. Grasset considère le ver-

tige artério-sclércux comme une véritable claudication intermittente

du cerveau, déterminée par le spasme des vaisseaux qui, dans 1'II't<"-

rio-sclérose de tout organe, précéderait le développement, des lésions

vasculaires définitives; l'anémie passagère déterminerait Je vertige sur-

tout par son action sur la région lmllto-lrratuluranlicllc. Peut-être

cependant faut-il faire intervenir aussi dans sa production et les Illodili-

. cations de pression et de perméabilité des artères labyrilllhiques (P. Bon-

nier) et les scléroses de l'oreille si fréquentes chez les arterio-sciercnx.

Le vertige des arlério-seléreux est un vertige chronique dont les crises

sont plus ou moins fréquentes (jusqu'à 40 dans la journée) et se repro-

duisent sans cause apparente ou le plus souvent à l'occasion d'un mouve-

ment brusque, surtout d'un brusque changement de position : le type en est

le vertige du saut du/il décrit par Régis. Il est le plus souvent simple,

il peut être, d'après Grasset, accompagné de crises épilepliforines, il

peut n'être qu'un des éléments du syndrome « pouls lent permanent avec,

crises vertigineuses, syncopales, épileptiformes ou apoplcctiforines ».

Dans ce dernier cas, il serait spécialement syrllplonlaliclue de l'artério-

sclérose bulbaire.

Ce vertige des arterio-scfereux ne se distingue en rien des autres ver-

tiges, si ce n'est par les phénomènes concomitants; le plus souvent il est

accompagné soit de quelques .symptômes ll'artl'rio-sd("rose viscérale ou

périphérique, soit surtout de quelques autres signes d'arterio-scierosé

cérébrale : céphalalgies surtout nocturnes, bourdonnements d'oreille,

somnolence ou au contraire insomnie, troubles du caractère, l'aligne

physique et mentale, enfin autres symptômes passagers de « claudication

intermittente du cerveau », amnésie, embarras de la parole, aphasie

transitoire (Régis), hémiparésie, très courtes attaques apoplectiques non

suivies d'hémiplégie.

C'est sans doute a )'arterio-sc)erose cérébrale qu'il faut rapporter la plu-

part des vertiges prodromiques de l'hémiplégie, sans doute aussi bon

nombre de vertiges de l'hémiplégie confirmée due il l'hémorragie ou au

ramollissement cérébral; dans ces derniers cas pourtant on peut aussi

incriminer, comme pour les tumeurs, la stase on l'anémie cérébrale.

Les vertiges de l'aortite et de l'insuffisance aortique sont dus aussi

SÉMÉIOLOGIE. ni

al'arterio-sclerosedontia lésion aortique n'est qu'une manifestation ;

sans doute aussi faut-il faire intervenir pour une part les fortes alter-

natives d'hypertension et d'hypotension sanguine, de congestion et

surtout d'anémie cérébrale. C'est également aux modifications de la cir-

culation cérébrale, à la congestion ou à l'hypertension, que l'on a attribué

les vertiges, moins fréquents, de l'insuffisance mitrale ou de l'insuf-

fisance Iricuspidienne.

Des vertiges, qui reconnaissent sans doute semblable origine, ont été

observés dans les maladies rénales et surtout dans la néphrite inter-

stitielle. Bonifier surtout a été frappé de la fréquence des vertiges, ainsi

que des bourdonnements, de la surdité, dans la néphrite interstitielle. Cet

auteur a attribué le « vertige nephrostenique », l' « olo-brightisme », non

seulement aux troubles de la circulation labyrinthique, mais aux altéra-

tions des terminaisons artérielles des « capsules », des « glomerulcs »

véritables, analogues il ceux du rein, que Schwalbc a décrits dans le

labyrinthe et les espaces sous-aracimddicns : il y aurait un trouble de la

sécrétion du liquide labyrinthique et du liquide dphalocr : 1chirlien ana-

logue au trouble de la sécrétion de l'urine, caractérisé aussi par un excès

de sécrétion albl1lllineuse. Dans certains cas, en dehors de l'artério-sclé-

rose labyrinthique, I"oto-selérose labyrinthique jouerait aussi un rôle

dans la production du vertige des arterio-sciereux et des nephritiques :

cliniquement une phase préalable d'éréthisme auditif, d'hypcracousie,

précédant l'hypoacousie, caractériserait cette dernière variété.

Au cours de la méningite cérébro-spinale ou tuberculeuse, de la

pachyméningite hémorragique, de la syphilis cérébrale ou méningée,

au cours et surtout au début de la paralysie générale, les vertiges ne

sont pas très rares; ils sont rarement très violents et consistent surtout

en sensations d'instabilité, en obnubilations avec trouhles visuels et audi-

tifs subjectifs. Il est difficile de spécifier quelle, part il faut faire dans ces

cas aux troubles circulatoires du cerveau, il ceux du cervelet ou du laby-

rinthe, ou à la propagation des lésions méningées à l'oreille interne.

Il faut rattacher aux troubles circulatoires de l'arlério-sclérose la plu-

part des cas du syndrome décrit par Bonifier sous le nom de syndrome

du noyau de Deiters. Il est constitué par : 1° du vertige plus ou

moins intense et brutal avec ou sans sensation vertigineuse; 2° l'effon-

drement par dérobement des jambes, trouble cérébelleux; 3° des trou-

bles oculo-motcurs (paralysie de la 0U paire, déviation conjuguée, nys-

tagmus, etc.) ; 4° l'état nauséeux et anxieux des lésions bulbaires; 5° des

phénomènes auditifs passagers; lio des douleurs dans le domaine du tri-

jumeau.

Dans tous ces cas, seuls les symptômes concomitants permettent de

reconnaître la cause du vertige; nous n'avons pu donner de ces causes

qu'une rapide ('numération.

4° Vertiges dans les névroses. Nous avons dit que le petit

[A. LÉRI

VERTIGES.

mal comitial qu'on appelle « vertige épileplique » n'est pas en réalité un

vertige. Le vertige vrai n'est pourtant pas rare dans l'épilepsie : il se

présente, soit comme une aura précédant une petite ou une grande attaque,

soit comme un symptôme de l'intervalle des crises convulsives, soit

comme manifestation isolée survivant aux attaques pendant la bromura-

tion (Charcot). H est précédé de sensations visuelles et auditives diverses

et peut affecter toutes les variétés du vertige cérébral : sensations de

tournoiement, de soulèvement, de dérohetrleni, etc.... L'existence de

phénomènes convulsifs ou paralytiques, d'obnubilation ou de perte de la

conscience, l'intégrité des organes de l'ouïe et de la vue, permettent de

rapporter ces vertiges à leur véritable cause.

La pathogénie peut en être aussi variable et. est aussi méconnue que

celle des différents vertiges cérébraux; pourtant la sensation illusoire de

déplacement naîtrait particulièrement sous l'influence : de contractures

unilatérales des muscles du con, d'après Fl'r¡'" ou de convulsions partielles

des muscles des yeux, d'après Huglings Jackson. Le vertige des éhilell-

leptiques n'est pas toujours la conséquence de l'épilepsie; vertige et epi-

lepsie peuvent être produits par une cause commune (épilepsie ah alire

loesa, épilepsie sénile et vertige des arterio-sclereux, etc.).

Au cours de l'hystérie, le vertige peut être le prélude d'une crise

convulsive ou une manifestation cérébrale isolée. On l'observe aussi dans s

le sommeil hypnotique et surtout au début de l'hypnose provoquée par

la fixation du regard. II se présente rarement sous l'aspect typique du

syndrome de Ménière. II guérit spontanément ou sous l'influence de la

suggestion. -

Le vertige n'est pas rare dans la migraine, surtout dans la migraine

ophtalmique, dans la maladie de Basedow, au début de la paralysie

agilanle (Charcot et Yulpian). z

Dans la neurasthénie, il est, avec la céphalée en casque, l'un des

symptômes les plus fréquents; les sensations illusoires de déplacement

apparaissent à toute occasion, regard au loin ou eu haut, mouvements de

la tête, efforts ou travail prolongé, etc.; elles se produisent dans tous les

sens, sous forme de tournoiement, d'inclinaison en avant, en arrière ou

sur les côtés, de titulaliun; mais elles ne sont pas assez intenses pour

entraîner une chute. Les vertiges des neurasthéniques peuvent revêtir la

forme du syndrome de Ménière continu ou intermittent, plus ou moins

complet et plus ou moins intense. La fréquence el l'importance des ver-

tiges clans la neurasthénie est un des principaux arguments qui ont fait

regarder celte affection par J. Teissier (de Lyon) et son élève Delmas

comme un syndrome cérébelleux. -

Kraf1't-ElJin considère ces sensations connue dues à des troubles vaso-

moteurs portant sur le labyrinthe; lIitzig veut y voir une origine pure-

ment mentale, un simple trouble de la conscience du moi, une exagération

de certaines sensations de mouvement. Régis a noté avec raison que

l'ensemble du syndrome de la neurasthénie peut être simulé par l'arlério-

SÉMÉI0L0G1E. 175

sclérose au début, à la période d'hypertension qui précède et présage

celle des localisations organiques; or, c'est précisément à celte période

de l'artério-sclérosc cérébrale qu'on observe surtout le vertige : bien des

vertiges dits neurasthéniques semblent être en réalité des vertiges arté-

rio-scléreux.

Le vertige mental de Lasèriuc est une sensation d'angoisse, violente,

subite et invincible, provoquée et répétée par la vue d'un objet donné,

toujours le même, accompagnée de hrouillard, d'obnubiiation de la vue,

de pâleur de la face, de défaillance des jambes.

Le vertige des hauteurs, très différent du vertige du ma) des mon-

tagnes, est un vertige purement mental provoqué par la notion du danger

il la vue d'un précipice; l'agoraphobie est un vertige du même genre. Ces

£ vertiges s'observent uniquement chez les sujets névropathes.

Certains vertiges du tabès seraient du même ordre et dus surtout à la

crainte de tomber; Grasset, Bonifier font rentrer le signe de Roinberg

parmi ces vertiges.

, 5° Vertiges réflexes. Les vertiges dits réflexes peuvent trouver

leur point de départ, au moins apparent, dans l'un quelconque des

viscères : les deux plus fréquemment en cause sont l'estomac et le

larynx .

f Le vertige stomacal peut prendre toutes les formes; généralement

modéré, il peut être assez intense pour provoquer une chute. 11 survient

surtout dans deux conditions différentes : soit Ù jeun, sous l'impression

de la faim, accompagné de symptômes gastratgiqucs et calme par l'in-

gestion d'une quantité même très petite d'aliments; soit trois ou quatre

heures après le repas, accompagné de pesanteur et de lenteur de la

digestion ou de douleurs gastriques plus ou moins vives, d'éructations,

de nausées, de vomissements glaireux et alimentaires, et calmi; par ces

vomissements. La première forme serait essentiellement névropathique :

à la seconde, beaucoup d'auteurs ont accordé un point de départ

gastrique, soit l'intoxication par la résorption de ptomaïnes accumulées

dans un estomac dilaté (Houchard) et particulièrement l'intoxication des

centres de l'espace, soit les troubles circulatoires agissant notamment sur

le labyrinthe, soit une distension des extrémités du pneumogastrique et

du sympathique transmettant une excitation jusqu'aux centres (llilzi).

Pourtant ce vertige, avec ses nausées et ses vomissements particulière-

ment importants, peut être provoqué par des excitations exclusivement

sensorielles ou morales, la vue d'un grillage, le claquement brusque

d'une porte, l'odeur de la l'innée, une émotion, par l'ingestion d'une très

petite quantité de liquide ou spécialement par l'ingestion, même- en

abondance très minime, d'un aliment déterminé; il ne se rencontre d'ail-

leurs presque jamais dans les affections organiques de l'estomac, cancer

ou ulcère (Charcot 1'1 Houyeret) et, d'après Lasègue, l'apparition de ces

lésions ferait disparaître un vertige gastrique habituel auparavant. Il

[A. LÈRI1

174 VERTIGES.

parait donc certain, de par ces caractères, que la névropathie joue dans

sa détermination un rôle, sinon exclusif, du moins très prépondérant.

Le vertige intestinal peut être provoqué par la constipation ou par la

diarrhée, mais surtout par la présence de vers intestinaux, oxyures,

ténias, ascarides.

Le vertige d'origine hépatique ou rénale s'observe au cours des lithiases

biliaires ou rénales.

Le vertige d'origine utérine s'observe dans les dysménorrhées, dans

les crises douloureuses de la ménopause, dans les métrites et. les salpin-

gites. On a signalé encore un vertige hémorroïdal , vésical, cutané,

dentaire, etc.

Dans tous ces cas, l'action d'un renexe est fort probable, mais l'état.

névropathique du sujet entre aussi en cause.

Le vertige larvngé s'observe soit au cours d'une lésion du larynx,

soit comme cons;' nonce d'une lésion bulbaire pouvant déterminer à la

fois le vertige et le trouble laryngé. Dans le premier cas, vertige laryngé

essentiel, il s'agirait d'une sorte de névrose analogue Ù l'asthme, ayant

pour point de départ une inflammation légère du larynx (laryngite chro-

nique, coqueluche des vieillards), parfois du pharynx ou des bronches.

Dans le. second cas, il s'agit presque toujours de vertige laryngé tabé-

tique : ce vertige peut survenir à toute période, mais surtout à la période

preataxique. - .

L'accès est précédé d'une sorte (l'aura constituée par une sensation de

brûlure, de chatouillement ou de constriction laryngée. Une suffocation

angoissante, avec augmentation du nombre ou de l'amplitude des respi-

rations, avec cornage, survient ensuite; puis enfin le vertige, assez

violent pour déterminer une chute et parfois une perle complète de con-

naissance et même quelques convulsions épileptiformes. L'accès ne dure

que quelques minutes, mais il peut se répéter plusieurs fois dans une

même journée. Il ne détermine qu'exceptionnellement des troubles

asphyxiques et même la mort.

La crise n'est sans doute pas due seulement, connue le pensait Charcot,

Ù l'irritation du nerf laryngé, mais plutôt à une altération bulbaire.

0" Vertiges des intoxications. -Ln certain nombre de médi-

caments, pris à assez forte dose, provoquent de façon constante le ver-

lige : tels la pelletiorine et l'écorce de grenadier, la quinine et les sali-

cylates qui déterminent auparavant des bourdonnements d'oreille et de

la surdité, la belladone et les diverses sotanees, l'opium et ses composés,

morphine, etc., qui produisent auparavant des troubles de l'accommoda-

tion et la dilatation de la pupille. En présence des vertiges accidentels,

intenses ou prolongés, on devra toujours penser il l'absorption d'un de

ces médicaments.

D'autres médicaments ne déterminent le vertige qu'à la suite d'un état,

nauséeux et souvent de vomissements, tels la digitale, l'ergot de seigle,

TRAITEMENT. 175

le tartre slibié, l'arsenic; les champignons vénéneux agissent de même.

L'inhalation d'oxyde de carbone ou de gaz d'éclairage produit aussi

un vertige intense connue l'un des premiers symptômes quand l'absorp-

tion a été massive, un état vertigineux prononcé avec faiblesse, anémie,

troubles digestifs, quand l'absorption a été lente et prolongée.

Le vertige de l'ivresse alcoolique est une sensation de tournoiement

du sujet on des objets environnants avec obscurcissement de la vue,

brouillards ou lueurs, faiblesse des jambes et troubles de l'équilibre,

olJl7lllJillti(Ill mentale.

Le tabagisme aigu provoque aussi des vertiges avec angoisses, sueurs

froides, nausées et parfois vomissements.

L'état vertigineux paroxystique ou intermittent de l'alcoolisme el du

tabagisme chronique, quelquefois assez prononcé pour amener des

chutes, serait surtout dû, d'après Grasset, à l'arlurio-sclérosc d'origine

alcoolique ou tabagique.

Il faut rapprocher des vertiges par intoxications exogènes les vertiges

des intoxications endogènes ou des dyscrasies, tels ceux qui se produisent

fréquemment dans la goutte soit accidentellement, soit de façon chro-

nique et paroxystique, ceux qui chez les urémiques préludent souvent

aux crises convulsives et chez les diabétiques au coma (vertige acétoné-

mique ? ) : l'examen des urines donnera de précieuses indications dia-

gnostiques et pronostiques dans bon nombre de vertiges de cause

inconnue ou douteuse.

Toutes ces intoxications d'origine externe ou interne provoquent cer-

tainement les sensations vertigineuses par des mécanismes très variables

et souvent combinés : ou bien les produits toxiques agiraient directement

sur le cerveau, sur le cervelet ou sur le labyrinthe; ou bien ils n'agi-

raient sur l'une ou l'autre de ces parties que par l'intermédiaire de

modifications de la pression sanguine ou de la structure des vaisseaux

(arterio-scterose) ; ou bien enfin certains de ces produits toxiques ne

détermineraient les sensations vertigineuses que par l'intermédiaire d'un

réllexe. dont le point de départ serait dans un viscère, et spécialement

dans l'estomac. On voit que, suivant les cas, ces vertiges toxiques

devraient entrer dans l'une ou l'autre des catégories ci-dessus décrites,

TRAITEMENT

11 n'y a pas de traitement applicable au vertige en général : le traite-

ment de chaque vertige varie avec sa cause.

Pourtant, d'une façon générale, on peut dire que le vertige est presque

toujours catme par le d('cubitus horizontal; aussi la première précaution

à prendre est d'étendre un sujet pris de vertige; on évitera ainsi une

chute possible et le plus souvent on catmera l'accès.

La plupart des vertiges diminuent aussi part l'occlusion des yeux et

4.LEHf]

1 iti VERTIGES.

par l'immobilisation. Ces règles sont notamment applicables au vertige

du mal de nier et, du mal des montagnes.

Les médicaments calmants et anesthésiques les plus divers ont été

employés dans ces cas avec des succès variables : le ehloral. l'eau chloro-

formée, l'opium, la cocaïne, l'antipyrine, etc.

Le vertige gastrique, a jeun est canne par l'ingestion d'une petite 1111all-

tité d'aliments ; celui qui succède de façon habituelle aux repas, et qui;

soulage le vomissement, est prévenu et guéri par le traitement silllld-

tané des troubles gastriques (généralement de ! "hypopepsie) et de l'étal

névropathique. Certains seront évités par la simple suppression de tel

ou tel aliment déterminé..

Les vertiges auriculaires seront traités souvent avec succès par dilfé-1

rentes interventions ontologiques : ablation d'un bouchon de cérumen,

désobstrue-Lion de la trompe, désinfection de l'oreille moyenne, ruolili-

sation des osselets, massage du tympan, évidement de la mastoïde, etc....

Mais ces traitements locaux seront insuffisants pour un certain nombre

de vertiges auriculaires, et notamment pour ceux qui résultent de lésions

de l'oreille interne, (syndrome de Ménière). Dans ces cas, on emploie

avec succès le traitement prolongé par la quinine préconisé par Char-

cot (0 gr. 50 à 1 gramme pendant des périodes répétées de 10 à

la jours) : on obtient par la surdité que provoque la quinine l'atténua-

tion de l'excitabilité de l'oreille interne; on accélère ainsi artificiellement !

l'évolution normale de la maladie de Ménière qui tend à la suppression

des vertiges par l'accroissement de la surdité. Le salicylale de soude

parait avoir donné de moins bons résultats. L ÏOrllU'1' de potassium mérite

d'être employé alternativement avec la quinine. L'électrisation, tardive,

prudente et progressive, a quelquefois produit une amélioration.

De tous les traitements des vertiges auriculaires, celui qui a assuré-,

ment donné les résultats les plus fréquents est la ponction lombaire

qui acte préconisée récemment, par Babinski (') et dont plusieurs auteurs

ont confirmé le pouvoir curatif ; elle agit sans doute en diminuant la

pression du liquide )abyrinthiqne('). Elle atténue ou fait disparaître le

vertige dans le plus grand nombre des cas; elle agit souvent favorablement,

aussi sur les autres troubles auriculaires du syndrome de Ménière, bour-

donnements et surdité, mais d'une façon moins fréquente et moins im-

portante. Elle est plus efficace dans les lésions labyrinthiques pures que

dans les lésions mixtes de l'oreille, plus efficace aussi dans les otites

cicatricielles que dans les otites sèches (Babinski). Elle doit être ten-

tée, sauf contre-indications spéciales, chez Ions les sujets qui ont. des

troubles auriculaires réfractaires aux divers modes de traitement local.

1. BA ! ! )XSK ! Soc. 11lédic, des Itôpil., 1902 et If)0 ? Annales des maladies de

l'oreille, février 1904.

2. Il cst intéressant de rapprocher celte influence atténuante de la ponction ]0111-

baire sur les vertiges pathologiques spontanés et son influence favorisante, signalée plus

haut, sur la production du vertige voltaïque provoqué.

APOPLEXIE ET COMA

par le D MOUTIER

Le coma (ro : u7.<o, je dors) est un sommeil morbide caractérisé par sa

profondeur et sa persistance. La connaissance, la sensibilité, le mouve-

ment sont abolis ou tout au moins profondément altérés. L apoplexie

r ? lOî ? 7GW,.['al)atS) n'est qu'une façon d'entrer dans le coma; elle est

caractérisée par un début brutal, par la suppression subite et instantanée

des opérations cérébrales, des sensations et de la inutilité. En cas de

survie au choc initial, à l'ictus en un mot, l'apoplectique est simplement

un comateux, c'est-à-dire un individu inconscient, dont les fonctions

respiratoires et circulatoires ne sont pas essentiellement troublées.

On sait que le mot « apoplexie » doit, être de moins en moins employé

aujourd'hui par suite de l'homologation regrettable établie entre le terme

« hémorragie » et lui. Il est donc avantageux de lui substituer le terme

« ictus », au sujet duquel aucune amphibologie n'est encore intervenue.

D'autre part, au point de vue clinique, il n'est, aucun avantage à vouloir

séparer les descriptions de l'apoplexie et du coma. Réduite au choc initial

l'apoplexie serait peu de chose, et d'autre part, on ne peut distinguer

facilement l'apoplexie du coma post-apoplectique. Nous réunirons donc

la description de l'ictus et de l'état d'assoupissement spécial qui lui est

consécutif.

Description clinique de l'apoplexie. -L'apoplexie est un accident

soudain, brutal, frappant tout l'organisme. Mais cette violence peut pré-

senter bien des degrés : il y a loin en somme de l'ictus du cardiaque

atteint de rétrécissement mitral que l'embolie foudroie au milieu d'une

phrase, à l'ictus plus tempéré du vieillard, qui. surpris à table, cesse de

manger, bredouille quelques mots inintelligibles, et s'affaisse, plus ou

moins nettement hémiplégique. Il peut y avoir de plus grandes variétés

encore en ces cas où se manifestent des prodromes. Les malaises prémo-

nitoires peuvent être à courte échéance : il s'agit par exemple d'un obèse

pléthorique, âgé déjà, que frappe une indigestion après un dîner copieux.

Quelques heures après les vomissements, surviendra l'ictus. Souvent le

malade s'aperçoit et s'étonne de ce qui se manifeste. Il signale à son

entourage la maladresse d'une main, l'engourdissement d'un membre,

les fourmillements d'une extrémité, ou bien accuse une anxiété que rien

1'n,\ TIQUE XEUROL, 1

[MOUTIER.-]

178 APOPLEXIE ET COMA.

ne justifie, se plaint de céphalée, de vertiges, de bourdonnements. Ce

vertige est parfois suivi aussitôt des phénomènes apoplectiques; le ma-

lade cherche en d'autres cas un appui pour échapper à la chute immi-

nente. Très souvent enfin, l'ictus survient pendant le sommeil. Quelques

gémissements, du stertor le révèlent parfois, mais c'est au matin d'ordi-

naire que l'entourage du malade constate le coma ou découvre l'hémi-

plégie avec obnuhilation intellectuelle. Dans d'autres circonstances, les

prodromes sont à longue échéance. L'entourage note une somnolence

établie petit à petit, une maladresse croissante de la main, de la

peine à marcher, de l'empalement de la parole. 11 peut y avoir apoplexie

progressive : avant le choc terminal se manifestent alors de petits

ictus, frustes, avortés, qui vont se répétant en nombre variable. Enfin,

au moment même de l'ictus, la perte de connaissance peut être relati-

vement faible; c'est là circonstance assez fréquente lorsque s'établit une

hémiplégie évidemment caractérisée. Il existe encore une forme d'apo-

plexie qui mérite d'être connue; c'est l'apoplexie troU/na/t'lue tardive

de Marie et Crouzon ou Spàlapoplexie des Allemands. L'ictus survient

dans ces cas plusieurs jours après le traumatisme, l'intégrité des fonc-

tions cérébrales ayant pu être à peu près complète dans l'intervalle. De

tels faits ont un haut intérêt pratique au point de vue médico-lob

surtout en ce qui concerne les accidents du travail. ^fp

Quels qu'aient pu être les phénomènes prémonitoires s'il en exista,

le malade est, dans la grande majorité des cas, en état de résolution

complète, insensible, immobile, sans connaissance. Supposons que nous

le voyions quelques heures après l'ictus, voici ce que nous pourrons con-

stater. Le malade est inerte : des appels réitérés ne peuvent le faire sortir

de sa torpeur. Il est allongé dans son lit et verse au gré des dépressions

du matelas. Congestionnée ou pâle, la face présente parfois une déviation

des traits, symptôme d'hémiplégie. Il est relativement rare de constater

de la déviation de la tète et du regard ('). Cette déviation est un indice

utile; on sait que le malade « regarde sa lésion » dans le plus grand

nombre des cas; la loi serait invertie quand la lésion est non plus cen-

trale, mais mésocéphaliquc. Déjà par conséquent, un seul coup d'oeil

permet de constater l'existence d'une hémiplégie. D'autres indications

compléteront le syndrome : c'est ainsi que la joue est flasque et se gonfle

à chaque expiration : le malade fume la pipe. De plus les membres du

côté atteint présentent parfois des convulsions, de la contracture pré-

coce, du tremblement, des secousses. Enfin, la résolution existe des

deux côtés, c'est vrai ; mais du côté sain se note encore un certain degré

de résistance, de tonicité, d'élasticité; du côté paralysé, au contraire,

les membres soulevés retombent, plus vite et plus lourdement sur le

plan du lit.

Devenons au visage; nous nous en étions écarté pour vérifier ou com-

I. La déviation de la tète el des geux peut se constater chez les aveugles.

APOPLEXIE ET COMA. 179

pléter le diagnostic éventuel d'hémiplégie, inspiré par les déviations de

la commissurc labiale, de la tête et du regard.

Dans les yeux saillants, humides, il moitié clos, les pupilles sont sou-

vent dilatées, parfois rétrécies, quelquefois inégales. Leurs réactions

sont atténuées ou nulles. Nous sommes frappés du bruit déterminé par

la respiration du malade. Celle-ci est bruyante en général, stertoreuse,

ronflante, renforcée par la vibration du voile parésie, ainsi que par

l'obstacle des viscosités pharyngiennes dont nul effort d'expectoration ne

libère l'arrière-bouche. Tantôt simplement bruyante, tantôt basse et sus-

pirieusc, la respiration prend parfois le rythme de Cheyne-Stokes. Le

pouls est plutôt ralenti, déprcssible, quelquefois irrégulier et dans ce cas

petit et fréquent. L'étude des réflexes ne permet pas toujours des conclu-

sions précises, leurs modifications étant plus ou. moins précoces ou tar-

dives selon les cas. D'une façon générale, les réflexes cutanés ou tendineux

sont diminués, parfois abolis, rarement normaux, exceptionnellement

exagérés. On noiera tout spécialement du côté malade l'affaiblissement

ou la disparition du réflexe cremasterien, des cutanés abdominaux, du

cornéen, du pharyngien surtout dans l'hémiplégie gauche (Pierre Marie)],

et parmi les réflexes tendineux, du patellaire. Les réflexes plantaires

peuvent présenter également d'importantes modifications; l'extension

des orteils peut être décelée quelques heures après l'ictus. Le signe de

Rabinsky est beaucoup plus précoce que les signes de Mendel ou

d'0111unlleim.

Les différents modes de sensibilité sont il peu près complètement

abolis : fréquemment cependant, le malade retire le membre pincé, se

plaint même parfois, mais il y a dans ces cas agnoscie, et non plus anes-

thésie vraie. Les fonctions végétatives sont plus ou moins altérées. Il y a

incontinence sphinctérienne et gâtisme; on note parfois, surtout pendant

les deux ou trois premiers jours, une constipation opiniâtre. t'alimen-

tation est en général relativement facile : on peut verser dans l'arrièrc-

gorge le lait et le bouillon, la déglutition s'opère de façon suffisante.

Mais il peut survenir des vomissements pouvant déterminer la suffocation

par chute des matières dans les voies respiratoires. Ajoutons qu'il est

important de s'assurer de l'état de la vessie et de l'évacuer au besoin.

L'examen des urines permettra la reconnaissance éventuelle d'albumine

ou de sucre.

Si, en présence d'un comateux, il est important et facile en somme

de reconnaître l'existence d'une paralysie, il est une question plus

difficile il résoudre. Le médecin l'a présente à l'esprit, et l'entourage

du malade est le premier à la poser : « Y a-t-il danger immédiat ? » En

d'autres termes, quel est le pronostic à porter. Pour satisfaire à cette

question, il importe de connaître l'évolution de la température chez les

apoplectiques. Immédiatement après l'ictus se produit une chute impor-

tante ; le thermomètre accuse 56 degrés, parfois 55 degrés seulement.

Trois il quatre heures au plus après l'accident morbide, il y a réascen-

[MOUTIER.]

1 gO APOPLEXIE ET COMA.

sion à 58 degrés ou 58", 5, et cette reascension est normale. Mais, si l'on

vient à constater 30 degrés ou davantage, le pronostic devient grave. Il

est peu près fatal si la colonne mercurielfe atteint 42 et mùllw 45 degrés.

D'autres symptômes, pris isolément mais surtout groupés, permettent

d'appuyer la gravité du pronostic. Tels sont un myosis prononcé, la

déviation conjuguée de la tète et des yeux, l'existence de contractures

généralisées ou localisées il un seul côté. Ce dernier symptôme révèle en

effet, ou bien une hémorragie méningée, ou une grande inondation ven-

triculaire, et l'on sait la gravité particulière de ces désordres. L'élévation

rapide et considérable du thermomètre se voit surtout dans les lésions

des noyaux de la base et de la protubérance. Supposons maintenant

que nous voyions le comateux plusieurs jours après son ictus, entre

le deuxième et le quatrième jour par exemple. tiàtons-nous de dire que

la mort rapide est en elle ! une exception en dehors des lésions bulbo-

protubérantielles et que, le plus souvent, le coma est plus effrayant que

vraiment redoutable. Quoi qu'il en soit, dès le second jour, l'assoupisse- , . :

ment souvent est moins profond. Des appels réitérés, des excitations'

cutanées ou visuelles amènent quelque réf1l'xc ou même quelque mouvez

ment conscient. En un mot, Ions les phénomènes morbides s'atténuent à

la fois.

En même temps que se récupèrent les fonctions cérébrales, les signes

d'une hémiplégie s'accusent d'ordinaire, et, même si le coma persiste.

la paralysie devient plus nette, mise en évidence par des contractures,

par une raideur spéciale du côté frappé. 1

Parfois persiste une flaccidité particulière. Dans ces conditions, la'

courbe thermométrique est encore une fois de la plus haute valeur. Nous

avons vu que normalement, après une chute très passagère, la tempéra*

ture remontait. Pendant plusieurs jours, il est habituel de constater

58 degrés environ; mais si l'on voit le mercure dépasser 5 ! ) degrés, il

atteindre 40 degrés et plus, le pronostic est fatal. Ici encore se peuvent^

rencontrer les signes de gravité déjà énumérésplus haut, myosis extrême,

déviation conjuguée persistante, contractures intenses, rythme de Cheyne-

Stokes. La disparition brusque de la déviation conjuguée, une résolution

complète succédant à de la raideur, sont encore de funestes indices.

La persistance du coma est à elle seule un présage dangereux. La survie

est exceptionnelle après quatre jours d'étal comateux. Enfin, un accident

nouveau peut être constaté, trouble trophiquedout l'évolution est à peu

près sûrement fatale, c'est le clecztbilus aculus, decubitus nntinosus de

Charcot.

On désigne sous ce nom une escarre dépendant de l'affaiblissement

général des tissus, mais l'onction avant tout de l'infection et de l'irrita-

tion de la peau par les déjections de l'apoplectique. Le début peut en être

extrêmement précoce : quelques heures après l'ictus, mais ordinairement

de deux à trois jours après, au centre de la fesse, du côté de l'hémiplégie,

s'aperçoit une plaque érythémateuse, uvlématiée, d'un rouge sombre.

. ' - APOPLEXIE ET COMA. 181

Puis surviennent rapidement des bulles pleines de liquidé citrin ou

louche.. Ces bulles ne tardent pas à se- rompre. La guérison. peut survenir

alors, mais le plus souvent le derme se sphacèle.. La, gangrène creuse un

puits rapidement élargi, sans que les escarres d'origine cérébrale pré-

sentent jamais la profondeur ou l'étendue des troubles analogues consé-

cutifs aux myélites. : .

On, voit donc toute la gravité de l'ictus et du coma post-apoplectique.

La persistance du sopor, l'escarre fessière, l'hyperthermie sont au cin-

quième ou sixième jour les trois grands' indices de gravité.. Les cas aussi

désespérés sont à vrai dire loin d'être constants. La.température retombe

à 57 degrés,, l'intelligence renaît peu à peu, quelques mouvements sont

exécutés. Une nouvelle question va dès lors être posée au praticien. Le

malade guérira, mais cette guérison sera-t-elle complète ? Il est Impos-'

sible de formuler une réponse bien favorable. Les guérisons. complètes

sont possibles, elles demeurent l'exception. Déjà l'on peut le plus souvent

diagnostiquer une hémiplégie, dont la persistance et l'intensité dépendent

de l'étiologie et de l'âge du malade. Mais en dehors même des paralysies,

la convalescence ménage de nombreux accidents, les uns prévus et

annoncés par le médecin, d'autres inattendus. Le malade peut. tout

d'abord, et c'est là fréquente éventualité pour les gens âgés,, ne jamais

sortir de son lit, et, gâteux, y demeurer jusqu'à la mort. On ne peut

d'ailleurs assigner aucune date à celle-ci; ce peut être demain, ce peut

être dans un nombre rigoureusement.indéterminé d'années,

La mort pourra être hâtée cependant par quelque escarre tardive ; il

est à remarquer que les troubles trophiques survenant longtemps après

l'ictus siègent non plus sur la fesse, mais tout au moins de préférence à

la région sacrée. Le rétablissement se fait en d'autres cas, mais demeure

incomplet : troubles aphasiques, affaiblissement de la mémoire ou de la

volonté, émotivité anormale, démence progressive, tout peut se rencon-

trer. Les rechutes enfin sont fréquentes et s'accompagnent d'un amoin-

drissement nouveau de l'ensemble des fonctions, tant intellectuelles que

physiques.

Diagnostic différentiel de l'apoplexie. Nous voulons parler ici du

seul diagnostic de l'ictus, et renvoyons à plus tard le diagnostic et la

valeur séméiologique du coma : peu d'accidents à vrai dire simulent

l'apoplexie. L'étiologie, l'âge, du malade, l'évolution des accidents contri-

buent à circonscrire bientôt le diagnostic. La syncope est en général

brève; le malade est pâle et non vultueux, caractères relatifs, il est vrais;

mais un examen soigneux met en évidence le trouble prédominant de

l'appareil circulatoire. L'hystérie et l'épilepsie, maladies à crises, simu-

lent parfois l'apoplexie. Le diagnostic peut être délicat. On s'appuiera pour

déceler l'hystérie sur les antécédents et l'alge des malades, sur la mise

en scène, sur l'absence de trouilles thermiques, respiratoires et circula-

toires. Il existe fréquemment du thrismus et un frémissement vibratoire

des paupières (Gilles de la Tourette). Le malade n'a éprouvé aucun vertige

. . [MOUTIER.]

182 APOPLEXIE ET COMA.

et la perte de connaissance est souvent fugitive : au réveil, il y a émission

abondante d'urines nerveuses et le tremblement est fréquent. On n'ac-

corde plus grande valeur à la recherche des stigmates, mais on pourra

déceler des zones hysterogenes.

Le diagnostic de l'ictus épileptique est parfois très difficile. Cependant

la répétition des accidents, leur brièveté, l'intensité du vertige, la cons-

tatation des morsures linguales, de mictions involontaires, la recherche

de l'aura, des équivalents, permettront de reconnaître le mal sacré.

Dans l'ictus laryngé, le malade ressent au larynx un vif chatouillement,

tousse, perd connaissance et tombe. Le retour à la normale est subit et

presque immédiat. L'ictus auriculaire s'accompagne de bruits subjectifs*'

extrêmement violents dans une oreille, avec vertige, intense et chute du

côté malade. La chute est d'une violence dangereuse; la durée de l'at-

taque est. connue dans l'ictus laryngé, extrêmement brève.

Description clinique du coma. Les pages précédentes où, dans une

même description, ont été compris l'apoplexie et l'état consécutif, nous

dispensent de revenir sur le coma isolé. Celui-ci, en effet, peut débuter

ou non par un ictus. Nous verrons il propos de sa valeur séméiologique

les caractères différents que lui imposent les etiotogies diverses.

Mentionnons seulement ici que l'intensité du coma peut être très va-

riable : dans les cas les plus légers (assoupissement, somnolence, sopor.

cataphore des anciens), on arrache le malade it sa torpeur par des appels.

des excitations répétées. Dans les états profonds ou carus, il y a suppres-

sion totale des réflexes et de la sensibilité. Parfois enfin, des alternatives

de torpeur et de lucidité, de dépression et d'excitation, de repos et de

délire ou de convulsions se répètent et se mêlent ; c'est lit le coma vigile

des anciennes terminologies.

11 est important de savoir chercher les causes éventuelles d'un état

comateux. Pour ce faire, chaque appareil doit être interrogé avec soin.

La présence de sang sur la tête fait envisager la possibilité d'un trauma-

tisme : le diagnostic se précise si l'on constate un écoulement de liquide

céphalo-rachidien par le ne ? l'oreille, ou si l'on reconnaît le trait d'en-

foncement de la voûte. On aura soin d'examiner la lace : pâleur ou con-

gestion, déviation, étal des yeux (ecchymose sous-conjonctivale) et des

pupilles; de noter le degré de résolution ou de paralysie, les contractures,

les convulsions. En étudiant les réflexes, il serait du plus haut intérêt de

constater l'extension des orteils (Babinski). ce qui impliquerait la certi-

tude d'une altération organique du faisceau pyramidal. Signalons encore

que des renseignements importants peuvent être fournis par l'haleine

(odeur d'acétone), les vomissements (présence de laudanum par exemple),

par la constatation d'oedènws, par l'examen des urines, du pouls, de la

respiration. Il est important de connaître et de suivre la température,

d'interroger l'état des viscères : il peut y avoir une pneumonie; le pa-

ludisme se décèlera par sa sptenomegatie. La peau peut présenter toute

une série d'indices, de premier ordre parfois : diabetidcs, éruptions

APOPLEXIE ET COMA. 1 R : i

furonculeuses traduisant également le diabète, plaques rosées de l'in-

toxication oxycarbonée, traces de violence (pendaison, strangulation).

Nous insisterons enfin sur la valeur de la ponction lombaire. On peut

trouver du sang (hémorragies des méninges ou des centres nerveux), de

la lymphocytose (méningite tuberculeuse, syphilis), de la pôlynucléose

avec microbes variables (méningites aiguës), plus simplement parfois de

l'hypertension, isolée ou associée à une faible lymphocylose (saturnisme).

Diagnostic différentiel du coma. Le coma étant un sommeil mor-

bide, ressemblera plus ou moins à tous les états qui comportent la

suppression ou l'affaiblissement de la conscience et du mouvement. Le

diagnostic peut donc être très difficile, surtout dans les cas atténués.

Le coma proprement dit montre une atteinte plus profonde de l'orga-

nisme que la somnolence des infectés ou l'assoupissement des conva-

lescents. Ces derniers donnent fréquemment d'un sommeil profond et

prolongé; mais cet état réparateur ne s'accompagne ni d'altération des

traits, ni de troubles des sensations. Le réveil est facile en général; et

les idées reprennent alors leur cours normal.

La stupeur est une prostration spéciale : le malade est hébété; on a de

la peine à fixer son attention, il ne se plaint pas, ne répond pas aux

questions posées, garde un instant les attitudes imposées, et cependant

cet état n'est ni le sommeil ni le coma. Il s'agit dune véritable inhi-

bition, d'un épuisement intense de l'organisme, en tous points compa-

rable à la stupeur locale des tissus contusionnés. Il y a lit une suspension

relative des échanges vitaux; et de même que localement it la stupeur

finissent par succéder la mortification et la gangrène, de même la stu-

peur générale est d'un pronostic sévère, et si elle n'est pas encore, le

coma, elle le précède souvent cependant. On la rencontre surtout chez

les épuisés et les grands traumatisés, niais également dans certaines

intoxications (urémie) ou bien au cours de la méningite tuberculeuse.

La léthargie, la catalepsie et 1" /¡ ! J/J110se sont encore des sommeils

morbides, spontanés on provoqués. On constate dans le premier de ces

états l'absence des réflexes, l'affaiblissement du pouls et de la respiration

et surtout t'tlyperexcitabititeumscntaire si spéciale. Nous insisterons sur

les attitudes figées de la catalepsie; ce trouble ne se rencontre pas seu-

lement dans l'hystérie, mais encore au cours des intoxications chroniques

comme l'urémie, des infections profondes comme la lièvre typhoïde, les

pneumonies graves, les méningites bacillaire ou à trypanosomes (maladie

du sommeil), etc. Dans ta genèse du sommeil hypnotique intervient la

suggestion. A côté de tous ces syndromes dans lesquels sans exception

l'état général reste excellent pendant un laps de temps extraordinaire, le

sommeil hystérique trouve sa place naturelle. On est souvent renseigné

déjà par les données acquises sur la névropathe que l'on examine. Fré-

quemment le début a été soudain, dramatique, marqué par un ictus

L'organisme ne souffre pas. Un battement, rapide fait vibrer les paupières

sur les globes oculaires convulsés, la température est normale, tarespi-

[MOUTIER]

18-4 . - , ' APOPLEXIE ET COMA. / >V .

ration câline, le pouls régulier : les mâchoires se serrent étroitement.

On peut déceler de l'hémianesthésie, constater la persistance du réflexe

abdominal et la flexion des orteils, parfois enfin, par excitation d'une

zone hystérogène, couper d'une crise convulsive le sommeil névropa-

thique. .

Il nous reste à écarter d'un mot l'asphyxie : la prédominance des

accidents circulatoires et respiratoires lui tracent, en dehors même des

conditions déterminantes, un tableau bien distinct du coma. '

Diagnostic étiologique de l'apoplexie et du coma. Ce diagnostic

est souvent difficile, et l'on ne saurait trop insister sur l'importance des

anamnestiques. Il peut être impossible de porter un diagnostic précis

sans l'interrogatoire des parents, des témoins à un titre quelconque. Le

diagnostic est évidemment facile, quand le coma dépend objectivement

d'un traumatisme, d'un empoisonnement, ou survient au cours d'une

paralysie générale, d'une méningite, d'une maladie cardiaque pour les-

quelles on soignait le malade auparavant. Et cependant, même en des cas

semblables, on ne saurait être assez prudent dans ses conclusions; il est

possible en- effet de voir coexister une encéphalopathie diffuse et un

rétrécissement mitral; un syphilitique peut être urémique, et de ce que

l'on a vu se succéder un certain nombre d'ictus anodins chez une hysté-

rique, il ne s'ensuit pas que le nouvel ictus participe a priori à la béni-

gnité antérieure des accidents. '

Le diagnostic de traumatisme est en général évident. Nous avons

insisté plus haut sur la valeur de la ponction lombaire et sur l'existence

des apoplexies tardives. Le traumatisme peut déterminer une contusion

cérébrale ou une compression par hémorragie; dans le premier cas il y

aura plutôt de l'agitation, plutôt de la dépression dans le second.

On constate parfois les contractures localisées de l'épilepsie bravais-

jacksonnienne; il s'agit généralement alors de fractures avec enfon-

cement. Une esquille peut même se détacher de la table interne et

déterminer un trouble morbide intense que l'examen extérieur n'explique

point. Certaines affections cérébrales déterminent également avec le coma

le syndrome jacksonnien; nous énumérerons brièvement la méningite en

plaques et le tuberculome des méninges, les tumeurs et les abcès du

cerveau. Le diagnostic est difficile si le malade est examiné dans le

coma, sans que l'on possède aucun éclaircissement sur la maladie anté-

rieure. Le tracé thermométrique donne peu d'indications dans ces cas.

La constatation de l'oedème papillaire serait évidemment d'un grand

intérêt. - ,

Les hémorragies méningées sont du nombre des affections qui peuvent

amener des convulsions localisées. Restreintes à un segment du corps

ou généralisées, convulsions et contractures sont précoces et d'un grave

pronostic. La ponction lombaire permet d'en distinguer certaines variétés,

mais non toutes; un examen négatif est donc sans valeur. Les grandes

inondations ventriculaires donnent un syndrome analogue.

APOPLEXIE ET. COMA. -Is5

Il.faut savoir que les .méningites dépendant de la bacillose ou de quel-

que infection traumatique ou septicémique (pneumocoque ou ménin-

gocoque), peuvent débuter ou plutôt se -révéler parmi ictus. Plus souvent

à vrai dire il y a somnolence^ ou stupeur et coma progressif. La.ponction

lombaire est ici d'un secours incomparable.

Le plus souvent, les troubles étudiés, ictus et coma, dépendent

el' hél1w1Tagies ou de ramollissements cérébraux. Ces accidents déter-

minent les syndromes typiques que nous avons précédemment décrits.

Il est malheureusement pratiquement impossible de discerner l'hémor-

ragie du ramollissement, et les hypothèses les plus étudiées ne se

vérifient pas toujours à l'autopsie. Cependant, avant 40 ans il s'agit le

plus souvent d'embolie cardiaque ou de thrombose syphilitique; après

cet âge, il n'est plus de données étiologiques précises. La courbe thermo-

métrique ne fournit aucun élément utile. Disons seulement avec Trous-

seau qu'en faveur du ramollissement se trouveront être une évolution

graduelle des accidents, l'absence de perte de connaissance, de choc, en

un mot l'intensité moindre du coma. Une marche violente, une atteinte

profonde des différentes facultés témoigneront plutôt d'une hémorragie.

Encore une fois .ce ne sont que des présomptions souvent contestables.

La ponction lombaire elle-même ne donne pas absolument toujours la-

solution requise.

Il est fréquent d'observer le coma progressif dans la paralysie géné-

Tale, des ictus dans le tabès et la sclérose en plaques. Ces troubles font

aussi partie du syndrome clinique du pouls lent permanent. Enfin, la

grande crise épileptique se termine par une phase de coma légitime avec

hyperthermie fréquente; les antécédents, les signes habituels (miction,

morsures, pétéchies cervicales) révéleront d'ordinaire la cause du mal. -

Il convient d'ajouter que le diagnostic peut rester en suspens, l'urémie,

les tumeurs cérébrales, les méningites, un hématome pouvant déter-

miner des accès épileptiformes.

Certains comas sont encore mal étudiés, tels sont les accidents du

coup de froid et de l'insolation. Leur diagnostic est facile; on sait que.

le coup de chaud s'accompagne d'une hyperthermie (42° à 45°) et d'une

agitation extrêmes (convulsions). Certaines maladies infectieuses,

variole, typhoïde, pneumonie, etc., s'accompagnent également de sopor;

le paludisme présente même des crises comateuses périodiques, que l'on

peut faire disparaître par injection sous-cutanée de quinine.

Innombrables sont les comas toxiques. Leur cause peut être intrin-

sèque ou extrinsèque. La goutte, l'éclampsie, le cancer, les affections

gastro-hépatiques s'accompagnent fréquemment d'assoupissement mor-

bide. Mais l' 1t1'émie et le diabète déterminent des accidents plus

fréquents et plus graves. 11 est rare que le coma s'installe d'emblée; il

est généralement précédé de crises épileptiformes, d'accès de dyspnée

pour l'urémie, de diminution de sucre avec embarras gastrique et odeur

d'acétone en l'haleine, puis de somnolence pour le diabète. Le visage est

[MOUTIER.]

186 APOPLEXIE ET COMA.

pâle dans les deux cas, la respiration coupée de pauses et inégale dans le

premier (Cheyne-Stokes),. suspirieuse et profonde dans le second

(Kussmaul-King). L'urine retirée de la vessie montre du sucre chez

celui-ci, de l'albumine chez cet autre. Nous n'insistons pas sur les signes

capables d'affermir le diagnostic, bruit de galop ou furonculose, etc.

Il convient de remarquer que l'enfant réagit avec intensité et présente

plus souvent des convulsions que de la dépression. Chez lui s'observent,

en dehors des néphrites, des méningites, causes banales, quelques fac-

teurs 'spéciaux de coma. tels l'helminthiase et la dentition.

Il nous reste à examiner les comas par intoxication extrinsèque. Le

diagnostic en est difficile, parfois impossible. si l'on ignore l'agent causal.

De plus, beaucoup de médicaments déterminent les mêmes réactions

morbides, et cela ne laisse point que de restreindre les éléments de

diagnostic en diminuant la valeur de la plupart d'entre eux. Les acci-

dents causés par les aliments, par les champignons sont de deux ordres :

excitation ou dépression. Il existe nettement deux catégories de poisons,

les uns convulsivants, les autres paralysants; les pupilles sont tantôt

punctiformes, tantôt dilatées. Ces accidents s'accompagnent généralement

de troubles gastro-intestinaux à grand fracas. Du reste, il n'est pas de

'toxique qui ne puisse amener le coma; beaucoup, à vrai dire, déter-

minent plutôt de la stupeur et du collapsus avec hypothermie que du

coma proprement dit, les centres circulatoires et le coeur lui-même étant

particulièrement touchés.

L'action de l'alcool est généralement renforcée par le froid : l'al-

coolique comateux est, pour cette raison, secoué d'ordinaire d'un

grand frisson de défense. Si les antécédents étaient inconnus, on pour-

rait se guider sur les vomissements et le caractère spécial de : toutes les

déjections de l'ivrogne. Il faut bien savoir que toute haleine empestant

l'alcool ne traduit pas une intoxication par ce produit; la charité popu-

laire se fait un devoir, en effet, de verser un cordial alcoolique entre les

dents de tout homme ramassé sans connaissance; ce petit détail est utile

à retenir.

Dans l'intoxication par Yoxyde de carbone existent de la congestion

du visage, des plaques rosées sur le corps. Le sang veineux coule ruti-

lant et présente un spectre caractéristique. Le coma est généralement

précédé de convulsions violentes. La convalescence, si le malade survit,

est longue, et marquée d'accidents nombreux, polynévrites, troubles

trophiques. Des convulsions encore précèdent d'ordinaire l'installation

du coma chez les saturnins. Celui-ci est donc rare d'emblée : délire ou

accès épileptiformes annoncent l'imminence des accidents nerveux plus

graves. L'urémie ressemble à s'y méprendre au saturnisme; les deux

intoxications impriment à la respiration le rythme de Cheyne-Stokes,

mais il y a plutôt mydriase lorsque le plomb est en cause, myosis s'il

s'agit de brightisme.

Le coma est parfois précoce, plus souvent tardif dans l'empoisonne-

APOPLEXIE ET COMA. 1X7

nient par le phosphore. Il se peut que on aie connaissance de la gastro-

entérite et de l'ictère antérieurs. Le foie est gros; la vessie ne renferme !

que quelques grammes d'une urine extrêmement albuinineuse; les

excréta présentent une odeur alliacée et une luminosité caractéristiques.

L'arsenic provoque unc yastro-cntéritc ciïrayante, cholériforme; le

malade est extrêmement cyanose, et le coma est coupé de convulsions

intenses. ,

Le myosis caractérise les accidents dus aux opiacés, la mydriase les

accidents déterminés par les solanées (belladone, atropine, jusquiame).

De la congestion et du délire accompagnent ceux-ci, de l'hypothermie et

de la pâleur ceux-ta. Les hallucinations sont très violentes; et l'on peut

parfois reconnaître grâce aux vomissements, à leur odeur, aux taches

empreintes sur le linge, l'agent efficient, laudanum d'ordinaire.

L'aconit, la strychnine, la digitale déterminent de la mydriase; le

pouls est misérallle et cléyressihle clans le .premier cas, extrêmement

ralenti dans le dernier. L'intoxiqué par l'aconit présente une somnolence,

un coma progressifs; s'il peut s'exprimer encore, il accusera un froid

intense et des fourmillements pathognomoniques aux extrémités, notam-

ment au bout du nez. Quant il la strychnine, ce toxique détermine un

véritable tétanos expérimental.

Traitement. Au moment de l'ictus, il convient de débarrasser le

malade des obstacles au fonctionnement de la circulation et de la respi-

ration. S'il existe un état syncopal marqué, on aura recours aux stimu-

lants dil1usibles tels que l'acétate d'ammoniaque, la cannelle, et surtout

aux injections sous-cutanées de caféine et d'éther. Si le visage est

vuttueux, s'il y hypertension manifeste du pouls, on pourrait, à la

rigueur, pratiquer une saignée on mettre quelques sangsues aux mas-

toïdes. En réalité, en dehors des accidents toxiques, urémie, empoi-

SOIlI1l'tlI('lll oxycarboné où la saignée a une indication précise, immédiate,

il vaut mieux ne pas saigner. La glace sur la tête, les injections de

sérum sont pour le moins inutiles ; on pourra mettre des sinapismes aux

jambes. Dans les intoxications, les tractions rythmées de la langue peu-

vent être d'un grand secours. Mais encore une fois, les causes d'un ictus.

d'un coma sont si multiples, que l'on ne saurait poser que des prin-

cipes très généraux.

On veillera au bon fonctionnement des réservoirs; un lavement sera

administré, la vessie sera évacuée. Enfin, sous prétexte de ne pas exposer

les comateux aux pneumonies de déglutition ou il la mort par suffoca-

tion, on ne laissera pas les malades se caehectiser faute de soins; et si la

déglutition est impossible ou dangereuse, on pratiquera le gavage à la

sonde. On vérifiera soigneusement la mise en place de l'instrument dans

l'oesophage (il y a cyanose si la sonde se trouve glissée dans les voies

aériennes). Ainsi, l'on pourra maintenir, prolonger les malades, et celle

prolongation est de première importance dans une affection où le

médecin est réduit il suivre au jour le jour l'évolution des phénomènes.

[MOUTIER] ]

188 APOPLEXIE ET COMA. -

Beaucoup de comateux par hémiplégie ou ramollissement meurent en

effet tout simplement de faim.

Après l'ictus, pendant le coma proprement dit, on veillera surtout aux

soins hygiéniques ; un matelas d'eau, des linges propres et même stéri-

lisés permettront, dans la mesure du possible, d'éviter les escarres. Au

cas où celles-ci, malgré tout, surviendraient, des pansements il l'eau

oxygénée, au permanganate de potasse, à la vaseline stérilisée additionnée

ou non de substances épidennisantes, la pondre de Lucas-Champion-

nière, permettraient d'enrayer les accidents. Le massage méthodique

des bords de la perte de substance serait, d'après Teller, un très utile

adjuvant. On asseoira le malade et on le fera se lever le plus tôt possible

afin de prévenir les troubles tropho-infectieux de la peau, afin de lutter

également contre l'hypostase et la pneumonie. L'cau-de-vie allemande

et surtout les lavements viendront à bout des constipations opiniâtres;

on surveillera toujours avec soin l'évacuation de la vessie.

L'alimentation sera modérée, laitages et bouillon. Si le malade se réta-

blit, il s'astreindra au régime le plus sévère : il ne devra, ni fumer,

ni boire ; il mangera peu de viande et s'alimentera légèrement le soir.

On s'efforcera enfin de rééduquer, s'il y a lieu, l'aphasique ou le para-

lytique. '

SOMMEIL MORBIDE, INSOMNIE

par le Dr MOUTIER

SOMMEIL MORBIDE

Le sommeil normal est la suspension de l'activité cérébrale volontaire.

Il n'existe pas d'anesthésie pendant sa durée. Le réveil est facile et ne

s'accompagne jamais d'amnésie pour les événements antécédents. Les

sommeils morbides présenteront donc à des degrés variables des carac-

tères opposés.

Le degré le plus atténué des sommeils morbides est la somnolence, le

plus accusé le coma, étudié précédemment. Dans la somnolence, le

malade a tendance il s'endormir il toute heure, en toute situation (H<7 ? 'co-

lepsie). Il est presque constamment assoupi, obnubilé; et s'il est aisé de

faire cesser, au moins relativement, cet état de torpeur, l'éveil est de

peu de durée, et le sommeil reparaît. Cette somnolence s'observe au

cours des grandes pyrexies. chez les convalescents, chez les accou-

chées, d'une façon générale chez tous les blessés, chez tous ceux qui ont

eu à subir un choc physique ou moral les ayant profondément déprimés.

Les intoxications provoquent encore l'assoupissement, trahissant en

maintes circonstances l'imminence du coma. Dans le vertige paralysant

de Gercer, au cours de l'évolution de la polioencéphalile supérieure,

aiguë, s'observent également des périodes de somnolence. Ces affections

sont, à vrai dire, de la plus grande rareté.

Une somnolence irrésistible, répétant incessamment ses attaques,

terrassant le malade; pour ainsi dire sans répit, le surprenant au milieu

d'une phrase, coupant un geste ébauché, s'observe au cours de la mala-

die du sommeil (méninge-encéphalite diffuse à trypanosomes). Le

sommeil est léger, facilement interrompu. Le malade demeure entre ses

crises hébété, le regard atone, présentant tous les signes d'une obnu-

hilalion intellectuelle profonde. Le diagnostic est en général aisé. La

maladie du sommeil présente une aire géographique particulière : les

malades observés en Europe ont séjourné au Sl'l11'gal ou dans la région

des grands Lacs. On peut déceler des trypanosomes dans le liquide

céphalo-rachidien. Il existe une asthénie extrême, de la céphalée, du

tremblement lingual, un certain degré de myotonie, mais les troubles

[MOUTIER.]

1 \10 SOMMEIL MORBIDE. ,

pupillaires font défaut. Insistons enfin sur l'hypertrophie ganglionnaire

et sur l'existence dune fièvre rémittente il grandes oscillations. On a

pu décrire également dans une autre méningite, dans la méningite tuber-

culeuse du nourrisson, une forme somnolente (Lesage et Alrami). Au

début existent seulement les accès de sommeil, mais « peu il peu, la

somnolence s'accentue, l'enfant dort constamment, ne se réveille que;

pour boire et se rendort dès qu'on cesse de l'exciter. La somnolence;

aboutit enfin aun coma profond ». '

Le sommeil, dans les tumeurs cérébrales, peut se présenter sous deux

formes. On observe soit des accès de somnolence passagère, soit de

véritables crises d'un sommeil souvent intense, persistant plusieurs

semaines ou même plusieurs mois. Le début de telles crises peut être

progressif chez un malade présentant par ailleurs divers symptômes de

tumeur encéphalique. Il peut au contraire être brusque, survenir en

pleine santé, présenter tous les caractères d'un signal-symptôme. Con-

fondu jadis avec le sommeil hystérique, le sommeil symptomatique d'une !

néoplasie cérébrale est souvent d'un diagnostic délicat. La coexistence

d'hémiplégies transitoires ou non, la constatation d'une stase papillaire,

contribueront il discerner l'étiologie précise. Ajoutons que ce sommeil

symptomatique est un phénomène inconstant : on l'observe dans certains

cas, il manque en un grand nombre d'observations sans qu'on en puisse

pressentir la raison. Il en existe plusieurs types. Nous distinguerons,

avec Raymond, des accès d'un sommeil normal ou presque : les malades

se réveillent facilement, causent et mangent élans l'intervalle des accès.

Dans un second ordre de faits, il existe une somnolence, une torpeur

continues avec obnubilation au réveil. Enfin, le sommeil de plus en plus

profond fait place au coma : le réveil est il peu près impossible.

On peut observer des phénomènes analogues (torpeur, sommeil) au

cours de la syphilis nerveuse; mais celte éventualité demeure exception-

nelle, l'insomnie, plutôt que le sopor, étant (le règle au cours de la

syphilis cérébrale. Dans la paralysie générale au contraire, la narco-

iepsic est fréquente. Elle l'est encore, mais avec des caractères plus

tranchés, dans l'épilepsie. Les malades éprouvent un besoin de dormir

subit, irrésistible, de courte durée en général, se reproduisant il des

intervalles plus ou moins rapprochés. Ce sommeil impérieux est accom-

pagne de ronflements; il précède parfois la crise épileptiquc légitime;

il en est le plus souvent un équivalent. Le sommeil est ici des plus

profonds. '

Au cours des sommeils morbides que nous venons de passer rapide*

ment en revue, le malade endormi demeurait inerte, passif en un mol.

Dans une série de faits tout différents, la période; de sommeil n'est nulle-

ment une période de repos absolu. Le cerveau du malade et le malade

lui-même, en partie du moins, présentent une certaine activité. Il en est

ainsi dans les sommeils artificiels observés chez les hystériques. Ces

états morbides sont en effet moins des sommeils que des manières

SOMMEIL MORBIDE. 1 fH

d'exister ou de vivre différentes de l'état normal, distinctes de lui

par l'amnésie qui suit le retour a la normale. Aussi un certain nombre

d'entre eux ont-ils été ajuste titre qualifiés d' « états seconds ».

Ces sommeils artificiels peuvent se, grouper en deux séries, selon

qu'ils s'accompagnent ou ne s'accompagnent pas d'ambulation.

Le sommeil sans aazbulotioa2 s'observe chez les hystériques ainsi que

dans les états cataleptiques associés. Le sommeil hystérique survient

chez les prédisposés par l'effet d'une émotion ou d'un traumatisme

insignifiants ou violents. 11 s'observe généralement chez les individus

présentant de grandes crises. Le malade tombe foudroyé (forme apoplec-

tique), ou s'assoupit doucement (forme narcoleptique). Le sujet endormi

ne ronfle pas. 11 demeure pâle, froid, les extrémités cyanosées. Le

système, musculaire n'est jamais en état de résolution complète; il existe

même fréquemment un degré notable de contracture. On observe tou-

jours un frémissement caractéristique des paupières et de l'orbiculaire.

Le pouls, la température de la respiration sont calmes le plus souvent.

11 existe; parfois de la suggestibilité pendant le sommeil. La durée de

ce dernier peut être de quelques minutes à plusieurs mois, à plusieurs

années. Il se manifeste toujours en ces cas une dénutrition intense.

La fin de la crise peut être calme, le réveil se faisant doucement,

mais une crisc convulsive la marque le plus souvent.

Les sommeils avec aanbaclatioz sont de deux ordres : spontanés (som-

nambulisme) ou provoqués (hypnose). Le somnambulisme est un état

morbide de l'enfance et de l'adolescence. C'est un sommeil, c'est-à-dire

un état d'obnubilation intellectuelle, au cours duquel un certain nombre

d'actes sont exécutés comme à l'état de veille, en apparence du moins.

Le somnambule se couche et s'endort comme d'habitude; mais il est rare

qu'une crise survienne sans que quelque fatigue ou quelque contrariété

n'aient troublé l'équilibre nerveux du sujet. Au milieu de son sommeil,

le dormeur marmotte, mâchonne, puis se lève, va, vient, travaille,

exécute souvent des actes dangereux (marche dans des conditions d'équi-

libre fort difficiles il maintenir, notamment). 11 se déplace les yeux mi-clos

ou grand ouverts, le regard fixe, les pupilles immobiles. L'anesthésié du

léguaient est complète; il existe même un certain degré d'anesthésie ou

mieux d'inhibition sensorielle : le somnambule, par exemple* ne voyant

que les seules lumières allumées par lui. Au bout d'un temps variable,

le dormeur se recouche. L'oubli est complet au réveil : tout s'est passé

dans la sphère du rêve.

L'hypnose n'est autre qu'un somnambulisme provoqué. C'est un

sommeil artificiel obtenu par suggestion. On l'obtient soit par l'influence

d'impressions sensorielles monotones (fixation .d'objets lumineux, audi-

tion de sons et de timbres constants, ou même isolement sensoriel

absolu), soit par l'influence d'une volonté étrangère (suggestion propre-

ment dite). Les effets du sommeil hypnotique ont été classés un peu

artificiellement par l'ancienne école de la Salpêtrière en léthargie, cata-

[MOUTIER.]

192 . INSOMNIE.

lepsie et somnambulisme. Il existe élans la léthargie une hyperexcitabitite

neuro-musculaire très intense; dans la catalepsie, au contraire, de la

contracture et la possibilité de garder presque indéfiniment les attitudes

les plus fatigantes. Dans le somnambulisme, le sujet hypnotisé subit les

différentes suggestions de son magnétiseur, sans que d'ailleurs la volonté

de celui-ci aille jusqu'à pouvoir lui faire exécuter autre chose que des

crimes de laboratoire avec des armes inoffensives. Il existe dans cet état

une hyperexcitabilite non plus neuro-musculaire comme dans la lé-

thargie, mais cutanéo-iuusculaire. L'oubli au réveil est en général

absolu. Fort en honneur il y a un certain nombre d'années, les études et

les méthodes hypnotiques ont perdu de leur ancien intérêt et de leur

prestige depuis que l'on a reconnu leurs inconvénients et même leurs

dangers.

Le somnambulisme spontané peut envahir la vie normale, se substi-

tuer finalement à elle. Il se constitue ainsi un véritable dédoublement

de la personnalité; un état second existe il côté de l'étal, primitif

de l'individu. Il se produit souvent des crises convulsives au départ

des deux états, Il semble finalement que l'état do veille soit l'état normal,

d'où le nom de vigilamblllisme donné il cet automatisme envahissant.

L'oubli est le plus souvent complet d'un état, pour l'autre; il se peut

cependant que. les malades en état de viguambutismc, souvent plus

alertes, plus intelligents que dans la vie ordinaire, primitive, aient

conscience et souvenir de cet état primitif.

Enfin, l'on peut, dans un certain nombre d'étals morbides, chez les

hystériques, les épileptiques, les alcooliques, observer des accès d'auto-

matisme ambulatoire spécial, avec amnésie au réveil. Ce sont là de véri-

tables fugues, il bien distinguer toutefois des déplacements impulsifs,

mais conscients, des aliénés voyageurs. Dans l'automatisme ambulatoire

que nous éludions ici, l'acte est soudain, irrésistible, ou précédé d'une

aura. Il est accompli intelligemment, sans violence, mais il est le plus

souvent sans but précis. Le malade part, voyage, sans que ce voyage ait

d'utilité, ou soit même en rapport avec les occupations normales ou les

préoccupations habituelles du sujet. L'absence peut durer plusieurs

jours, plusieurs mois, et le malade se réveille; parfois dans une ville

étrangère, sur un rivage ou sur une route totalement inconnus de lui, il

des centaines, il des milliers de kilomètres de son point de départ.

INSOMNIE

L'insomnie présente plusieurs modalités cliniques : ou bien le som-

meil larde à venir, ou bien les nuits sont (col11'técs, ou bien encore le

malade s'endort, mais se révcille bientôt, pour se rendormir avec une

difficulté plus ou moins grande. Ce sommeil coupé se trouve d'ailleurs

INSOMNIE. : 195

rendu plus pénible, encore par l'existence fréquente de cauchemars terri-

fiants..

L'insomnie résulte toujours d'une excitation anormale du système ner-

veux; mais elle peut être de cause générale, dépendre dune affection

systématisée, ou provenir d'une maladie strictement nerveuse ou mentale.

Les fautes d'hygiène et d'alimentation, l'abus des médicaments sont

une cause fréquente d'insomnie. II en est de inouïe de toutes les intoxi-

cations; et l'insomnie au cours du diabète, de la goutte, de l'urémie,

chez les alcooliques enfin acquiert une véritable valeur pronostique. Les

maladies chroniques la déterminent aussi. Les tuberculeux, les syphi-

litiques à la période secondaire dorment peu et dorment mal; il en est

de même encore au cours des affections cardiaques, dans les grandes

maladies de l'appareil digestif (notamment dans le cancer gastrique).

Un grand nombre d'affections aiguës chassent également le sommeil.

Dans un certain nombre de cas, l'éréthisme nerveux est particulière-

ment intense, et l'insomnie presque absolue peut s'observer. Il en est

ainsi chez les prurigineux, chez les sujets présentant une excitation

génitale anormale, ehez tous ceux qui souffrent enfin. L'insomnie est

notamment de règle au cours des névralgies.

L'insomnie symptomatique d'une affection nerveuse particulière est

rare; il n'est guère à citer dans cet ordre d'idées qur l'insomnie pl'od1'o-

mique des crises d'épilepsie.

Les préoccupations sont des causes fréquentes, banales d'insomnie.

Ces préoccupations sont tout spécialement intenses chez les aliénés, l'idée

fixe écartant toute possibilité de repos. Ajoutons que certains individus

ne peuvent parvenir il trouver le sommeil parce qu'ils ont peur de ne

pouvoir s'endormir, éprouvant de ce chef une véritable anxiété dès qu'ils

s'étendent. C'est là une véritable phobie de l'insomnie.

Signalons enfin l'insomnie évolutive ou insomnie dite essentielle des

vieillards. Il est fréquent, de rencontrer quelque intoxication rénale ou

hépatique à l'origine de celle variété.

11 est autant de traitements que de formes d'insomnie. On traitera ce

trouble morbide par la thérapeutique spécifique de la maladie causale;

on supprimera l'intoxication médicamenteuse, on instituera le régime

lacté ou la cure de déchlomration s'il y a lieu. Dans certains cas les ana-

phrodisiaques. dans d'autres les calmants directs de la douleur, opiacés,

cocaïne, seront les agents de choix. Enfin, les : lI1tine\'Yins proprement

dits, comme la valériane et les bromures auront leur part d'indications

précises. L'hydrothérapie (enveloppements froids, bains tièdes prolon-

gés), est un très utile adjuvant en la plupart des cas. Les hypnotiques

vrais doivent être au contraire maniés avec prudence : leur action

s'épuise vile, l'innocuité n'en est point toujours parfaite. Leur emploi est

il recommander seulement dans l'insomnie des neurasthéniques, des snr-

menés, des mentaux en général.

I'n.vruye XI : UR01.. 13

[MOUTIER.]

LES TROUBLES DE LA PAROLE

par le D MOUTIER

En dehors de l'aphasie, qui fera l'objet d'un chapitre spécial, le lan-

gage oral peut présenter des troubles variés dans un grand nombre

d'états pathologiques.

TROUBLES DU LANGAGE ORAL

Une démarcation fondamentale s'établit entre les malades présentant

de la mutité et les malades capables encore de suivre une conversation.

d'une façon si décousue soi t -elle.

1. Toute conversation est impossible avec le malade.

L'on se trouve en face d'un véritable muet. Il faut rechercher si celle im-

possibilité de converser tient à ce que le malade ne perçoit pas les ques-

tions posées, ou bien il ce que, tout en les comprenant, éventuellement,

il ne peut formuler sa réponse.

A) La parole n'est pas comprise. On sait que tout phénomène de

perception se décompose en deux actes élémentaires, un acte sensoriel

d'enregistrement simple, un acte intellectuel d'interprétation. Le trouble

de la compréhension du langage oral peut donc tenir soit à un (rouble

sensoriel périphérique, soit à un trouble de l'intelligence centrale.

a) Le malade entend-il les paroles qui lui sont adressées ?

L'examen de l'audition est extrêmement important et prime toute autre

recherche chez tout homme dont la compréhension du langage est défi-

ciente. Il ne suffit pas de s'assurer si le malade entend des bruits gros-

siers et intenses tels que ceux produits par le choc d'un couvercle de

métal, d'un objet en verre ou d'une claque dans les mains. tant recher-

cher l'état de l'audition pour les bruits plus délicats, tels que le tic-tac

de la montre, la vibration du diapason, etc. Il peut s'agir de surdité l'ul-

gaire, acquise ou congénitale (surdi-mutité) ou de; surdité labyrinthique.

Dans ce dernier cas, l'affection débute souvent par nn ictus; les phéno-

mènes fluctuent d'un jour à l'autre; les paroles prononcées sur union

normal mais articulées nettement, en détachant soigneusement les syl-

labes, sont souvent mieux saisies que les sons émis avec force et sur un

Ion élevé.

LES TROUBLES DE LA PAROLE. 1115

b) Le malade ne présente pas de trouble sensoriel. Il entend les

paroles, mais ne les comprend pas. On explore avec soin, en telle

occurrence, l'état général de l'intelligence. Le malade se rend-il seule-

ment compte que l'on cherche à nouer conversation avec lui ? Semblable

trouble s'observe chez les idiots, les aliénés, les déments organiques.

Il est assez fréquent d'observer en pareil cas, non pas une mutité

absolue, mais une nullité relative. Le malade peut parler, se tient il lui-

même des discours plus ou moins intelligibles, mais demeure silencieux

dès qu'on lui adresse la parole, et parait absolument ignorant des questions

posées .

Un malade qui ne comprendrait pas le langage oral malgré l'intégrité

de l'appareil auditif périphérique, malgré l'intégrité de l'intelligence

générale, devrait être tenu pour atteint de surdité verbale (Voir au cha-

pitre de l'ApHASIE). Nous faisons de grandes réserves sur la validité cli-

nique de cette l'orme, et croyons avec Pierre Marie que les cas de surdité

verbale pure publiés il ce jour relèvent simplement du cadre des sur-

dités d'origine périphérique.

t 13) Le malade comprend ce qu'on lui dit mais il n'exprime pas sa

pensée. Il est il cela trois ordres de raisons, soit que le malade ne

sache pas parler, soit qu'il ne le puisse pas, soit qu'il ne le veuille pas.

a) Depuis l'enfance, le malade ne sait plus 01/ n'a jamais su parler.

Dans cette catégorie rentrent les cas de surdi-mutité et ceux connus

sous le nom d'audi-ozutité. On sait que le plus grand nombre des sourds-

muets conserve en général quelques vestiges d'audition, ceux-ci étant

plus accusés dans la surdi-mutité congénitale que dans la surdi-mutité

acquise. `

On sait encore que le plus grand nombre des sourds-muets doivent

leur incapacité de parler il la surdité existant, soit dès la naissance, soit

dans l'enfance, puisque; les enfants ayant parlé mais devenant sourds il (i,

7 ans et même plus tard, sont frappés consécutivement de mutité. 11 est

rare épie cette mutilé soit absolue : les sourds-muets peuvent souvent

dire pa-pa, ma-ma. Les quelques mots conservés sont prononcés avec

une raucité très caractéristique qui persiste et caractérise encore leur

parole lorsqu'on arrive il les « éduquer ».\1L illl]JOrI(" au point de vue

dune hérédité possible; pour les descendants, de distinguer la surdi-

nuttité acquise de la siireli-mulité congénitale, infiniment plus grave.

La surdi-mutité vraie doit être' distinguée de la surdi-mutité hysté-

rique étudiée par Launois et son élève F. Chavanne. Celle-ci a plus sou-

vent un début brusque, fréquemment, traumatique. La durée en est géné-

ralement plus courte; la guérison peut être aussi brusque que le début.

On peut observer aussi la simulation de la surdi-mutité. On se souvien-

dra épie le sourd-mue) véritable ne fait jamais de fautes d'orthographe

puisqu il ne connaît les mots que par leur physionomie graphique, tandis

qu'un simulateur peu instruit sera bien plus porté à commettre des fautes

de ce genre. , : : .

[MOUTIER.]

100 LES TROUBLES DE LA PAROLE.

Quant Il l'attcli-nttclité (aphasie congénitale de ! ul>sm;ml), c;lle consiste

en ce que l'enfant, tout en entendant, est cependant muet. Il va de soi

que, par définition, il ne s'agit ici nullement d'idiots, mais d'enfants

âgés d'au moins on 4 ans (car, plus jeunes, on pourrait incriminer un

simple retard de la parole), chez lesquels l'intelligence semble normale

Mais l'est-elle réellement ? Il semble bien difficile de l'affirmer, quoique

plusieurs auteurs dignes de foi assurent qu'il en était ainsi dans quelques-

uns des cas observés par eux.

1) Le uzalccde zzr peztt as pazler (ou du moins, il ne peut émettre'

qu'un nombre de mots tout il fait insuffisant il assurer l'échange des