ARCHIVES

DE E

NEUROLOGIE

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DE Il

NEUROLOGIE

REVUE MENSUELLE

DES MALADIES NERVEUSES ET MENTALES

Fondiïiï par J.-M. CHARCOT

PUH

A. JOFFROY

Professeur de clinique

des

maladies mentales

a la Faculté de médecine

de Paris.

V. MAGNAN

Membre de l'Académie

de médecine

Médecin de l'Asile clinique

(Sle-Anne).

F. RAYMOND

Pi ofesseur de clinique

des maladies

du système nerveux

à la Faculté de médecine

de Paris.

COLLABORITEUITS PRINCIPIUX

MM. ABADIE, AUBRY, ATHANASSIO, BAIIINSICI, BALLET, BLANCHARD (R.),

BLIN, B01SSIEII (F.), BONCOUR (P.), BOYER (J.), ))tt[ANÛ (M.), BI11SSAUD (E.),

BltOllAItUEL(l'.), BRI;NET (D.), CATSA ItAS,f.ESTAN, ( : HABDEIiT, CHAI10\, CtlItISTIAN,

COLOLIAN, CULLERRE, DEUOVE (M.), UENY, 111 ? vpy, DUCAMP, ! )UVAL (MtTH.),

ESTEVES, FAUCHER, FERE (Cn ), FENAYROU, FEIU11EB, FitANCOTTE,

GILLES ))E LA TOIJI,ETTE, GAIiNll : li (S.), GOhlltA(1LT, f.ItASSET, KATZ,

ICI : ItAYA L, KOUINUJ1'. LlUAhIE, LA\DIUZY, LEG1141N, LENOBLE, L\VOFF, MABILLE,

MARANUON DE MONTYEL, MARIE, 511RALLIÉ, 11USGItAVE-( : I,AY, NOIR,

PARIS (A.), l'IEItItI : T, PITRES, REGIS, ItEGNAItU (P.) RÊGNIrit (P.), RELLAY (P.)

RICHER (P.), ROTH (R'.), SÉGLAS, SÉRIEUX, SbLi.1111t, SOUKHAIVOFF,

SOUQUES, snr))Y (J.), TAGUET, TI·.INTI R1ER (E.), THILO (Or.),

THUIIE (11.), URRIOLA. VALLON, VILLAIII), VOISIN (J.), YVOI (P.).

Rédacteur en chef : BOURNEVILLE

Secrétaires de la rédaction : J.-B. CHARCOT ET J. NOIR

Dessinateur : LEUBA

Deuxième série, tome XI. 1901.

Avec t3 figures dans le texte et 3 planches.

)'AH ! S

BUHKAUX DU ! 'IiOGIiG'S AIDICAL

14, rue des Carmes.

1901 1

Vol. XI. Janvier 1901. N° 61.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

REVUE CRITIQUE.

Anatomie et physiologie pathologiques du tabès. -

(Doctrines de l'école de Vienne contemporaines.)

Par JULCS S 0 U R Y,

Directeur d'éludés à l'École pratique des Hautes-Études à la Sorbonne.

u Heureux ceux qui croient qu'il est en mé-

n decine des questions sur lesquelles la science

« est faite, et que le tabès est de celles-là. »

Pierre MAniE.

Leçons sur lesn ? aladies de La moelle, p. 380.

Il est constant que Leyden en attribuant l'ataxie, dans le tabes,

à des troubles de la sensibilité, entra dans la voie de la véritable

explication scientifique de ce phénomène. Lorsque la lésion anato-

mique du tabes, la lésion des racines et des cordons sensitifs de la

moelle épinière, n'était pas encore connue, on la localisait, par

hypothèse, avec Duchenne (de Boulogne), soit dans le cervelet,

centre de la coordination des mouvements, soit, selon Brown-

Séquard, en d'autres centres de coordination plus élevés que la

moelle épinière, soit encore, suivant Charcot, en des fibres coor-

dinatrices spéciales situées à proximité des bandelettes externes

des cordons postérieurs. Todd avait admis que par ces cordons

devaient passer des fibres à direction centrifuge servant à trans-

mettre à la périphérie l'influence coordinatrice du cerveau. « Dans

la moelle épinière, écrivait Erb, il doit exister des fibres centri-

fuges servant à la coordination, et c'est uniquement quand ces

fibres sont lésées dans une affection spinale que l'ataxie se mani-

feste. Où sont ces fibres ? On l'ignore complètement. Provisoire-

Arciiives, 21 série, t. XI. ' ' '1 1

2 REVUE CRITIQUE.

ment, on doit songer, dans l'ataxie, à une lésion des cordons

postérieurs et surtout, à en juger d'après les dernières recherches

de Charcot, des parties latérales de ces cordons, région des ban-

delettes externes du faisceau fondamental des cordons postérieurs

de Flechsig. » En un autre endroit, Erb, encore préoccupé des

fonctions du cervelet, inclinait à localiser les « fibres coordina-

trices » dans le faisceau cérébelleux direct de Fleclisig, par consé-

quent dans des parties qui, croyait alors Leyden, sont loin de

participer avec constance aux processus pathologiques du tabès

et qui, selon Striimpell, demeureraient indemnes dans les cas

types de cette maladie. De l'existence des « fibres spéciales de

coordination », on ne savait rien en fait. Leyden n'apercevait

point pourquoi, en outre de la voie motrice des cordons latéraux

des pyramides, allant des centres de coordination cérébrale aux

appareils périphériques de la motilité, il était utile de supposer

l'existence d'autres fibres à direction centrifuge passant parles

cordons postérieurs. Aussi bien, la clinique et l'expérimentation

établissaient que, dans les dégénérations secondaires des cordons

postérieurs, on ne découvre que des fibres à direction centripète

ou ascendante.

A la théorie des « fibres coordinatrices ». Leyden opposa les

constatations suivantes : 1. Les parties de la moelle épinière

atteintes par le processus pathologique du tabes, les racines et

les cordons postérieurs, président aux fonctions de la sensibilité ;

il attachâmes lors une grande importance à la participation des

racines postérieures, montrant qu'elles étaient le plus souvent

dégénérées; 2. La connaissance de la participation des nerfs sen-

sitifs périphériques dans le tabès (Westplial,De'lerine,Oppenlieim),

ainsi que la productiou de l'ataxie consécutive à des névrites

multiples périphériques, étaient favorables à la théorie de Leyden,

à la théorie de l'ataxie sensitive (Théorie der sensorischen

Ataxie) ; 3. La sensibilité est, dans le tabes, régulièrement

affectée (douleurs lancinantes, paresthésies, douleurs en ceinture,

anesthésies, etc.) ; 4. Après Chartes Bell, Longet, Claude Bernard,

l'importance des troubles de la sensibilité sur la inutilité avait été

déjà bien étudiée ; l'intégrité de la sensibilité est nécessaire à la

coordination normale des mouvements ; 5. La gravité des troubles

de l'ataxie est, dans le tabès, en rapport avec les lésions de la

sensibilité ; 6. Certains symptômes à peu près constants du tabès,

tels que l'augmentation de l'ataxie dans l'obscurité ou après

l'occlusion des paupières, témoignent de l'importance de la sen-

sibilité pour la coordination des mouvements.

Bien des années après, à plus de trente ans de distance, Leyden

assistait à la consécration de ses vues sur la pathogénie du tabes,

et, avec Goldscheider, fondait sur de plus larges assises, mais

non plus solides, sa théorie scientifique des maladies de la moelle

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 3

épinière '. Dans l'intervalle, les recherches de Golgi, de Ramon

y Cajal et de Kulliker avaient fait connaître que les cordons pos-

térieurs sont les prolongements des fibres radiculaires posté-

rieures. Cette doctrine est en accord parfait avec les recherches

embryologiques de Ilis et avec les travaux de von Leubossek, qui

prouvent que le prolongement central cylindraxile des cellules des

ganglions spinaux pénètre dans la moelle épinière. Les fibres des

cordons postérieurs dérivent donc anatomiquement des cellules

des ganglions spinaux. Déjà Waller avait trouvé que le ganglion

spinal était le centre trophique des racines postérieures qui

pénètrent dans la moelle épinière. Dans le tabes, la dissociation

des différents modes de la sensibilité est souvent poussée si loin

que la sensibilité kinesthésique peut être fort diminuée avec une

sensibilité cutanée encore intacte, phénomène assez commun, sur-

tout au commencement du tabès. Pour Goldscheider, le sens ou

la sensibilité tactile est, on le sait, une combinaisons de fonc-

tions des sensibilités cutanée, articulaire, tendineuse et muscu-

laire, la sensibilité propre des muscles ne jouant qu'un rôle assez

effacé au regard de celle des surfaces articulaires, des tendons

et de la peau

Si le phénomène de Romberg est très accusé, si le malade,

incapable de conserver l'équilibre, tombe ou menace de tomber, il

existe toujours des troubles manifestes de la sensibilité articulaire.

Ainsi, point de symptôme de Romberg sans une altération de la

sensibilité. Ces principes, démontrés par Frenkel, ressortissent à la

théorie de Leyden ou théorie sensitive du tabès 2. A l'influence du

' Leyden und Goldscheider. Die Erkrankungen des Rûckenmarkes und

der me(Itilla oblongata (Spec. Pathologie u. Thérapie, herauss. v. H. Noth-

nagel). Wien, 1895. Au Congrès international de Moscou (1897), Leyden a

rappelé que sa théorie du tabes, déjà indiquée dans ses lignes essentielles

en 1861, est aujourd'hui généralement acceptée : « On reconnaît mainte-

nant, dit Leyden, que le processus tahétique est un processus parenchy-

mateux ; ce processus part des nerfs périphériques ; il est la conséquence

de la suractivité et des injures de tout genre (traumatisme, froid, etc.),

auxquelles ces parties sont exposées. Le tabes, tout le monde le recon-

naît, est une affection des neurones. Il est fort douteux que les cellules

des ganglions spinaux représentent, comme l'admettent P. Marie et

Marinesco, le point de départ de l'affection, car on s'expliquerait diffici-

lement que le poison déterminant la maladie se localisât précisément, on

ignore par quelle affinité, dans une des régions les moins accessibles

du névraxe. Cette théorie expliquerait très bien l'extension du tabes, sa

distribution : elle n'explique pas son origine. » CI. Leyden. Die gratte

De ? 6 ? tera<t0 ? t der liinleren Rilckenmarksslrànge. Berlin, 1863. Die

neueslen Vntersuchungen ùber die palhologische Anatomie und Playsio-

logie der Tabès. Zeitschr. f. klin. llediziu, XXXV, 1891.

' Frenkel. Die Ursachen der Ataxie bei der Tabès dorsalis. Neurol

Centralbl., 1897, 688-93, 734-39.

4 REVUE CRITIQUE.

sens de la vue sur la coordination motrice, sur laquelle a fort insisté

Frenkel dans la rééducation des mouvements, Graupner ajoute les

effets résultant de l'activité simultanée du sens de l'ouïe. C'est

une extension de la méthode de Frenkel. L'appareil imaginé est

des plus ingénieux : le malade ne voit pas seulement, il entend

s'il a exécuté, du bout des pieds'; des mouvements correspondants

à la représentation mentale voulue. En appréciant ce nouveau

traitement de l'ataxie des tabétiques, Leyden a rappelé les re-

cherches d'Ewald sur l'appareil périphérique de la fonction de

l'équilibre. Ces recherches semblent indiquer que « dans la per-

ception des impressions acoustiques, les vibrations du tympan

sont directement transmises à l'endolymphe du labyrinthe,

excitant ainsi les terminaisons du nerf vestibulaire, et que cet

état vibratoire de l'endolymphe dû aux vibrations du son suffit :

1° pour élever la force musculaire ; 2° pour que, grâce aux

vibrations régulières de l'endolymphe, un certain nombre d'ap-

pareils de coordination soient mis en activité. » Le rôle du laby-

rinthe dans la coordination des mouvements a été mis hors de

doute. Goldscheider se demande encore pourtantsi les impressions

de l'ouïe y ont quelque influence. Quoi qu'il en soit, les troubles

de la sensibilité ne manquent jamais dans l'ataxie tabétique.

C'est pour servir à l'avancement de la théorie de Leyden que

Hering a institué, depuis plusieurs années, des expériences sur

les batraciens, le chien et le singe. Il a vu qu'après la section des

racines postérieures l'ataxie apparaît 1. Le résultat, au moins pro-

visoire, auquel ce physiologiste est arrivé, peut se formuler ainsi :

Après la section des racines postérieures chez ces vertébrés, une

ataxie apparaît, variable avec le genre de locomotion de ces

animaux et, quoiqu'elle doive son origine à la même cause,

cette ataxie se manifeste d'une manière différente selon qu'il

s'agit d'une extrémité antérieure ou postérieure, ainsi que d'après

le nombre des racines postérieures coupées 2. Hering ayant

toujours appelé paralysie centripète l'abolition de la fonction des

nerfs centripètes, laquelle consiste dans la conduction à l'organe

central des excitations périphériques, il appelle également ataxie

centripète celle qui se produit après la paralysie centripète.

L'accord existant entre les résultats anatomo-pathologiques

observés, et chez les animaux après la section des racines posté-

rieures, et chez les tabétiques, autorise, suivant lui, à désigner

ainsi l'ataxie des tabétiques, car il s'agit bien d'une lésion des

' E. Hering. (7e&e ? 'een ? pee<a.x ! e beim Menschenund beim Affen.

Neurol. Centralbl., 1897, 1077--[094.

' H.-E. Hering. Das llebeplzüzzoznezz beim Frosch und seine Erkiârung

durch den Ausfall der reflectorischen anlagonislischen 3111skelsp(iiiiiuliq.

Plluger's Arch. Bd. LXV111, 1897.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 5

voies centripètes, quel que soit le point de départ du processus

pathologique, depuis les organes périphériques de ces voies jus-

qu'aux extrémités des collatérales et des arborisations terminales

de leurs fibres constitutives.

La fonction des nerfs centripètes diffère avec celle de l'organe

d'où ils partent. L'ataxie centripète n'apparaît-elle qu'après la

paralysie centripète des nerfs de la peau, des muscles, des articu-

lations, etc. ? Doit-on l'attribuer à la paralysie simultanée de

nerfs centripètes fonctionnellement différents ? « L'ataxie centri-

pète se produit,'écrit IIering, lorsque les nerfs centripètes -des

muscles sont incapables de fonctionner. » Il estime que l'ataxie

est l'effet d'un trouble dans la tension musculaire réflexe. D'accord

avec Tschirjew, il a insisté sur le trouble de la tension réflexe des

antagonistes. Contrairement à l'opinion selon laquelle les anta-

gonistes sont, dans un mouvement, innervés simultanément avec

les agonistes (Duchenne, Brucke, Hitzig, Rieger, Iteaunis, etc.),

IIering a observé que, chez l'homme, les antagonistes ne se con-

tractent pas simultanément; qu'il y a des « pseudo-antagonistes »,

et que, chez l'homme comme dans les animaux, « les antago-

nistes se relâchent, dans l'exécution d'un mouvement, dans le sens

des agonistes » (Hering et Sherrington). Des forces diverses s'op-

posent alors au déploiement de la contraction musculaire.

Dans le tabes, la tension réflexe des antagonistes est sûrement

diminuée, et, secondairement, celle des ligaments articulaires. De

cette diminution pathologique de tensions résultent, dans la

contraction, l'exagération, la direction et la rapidité anormales des

mouvements ataxiques, ainsi que leur incoordination.

Les hypothèses que la lecture de quelques particularités notées

dans les expériences de Mott et de Sherrington avait suggérées à

Hering se trouvèrent confirmées dans les expériences instituées

par lui-même sur des macaques, à Liverpool. Les savants anglais

n'avaient rien rapporté expressément sur l'ataxie des singes dont

ils avaient sectionné les racines postérieures (1895) : Hering avait

eu l'intuition que, de ces expériences, pourrait sortir une démons-

tration de l'ataxie chez le singe 1.

Après avoir sectionné, à droite, huit racines postérieures (III-VIII

racines cervicales et I-II racines thoraciques) chez un singe, Hering

observa, comme l'avait vu Mott et Sherrington, que l'animal nepou-

' Cf. Margulies. On sectionna à un singe toutes les racines caudales à

droite jusqu'à la 5° racine lombaire inclusivement; à gauche, les trois

dernières : le jour suivant, il existait une ataxie très nette de l'extré-

mité postérieure droite ; elle traînait dans l'exécution des mouvements

un peu rapides; l'animal ne s'en servait que d'une façon mal assurée

pour grimper et pour prendre. Monatschr. f. Psych. u. Neurol. I. Cité

par Hering.

6 REVUE CRITIQUE.

vait plus se servir, pour saisir et pour prendre, de son extrémité para-

lysée ; celle-ci n'exécutait plus que des « mouvements associés »

mais incoordonnés, rappelant les mouvements semblables des

tabétiques gravement atteints. Cependant un mouvement adapté

peut encore être exécuté après la section des racines postérieures,

et il y avait un grand intérêt à l'étudier par comparaison avec ceux

que les tabétiques parviennent à réaliser. Tous les nerfs centripètes

ne sont pas en effet, chez ces malades, mis à la fois hors de fonc-

tion. IIering savait, par ses expériences antérieures sur les gre-

nouilles et sur les chiens, qu'il n'est pas nécessaire de sectionner

toutes les racines dont les prolongements innervent une extrémité

pour produire l'ataxie, mais que celle-ci est d'autant plus accusée

qu'un plus grand nombre de racines ont été coupées. Mott et Sher-

rington connaissaient, de leur côté, que s'il reste une seule racine

intacte, le singe pouvait encore se servir de son extrémité pour

saisir, et que cette racine était la \'I11° cervicale, laquelle, selon Sher-

rington, se distribue à la main entière. Aussi, chez le second singe,

dont six racines postérieures (IV, V, VI, VII, racines cervica-

les, 1 et Il racines thoraciques) furent sectionnées à droite, on ne

sectionna qu'à gauche la VIII0 cervicale. Or dès le lendemain de

l'opération, IIering put voir qne le singe se servait des deux extré-

mités antérieures pour saisir. Toutefois, pendant que l'extrémité

gauche exécutait ses mouvements sans trouble apparent, il en était

autrement de l'extrémité droite : de la main gauche l'animal sai-

sissait un quartier de pomme d'une manière tout à fait normale; -,

avec la. droite, il manquait presque régulièrement son but par

défaut d'adaptation; aussi cessait-il de se servir de cette extrémité;

il en était ainsi le deuxième jour. A partir du troisième jour, IIering

ne le vit plus employer l'extrémité droite pour saisir la nourriture

et, pendant les onze jours que dura l'observation de ce macaque,

il continua à étendre son extrémité supérieure gauche lorsqu'on

lui présentait un fruit. Il ne cherchait pas davantage à prendre les

mouches avec la main droite, ce qu'il faisait assez souvent avec la

main gauche. Bref, il n'exécutait pas à droite les mouvements spé-

cialisés ou « Sonderbewegungen » de Munk; il ne s'aidait de la

main droite que pour grimper, c'est-à-dire pour les « Principal-

bewegungen » de lunlc 1, circonstance qui semble indiquer que,

dans l'acte de grimper, contrairement à ce qui à lieu dans l'exécu-

tion des mouvements isolés et distincts, une extrémité ne laisse

pas de subir l'influence des autres extrémités employées au même

exercice. En vain pour le forcer à saisir la nourriture de la main

droite, IIering lui lia-t-il les autres extrémités : l'animal ne le fit

point. Comme ce singe devait servir à d'autres expériences, il

' Jules Soury. Le Système nerveux central, structure et fonctions, etc.

Paris, G. Carré et Naud, 1899, t. II, p. 110G et suiv.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. ï

renonça à lui paralyser la main gauche; peut-être alors se serait-il

servi de la main droite pour saisir la nourriture. Un troisième

singe, auquel huit racines furent coupées à gauche (IV, V, VI, VU

racines cervicales et 1-IV racines thoraciques, par conséquent non

la VHP cervicale) et qui, quelques mois avant, avait subi l'abla-

tion de la région des extrémités sur l'hémisphère gauche, se ser-

vait toujours de sa main gauche pour saisir la nourriture, mais en

présentant constamment aussi des phénomènes d'ataxie, d'autant

plus intenses chez ce singe qu'il avait deux racines de moins que le

précédent. En outre, ce singe présentait un trouble de coordination

des mouvements des doigts pour les opérations de la préhension.

Hering est porté à croire qu'avec le temps, chez le singe comme

chez le chien, l'alaxie doit diminuer. Le degré d'intensité de celle-

ci dépend bien du nombre des racines postérieures sectionnées;

plus ce nombre est petit, moins l'ataxie est grave et plus elle

s'amende avec le temps.

Le degré de l'ataxie ne dépend pas seulement des nerfs centripè-

tes de l'extrémité affectée, mais aussi d'autres nerfs centripètes,

tels que l'opticus. Ainsi, lorsqu'on bande les yeux d'un chien ata-

xique (par résection des racines postérieures), l'ataxie augmente

manifestement Sous les désignations variées de compensation des

troubles, de restitution de fonctions, de suppléance d'une fonction

par une autre, etc., il a longtemps existé, dans la physiologie et la

pathologie du système nerveux central, une opinion tout à fait

erronée si, par ces expressions, on entend autre chose qu'une dimi-

nution partielle des troubles de la motilité. Avec Munk et Mering,

nous devons, une fois de plus, nous élever, au point de vue de

l'histoire des faits et de la critique des doctrines, contré l'opinion

de ceux qui parlent de suppléance ou de restitution complète de ces

fonctions, d'une disparition des troubles de coordination après la

section des racines postérieures d'une extrémité, car cela, affirme

Hering, est tout à fait en contradiction avec les faits observés2.

Le tabès ne saurait être appelé, selon Obersteiner, du moins au

sens étroit du mot, une maladie générale du système nerveux; mais

ce n'est pas non plus une affection uniquement limitée à la moelle

épinière3. Dans la moelle épinière des tabétiques on trouve toujours

une dégénération des cordons postérieurs, et des parties de ces cor-

' Cf. A. Biclcel. Ueber Einfluss der sensiblen Nerven und dei, Laby-

rinthe au f die Bewegmagen der Tleiere. Mit emem Nachwott von J.-lt.

Ewald. Pnuger's Arch. Bd LXVII, 1897.

2 Cf. Jules Soury. Les fonctions du cerveau. Paris, bureaux du Progrès

médical; Alcan. 2° édit., 1892, p. 29, 81, 11r, 155, 166, etc. et 400. Le

Système nerveux central, t. II, 962-3.

' Obersteiner. Die Pathogenese de)- Tabes dorsalis. (XII intern. med.

Congr. zu Moskau. Neurol. Ce)t'a<M., 1897, 872.

8 REVUE CRITIQUE.

dons qui sont les prolongements 121l ? ,antédi(Ilaii-es des racines pos-

/e')' : 6M)'M. Les fibres endogènes de la moelle ou ne sont pas affec-

tées ou ne le sont que secondairement. Les autres altérations typi-

ques de la moelle épinière des tabétiques concernent simplement

les fibres nerveuses qui se distribuent à la substance grise (cornes

postérieures, colonnes de Clarke, collatérales réflexes des cornes

antérieures) et qui représentent soit les prolongements directs des

fibres des racines postérieures, soit les collatérales de ces prolon-

gements. « Le tabès se caractérise donc par une dégénération des

prolongements intramédullaires des racines postérieures. Mais

comme toutes les racines postérieures ne sont pas également, et

moins encore simultanément, affectées par le processus morbide

et qu'un certain nombre d'entre elles peuvent même en demeurer

tout à fait indemnes, on ne saurait non plus désigner le tabès

comme une affection systématique. »

Quant au point de départ de l'affection, voici les différentes par-

ties du système nerveux qu'énumère Obersteiner, et dont la lésion

pourrait avoir pour effet la dégénération ascendante :

1° Les nerfs périphériques, y compris leurs terminaisons péri-

phériques (Leyden). Les altérations, d'ailleurs fréquentes, que l'on

constate ici, sont bien plus petites que celles des racines et des

cordons postérieurs. Obersteiner déclare insuffisantes les hypothè-

ses proposées pour rendre compte de la marche du processus

depuis les nerfs périphériques jusqu'aux racines postérieures, en

passant par les cellules des glanglions spinaux.

2° Les cellules des ganglions spinaux (Stroebe, Oppenheim, Marie,

Babes). Les altérations relevées ici sont le plus souvent de nature

tout à fait minime : elles ne suffisent point pour expliquer la dégé-

nération. D'ailleurs, dans le cas d'une lésion de déficit des cellules

des ganglions spinaux, les nerfs sensibles périphériques devraient

être aussi altérés, et de la même manière que les racines posté-

rieures.

3° Les racines postérieures : à à leur pénétration dans la dure-

mère et l'arachnoïde, elles seraient comprimées, irritées ou dégé-

néreraient du fait d'un processus de prolifération parti de la gaine

nerveuses; p) en traversant la pie-mère et la couche externe de

névroglie, également par un phénomène de compression dû à la

méninge. En d'autres termes, une méningite pourrait être la cause

du tabes.

4° La partie intramédullaire des racines postérieures dégénérerait

seule ou avec sa partie extramédullaire.

Bref, la pathogénie du tabès nous est aussi inconnue que le mé-

canisme de son action.

De l'historique critique du développement de nos connaissances

sur les lésions anatomiques du tabès dorsalis de 1827 à 1894, il

résulte et demeure acquis que, dans cette affection, les fibres

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 9

radiculaires postérieures des cordons postérieurs de la moelle

épinière, ou, en d'autres termes, comme l'a établi Redlich, les

racines postérieures dans leur trajet intra-médullaire, dégénèrent.

Dans le tabes, certaines parties seulement des racines postérieures

sont-elles affectées, ayant un siège tout à fait déterminé, un trajet

défini et peut-être même aussi une fonction spéciale ? La lésion

tabétique des cordons postérieurs serait alors une dégénération

systématique au sens de Strumpell et de Flechsig, une affection

élective des racines postérieures, au sens de Mayer. S'agit-il, au

contraire, d'une affection des racines postérieures intéressant cer-

tains segments de la moelle et amenant la dégénérescence de leurs

fibres ou territoires radiculaires ? C'est ce que Leyden, et Redlich,

qui est arrivé à cette conception d'une manière indépendante,

soutiennent et enseignent i.

Avec une dégénération fort avancée d'une moitié des cordons

postérieurs de la moelle, l'autre moitié doit très rarement être

intacte ; très souvent la dégénération locale de ces cordons,

présente, des deux côtés, de notables différences. Elle est, par

exemple, dit Redlich, plus intense d'un côté que de l'autre; elle

peut n'exister que d'un seul côté; enfin elle peut exister, quoique

des deux côtés, à différentes hauteurs. La dégénération, dans le

tabes, n'est donc pas toujours systématique; les deux moitiés des

cordons postérieurs peuvent présenter à cet égard des différences

quelquefois considérables, aussi bien dans la localisation du

processus que dans son intensité : «Ces données, je puis aujour-

d'hui les confirmer de nouveau, écrit Redlich, après l'étude d'un .

très grand nombre de cas de tabès ; j'ai eu entre autres l'occasion

d'observer un cas avec participation très inégale au processus des

deux côtés, dont la symptomatologie clinique fit longtemps croire

à un tabès hémilatéral. » Redlich a trouvé encore une confirmation

de ses recherches personnelles dans les résultats d'un travail de

Laehr2. -

Laehr a montré, par l'examen des troubles de la sensibilité de

soixante tabétiques, qu'il existait chez ces malades une hypesthésie

assez régulière, et relativement précoce, sur le tronc, hypesthésie

qui ne correspondait pas à la distribution des nerfs périphériques,

mais à celle des racines spinales, surtout aux racines dorsales

moyennes. Plus tard, ces hypesthésies ont pu s'étendre soit en

haut, partant aux bras, soit en bas, et déterminer ainsi des

troubles de sensibilité dans les jambes. Quoique'ces hypesthésies

1 Emil Redlich. DiePathologie der tabischenllinterslrangerkrankung.

Eiii Reil ? agza,Analoiîzie2111d Pathologie der Ruckenmarkshinterstr ange.

Aus dem. Laborat. von Prof. Obersteiner in Wien). lena, 1897.

' Laehr. Ueber Sezsibilitütsslrtezgez bei Tabes dorsalis und ihre Loca

lisalion. Arch. f. Psych. Bd. XXVII.

'I0 REVUE CRITIQUE.

existassent des deux côtés, elles n'étaient point du tout symé-

triques, et Laehr convient même qu'au début 1'liyl)estliésie n'était

pas toujours bilatérale. Ainsi, tandis qu'il faut rapporter, dans le

tabes, à une dégénération locale de la moelle lombaire et de la

plus grande partie de la moelle dorsale les cas où les extrémités

inférieures et tout le tronc présentent des phénomènes d'anes-

thésie étendue, on doit rattacher les hypesthésies d'abord isolées,

et s'étendant par bandes, du tronc, à des dégénéra lions locales,

isolées, de quelques paires rachidiennes de la moelle dorsale

moyenne et supérieure. Les petites différences anatomo-patholo-

giques existant entre les deux côtés de la moelle se manifestent

également dans la. symptomatologie clinique.

Dans la plupart des cas de tabes, les troubles de localisation

des sensations et les altérations de la sensibilité a la douleur sont,

on le sait, plus précoces que les lésions de la sensibilité tactile :

« On observe assez souvent dans le tabes, que là même où des

dégénérations considérables, et non, par conséquent, des altéra-

tions ou lésions anatomiques initiales, ont envahi des territoires

circonscrits de la moelle lombaire, il n'existe, en dépit d'une

ataxie prononcée, de troubles du sens musculaire, de la sensibilité

à la douleur, etc., qu'une altération encore relativement peu

intense de la sensibilité tactile. » Aux symptômes les plus précoces

du tabès appartiennent, dans les cas ordinaires, l'abolition des

réflexes pmetellaires, les douleurs lancinantes, le phénomène de nom-

berg, l'ataxie des extrémités inférieures et des troubles du sens

musculaire .

Or, pour que le réflexe patellaire existe, il est de nécessité que

le courant nerveux, apporté par les racines postérieures, arrive à

la corne antérieure, ce qui a lieu parles collatérales réflexes ;

celles-ci partent du cordon postérieur au niveau du territoire

indiqué par Westphal comme siège du réflexe patellaire ; il est

situé aujourd'hui dans la région de la deuxième lombaire. Comme,

dans les cas de tabès ordinaire, la région de la moelle lombaire

présente des signes de dégénération locale, et comme les colla-

térales réflexes de la moelle lombaire supérieure participent du

même processus, on s'explique sans plus l'absence du réflexe

patellaire. Si la dégénérescence tabétique se localise plus bas, dans

la moelle sacrée, on constate la perte du réflexe tendineux

d'Achille. Même explication pour les symptômes correspondant au

tabès cervical.

Comment l'ataxie se produit-elle dans le tabès ? demande à son

tour Redlich. Leyden et Goldscheider admettent aujourd'hui que,

dans l'ataxie spinale, il existe toujours une diminution de la. sen-

sibilité, tout au moins de la sensibilité motrice ; on doit entendre

par là que pour l'exécution correcte des mouvements, non seule-

ment les sensations cutanées et celles des parties profondes sont

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 11

nécessaires, mais que l'exacte coordination des mouvements

dépend aussi de courants nerveux centripètes, inconscients, de

nature surtout réflexe. Redlich invoque ici les idées d'Exner sur

la « sensomobilité ». Exner insiste sur l'importance des réflexes

tendineux, mais il montre qu'ils ne sont qu'une forme des 2-égii-

lations inconscientes de nos mouvements dues ci un travail rl'élobo-

ration sous-corticale (ou spinale) des courants centripètes. On sait,

en outre, que d'autres impressions sensibles ont une part consi-

dérable dans l'exécution régulière de nos mouvements, celles de la

vue surtout. La sûreté, la coordination exacte des mouvements

subit le contre-coup des troubles de ces fonctions : l'ataxie en

résulte, l'ataxie centripète d'IIering 1, déterminéepar lasuppression

du courant afférent. « Et ainsi l'on comprendra, écrit Redlich,

que, même avec une sensibilité relativement intacte (les impres-

sions centripètes conscientes continuant d'être transmises au

cerveau ), une ataxie puisse se manifester, ataxie résultant de la

perte de la régulation inconsciente, réflexe, des mouvements. » Si

l'on applique ces données à l'ataxie du tabès, on verra que dans

les cas où, sur une étendue considérable, toutes les fibres radicu-

laires postérieures sont dégénérées, où, par conséquent, toutes les

fonctions centripètes sont troublées, l'ataxie des mouvements doit

en résulter. Mais c'est là un cas relativement rare : d'ordinaire,

aux stades initiaux du tabès, on observe plutôt l'ataxie des extré-

mités inférieures, surtout dans les mouvements des articulations

du pied et du genou, accompagnée de troubles très peu accusés

de la sensibilité, intéressant spécialement le sens musculaire. Et

voici comment, dans la théorie de Redlich, opposée à celle de

Strümpell et de Flecbsig, il est possible d'expliquer ces phéno-

mènes ataxiques par l'extension segmentaire de la dégénération

tabétique.

Qu'on suppose un cas dans lequel une série de racines soient

affectées d'ordinaire ce sont les racines lombaires : cette

lésion entraîne celle des fibres radiculaires montant dans le

cordon postérieur, une dégénérescence des libres se rendant à la

substance grise de la moelle, avant tout, des collatérales réflexes

qui s'arborisent dans cette substance grise. Nous rapporterons à

la disparition de ces dernières fibres les troubles de régulation

inconsciente, réflexe, de la motilité au sens d'Exner; l'ataxie

résultera de cette disparition. Si une seule racine dégénère, cette

lésion de déficit pourra, jusqu'à un certain point, être compensée,

car chaque fibre radiculaire envoie des collatérales sur une longue

étendue de son trajet, et, d'une manière correspondante, chaque

région motrice de la moelle épinière reçoit des collatérales pro-

' Cwald Hering. Ueber cenlripelale Ataxie. Prag. med. Wochensch.,

- 1896.

12 REVUE CRITIQUE.

venant de racines différentes. Mais que plusieurs racines dégé-

nèrent, comme dans le tabès, l'ataxie s'en suivra. Si les excitations

réflexes n'existent plus du tout du fait des dégénérations étendues

des cordons postérieurs; si, d'un seul mot, la plus grande partie

des excitations centripètes fait défaut, la nzotilité, comme telle,

est lésée, et non pas seulement- et uniquement la coordination

motrice.

Et Redlich invoque encore ici la sensomobilité d'Exner et les

résultats des expériences d'IIering touchant les troubles de la

motilité consécutifs à la section des racines postérieures. Lui-

même signale les troubles si graves de la motilité qu'on observe

aux stades terminaux du tabes, quand les malades sont confinés

au lit, quoiqu'on ne puisse confondre naturellement cette para-

lysie apparente avec celle qui résulte d'une lésion de la voie

motrice.

Ajoutez, toujours comme effet de cette dégénération, les lésions

destructives, la dégénérescence des fibres ascendantes du cordon

postérieur qui s'arborisent dans les noyaux de la moelle allongés,

noyaux d'où part, après entre-croisement, un nouveau faisceau

afférent, physiologiquement identique à celui des cordons posté-

rieurs, qui, sous le nom de ruban de Reil médian, monte et

parvient (indirectement) àl'écorce du télencéphale. « Nous pouvons

chercher avec sûreté, je le crois, écrit Redlich, dans le cordon

postérieur, les fibres qui servent à la fonction consciente du sens

musculaire, au sens large du mot (Wagner, Bechterew, Obersteiner,

Itillilier). Il est d'ailleurs vraisemblable qu'une portion de la voie

ascendante passant par le cordon postérieur n'arrive que jusqu'à

l'écorce du cerveau, et que les fibres de cette voie s'arborisent en

partie dans des centres sous-corticaux, en d'autres termes, que

tous les faisceaux afférents du cordon postérieur ne servent point

a des sensations conscientes, et qu'une partie des excitations que

ces faisceaux transmettent est élaborée dans des centres sous-cor-

ticaux, sans doute aussi dans le cervelet » (p. 102).

Dans les cas récents de tabes, alors que les dégénérations sont

nettement décelables dans la moelle lombaire et dans la moelle

dorsale, elles s'atténuent toujours en remontant dans le reste de

ce grand centre neveux. Il en résulte que si une partie consi-

dérable des processus nerveux réflexes qui sont élaborés dans la

moelle épinière ont à souffrir de ces lésions, un petit nombre

seulement de fibres s'élevant vers le cerveau et servant aux sen-

sations conscientes, se trouvent lésées dans leur fonction. On com-

prend donc que, même dans des cas d'ataxie grave, on ne constate

quelquefois que des troubles relativement légers du sens muscu-

laire. Plus tard la perte de cette fonction aggrave, on le conçoit,

d'autant l'ataxie. Au point de vue de la distribution des lésions

dans le tabes, ce sont les racines lombaires qui sont le plus souvent

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 13

tout d'abord atteintes; ce sont donc dans les extrémités infé-

rieures, spécialement dans leurs segments périphériques, que se

manifestent les premiers troubles. Redlich a confirmé le fait

qu'une dégénération des fibres des colonnes de Clarke appartient

aux signes les plus précoces du tabès lombaire ; en d'autres

termes, les fibres radiculaires postérieures, ou leurs collatérales.'

qui pénètrent dans les colonnes de Clarke, dégénèrent de très

bonne heure ; ce fait s'explique par le rapport anatomique étroit

existant entre les territoires radiculaires primitivement affectées

dans le tabès et les colonnes de Clarke. Les effets de la dégénération

de ces fibres apparaîtraient déjà dans les symptômes initiaux du

tabes : « On peut aujourd'hui tenir pour tout à fait certain, écrit

Redlich, que le cervelet exerce une influence déterminante sur les

fonctions motrices, spécialement des extrémités inférieures, et qu'il

en est surtout ainsi pour les fonctions statiques. Le cervelet reçoit

de différents côtés les courants nerveux qui l'incitent à l'accom-

plissement de cette fonction ; la moelle épinière est sûrement une

de ces sources d'énergie. Un grand rôle pourrait bien revenir ici

aux excitations centripètes transmises par le faisceau cérébelleux

direct. Or ces excitations sont en grande partie sous l'influence

des collatérales des fibres radiculaires postérieures qui s'arborisent

dans les colonnes de Clarke. Cettehypothèse sur le rôle descolonnes

de Clarke s'accorde avec le mode de connexion qu'affecte ce centre

nerveux dans la moelle épinière, en particulier avec les parties

qui sont en un rapport direct avec les extrémités inférieures,

alors que nous avons montré que l'influence exercée par le cervelet

sur la motilité a surtout une importance particulière pour les

mouvements des extrémités inférieures. Si donc, dans le tabes, on

constate une dégénération très précoce de ces fibres, il est de

toute évidence que l'influence exercée à l'état normal par le

cervelet sur les fonctions statiques, sur la locomotion, etc., doit en

subir le contre-coup. Aussi, parmi les symptômes du tabes, le

phénomène de Romberg, les troubles manifestes de la démarche,

paraissent devoir être rapportés à ces perturbations de l'influence

du cervelet sur la motilité des extrémités inférieures. La lésion

destructive des fibres nerveuses dont il s'agit peut bien, jusqu'à

un certain degré, être compensée, lorsque les mouvements sont

dirigés et réglés par d'autres organes des sens. Mais si ces régu-

lations font défaut, si les impressions optiques, par exemple, sont

supprimées par l'occlusion des yeux, l'ataxie deviendra naturelle-

ment plus manifeste. Certaines anesthésies, au sens étroit du mot,

celles des plantes des pieds, par exemple, des articulations des

pieds, etc., exagéreront encore ce phénomène à un degré considé-

rable. »

Redlich, pour compléter ces considérations si intéressantes sur

la production de l'ataxie dans le tabès dorsalis, examine l'état

14 ik REVUE CRITIQUE.

des fonctions de la sensibilité dans le tabès de Friedreich. Ici

aussi on rencontre une ataxie, et une ataxie où l'élément cérébel-

leux accompagne nettement la forme spinale de cette affection;

les troubles du sens musculaire n'y sont point rares non plus.

« Rappelons, ditlledlieli, qu'on trouve, dans le tabès de Friedreich,

une dégénération très intense des cordons postérieurs entraînant

la disparition des collatérales réflexes. Il existe donc une dégé-

nération des colonnes de Clarke ; mais ici les cellules elles-

mêmes de ces colonnes sont dégénérées, aussi bien que les fibres

du faisceau cérébelleux direct. Le caractère cérébelleux de l'ataxie,

je le ferais dériver ici de cette participation étendue du faisceau

cérébelleux de la moelle épinière (et vraisemblablement des fibres

spino-cérébelleuses et cèrébello spinales) au processus tabétique.

D'autre part, on reconnaît généralement que les racines posté-

rieures proprement dites, la zone marginale de Lissitiiei-, les fibres

des racines postérieures pénétrant dans la substantia gelalinosu,

sont peu affectées. Or, c'est précisément dans ces fibres qu'on

doit chercher les voies de la sensibilité cutanée; il serait donc

permis de s'expliquer ainsi la persistance de la sensibilité cutanée

dans le tabès de Friedreich. »

D'une manière générale, la sensibilité cutanée est moins affectée

dans les affections du système nerveux que la motilité. Ainsi la

section des nerfs mixtes elle-même peut ne pas déterminer des

troubles de la sensibilité, ou ces troubles peuvent disparaître

bientôt. Il doit donc exister des dispositions structurales qui coiii-

pensent jusqu'à un certain point la perte des libres servant à la

conduction des impressions de la sensibilité. Dans certaines

affections des nerfs périphériques, par exemple dans la polyné-

vrite, où le tableau clinique peut ressembler beaucoup au tabes,

il existe une ataxie prononcée accompagnée de troubles d'ailleurs

relativement faibles de la sensibililé. On ne connaît aucune preuve

directe qui permette d'admettre qu'ici les fibres servant à la régu-

lation centripète des mouvements ont plus souffert que celles qui

servent aux fonctions de la sensibilité consciente. Anatomique-

ment, les nerfs sensitifs ont subi la même lésion dégénérative.

C'est une preuve nouvelle que la sensibilité cutanée consciente

doit suivre des voies que n'interrompt point la destruction même

d'un nombre considérable de fibres. On sait aujourd'hui qu'un

territoire cutané n'est pas innervé par une seule racine : il reçoit

des fibres sensitives de plusieurs racines, quelquefois de trois.

Il existe certainement à la périphérie plusieurs dispositions anato-

miques (anastomoses, plexus, etc.); auxquelles s'ajoutent les

connexions centrales, qui facilitent les transmissions d'une exci-

tation à d'autres parties. Aussi longtemps qu'une ou deux des

racines qui innervent un territoire cutané conservent encore un

nombre suffisant de fibres saines, aucun trouble considérable de

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 15

la sensibililé cutané n'apparaîtra, grâce à ces nombreuses dispo-

sitions anatomiques qui assurent et réalisent les compensations

fonctionnelles de la sensibilité cutanée. Pour que le trouble de

la sensibilité devienne manifeste, il faut que plusieurs racines

dégénèrent, et d'une façon très grave.

Dans quel ordre se succèdent les troubles de la sensibilité dans

le tabès et quelle interprétation, encore hypothétique, peut-on en

donner ? D'ordinaire apparaissent d'abord les sensations de dou-

leur, puis les troubles de localisation des sensations ; en même

temps, la conduction des sensations est ralentie; l'ataxie existe,

mais la sensibilité tactile est alors encore intacte, ou relativement

peu altérée. Aux symptômes les plus précoces appartiennent

aussi les douleurs lancinantes.

Nul doute, Redlich le rappelle, que les libres servant à la sensi-

bilité tactile ne soient celles'des racines postérieures et de leurs

prolongements, des collatérales, etc., qui se distribuent à la subs-

tance grise de la moelle. Du fait de l'arborisation terminale de

ces fibres dans la moelle, le courant y subit une interruption ; un

second neurone reçoit le courant, dont le cylindraxe passerait de

l'autre côté de la moelle. épinière et monterait dans les cordons

autéro-latéraux : aucune preuve démonstrative de ce trajet n'existe

présentement. Peut-être des neurones intercalaires (Schali-iveu-

2-oize), correspondant au deuxième type de Golgi, se trouvent-ils

encore interposés par place entre les deux neurones sensitifs.

Ces cellules seraient destinées à favoriser la transmission du

courant, apporté par une fibre, à plusieurs neurones endogènes

de la moelle épinière.

Les phénomènes d'excitation de la sensibilité appartenant aux

symptômes les plus précoces du tabes, surtout les douleurs lanci-

ttatates, les paresthésies, sont l'effet de la lésion des racines posté-

rieures. La physiologie expérimentale établit en effet que l'ir-

ritation du trajet central du faisceau sensitif ne détermine

aucune douleur (si ce n'est toutefois dans certaines condi-

tions), tandis que les lésions du segment périphérique de cette

voie nerveuse, et surtout des racines postérieures, provoquent de

très vives manifestations de cette affection. C'est ce qui arrive,

dans le tabes, quand les racines postérieures dégénèrent. L'absence

possible des douleurs lancinantes aux stades postérieurs du tabes,

du moins dans les régions primitivement affectées, s'expliquerait

par la fin du travail de la dégénérescence, par la disparition com-

plète des fibres radiculaires, malades au début, si bien qu'il ne

reste plus de voies nerveuses pour les sensations de douleur. Il

n'existe point de nerfs spécifiques de la douleur. Redlich se range ,

avec Grützner, Mann, etc., du côté de Goldscheider ; il n'y a donc

pas de voies centrales particulières pour la transmission de cet

ordre de sensations. La sensation de douleur résulte de la som-

16 REVUE CRITIQUE.

mation de ces excitations : des excitations intenses, répétées, ou

très fréquentes, chargent les cellules nerveuses autour desquelles

s'arborisent les fibres radiculaires postérieures, cellules qui repré-

sentent le second neurone de la voie sensitive ; la sensation dedou-

leur est l'effet de ces excitations. Or si l'on suppose, avec Redlich,

que, des fibres radiculaires postérieures innervant un territoire

déterminé de la peau, une partie a été détruite, tandis qu'une

autre partie est encore conservée, il sera loisible de comprendre

que, grâce aux anastomoses multiples et variées qui existaient,

alors qu'une sensation tactile sera encore perçue, un stimulus,

même intense, ne déterminera plus, à cause de la perte d'énergie

qu'éprouve le courant en se propageant par des voies détournées

ou peu frayées, cette sommation des excitations dans les cellules

nerveuses de la substance grise que nous percevons comme sen-

sation de douleur.

De même pour les troubles de localisation de la sensibilité

tactile : les courants centripètes sont forcés, du fait des conditions

défavorables dans lesquelles ils se transmettent, de suivre des

détours et de s'engager dans des voies qui ne sont pas les voies

habituelles ; leur localisation doit donc en souffrir d'autant.

Les collatérales réflexes, les faisceaux ascendants des cordons

postérieurs, etc., représentent les prolongements directs des

fibres radiculaires postérieures; leur destruction ne saurait être

compensée au moyen d'autres voies nerveuses accessoires : voilà

sans doute pourquoi l'ataxie apparaît plus tôt, dans le tabes, que

les altérations de la sensibilité cutanée.

Des troubles de cette nature pourraient-ils aussi s'observer, dans

le tabes, indépendamment de lésions médullaires, par lésions des

nerfs cutanés périphériques (Dejerine) 1 Nous ne le pensons pas.

1 Redlich. Die Pathologie der Labischezz IIi ? zte-st ? ,a ? igsei,ki,ankil71g.

Iéna, 1897. Chez l'homme adulte, l'existence de collatérales des racines

postérieures n'aurait été jusqu'ici sûrement démontrée ni avec l'impré-

gnahonauchromate d'argent ni avec d'autres méthodes (p. 13). En colo-

rant soi ! le cylindraxe, soit la gaine de myéline, Redlich n'a pu réussir

à en voir sortir des collérales, non plus que les deux branches de bifur-

cation des fibres radiculaires postérieures. Mais ces résultats négatifs de

son expérience directe du sujet ne l'autorisent naturellement pas à nier,

il le reconnaît, l'existence, et de la bifurcation des fibres radiculaires

postérieures et des collatérales.

Ses expériences lui permettent également d'affirmer que, après la sec-

tion des racines postérieures, la dégénération consécutive du cordon

postérieur et de la corne postérieure n'a lieu que du côté de la lésion;

il n'existe pas de dégénération du cordon postérieur du côté opposé' ni

d'autres cordons blancs de la moelle épinière (p. 34).

Relativement aux dégénérations secondaires descendantes des cordons

postérieurs, dans des cas de compression et de lésions traumatiques de

la moelle épinière, Redlich estime qu'il est encore difficile de décider si

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 17

En dépit des objections qui ont été élevées à ce sujet, Redlich

estime, de par l'anatomo-pathologie du tabes, qu'il se trouve

dans les cordons postérieurs des fibres endogènes dont les cellules

d'origine sont dans la substance grise, et que ces fibres sont

- surtout rassemblées dans la région ventrale du cordon postérieur

(zone cornu-commissurale de P. Marie) '. Ce qui témoignerait de

l'origine endogène des fibres de cette région, c'est que ce territoire

offre l'étendue la plus considérable précisément là où la substance

grise possède, relativementet absolument, le plus grand développe-

ment, c'est-à-dire dans la moelle lombaire, inversement à ce qui

se présente pour la moelle dorsale. Avec Marie, Redlich admet que

des fibres endogènes se mêlent aussi au cordon de Goll, particu-

lièrement dans sa région ventrale; il s'agirait en grande partie de

voies courtes; il est vraisemblable aussi que ces fibres affectent une

direction descendante. (^1 suivre.)

les parties des cordons postérieurs qui dégénèrent alors, dans ce sens,

contiennent des fibres endogènes ou exogènes. L'hypothèse qu'il s'agit

ici de fibres exogènes, dérivées des racines postérieures, lui semble plus

plausible, si l'on prend garde smtout que ces fibies descendantes du

cordon postérieur existent réellement, qu'elles doivent dégénérer, et

qu'elles dégénèrent en fait, consécutivement à une lésion des racines

postérieures ou des fibres radiculaires postérieures. Il est d'ailleurs pos-

sible qu'il y ait des fibres descendantes endogènes et exogènes, les pre-

mières représentant sans doute des voies courtes, les dernières des voies

longues.

1 Dans deux cas de lèpre étudiés par E. Janselme et Pierre Marie ', les

lésions du système exogène étaient au minimum, contrairement au tabes,

affection qui se caractérise par un maximum de lésions du système exo-

gène. Sur des coupes provenant d'un cas de myélite transverse, les

auteurs ont constaté une véritable continuité entre le faisceau en vir-

gule et le triangle cornu-marginal. Or, dans les deux cas de lèpre le

triangle cornu-marginal, qui n'est affecté que tardivement dans le

tabes, était fortement atteint, ce qui plaide en faveur de la nature endo-

gène de ce dernier territoire. Les lésions médullaires de la pellagre se

rapprochent beaucoup de celles de la lèpre : les unes et les autres

seraient donc de nature endogène. La gravité des lésions -du cordon de

Goll dans la lèpre ne semble pas aux auteurs un argument valable contre

cette manière de voir, car ce seraient surtout les fibres endogènes (et

elles se trouvent en bon nombre dans le cordon de Goll à côté des fibres

exogènes) qui auraient ici été atteintes. Ils concluent ainsi : « 1- Dans

certains cas de lèpre, il existe des lésions des cordons postérieurs occu-

pant, avec une prédilection particulière, les cordons de Goll, les fais-

ceaux en virgule, les triangles cornu-marginaux; ces lésions, coinci-,

dant avec un minimum d'altération des racines postérieures et du 2,eti-

culunx des colonnes de Clarke, sont très vraisemblablement d'origine

endogène. »

' Sur les lésions des cordons postérieurs dans la moelle des lépreux. Revue neu-

rologique, 1698, p. 751.

Archives, 2° série, t. XI. 2

CLINIQUE NERVEUSE.

Épilepsie et fièvre typhoïde.

(Deux épileptiques morts en crises subinlranles avec hyperthermie) ;

PAR it

M. le D' A. MARIE, et T ` 11. J. BUVAT,

de Villejuif. Interne des asiles de Villejuif.

Nous avons eu l'occasion fin septembre, au cours d'une

épidémie restée très circonscrite, d'observer l'évolution de la

fièvre typhoïde chez quelques épileptiques. Nous relatons ici

deux observations avec autopsie : la première relative à un

malade mort dans le deuxième septénaire ; la deuxième à un

sujet qui a succombé à la fin de la première semaine, en

pleines crises convulsives subintrantes, avec hyperthermie.

Ces deux cas sont en contradiction avec l'opinion classique

qui veut que dans toute affection aiguë avec hyperthermie,

la réapparition des crises épileptiques soit un phénomène

favorable, qui précède la défervescence.

Les recherches bibliographiques, que nous avons faites

pour retrouver des cas analogues, ont été infructueuses, et

les quelques cas de coexistence de fièvre typhoïde et d'épi-

lepsie rapportés signalent tous une terminaison favorable

quand les accès convulsifs ont fait leur réapparition

L'influence de la fièvre intermittente sur les accès épilep-

tiques est connue depuis Hippocrate, et reste traduite dans

l'aphorisme classiques « Quaterna epilepsiae vindex. »

Delasiauve dans son Traité de l'épilepsie dit « qu'en thèse

générale, toute affection intercurrente, quelque peu sérieuse

et aiguë, pneumonie, fièvre, érysipèle, variole, goutte, rhu-

matisme, suspend ou affaiblit les accès. Les accès disparaissent

avant la cessation et sont les avant-coureurs de la convales-

cence. Les cas, où l'épilepsie persiste malgré les symptômes

intercurrents, sont rares » et parmi les observations de Dela-

EPILEPSIE ET FIÈVRE TYPHOÏDE. 19

sianve nous n'en trouvons qu'une ayant trait à la fièvre ty-

phoïde, la voici :

« G..., onze ans, prend la fièvre typhoïde, et le naorbas sucer,

détourné par l'invasion épidémique, n'avait pas reparu cinq semai-

nes après. »

J. Séglas, dans sa thèse, inspirée par Bourneville ', rapporte

trente-quatre observations ayant trait à l'influence d'une

maladie accidentelle sur les accès épileptiques. Cette influence

s'est manifestée d'une façon favorable en suspendant les accès

et cela*aeu lieu surtout lorsqu'il.s'est agi d'affections aiguës

ayant déterminé une maladie fébrile. L'observation XXXII a

trait t la fièvre typhoïde.

« L... Marie, vingt ans, entre, en septembre 1877, dans le ser-

vice de Delasiauve a commencé à avoir des vertiges à dix-huit

ans et des accès à dix-huit ans et demi - à dix-neuf ans, contracte

une lièvre typhoïde qui dura un mois. Pendant toute la durée de

la maladie, et même pendant les six mois qui suivirent^elle n'eut

ni accès, ni vertiges. »

Legrain, à propos de l'épidémie de fièvre typhoïde à la

colonie d'épileptiques de Vaucluse en 1890, épidémie qui a

duré cinq mois, s'exprime ainsi sur les rapports de l'épilepsie

et de la fièvre typhoïde : « Les manifestations de l'épilepsie

n'ont pas été influencées par la maladie, seul le nombre des

crises semble avoir diminué pendant son cours, mais elles

n'ont pas été jugulées. »

Rauzier publie, dans le Bulletin médical de 1894, un cas

d'hystérie ayant simulé le syndrome agonique au cours d'une

fièvre typhoïde (pouls fréquent, assourdissement des bruits du

coeur, ralentissement et embarras de la respiration, hoquet,

sueurs), cela au quinzième jour d'une lièvre typhoïde grave

avec hyperthermie notable. Au bout d'un instant, une crise

d'hystérie d'une violence extrême éclate avec son cortège clas-

sique : convulsions, arc de cercle, projection rythmée du bas-

sin, délire passionnel, insensibilité absolue. La crise dure

trois heures et se renouvelle les jours suivants jusqu'à la mort

survenue quelques jours après dans l'ataxo-adynàmie », et

Rouzier met en relief « l'apparition, du syndrome agonique

au début d'une crise hystérique, dont il représente l'aura vaso-

1 Séglas. Th. Paris, 1881.

20 CLINIQUE NERVEUSE.

motrice et l'éclosion d'une crise convulsive dans la période

hyperpyrétique d'une dothiénentérie; ce dernier fait, dit-il,

sans être absolument rare, est cependant exceptionnel ».

Dans la Presse médicale de 1898, nous avons aussi relevé

deux articles relatifs au séro-diagnostic régatif, par MM. Ar-

taud et Barjon (26 février) et de Bormaus (15 octobre), ayant

trait à deux convulsifs ( une hystérique pour le premier et un

épileptique pour le deuxième). Les deux cas furent suivis de

mort, mais dans l'un et l'autre cas, les auteurs sont muets sur

les manifestations convulsives au cours de la pyrexie.

Dans le service de notre collègue, M. le D'' Toulouse, des

recherches ont été faites par M. Meunier relativement à l'effet

thérapeutique des bains chauds sur les épileptiques, en voici

les résultats succincts :

Coïncidence ou causalité : deux malades, en état de mal,

soumises au bain de une heure à 39°, se sont heureusement

tirées de leurs accès.

A deux épileptiques jeunes (vingt ans), dont le coeur parais-

sait en bon état, on a fait prendre tous les soirs de cinq à six

(avant dîner) un bain d'une heure, de 39° les quatre premiers,

de 40° les six derniers. Il y a eu au début du traitement quel-

ques troubles qu'on a évités en mouillant la tête avec de l'eau

froide. Les accès ont nettement diminué pendant les dix nuits

suivant les bains. Les températures rectales montaient par le

bain à 39 et 40°; mais d'autre part dans ce cas, il n'y a pas

eu suppression d'accès, car les accès nocturnes évités furent

compensés par des attaques diurnes plus fréquentes. Deux

fois sur vingt bains, il y eut attaques dans le bain, malgré

la température du malade à 39°. L'hyperthermie n'est donc

pas suffisante contre l'accès.

Tels sont les rares documents que nous avons pu rassem-

bler, ils confirment plutôt en certains points l'opinion classi-

que du febris accedens spasnios solvit.

A l'exception du cas publié par Rouzier, au cours de l'épi-

démie dont nous avons parlé plus haut, nous avons deux

observations communiquées et une personnelle où la crise

épileptique, par son retour, a marqué le début de la défer-

vescence (séro-diagnostic négatif dans cette dernière). Nous

publions ici seulement les deux cas où l'épilepsie survenue en

pleine hyperthermie typhique, a accentué cette hyperthermie,

et dans lesquels la mort est survenue en crises convulsvies.

EPILEPSIE ET FIÈVRE TYPHOÏDE. 21

Observation I. Ch. S..., dix-neuf ans, est dans les asiles

depuis septembre 1891 Les certificats mentionnent : imbécillité,

épilepsie. Il entre à Villejuif à la fin août 1900. On ne sait rien

de ses antécédents Souffle systolique à la pointe qui ne se pro-

page pas et qui nous parait être extra-cardiaque. Microcéphalie

avec asymétrie cranio-faciale. Léger strabisme convergent. Une

crise tous les deux jours. Il prend 3 grammes de bromure par jour

depuis son entrée.

Le 25 septembre, on le trouve affaissé, fébricitant, refusant la nour-

riture, avec une langue grillée, de la diarrhée. On l'alite; la tempé-

rature est à 40°, le pouls dicrote à 120; le souffle systolique per-

siste avec les mêmes caractères; il a du gargouillement dans la

fosse iliaque, une grosse rate, quelques rares taches rosées. Bron-

chite généralisée avec sibilances, et nous songeons à la fièvre

typhoïde. Régime lacté, bains froids d'un quart d'heure, à 220,

toutes les trois heures, chaque fois que la température atteint 39°.

Le 26, la température oscille entre 40° et 40°,5, elle baisse de 6

à 9 dixièmes après le bain; le pouls est dicrote à 125, la diarrhée

profuse contient du sang, les urines recueillies difficilement, sont

fortement albumineuses.

Le 27, même état, le teint se plombe un peu, fuliginosités sur

les lèvres et la langue, le malade est dans une stupeur assez grande

et réagit à peine quand on l'appelle. Cyanose, bronchite intense

avec râles sous-crépitants aux deux bases. Ventouses, sept bains

dans les vingt-quatre heures.

Le 28, le pouls faiblit, bat 125, la température se maintient au-

dessus 'de 40°; le sang persiste dans les selles diarrhéiques ; on le

décèle dans les urines. Toujours même état pulmonaire. Sept bains,

potion cordiale, caféine 0,50.

Le 29. et le 30, l'état est le même, injection sous-cutanée de

500 grammes de sérum artificiel, huit bains par vingt-quatre heu-

res. Les urines, examinées par M. Gigon, interne en pharmacie,

ne contiennent plus de sang, mais de la bile en quantité assez nota-

ble, 1 gramme d'albumine par litre et de l'urobiline.

1 ? octobre, même état, sept bains et 500 grammes de sérum

artificiel; la température a fléchi à 38°,8; elle remonte le soir; les

bruits cardiaques sont sourds, le pouls est à 125. Le 2, même

état. '

Le 3, la température atteint 41°, à à neuf heures du matin : le

malade à une attaque d'épilepsie franche, la première avec une

phase tonique très courte et dont la période classique s'est prolon-

gée pendant une heure, il sort de la crise cyanosé, très abattu,

cependant que la température tombe progressivement jusqu'au

lendemain, neuf heures, à 38°, 3. ZD

Le 4, à partir de ce moment, la température remonte; l'adyna-

mie s'accentue; le pouls faible et rapide est à 135; les bruits du

t.-a

m

o

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t2 :

z

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t4

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en

M

l'ig. 1. Indique la température prise toutes les trois heures ; X, une attaque; XXXX, attaque en série ; 0, injection

de sérum artificiel 500 grammes; P. C. C., portion cordiale avec 0,50 de caféine.

ÉPILEPSIE ET FIÈVRE TYPHOÏDE. 23

coeur très voilés : la congestion des bases intense; l'état jugé très

grave nous fait suspendre les bains.

Le 5, au matin, température 40°,4; à 8 heures et demie, les

crises réapparaissent et se succèdent sans laisser de répit au ma-

lade jusqu'au moment de la mort à 10 heures.

Pendant toute cette période, les bras s'agitent, les yeux sont con-

vulsés en haut, la bouche écume, le visage a une teinte cyanique,

la respiration est de plus en plus saccadée et superficielle.

Autopsie. En procédant à l'éviscération, nous sentons les

organes encore chauds. Au poumon, nous trouvons la base droite

splénisée, plus de crépitation, le fragment ne surnage pas. On fait

sourdre un sang noir à la pression. Le lobe moyen est splénisé; la

base gauche est seulement congestionnée.

Le péricarde contient un peu de liquide citrin. Il ne parait pas y

avoir eu de myocardite, le tissu cardiaque est de coloration nor-

male, ferme et résistant. Nous trouvons dans les oreillettes des cail-

lots fibrineux, jaunâtres de la grosseur d'une châtaigne ; on en

trouve également dans les ventricules. L'épreuve de l'eau est néga-

tive et nous ne constatons rien d'anormal sur les valvules et l'en-

docarde. *

Les ganglions trachéo-bronchiques sont assez volumineux, avec

un léger degré d'anthracose, quelques-uns sont crétacés.

La rate est grosse, pèse 233 grammes ; le foie, 1335, la coloration

est un peu jaunâtre à la coupe. Les reins sont congestionnés; sous

la capsule qu'on décortique facilement, on aperçoit quelques étoi-

les de Verheyen. Le péritoine ne contient aucun liquide, la pre-

mière portion duodéno-jéjunale de l'intestin nous parait très con-

gestionnée ; dans le dernier mètre de l'intestin grêle, nous trouvons

une douzaine de plaques de Peyer, formant saillie, très conges-

tionnées et nettement ulcérées, les unes d'un diamètre d'une pièce

de 0 fr. 20, les autres du diamètre d'une pièce de 1 franc, le gros

intestin n'a rien de particulier.

Le cerveau se décortique facilement, mais les deux hémisphères

sont très inégaux en volume et en poids : le gauche pèse 390 gram-

mes ; son ventricule latéral est dilaté, rempli de liquide; l'atrophie

porte surtout sur les circonvolutions du lobe occipital. L'hémis-

phère droit pèse 555 grammes. La coupe de Flechsig-Brissaud mon-

tre dans le bras antérieur de la capsule interne gauche un morcel-

lement anormal des faisceaux blancs parla substance grise.

Observation II. Maurice M..., âgé de dix-huit ans, est dans les

asiles depuis juin 1895; il entre dans le service le 28 août 1900;

c'est un épileptique à crises assez espacées, deux en moyenne par

semaine. On lui donne 3 grammes de bromure par jour. Le

1 octobre, il se plaint de céphalalgie; il ne peut plus se tenir

debout; il a depuis quelques jours de petites épistaxis, de la diar-

24 CLINIQUE NERVEUSE.

rhée, une langue grillée, la température à 40°, le pouls dicrote à

100; légère bronchite; grosse rate; gargouillement dans la fosse

iliaque droite avec douleur à ce niveau; il est alité, isolé, soumis

aux bains froids, régime lacté. Les urines peu abondantes sont

légèrement albumineuses. Nous pensons à unefièvre typhoïde. Rien

au coeur. Le 2 elle 3, la température se maintient entre 40° et 41°.

Le 4, apparaît une abondante éruption de tâches rosées sur l'ab-

domen, le thorax et les lombes. Les bruits du coeur deviennent

plus sourds. Potion cordiale avec 0 gr. 50 de caféine. Le pouls

bat 915, toujours très dicrote, le faciès est vultueux, congestionné

et le malade saigne assez abondamment du nez.

Le 5, même état. Le malade a une crise épileptique, formée

subintrant's, qui dure environ une heure; peu de temps

après, il se précipite sur un gardien qu'il frappe et veut étrangler.

Le 6, à la visite du matin, nous le trouvons avec 40°, 9, le pouls

à 130, la respiration à 37 par minute, râles de bronchite très nom-

breux, le faciès est un peu cyanosé, le malade a eu une crise con-

vulsive, qui a duré une quinzaine de minutes et il reste dans un

état comateux, avec une respiration haletante et superficielle, il ne

réagit plus aux appels. A midi, une nouvelle crise apparaît et la mort

survient une demi-heure après en pleines convulsions épileptiques.

Autopsie. A l'autopsie, les viscères sont encore encore chauds.

Les deux bases du poumon sont très congestionnées; plus de

crépitation, mais le tissu surnage quand on le jette dans l'eau. A

gauche, adhérences pulmonaires.

Le péricarde ne contient pas de liquide. Le coeur est mou et flas-

que, de teinte feuille morte, avec des îlots graisseux. Epreuve de

l'eau, négative. Les valvules aortiques et mitrales sont souples

mais très rouges. Le tissu myocardique se déchire facilement.

La rate molle, très congestionnée, se dilacère très facilement et

pèse 390 grammes. Le foie a une teinte blanc jaunâtre à la coupe;

il pèse 1450 grammes. Le rein droit a une consistance très molle,

pèse 190 grammes et se décortique facilement. Les étoiles de Ver-

hegen sont très nombreuses et très saillantes, à la coupe on a une

teinte vineuse et les colonnes font saillie. Le rein gauche pèse

170 grammes; il est moins congestionné. Rien dans le péritoine.

L'intestin grêle, dans sa première portion, ne présente rien

autre qu'une congestion intense. A 0 ? 80 de l'embouchure caecale,

commencent à apparaître des plaques de Reyer ulcérées, saillantes,

confluentes; l'une d'elles mesurée atteint 7 centimètres de long et

3 centimètres de large. Aucune plaque dans le gros intestin.

Macroscopiquement le cerveau n'a rien d'anormal.

Chez nos deux malades le traitement bromure a été sus-

pendu comme on a coutume de le faire dès l'invasion de la

fièvre. Tous deux ont résisté à la première attaque. Chez le'

Fig. 2. La température rectale après le bain d'un quart d'heure a 24°, X, une attaque; XXXX, attaque en série;

1 P. C. C., potion cordiale avec 0,50 de caféiiie ? e % .

26 CLINIQUE NERVEUSE. 1

premier, il s'est même esquissé une détente thermique après

la première crise. Chez le second ce phénomène quoique

moins net s'est également présenté. Ce n'est qu'au cours d'ac-

cès ultérieurs répétés et subintrants que la mort est survenue.

Leur dothiénentérie se présentait sans doute sous un aspect

de gravité moyenne, mais chez le premier nous avons trouvé

une atrophie du lobe cérébral gauche et de la splénisation pul-

monaire. Chez le deuxième, un coeur malade et un foie douteux.

Ces lésions suffiraient à elles seules à expliquer pourquoi nos

deux sujets ont succombé; mais ces deux cas nous engagent

à ne plus envisager la réapparition des crises épileptiques,

au cours d'une pyrexie, comme un symptôme favorable.

D'autre part ces deux observations soulèvent un point déli-

cat de thérapeutique : fallait-il donner du bromure de potas-

sium ? L'opinion classique rejette dans toutes les pyrexies chez

l'épileptique, l'emploi du bromure, par crainte du collapsus.

Et d'après les faits expérimentaux précités, il semble que l'hy-

perthermie seule ne suffit pas dans l'épilepsie à éloigner ou à

faire disparaître les accès.

Nous pensons que des conclusions fermes au point de vue

pathogénique et thérapeutique seraient prématurées en l'état

actuel de la question.

Thèses DE Lyon 1899-1900.

Acuann (L.) : Contribution à l'étude des affections multiples des

nerfs crâniens compliquant le zona (considérations étiologiques).

In-4° de î7 pages. Colin (lu.). Sensibilité comparée des réactifs

chimiques et physiologiques de la strychnine. In-4° de 54 pages.

DUGUET. Contribution èt l'élude de la peur et des phobies (Etude patho-

génique, Etiologique et Nosologique). 1n-4° de 82 pages.

FAURE (E.). Dit sérum artificiel en aliénation mentale. In-4° de 114

pages. Guérinot (A.). Recherches sur les conditions de la douleur.

In-4° de 73 pages. - AIARDELLIS (A.). Elude o,7zcttoi ? io-pathologiqtie et

clinique des lésions du nerf optique dans les fractures de la base du

cndne. In-4° de 122 pages. Michaud (L.). Contribution à l'élude

des délires transitoires séniles. ln-4° de 91 pages. NODET (V.), Ses

ayzzoscies, la cécité psychique en particulier. In-4 de 221 pages, avec

figures. PAULET (G.). De 1'liénii-mimie faciale d'origine optique.

In-4° de 110 pages, avec figures. Rigollet (A.). Contribution à

l'étude de l'hémianesticésie organique. In-4° de GO pages, avec 2 plans

hors texte. IIONDET (J.). De l'arzestleésie locale par infiltration

(Méthode de Schieich). In-4° de 102 pages. Taillade (L.-J.).

Oreille et épilepsie. In-4° de 74 pages.

ENSEIGNEMENT

Les Cliniques psychiatriques des Universités

allemandes ' ;

Par le D' Peul SÉRIEUX,

Médecin des asiles publics d'aliénés de la Seine,

chargé de missions.

II 1

Considérations générales sur les cliniques psychiatriques

allemandes.

Résumons aussi brièvement que possible les points les plus inté-

ressants de cette étude sur les cliniques psychiatriques d'Alle-

magne. '

Nombre de ces établissements. Leur nombre est égal à celui des

universités. Chaque faculté de médecine a tenu, en effet à assurer

l'enseignement des maladies mentales par la création d'une cli-

nique spéciale. Sur les vingt universités d'Allemagne, une seule,

celle de Kiel, ne possédait pas, jusque dans ces derniers temps, une

clinique de ce genre. Cette lacune vient d'être comblée.

L'heureuse influence exercée, à des points de vue divers, par

cette vingtaine de cliniques psychiatriques est aisée à concevoir.

Grâce à ces établissements, une vigoureuse impulsion est impri-

mée, dans vingt centres différents, à l'étude des maladies men-

tales. Ce sont là autant de foyers scientifiques régionaux, autant

de pépinières pour l'éducation de futurs médecins aliénistes. De

plus, toutes ces cliniques psychiatriques agissent d'une façon très

favorable, en réalisant autant de types de l'asile d'aliénés moderne;

elles montrent ce vers quoi doivent tendre les grands asiles pro-

vinciaux : à devenir des hôpitaux pour le traitement des maladies

du cerveau. Les préjugés du publie - et aussi ceux des médecins

disparaissent. Grâce à cette décentralisation de l'enseignement

des maladies mentales, chaque province bénéficie de l'activité d'un

centre universitaire dont le matériel clinique, les laboratoires,

' Voir Archives de Neurologie, 11-- 57, 59 et 60, t.-X, p. 193, 371 et 473.

28 ENSEIGNEMENT.

l'enseignement, l'organisation matérielle vulgarisent les notions

de psychiatrie et de médecine légale indispensables aux praticiens,

en même temps qu'ils favorisent les progrès de la médecine men-

tale et de l'assistance des aliénés '.

Dates de création des cliniques. Depuis longtemps on s'est

préoccupé de l'enseignement clinique des maladies mentales dans

les universités allemandes. Cinq universités ont organisé, dans le

cours de la première moitié du siècle, une clinique de psychiatrie .

Les autres ont, pour la plupart, créé une clinique spéciale au cours

de ces 20 dernières années. Voici d'ailleurs les dates de création

de ces établissements : Iéna (1848), Wurzbourg (1848), Erlangen

(1850), Munich (1861), Berlin (1865), Goettingen (1866), Strasbourg

(1873), Marbourg (1877), Breslau (1877), Heidelberg (1878), Halle

(1879), Bonn (1882), Leipzig (1882), Fribourg (1887), Greisswald

(1889), Konigsberg (1892), Tubingen (1894), Giessen (1896), Ros-

tock (1896), Kiel (1900).

Constitution de cliniques universitaires autonomes. Deux pé-

riodes très tranchées doivent être distinguées dans l'histoire du

développement de l'enseignement clinique des maladies mentales

dans les universités allemandes : l'une antérieure, l'autre posté-

rieure aux mémorables travaux de Griesinger. Dans la première,

on se contente d'utiliser, pour l'enseignement clinique, les asiles

provinciaux d'aliénés ou les quartiers d'hospice déjà existants et

dont quelques-uns se trouvaient situés à une distance notable de

la ville universitaire. Dans la seconde période, qui a débuté, il y

a vingt ans à peine, par la création de la clinique de Heidelberg

(1878), on se décide à construire des cliniques universitaires, des

établissements autonomes, constituant autant de petits asiles

urbains d'une centaine de lits. Telles sont les cliniques de

Leipzig (1882), de Strasbourg (1886), de Halle (1891), de Wurz-

bourg (1893), de Tubingen (1894), de Giessen (1896), de Rostock

(1896), de Kiel (1900). Ce progrès considérable dans l'organisation

des cliniques psychiatriques est l'oeuvre de Griesinger, qui com-

battit énergiquement, il y a une trentaine d'années, en faveur de

la réforme complète des conditions dans lesquelles était donné

jusqu'alors l'enseignement des maladies mentales.

A l'époque où Griesinger commença d'exposer ses idées sur

l'organisation des cliniques psychiatriques et des hôpitaux de

' Il faudrait encore parler des progrès considérables faits au cours de

ces dernières années dans la connaissance anatomique et physiologique

du système nerveux, progrès dus, en grande partie, aux recherches

poursuivies dans les cliniques de psychiatrie. Rappelons les noms de Mey-

nert, Gudden, Flechsig, Hitzig, Wernieke, Kraepelin, Ziehen.

2 La création de la clinique des maladies mentales à la faculté de

Paris ne remonte âu8re au delà d'une vingtaine d'années.

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 29

traitement urbains (1861), on avait presque partout renoncé, en

Allemagne, aux asiles distincts pour les aliénés curables et les

aliénés incurables. On ne répartissait même plus les malades,

dans chaque établissement, suivant leur curabilité. Il existait, en

effet, en 1852, en Allemagne et en Autriche, 47 asiles mixtes,

8 asiles de traitement et 27 hospices d'aliénés chroniques. Les

établissements de traitement contenaient d'ailleurs une forte pro-

portion d'incurables. Les hospices de chroniques ne servaient qu'à

débarrasser les asiles mixtes de l'excédent de leur population.

Griesinger se déclara néanmoins partisan d'établissements dis-

tincts pour les curables et les incurables. D'après lui, « il était

prématuré de vouloir rejeter d'une manière absolue le système

des hôpitaux actifs proprement dits. Un mode bien entendu d'as-

sistance publique des aliénés, dit-il, doit satisfaire à deux condi-

tions essentielles ou, si l'on veut, doit comprendre deux espèces

principales d'asiles, qui doivent être absolument séparés parce

qu'ils doivent avoir une situation, une distribution et une organi-

sation complètement différentes, les malades devant faire, clans

les uns, un séjour exclusivement transitoire ; dans les autres, un *

séjour prolongé ».

Griesinger demandait en conséquence la création, pour les

aliénés, de trois catégories d'établissements : 1° un hôpital urbain

destiné à admettre le plus promptement possible les cas aigus et

devant servir, dans les villes universitaires, de clinique psychia-

trique ; 2° une colonie agricole pour les aliénés chroniques capables

de travailler et n'ayant pas besoin de soins médicaux constants ;

3° un hospice pour les aliénés infirmes.

Laissons de côté ce qui a trait aux deux dernières catégories, la

colonie agricole et l'hospice, pour examiner l'hôpital urbain, tel que

Griesinger le réclame pour toute ville d'une certaine importance

et à plus forte raison pour toute ville universitaire. L'hôpital de

séjour transitoire pour les cas aigus, la clinique psychiatrique

doit être situé en ville même, ou dans le voisinage immédiat de

la ville (Stadtasyl). Il doit ne pas avoir l'aspect d'une caserne,

mais être formé de pavillons détachés, sans galeries couvertes.

Le nombre des lits ne doit pas dépasser 100 à 120, et même, si le

mouvement est assez actif, 60 à 80. « C'est, en effet, dit Griesinger,

à peine si un seul médecin peut suivre exactement et traiter acti-

vement d'une manière sérieuse un chiffre aussi considérable

(cent) d'aliénés. » (Traité des maladies mentales, p. 578.)

. Un pavillon spécial avec salle de surveillance continue sera

réservé aux malades ayant besoin d'être surveillés jour et nuit

Griesinger. Uber Irrenanstalten und .deren Weiter-Eiitwickeluiig

in Deutschland. Arch. f. Psychiatrie I, 1867. (Annal, médic. psychol.,

1868, p. 456.)

30 ENSEIGNEMENT.

(25 p. 100 des cas aigus), et aménagé spécialement en vue de

cette destination. Les autres pavillons doivent comprendre des

salles de réunion, des salles à manger gaies et bien décorées et

un grand nombre de chambres à un lit. Griesinger ne veut pas de

division spéciale pour les agités : « la psychiatrie des quartiers

d'agités, déclare-t-il, n'est pas plus mon affaire que celles des

camisoles de force; les isolements doivent être de courte durée :

les infirmiers bien choisis, les visites médicales fréquentes... » Il est

enfin nécessaire que la clinique psychiatrique soit située aussi

près que possible des autres cliniques. La durée du séjour des

aliénés dans l'asile urbain devait être courte et ne pas dépasser

un an. Ainsi que je l'ai montré ailleurs les cliniques de psychia-

trie des Universités allemandes ne sont pas autre chose que la

réalisation d'un programme élaboré par Esquirol '. Pourquoi

faut-il que, si fréquemment, l'histoire de la médecine mentale nous

montre les réformes réclamées par les maîtres de' la psychiatrie

française réalisées à l'étranger alors qu'en France elles restent

inappliquées !

Griesinger a encore formulé 2 sur l'organisation et le mode

de fonctionnement des cliniques psychiatriques quelques desiderata

que nous allons résumer :

« Les cliniques psychiatriques doivent être placées sur le même

pied que les autres cliniques universitaires.

Cette assimilation doit porter sur les points suivants :

1° Assistance obligatoire aux leçons cliniques. Le stage doit

être exigé pour la clinique psychiatrique comme pour les autres, et

cela, non en considération du professeur, mais au point de vue de

l'enseignement. L'Etat, en n'exigeant de l'étudiant que la fréquen-

1 Les vues de Griesinger se rapprochent en effet sensiblement des

conceptions formulées antérieurement par Esquirol : « Peut-être, dit

Esquirol, conviendrait-il de faire un petit nombre d'établissements dans

chacun desquels ou pourrait réunir 150 à 200 aliénés mis en traitement;

ces établissements serviraient de modèle, d'école d'instruction et d'objet

d'émulation pour les autres maisons. On ne serait admis dans ces éta-

blissements qu'à des conditions particulières... 1° l'aliéné, pour être

admis, ne devrait point avoir été traité ailleurs; 2° sa maladie ne de-

vrait dater que d'un an au plus ; 3o aussitôt qu'il serait reconnu incu-

rable, il serait renvoyé ; 4° il ne pourrait rester plus de deux ans dans

l'hôpital ou l'asile. Je dis deux ans, l'expérience m'ayant prouvé qu'il

guérit presque autant d'aliénés dans le cours de la seconde année depuis

l'invasion de la maladie que dans la première. » (Esquirol. Traité des

maladies mentales, 1.11, p. 404. Paris, 1838.)

' Griesinger. Weiteres uber psyclzialrische Klinilcecz, Griesinger's gc-

sammelte Abhandlungen I Ililschwald. Berlin, 1872. m Z,

Reproduit in Centralblatt f. Nervenheilleunde und Psychiatrie, déc.

1893.

LES /CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 31

tation de trois cliniques (interne, chirurgicale, obstétricale) et en

le laissant libre de négliger la clinique psychiatrique, montre par

le fait même qu'il tient l'enseignement des maladies mentales pour

peu important et l'étudiant, par suite, est amené à le considérer

comme tout à fait inutile. On devrait exiger un stage de six mois

dans une clinique psychiatrique afin de pouvoir fournir aux fa-

milles et aux magistrats des médecins ayant quelques notions des

maladies mentales.

2° La clinique de psychiatrie doit être assimilée aux autres

cliniques au point de.vue des méthodes d'instruction. L'étudiant

qui pénètre pour la première fois dans un établissement d'aliénés

partage tous les préjugés du public ; les manifestations exté-

rieures des délires accaparent toute son attention. Il faut lui ap-

prendre à considérer chaque malade comme atteint d'une maladie

déterminée du système nerveux central, et à se familiariser avec les

méthodes de diagnostic.

3° Au point de vue du recrutement des malades, la clinique psy-

chiatrique doit, comme les autres, s'inspirer de l'intérêt de l'en-

seignement. Il convient donc d'avoir à sa disposition beaucoup de

cas aigus (ce sont ceux pour lesquels on est consulté surtout dans

la pratique) ; de faciliter l'admission de ces cas aigus. Les cas

chroniques présentent moins d'intérêt, mais devront être néan-

moins présentés : les malades seront choisis soit parmi les cas

aigus entrés à la clinique et passés à l'état chronique, soit dans un

autre établissement d'où ils seraient transférés pour quelques

jours. Pour assurer le recrutement des cas aigus il faut un prix

de pension faible, l'admission gratuite des indigents ; les malades

des classes moyennes doivent être attirés par le bon renom de

l'établissement, le traitement consciencieux dont ils sont l'objet.

Il importe de s'informer, avant l'admission, si le malade dont il

est question, peut être utile à l'enseignement clinique. Pour cela,

un des médecins de la clinique, prévenu par télégramme ou autre-

ment, qu'un individu vient d'être pris de troubles intellectuels

(manie aiguë, tentative de suicide, etc.) se rend sur place, examine

le patient, voit si celui-ci doit être transféré à la clinique, ou s'il

s'agit d'un sujet non aliéné (ivresse, excitation). A ce point de

vue, il y a avantage à ce que la clinique soit à proximité de la ville.'

La sortie du malade doit avoir lieu, comme dans les autres

cliniques, quand celui-ci n'offre plus d'intérêts au point de vue de

l'enseignement (évacuation sur un asile) .

4° Le professeur de psychiatrie, ajoute Griesinger, doit être un

homme de science, qui ait consacré sa vie à la recherche de la vérité

sur le domaine qu'il a choisi. Pour cela il lui faut non seulement le

' La durée moyenne du séjour des malades est la suivante : Berlin,

20 jours ; Breslau, 70 jours ; Wùrzbourô, 73 jours.

32 ' , ENSEIGNEMENT.

matériel clinique indispensable, mais le temps et les loisirs. Un pro-

fesseu, depsychiati,ie î2'est pas îiizdi ? ,ecteztî,-n2édeci)z d'asite.11 ne doit pas

s'occuper de questions administratives, il doit être autorisé à faire

de la clientèle, non pas dans son propre intérêt, mais parce qu'il

est utile qu'il voit d'autres malades que ceux de la clinique (où

certains états psychopathiques sont rarement observés), qu'il soi-

gne des sujets atteints de maladies nerveuses, car la psychiatrie

n'est qu'un chapitre delà pathologie du système nerveux.

Le professeur Kraepelin se base sur les exigences bien distinctes

du traitement médical des psychoses aiguës et de la colonisation

des formes chroniques, pour demander également la création de

deux sortes d'établissements. Les uns, situés dans les villes, ne

possédant qu'un nombre de lits très restreint, serviraient de bu-

reau d'admission, d'hôpital de traitement, et, le cas échéant, de

clinique de psychiatrie. Les autres, plus vastes, installés en vue

d'un séjour prolongé, pourraient être placés à une certaine dis-

tance des villes. L'asile urbain transférerait dans l'établissement

d'hospitalisation les malades pour lesquels le séjour à l'hôpital de

traitement ne serait pas, ou aurait cessé d'être nécessaire.

Le professeur Meschede est également partisan de la création

dans les grandes villes de petits hôpitaux d'aliénés. 11 constate que

dans les établissements de ce genre le nombre des admissions de

sujets curables est plus considérable que dans les asiles ordinaires

(59, 79 d'aliénés curables à l'asile clinique de Konigsberg). Il en

conclut que le public recule trop souvent devant sa déter-

mination de placer les aliénés dans les établissements ordinaires,

encombrés d'incurables, tandis qu'il hésite moins longtemps à les

faire traiter dans une clinique de malades curables. Or on sait que

ces atermoiements ont pour résultat d'entraîner l'incurabilité.

M Meschede propose en conséquence la fondation d'établissements

de traitement des maladies mentales.

Combattus avec âpreté par la plupart des aliénistes de son pays

comme une innovation désastreuse, condamnés « sans appel » par

M. Roller en 1874, les desiderata formulés par Griesinger ont fini

par triompher, et c'est certes à ce grand réformateur qu'est dû le

brillant essor de la psychiatrie allemande. Actuellement tout le

monde se rallie à la conception des petits asiles urbains et des

cliniques psychiatriques universitaires indépendantes.

Situation des cliniques. Toutes les cliniques construites depuis

une vingtaine d'années ont été placées, d'une part, dans la ville

même, ou dans son voisinage immédiat, et d'autre part à proxi-

mité des autres cliniques; les étudiants peuvent ainsi aller de l'une

à l'autre sans perte de temps (on sait que les différents cours cli-

niques n'ont pas lieu, en Allemagne, à la même heure). Ajoutons

que ces cliniques urbaines servent de bureau d'admission des

aliénés pour les villes universitaires et leur banlieue.

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 33

Policlinique. Le professeur Fùrstner insiste avec raison sur les

services considérables qu'est appelée à rendre la policlinique

psychiatrique : le public prend l'habitude de consulter le médecin

compétent avant que la maladie soit confirmée ; des accidents,

des suicides peuvent ainsi être prévenus ; -diverses catégories de

patients (hystériques, épileptiques, hypocondriaques) peuvent être

traitées sans que l'internement soit nécessaire et ces sujets peuvent

être présentés aux élèves ; les malades sortants qui ont besoin

de soins ultérieurs peuvent être suivis par le médecin ; enfin

la fréquentation de la policlinique aura pour résultat de faire

disparaître certains préjugés.

Double destination des cliniques psychiatriques. La plupart des

nouvelles cliniques ne servent pas seulement à l'enseignement de

la psychiatrie, mais aussi à celui des maladies nerveuses. Un cer-

tain nombre de lits (20 ou 25) et la policlinique (consultation

externe) assurent l'enseignement de la neuropathologie. Ces éta-

blissements renferment donc deux catégories bien dictinctes de

malades : les aliénés, internés, et les « nerveux », malades libres.

Nous ne voyons que des avantages à ce que ces deux catégories

qui présentent tant de points de contact soient réunies dans le

même établissement.

Population. Nous laissons de côté, bien entendu, les asiles

provinciaux (Marbourg, etc.) ou municipaux (Breslau) et les quar-

tiers d'hospice (Berlin) faisant fonction de cliniques psychiatri-

ques. Leur population est, le plus souvent, sensiblement plus-

élevée que celle des établissements purement universitaires.

Le chiffre des lits de ces dernières varie en général entre 100

et 130. Citons par exemple la clinique de Halle avec 110 lits, celles

de Leipzig avec 135 lits, de Tubingen avec 140, de Kiel avec 120.

La clinique de Wurzbourg n'en possède que 60, mais il convient

d'ajouter que le professeur de psychiatrie dispose en outre d'un

quartier d'aliénés chroniques de 88 lits, soit, en tout, de 148 ma-

lades. La clinique de Greisswald ne possède qu'une cinquantaine,

celle de Konigsberg qu'une trentaine de lits. En revanche, la cli-

nique de Kiel a 200 lits, et la nouvelle clinique de Berlin aura éga-

lement 200 lits.

On estime à 50 p. 100 la proportion des cas aigus (agités et

malades à surveiller); et l'on a tenu compte, dans l'aménagement

des locaux, de ce chiffre considérable de sujets atteints de psy-

choses aiguës.

Notons que toutes les cliniques admettent, en outre des aliénés,-

et des « nerveux » du régime commun, des pensionnaires de lro et

de 2° classe.

Prix de revient. Les universités, les villes universitaires et

l'Etat ont fait des sacrifices pécuniaires considérables pour orga-

niser leurs cliniques psychiatriques. Le prix de revient du lit a

Archives, 2° série, t. XI, 3

'34 ENSEIGNEMENT.

presque partout dépassé 10 000 francs : à Giessen il a été de

11 500 francs ; à Leipzig, de 11200 francs : à Tubingen, de

11 000 francs environ.

La clinique de Halle (110 lits) a coûté un million de francs ; celle

de Leipzig (135 lits), 1 475 000 francs ; celle de Tubingen (140 lits),

1 825 000 francs : celle de Wurzbourg (60 lits), 340 000 francs,

(sans le terrain) ; celle de Giessen (100 lits), 1 150 000 francs, celle

de Rostock (200 à 250 lits), 1 700 000.

Plan. Nous n'insisterons pa.s sur certains établissements

universitaires construits depuis une vingtaine d'années, et confor-

mément aux conceptions de Griesinger (asiles cliniques urbains,

autonomes, avec un maximum de 120 lits), mais pour lesquels

cependant on n'a pas renoncé au style caserne. Telles sont les cli-

niques de Heidelberg, de Leipzig, de Strasbourg, constructions

massives dont les quartiers de malades sont étroitement réunis

entre eux, au lieu d'être segmentées en un grand nombre de

« villas » indépendantes. Nous nous arrêterons de préférence sur

les cliniques créées depuis une dizaine d'années, d'après le sys-

tème des pavillons détachés, entourés de jardins bien ombragés,

et sans galeries couvertes (sauf à Wurzbourg).

Le plan de ces derniers établissements a toujours été 'tracé par

les spécialistes compétents. On a posé pour principe qu'une clini-

que psychiatrique n'étant, comme le disait Griesinger, qu'un

hôpital pour le traitement des maladies du cerveau, devait être

organisée comme les autres clinique universitaires. Aucune clini-

que psychiatrique ne ressemble à celle de l'université voisine ;

toutes sont intéressantes par tel ou tel point de leur plan général

ou de leur aménagement intérieur.

La. superficie du terrain d'assiette varie, pour les diverses clini-

ques, entre 2,3 et 5,5 hectares.

La durée des travaux a été en général de deux années.

Les murs n'ont été supprimés que dans les établissements les

plus récents. A Giessen, par exemple, il n'y a pas de mur d'en-

ceinte ; mais une simple haie. A Halle, c'est une grille, et non un

mur, qui sépare la clinique de la rue.

L'open-door est appliqué dans la mesure où la chose est possi-

ble quand il s'agit de malades aigus.

Le nombre des pavillons est en général assez considérable, chacun

d'eux ne devant contenir qu'une vingtaine de malades. A Halle,

par exemple, il y a six pavillons pour 110 aliénés ; deux pavillons

à Wurzbourg, pour 60 lits (les frais de construction de chacun

d'eux se sont élevés à 100 000 francs) ; huit pavillons à Giessen,

pour 100 lits.

La plupart des pavillons sont constituées par un )'6s-de-e/MMS-

sée seulement. A Halle, par exemple, seules deux «villas », sursis

pavillons, possèdent un premier étage; sur 110 malades, il n'y en

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 35

a que 17 qui ne sont pas logés au rez-de-chaussée. A Wurzbourg,

le nombre des malades habitant le premier étage est également

quantité négligeable.

Constitution de chaque pavillon. Chaque pavillon est ordinai-

rement organisé de façon à se suffire à lui-même ; il possède en

conséquence ses chambres d'isolement, sa salle de bains, son ves-

tiaire, parfois même sa salle d'examen et son laboratoire (pavillon

d'agités).

Les locaux sont en général vastes : à Leipzig, la capacité des

dortoirs est de 25 mètres cubes par lit ; celle des salles de réunion

de 36 mètres cubes. A Halle, chaque malade de la salle de sur-

veillance dispose de 9,6 mètres carrés et de 56 mètres cubes. Les

chambres d'isolement ont 16 mètres carrés de superficie et 70 mè-

tres cubes.

Pavillon de traitement ou de surveillance continue. Le pavillon

de traitement est l'organe le plus important d'une clinique de

psychiatrie. Le quart, le tiers, ou même, suivant certains auteurs,

la moitié des malades de la clinique doivent y trouver place. En

raison de l'importance de la question des pavillons de traitement

et du grand développement qu'ont pris ces quartiers spéciaux dans

les asiles et surtout dans les cliniques d'Allemagne, deux mots

d'historique sont justifiés.

Le principe des quartiers de surveillance continue, exposé par

Parchappe en 1853 ne fut appliqué que plus tard en Allemagne.

L'asile de Hambourg possédait en 1864 une section de surveil-

lance. Gudden, en 1867, fait allusion à la nécessité de la surveil-

lance continue des mélancoliques à idées de suicide, ainsi que des

sujets atteints de psychoses aiguës. Griesinger, en 1868, déclare

que 25 p. 100 des aliénés traités dans l'hôpital urbain qu'il réclame,

auront besoin d'une surveillance permanente et de locaux ad Aoc.

Le pavillon d'admission et de surveillance devait comprendre,

d'après Griesinger, deux grandes salles (infirmerie et salle de sur-

veillance), des chambres d'isolement pour les agités, une cellule

matelassée, une salle de bains, une salle-lavabo. Chaque malade

nouvellement admis devait rester en observation dans ce quartier

spécial, au moins durant quelques jours. En 1869, Gudden parle,

dans son rapport annuel, de l'organisation d'une salle de surveil-

lance permanente où il réunit certaines catégories de malades.

Scholz installe, en 1876, un quartier de surveillance continue à

Brème et L. Meyer organise en 1877, à Marbourg, une section cli-

nique de surveillance. Il en est de même à l'asile de Nietleben, à

la Charité de Berlin. En 1880-1883, le D'' Paetz fait construire à

Alt-Scherbitz, le premier pavillon de surveillance spécialement

' Parchappe. Des principes à suivre dans la fondation et la cons-

truction des asiles d'aliénés. Paris, 1833.

36 ENSEIGNEMENT.

adopté à son but, avec aménagement particulier en vue du trai-

tement par le lit 1 ; un autre pavillon distinct est réservé aux alié-

nés atteints d'affections somatiques (infirmerie). La question des

pavillons d'admission et de surveillance fut étudiée de nouveau

en 1885, au Congrès des médecins aliénistes de Baden-Baden, par

Gudden, en 1887, par M. Paetz au Congrès de Wiesbaden, et tout

récemment par M. Kraepelin, qui a organisé à la clinique de Hei-

delberg, une section de surveillance continue, comprenant le tiers

du chiffre total des lits, et affectée aux psychoses aiguës nécessi-

tant un traitement actif ou une surveillance permanente ; tels sont

les malades nouvellement admis, ceux qui refusent les aliments,

ceux qui ont des idées de suicide, les- agités, les paralysés, les

gâteux, les sujets atteints d'affections somatiques et enfin tous les

malades pour lesquels une surveillance spéciale est indiquée. Il

est nécessaire, ajoute Kraepelin, d'avoir deux pavillons de traite-

ment distincts : l'un pour les malades calmes, l'autre pour les

agités. Nous avons déjà insisté sur ce point (voir clinique de Wurz-

bourg). Le nombre des lits des pavillons de traitement ou

de surveillance continue doit, pour les grands asiles, être de 7 à

10 p. 100 du chiffre total de la population ; mais pour les hôpitaux

urbains, pour les cliniques psychiatriques, le nombre proportion-

nel des lits doit s'élever à 20 ou à 30 p. 100 du chiffre total. Il

faut tenir compte aussi, cela va sans dire, du nombre des admis-

sions.

Il est des cliniques (Wurzbourg) dans lesquelles un assistant a

son logement dans le pavillon de traitement. Les locaux sont dis-

posés de telle façon que l'assistant soit obligé de traverser la salle

de surveillance pour gagner son appartement. Le personnel est

ainsi tenu en éveil par les allées et venues du médecin. Rappelons

une fois de plus qu'à la clinique de Wurzbourg, il y a dans le pavil-

lon de traitement un médecin pour quatre malades.

A Halle, le pavillon de traitement, à rez-de-chaussée, se compose

de deux salles de dix lits avec cinq chambres d'isolement, dont

trois ne comptent pas dans le chiffre total des locaux disponibles

du pavillon, car elles ne doivent servir que d'une façon transi-

toire.

A Wurzbourg, la section de traitement se compose d'une salle de

surveillance et de trois cellules en rapport étroit de contiguïté avec

cette salle.

Dans ces deux cliniques, les locaux et l'aménagement intérieur

ont été disposés en prévision du traitement par le lit : notons des

sommiers à partie supérieure mobile, permettant au malade de res-

1 Nous avons donné une description de ce pavillon dans l'Asile

d'alcooliques du déparlemenl de la Seine. Annales 2néclico-psycholog.,

nov.-déc. 1895.

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 37

ter assis dans son lit sans effort, et facilitant ainsi le séjour pro-

longé au lit l'installation à la tête et au pied du lit de tablettes

verticales, en substance mauvaise conductrice de la chaleur ;

l'usage de tables spéciales pour prendre les repas au lit, de chaises

percées, de paravents pour l'isolement des agités, cancéreux, mori-

bonds.

A la Charité de Berlin on emploie pour les agités affaiblis un

Ut-cuve capitonné, avec revêtement extérieur en bois. Une des

parois latérales, mobile sur une charnière peut s'abaisser ; l'autre

est appliquée contre le mur. Un de ces lits n'a pas de sommier : le

matelas repose directement sur le parquet, de sorte que les parois

du lit ont plus de un mètre de hauteur au-dessus du matelas.

Ajoutons que le lit est placé à l'extrémité de la salle et adossé au

mur. L'usage de ce lit profond permet d'éviter à bien des malades

la mise en cellule.

A Leipzig nous avons vu également un lit-cuve capitonné pour

les convulsifs et les affaiblis turbulents. La hauteur des parois du

lit, au-dessus du matelas est d'environ 0,75.

Dans certaines cliniques (Wurzbourg), en vue du traitement par

le lit et d'une surveillance plus étroite du malade, on a placé, dans la

salle de surveillance même, closets et baignoire.

Signalons l'usage, pour les bains prolongés, de baignoires mobiles

et de baignoires à dossier incliné en forme de chaise longue. Le

malade peut, dans des baignoires de ce genre, rester étendu sans

fatigue pendant plusieurs heures.

Le personnel de surveillance doit être plus nombreux d'ailleurs

dans les pavillons de traitement; le nombre des infirmiers doit

être au moins dans la proportion de un pour cinq malades. Dans

certains pavillons, la proportion est de un infirmier pour trois

malades. Dans les établissements nouveaux le personnel de sur-

veillance n'a pas à s'occuper du transport des aliments, qui sont

amenés par un monte-charge. De cette façon pas de relâchement

de la surveillance au moment des repas.

Suppression des quartiers d'isolement. Dans les cliniques les

plus récemment construites, on a supprimé les quartiers cellu-

laires, conformément aux indications de Griesinger. L'isolement,

tel qu'il se pratique encore dans trop d'établissements, est désor-

mais condamné sans appel. Nous avons trop longuement insisté

sur l'organisation à ce point de vue de la clinique de Wurzbourg

pour y revenir. Rappelons seulement que cet établissement ne dis-

pose pas d'un quartier cellulaire ; on s'est contenté d'annexer à la

salle de surveillance trois chambres pour l'isolement passager des

agités. Répétons qu'on use très peu de ces cellules et seulement

pour quelques quarts d'heure.

Pour une clinique plus considérable que celle de Wurzbourg (qui

n'a que 60 lits), on recommande l'organisation de deux salles de

38 ENSEIGNEMENT.

surveillance : l'une' pour les malades paisibles et l'autre pour les

agités.

Le non-restreint (suppression des moyens de contention, tels que

entraves, camisole de force) est partout appliqué. Il a été adopté, dès

l'année 1861, par le professeur Ludwig Meyer, alors à Hambourg,

et par Griesinger qui l'introduisit, non sans difficulté, à la Charité

de Berlin. Lesprofesseurs Wéstphal, Gudden, Cramer s'en décla-

rèrent également partisans. Actuellement on a cessé de discuter,

en Allemagne, sur le non-restreint.

On tend généralement à recourir aussi peu que possible à l'usage

des calmants pharmaceutiques (camisole de force chimique). On

traite les accès d'excitation par l'isolement optique (paravents), par

les bains très prolongés, le repos au lit, et dans le cas d'agita-

tion violente, par le séjour dans un lit profond, à parois capi-

tonnées, enfin par l'isolement très passager en cellule. Une cellule

capitonnée (le plancher doit l'être également) convient pour des

malades absolument inconscients, dans un état de confusion pro-

fonde. La'porte doit rester ouverte, pour faciliter la surveillance.

Le malade est conduit aux cabinets à heure fixe (Rieger).

Fenêtres. On a renoncé presque partout aux barreaux et aux

grillages. Les fenêtres des cellules sont constituées par des dalles

de 15 à 20 millimètres d'épaisseur, de petites dimensions, enchâs-

sées dans une armature métallique. -

Les fenêtres des pavillons de surveillance sont, comme à Halle,

établies sur un modèle spécial (fenêtre de Ilitzig) qui laisse au

malade la faculté d'ouvrir et de fermer la fenêtre, sans cependant

permettre les évasions.

Dans les pavillons de tranquilles, les fenêtres sont en général

celles des établissements hospitaliers ordinaires.

Traitement par le lit. Il est difficile de parler de l'organisa-

tion matérielle et morale des cliniques psychiatriques allemandes

et plus particulièrement des pavillons de traitement sans dire

quelques mots du traitement par le lit. C'est en effet dans ces

établissements que ce procédé thérapeutique a été le plus em-

ployé et c'est de là qu'il s'est répandu dans les asiles allemands

puis dans ceux de l'étranger. Au professeur Ludwig Meyer, de

Gôttingen, revient le mérite d'avoir, en 1860, introduit le trai-

tement par le lit en Allemagne, et d'avoir, dans de nombreuses

publications ultérieures, vulgarisé l'alitement. Au cours de nos

missions (1894-96) nous avons été frappés de l'extension qu'avait

prise une méthode de traitement presque ignorée en France, des

avantages multiples qu'elle présentait, et de l'unanimité avec

laquelle on en vantait les bons résultats. Nous crûmes devoir

attirer l'attention, dans une série de publications (1894-99), sur le

repos au lit dans le traitement des maladies mentales, n'hésitant

pas à affirmer que ce procédé était appelé à prendre rang, avec

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 39

la suppression des moyens de contention (non-restreint), le traite-

ment en liberté (open-door) et la colonisation parmi les conquêtes

les plus belles de la psychiatrie contemporaine 1. Sans revenir sur

cette question, il est utile cependant d'indiquer brièvement com-

ment et pourquoi on pratique l'alitement depuis près d'une tren-

taine d'années dans un grand nombre de cliniques psychiatriques

allemandes. Ces considérations sont d'autant plus justifiées que

nombre d'aménagements nouveaux et des plus importants

dans les cliniques les plus récentes (Halle, Wurzbourg, etc.)

ont été faits précisément en vue de permettre l'application du

traitement par le lit. Rappelons que d'après le professeur Rieger,

l'alitement, devant être appliqué d'une façon systématique, ne

doit pas être interrompu chaque fois qu'il s'agit de conduire le

malade à la salle de cours ou à la salle d'examen. Tous les mala-

des traités par le repos au lit sont en conséquence présentés aux

élèves dans leur lit, ce qui a de plus l'avantage de permettre, sans

perte de temps, un examen physique complet.

Les indications du traitement par le lit peuvent être formulées

en deux mots : la méthode est indiquée chaque fois qu'il est

nécessaire de procurer du repos au cerveau et à l'organisme tout

entier. Or, chez les malades atteints de psychoses aiguës, ce qui

doit avant tout attirer l'attention du clinicien et du thérapeute,

c'est l'état d'épuisement du cerveau et de l'organisme. Ces mala-

des sont des épuisés et des surmenés. Le surmenage cérébral

déterminé par l'éréthisme des centres sensitivo-moteurs et sen-

soriels de l'écorce, l'épuisement consécutif à l'agitation, à l'in-

somnie, à l'inanition, exigent impérieusement le repos, le repos

physique, aussi bien que le repos psychique. Le traitement par le

lit répond à ces indications pressantes.

Inutile d'insister sur les indications du repos physique dont l'im-

portance a été bien mise en lumière par les premiers observateurs.

Weis Mitchell considère sa méthode comme plus particulièrement

indiquée dans les états de faiblesse, d'épuisement d'anémie

d'amaigrissement. Pour le professeur Ludwig Meyer (de Gottin-

ger) qui, depuis plus de trente-cinq ans, pratique le traitement

par le lit, c'est surtout dans les signes physiques qu'il faut cher-

cher les indications du repos et du temps pendant lequel le

malade doit rester au lit. L'auteur accorde d'ailleurs que les

1 P. Sérieux. Le traitement des mélancoliques par le repos au lit.

Revue de psychiatrie, août 1897.

Le traitement des psychoses aiguës par le repos au lit. Rev. internai,

de llaérapeul., sept. 1897.

P. Sérieux et F. Famarier. « Le traitement des psychoses aiguës par

le repos au lit. » Semaine médic, Il oct. 1899.

Travail et alitement dans le traitement des maladies mentales. Arch.

Neurologie, déc. 1899.

40 . - ENSEIGNEMENT. -

symptômes mentaux bénéficient largement du repos. Citons rapi-

dement parmi les états nécessitant le repos physique, la dénu-

trition, l'amaigrissement, le refus d'aliments, la faiblesse générale,

l'âge avancé, l'état puerpéral, la chlorose, les anémies, les trou-

bles circulatoires, sans parler des états fébriles ou subfébriles. Or

ces divers symptômes, se rencontrent assez fréquemment chez les

mélancoliques, les maniaques, dans les psychoses post-infec-

tieuses, toxiques, puerpérales, etc.

Quant aux indications du repos psychique, du repos du cerveau,

elles sont constantes dans les formes aiguës. Qu'il s'agisse en

effet d'états d'excitation, de dépression, ou de confusion, ou encore

de délires hallucinatoires aigus, peu importe : toutes ces psy-

choses sont en rapport avec des troubles plus ou moins graves de

- la nutrition de l'écorce cérébrale et parfois même de l'axe céré-

bro-spinal en son entier (psychoses polynévritiques). Que le cer-

veau soit surmené par le fonctionnement exagéré des zones mo-

trice (états maniaques), sensitive (mélancolie, sensorielle (états

hallucinatoires) ou que son activité soit suspendue par l'action

d'un toxique (confusion), dans tous ces cas il est urgent de laisser

reposer l'organe intoxiqué ou surmené, afin de permettre le re-

tour à l'état normal des mutations nutritives du neurone. Or, seul

le séjour au lit permet de réaliser le repos complet du cerveau.

Outre que par suite de la situation horizontale la circulation

cérébrale est facilitée et le cerveau mieux irrigué, l'alitement rend

encore possible le relâchement complet de tous les muscles de la

vie de relation et partant le repos des centres moteurs ; il a aussi

pour résultat de restreindre au minimum toutes les stimulations

périphériques (thermiques, visuelles, auditives, cutanées, etc.), et

par conséquent toutes les réactions motrices. Il favorise le som-

meil ; il diminue l'activité des troubles hallucinatoires en restrei-

gnant les causes provocatrices des hallucinations et des illusions .

De plus, le séjour des patients au lit modifie d'une façon favo-

rable le milieu : dans une salle dont tous les malades sont alités,

- l'ordre et le silence sont moins troublés, par suite de l'absence des

causes d'excitation, de désordre, liées ailleurs à la promiscuité des

aliénés, à leurs allées et venues. Le contact, la vue, les conversa-

tions des autres malades, les repas en commun qui, dans les

salles de réunion de nos asiles, exacerbent la douleur des mélan-

coliques, comme elles excitent les maniaques, ou activent les

troubles sensoriels des hallucinés, toutes ces influences fâcheuses

sont évitées. Le patient peut donc se reposer physiquement et

psychiquement.

En résumé, l'alitement est indiqué dans toutes les psychoses

aiguës, en raison de la nécessité pressante du repos du cerveau et

de l'organisme tout entier, dans le traitement de ces affections.

C'est dire combien considérable est, dans une clinique psychia-

LES CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 41

trique, le nombre des sujets justiciables du traitement par le lit ;

la proportion des malades qui y sont soumis varie, suivant les

établissements, du tiers à plus de la moitié de la population totale.

Dans nombre d'asiles étrangers on a adopté une pratique

excellente que nous recommandons : tous les sujets entrants sans

exception, après avoir été au bain et avoir changé de linge, gar-

dent le lit au moins pendant quelques jours. Cette manière de

faire est d'autant mieux justifiée qu'il n'est guère de malades

qui au moment de leur entrée ne soient amaigris et fatigués, par

l'agitation, l'insomnie, l'inanition, dont l'état général en un mot

.ne laisse à désirer.

Bâtiment principal. Ce bâtiment est le plus souvent occupé

par l'Auditorium, la salle des cours (80 à 100 places), les labora-

.toires, les cabinets des médecins, les bureaux, une salle d'attente,

la salle de consultation, les chambres d'examen et une chambre

d'isolement pour les sujets agités devant être présentés aux

.élèves.

A Wurzbourg, la salle des cours, située au rez-de-chaussée du

bâtiment principal, communique aisément par des corridors avec

les salles de surveillance : les malades peuvent être présentés aux

.élèves dans leur lit. Le prix de revient de ce bâtiment s'est élevé

à 137 000 francs.

. Laboratoires. Les cliniques allemandes sont abondamment

.pourvues de laboratoires d'histologie, de photographie, d'électro-

thérapie, de chimie, de psychologie, de physiologie; certaines pos-

sèdent même des phonographes, des cinématographes.

. Nous empruntons à M. le Dr Ladame quelques renseignements

intéressants sur certains appareils en usage à la clinique de Gies-

sen. '

« M. Sommer, dit M. Ladame, attache une grande importance

aux méthodes d'investigation psycho-physique applicables aux

aliénés '. Il cherche par ces méthodes à analyser, à mesurer et à

reproduire les actes des aliénés. Ceux qui sont perçus par la vue

seront reproduits par les procédés optiques, stéréoscopiques, ciné-

matographiques. Il va sans dire que ces derniers sont encore loin

de présenter les conditions pratiques indispensables pour leur

application usuelle dans la clinique. Cependant i. Sommer a déjà

fait une série d'essais avec le cinématographe combiné au stéréos-

cope, et il nous promet d'en donner plus tard les résultats. En

attendant, nous avons pu nous convaincre de l'importance des

' Voir le Bulletin de la Société de médecine mentale de Belgique,

n, 85, juin 1897, p. 144, et tirage à part, brochure, 19 p. Ganri 1897. Voir

aussi seine Méthode zur U ? ileiszichiiiig feicaerer Ausdrucksbewegungen,

tirage à part des actes du 14- congrès de médecine interne à Wiesbaden,

avril 1896.

42 ENSEIGNEMENT.

portraits stéréoscopiques pour la démonstration de la physionomie

particulière des aliénés dans les diverses psychoses, et suivant les

moments d'excitation, de dépression ou d'hallucination par les-

quels ils passent. Le stéréoscope met bien en relief et grossit les

traits pathologiques de l'image. La clinique de Giessen possède

déjà un grand nombre de ces images, très utiles pour l'enseigne-

ment. ·

« La méthode stéréoscopique est excellente, surtout pour l'étude

des anomalies morphologiques qu'elle fait ressortir avec force.

L'auteur en donne des exemples dans une courte note qu'il a

publiée dans la Revue mensuelle de photographie médicale interna-

tionale (en allemand), avec deux portraits stéréoscopiques dont

l'un représente un aliéné pendant un accès de manie périodique,

et l'autre un imbécile avec de nombreux stigmates de dégéné-

rescence, photographié pendant une période d'excitation men-

tale 1.

« L'emploi du phonographe pour fixer les extériorisations ver-

bales ou vocales de l'aliéné rend aussi des services appréciés à la

clinique de Giessen. On peut ainsi reproduire à volonté, avec toutes

les nuances des intonations différentes, des modifications du

rythme, les paroles et les cris d'un aliéné en délire. Non seule-

ment on peut par ce moyen étudier en tous temps les particula-

rités d'un délire dont l'expression rapide et fugace, souvent con-

fuse, a pu échapper à l'observation ; mais on peut aussi le repro-

duire à volonté, devant une salle remplie d'auditeurs, suivant les

besoins de l'enseignement. M. Sommer a adapté dans ce but à son

phonographe de vastes porte-voix qui ne nous ont pas paru tou-

tefois répondre complètement à leur but.

« Un grand nombre de phénomènes moteurs, tout spécialement

les réflexes, ont été étudiés et mesurés par M. Sommer, au moyen

d'appareils appropriés. On connaît l'ingénieux appareil qu'il a fait

construire pour la recherche du réflexe du genou sur la jambe en

équilibre 2.

« Plus récemment, il a fait construire un appareil qui permet

d'enregistrer graphiquement les mouvements de la main et des

doigts dans l'espace à trois dimensions. Cet appareil, dont j'ai pu

voir le fonctionnement, permet d'étudier les tremblements dans le

sens vertical, en haut et en bas, horizontal, en arrière et en avant.

' Kurze Mittheilung ùber stereoscopische Portrat-Aufnamen bei Geis-

tekraiilen, von Prof. Sommer, in Giessen. Internationale photographies-

c/teAfo; : ac/t/7/'a ! -Me : etK. Band IV, août 1897, p. 113.

z Das kniupphanomen bei Equilibrirung des Unterscnenkels, par le

docteur Sommer, à Wurzburg, Jahrbucher sur Psychiatrie, vol. XII,

3- cahier, 1894, p. 36G, analysé dans la Revue neurologique de Brissaud

et Marie, 1895, no 21.

LES-CLINIQUES PSYCHIATRIQUES. 43

et horizontal latéral, à droite et à gauche 1. M. Sommer est arrivé

ainsi à anahser dans leurs divers éléments les tremblements alcoo-

liques, neurasthéniques, celui de la paralysie agitante, et d'autres

maladies nerveuses. Son appareil lui permet aussi de faire une

étude complète des mouvements inconscients volontaires qui ont

tant d'importance pour la psychologie expérimentale.

« Un autre moyen d'enseignement, très utile également en cli-

nique, est celui des projections photographiques. M. Sommer nous

a fait voir une série de coupes physiologiques et pathologiques des

diverses'régions de l'encéphale et de la moelle épinière, destinées

à illustrer ses leçons et ses conférences. Il possède aussi la plupart

des types des maladies mentales et nerveuses et sa collection s'en-

richit tous les jours, de sorte qu'à l'occasion d'un cas spécial il

peut faire passer devant les yeux de ses auditeurs les projections

de tous les cas analogues qui représentent les diverses phases de

la même maladie ou ceux d'autres formes voisines qu'il importe de

connailre pour le diagnostic différentiel 2. »

Logements des médecins et des surveillants. Dans la plupart des

cliniques nouvelles, les logements des médecins assistants ont été

placés à proximité des pavillons de traitement, et parfois dans ce

pavillon même, de façon à nécessiter le passage du médecin par

la salle de surveillance. Les logements du surveillant et de la sur-

veillante en chef sont en général placés dans le pavillon de traite-

ment ou dans le quartier des agités. Dans plusieurs établissements

les infirmiers couchent dans les dortoirs des malades.

Chauffage. On tend à se servir partout du chauffage à la

vapeur à basse pression, qui ne nécessite qu'un seul foyer pour

tout l'établissement. On a ainsi, dans chaque pavillon, de l'eau

chaude à volonté.

L'éclairage électrique a été généralement adopté. A Giessen, on

a placé des lampes électriques dans les coins de la salle de surveil-

lance afin de pouvoir examiner facilement les malades alités, ce

que n'aurait pas permis de faire une lampe unique au plafond.

Téléphone entre tous les .éléments constituants de la clinique,

qui est elle-même reliée à la ville.

Nombre proportionnel des infirmiers. La proportion est de un

infirmier pour cinq ou pour six malades. A la clinique de Halle,

par exemple, il y, a, pour 56 femmes, une surveillante en chef et

1 Sommer. Un appareil nouveau pour l'étude du tremblement. L'ln-

que, 4° année, Paris, 1898, p. 617.)

Voir aussi : Dreidimensionale analyse voit Ausdrùchbewegungen. Zeits-

clirift sur Psychologie und Physiologie der sinne, XVI, p. 175.

' Ladame. Une visite à la clinique psychiatrique de Giessen. Annales

méd. psychol., nov. 1898.

44 ENSEIGNEMENT.

9 infirmières soit une infirmière pour 5,6 malades. Dans la division

des hommes la proportion des infirmiers par rapport au nombre

des malades, est de 1 p. 6,4. Dans les pavillons de surveillance, le

chiffre proportionnel de 1 p. 5 est considéré comme un minimum.

Dans certaines cliniques, les pavillons de traitement possèdent un

infirmier pour trois et même pour deux malades.

Pas d'établissement balnéaire central1 (sauf à Leipzig), mais salles

de bains dans les différents pavillons. A Wurzbourg, une baignoire,

entourée de rideaux, est placée dans la salle de surveillance elle-

même. A Giessen, des baignoires mobiles peuvent être transpor-

tées, sur rails, dans les chambres d'isolement.

Incendie. De sérieuses précautions ont été prises contre l'in-

cendie : escaliers en granit; nombreux postes de secours; avertisseur

en communication avec le poste central de pompiers de la ville.

A Leipzig, la clinique possède un pavillon d'isolement pour les

maladies contagieuses.

Nous reproduisons dans le tableau ci-dessous quelques chiffres

concernant les cliniques psychiatriques universitaires ayant une

existence autonome, les seules qui nous intéressent. Ce sont aussi

les plus récentes. Nous laisserons de côté les asiles provinciaux ou

les quartiers d'hospice municipaux faisant fonction de cliniques

psychiatriques.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

I. Quelques remarques nouvelles sur les rapports du diabète (y

compris la glycosurie) avec l'aliénation mentale ; par Hubert-

C. Bond. ( ? 71e Journal of Mental Science, avril 1897.)

Ce travail est la continuation et le complément de celui que

l'auteur a publié dans le numéro de janvier du même recueil, dont

il ne paraît pas modifier les conclusions. R. M. C.

Il. Les guérisons dans les maladies mentales ; par J. G. SouTAR.

(1'he Journal, of Mental Science, juillet 1897.)

Pendant la période de cinq ans qui va de 1890 à 1895, 85

malades sont sortis, réputés guéris, de l'asile que l'auteur

dirige. 11 a pu être renseigné sur 73 d'entre eux, et il les divise

en trois catégories : 1° ceux qui ont promptement donné des

signes de dérangement mental, ou qui, en d'autres termes,

n'étaient pas guéris ; 2° ceux qui après leur sortie ont donné des

signes d'affaiblissement mental ou de bizarrerie, leur permettant

de continuer à tenir leur place dans la société, mais non de

reprendre utilement leurs occupations ordinaires ; 3° ceux qui un

an au moins après leur sortie n'ont donné aucun signe de trouble

mental et ont repris à la fois leur place dans la société et leurs

occupations.

La première de ces catégories comprend 11 malades, et la

seconde 13. La troisième comprend le reste des 73 malades, c'est-

à-dire 49 sujets ; il est vrai que 7 d'entre eux ont eu une rechute

après plus d'un an ; mais sur ces 7 sujets 4 ont de nouveau

guéri. 4 sont morts depuis 1890.

Le résultat total et la conclusion, c'est que dans 15 p. 100 des cas

le malade n'était pas guéri et n'aurait pas dû être réputé tel ;

que dans 17 p. 100 des cas la guérison n'a pas été complète et que

dans 67 p. 100 des cas, la guérison a été absolue et complète.

· R. de lIlUSGRAVE-CL.1Y.

III. Manie avec amaurose et paralysie : gliome probable ; par

W. J. VINCENT. {y/te Journal of 31ei2tal Science, juillet 1897.)

Femme de trente ans, mariée ; malade depuis un an ; irrégula-

rités menstruelles ; pertes, dont deux paraissent avoir été des

46 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

fausses couches ; douleurs de tête, quelquefois avec vomissements.

Vers le mois d'août 1896, perte de connaissance, et attaque con-

.vulsive, suivie dans la nuit de deux autres attaques semblables,

débutant par les bras, avec déviation de la face et vomissements.

Le matin, impossibilité de marcher, ou de faire quoi que ce soit ;

céphalalgie intense ; continuation des vomissements. Tout cela se

calme un peu ; mais alors surviennent des hallucinations de la

vue. La vision est imparfaite, agitation, insomnie, malpropreté.

Un mois après ce brusque début, elle entre à l'Asile ; elle est agi-

tée, incohérente, puis un peu plus tard somnolente. Tous les

organes sont sains. Strabisme interne et ptosis à gauche, oeil

gauche amaurotique, pupilles modérément dilatées. A l'ophthal-

moscope, névrite optique double, plus accusée à gauche, tremble-

ment de la langue et des lèvres, articulation des mots imparfaite.

Ouïe normale ; odorat affaibli ; goût conservé. Réflexe rotu-

lien inégal, plus accusé à droite. Réflexes superficiels normaux,

ainsi que la sensibilité au toucher et à la douleur. Il se produit

chez la malade une amélioration très marquée presque à tous les

égards. Le diagnostic est difficile, intéressant et l'auteur ne se

prononce pas définitivement. Il est évident qu'il y a une grosse

lésion du cerveau, et par voie d'élimination, on peut conclure

qu'il s'agit d'un néoplasme. En faveur du néoplasme, il y a les

crises convulsives, les vomissements, la céphalalgie et la névrite

optique : ces deux derniers symptômes persistent ; il n'est pas

rare de voir les convulsions peu fréquentes ; en revanche, les

vomissements auraient dû persister ; leur disparition est un élé-

ment de doute.

Parmi les symptômes localisateurs les plus importants sont :

le ptosis gauche et la parésie du droit externe gauche, donnant

lieu à du strabisme interne ; la lésion plus avancée de la papille

gauche.; enfin la céphalalgie, rapportée surtout à la tempe gauche

et au côté gauche de la tête. Un autre point important, c'est la rapi-

dité de la perte de la vision, avec cécité complète six semaines

après les convulsions. Cette perte rapide de la vision indique une

lésion du chiasma ; on peut donc situer la lésion à la base du cer-

veau, et la supposer presque centrale, mais peut-être intéressant

un peu plus le côté gauche et envahissant partiellement les nerfs

de la troisième et de la sixième paire à gauche. En l'absence d'an-

técédents spécifiques que l'on n'a pas pu trouver, la parésie de

l'extrémité inférieure est assez difficile à expliquer à moins qu'une

compression directe sur le corps strié ait pu la déterminer. Si

c'est un néoplasme, quelle est sa nature ? l'auteur propose à titre

d'hypothèse, mais d'hypothèse rentrant tout à fait dans le domaine

de la possibilité, l'explication suivante : nous savons que le

gliome est une variété commune de tumeur cérébrale, et qu'il est

sujet à des hémorragies qui se produisent à l'intérieur ou

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. · 47

autour de sa substance ; il est probable qu'ici la lésion est plus

ancienne qu'on ne pense, qu'elle a été longtemps à peu près silen-

cieuse, que la brusque exacerbation des symptômes est la consé-

quence d'une hémorragie intra-gliomateuse, et que les symp-

tômes graves ont été amendés par la résorption partielle de

l'épanchement sanguin. R. de Musgrave-Clay.

IV. Quelques cas tirés de la pratique des maladies mentales,

par H.-J. iIAN : 11NG. (7'/te Journal of Mental science, avril 1897.)

Ce travail se compose de trois observations.

Observation I. Homme de quarante-huit ans, marié depuis

vingt ans : en 1894, paralysie faciale passagère suivie d'excitation

mentale et de violences de caractère : tout cela passe, mais le

malade reste totalement changé, néglige ses affaires, consacre sa

journée aux cigarettes et au whisky, et est soupçonné de mastur-

bation. Peu après, hémiplégie gauche ayant disparu en deux

jours : puis reprise de la vie de violence et d'alcoolisme. Comme

il ruinait sa famille, on le mit à l'asile, où il entre ayant signé sa

feuille d'admission volontaire sans difficulté. A son entrée, il est

tout à fait raisonnable et d'un commerce fort agréable; les pupilles

sont un peu dilatées, les réflexes rotuliens absents ; perte du goût

et de l'odorat : insomnie. Il déclare n'avoir pas eu la syphilis, et

conteste tous les renseignements fournis sur son compte. Il est

menteur, voleur et buveur; il parait manquer de sens moral. Il a

eu à deux reprises des défécations paraissant inconscientes. Après

seize mois de séjour il quitte l'asile et prend un logement dans le

voisinage, où il est ramené un jour par des passants qui l'ont

trouvé sans connaissance et dans un état convulsif. Il se rétablit

et est condamné à deux mois de prison pour un vol insignifiant

qu'il nie ayant l'objet volé dans la poche. Sorti de prison il se fait

de nouveau arrêter pour avoir voulu voler une croix en cuivre dans

une église. Le jury l'acquitte comme aliéné, et il est mis à l'asile.

Il n'a pas d'antécédents héréditaires.

Observation IL Homme de quarante-deux ans, célibataire,

sans profession : tout d'un coup, changement de caractère, perte

de la mémoire et des sentiments affectifs, fréquentation de basse

compagnie, enfin tenue générale en complète opposition avec ses

idées et ses manières antérieures : devenu un fou exhibitioniste.

Paraît à peine conscient de ce qu'il fait ou a fait. Inégalité pupil-

laire, absence des réflexes rotuliens, aspect hébété. Il consent à

entrer à l'asile comme pensionnaire volontaire. Pas d'alcoolisme,

pas d'insolation, pas de syphilis ; pas d'antécédents héréditaires.

A son entrée, il est agité, instable, ne dort pas ; puis il se calme,

nie tous ses actes délirants, en quoi il est probablement de bonne

foi, car il parait les avoir commis inconsciemment. Il demande sa

48 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

sortie qui lui estaccordée; actuellement, il est installé dans le voisi-

nage, calme et raisonnable, mais il éclate en sanglots à la moindre

émotion, et s'il s'excite un peu dans une discussion, on perçoit un

très léger tremblement fibrillaire dans les lèvres.

L'auteur est d'avis que les malades qui font le sujet de ces deux

observations sont atteints de paralysie générale. Ils n'en présentent

pas assurément le type classique, mais ils sont une preuve de plus

que cette maladie a changé d'aspect.

Observation III. Femme de cinquante-six ans, sujette depuis

son adolescence à des attaques récidivantes de manie : la maladie

se présente avec ses symptômes ordinaires. Pour calmer la ma-

lade on lui donne 20 grains (gr 20 cent.) de sulfonal le soir et

10 grains (060 centig.) le matin, régulièrement pendant six semai-

nes, en omettant cependant quelquefois la dose du matin. Au

bout de ce temps elle est prise de malaises, de troubles gastriques

et l'urine prend une teinte violet foncé. Les vomissements cessent,

mais il survient une douleur hépatique et une prostration considé-

rable, avec paralysie des muscles volontaires, relâchement des

sphincters, émaciation, pouls fuyant, enfin menace de mort immi-

nente. La malade guérit pourtant, mais sa maladie restait un pro-

blème pour l'auteur, lorsqu'il lut par hasard l'article du D1' Oswald

dans le Glttsqoiv Médical Journal, où il relate un cas d'empoison-

nement par le sulfonal. Depuis la Semaine Médicale a publié un

article du professeur Lépine relatant dix cas de mort après l'emploi

du sulfonal, survenus tous chez des femmes.

R. M. C.

V. L'habitude considérée comme un état mental morbide et son

traitement; parW. Henry KE5TEVEN. (Tlte Journal of Mental Science,

juillet 1897.) '

L'auteur définit l'habitude : « Une action nerveuse volontaire

qui, par une répétition constante, est devenue automatique. » 11

n'est pas nécessaire que l'action nerveuse soit originaire de l'indi-

vidu chez lequel l'habitude existe : elle peut être héritée sous sa

forme automatique ou habituelle.

Toute action nerveuse, dit M. Kesteven, est constituée par une

perturbation moléculaire dans le tissu nerveux : qu'on appelle

cette perturbation du nom de vibration ou d'un autre nom, peu

importe ; toujours est-il qu'elle a pour résultat de rendre les molé-

cules du tissu nerveux plus aptes à répéter leur mouvement dans

la même direction sous l'influence d'une stimulation qui se répète

elle-même, et à offrir une moindre résistance à la force qui les

met en mouvement. C'est de cette manière qu'ont pris naissance

les actions automatiques des centres nerveux sympathiques et

cérébro-spinaux. A un moment de la vie de l'animal ou de ses as-

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 49

cendants, ces actions ont été intentionnelles et conscientes; puis

elles sont passées dans le domaine subconscient, pour devenir

dans certains cas tout à fait automatiques et absolument sous-

traites au contrôle de la volonté. D'autres sont en partie automa-

tiques et en partie volontaires, comme l'action de marcher, etc.

Il semblerait donc que la vie d'un individu consiste dans la for-

mation de ses habitudes, et que par conséquent, grâce à la sélec-

tion naturelle, suivant qu'il acquerra des habitudes plus ou moins

avantageuses à son existence, il aura une chance de survie plus ou

moins grande, étant plus ou moins bien armé dans la lutte pour

la vie. Mais ces faits ont un intérêt encore supérieur au point de vue

mental, quand on y cherche un moyen de jeter quelque lumière sur

ce que l'on appelle les maladies mentales.

Il est évident qu'il y a des habitudes et des formations d'habi-

tudes qui au point de vue physiologique sont parfaitement nor-

males, et qui au point de vue psychologique peuvent parfaitement

être morbides et cela par elles-mêmes, et indépendamment de

leurs conséquences physiologiques et pathologiques : psycliologi-

quement une habitude peut être un phénomène morbide, la mas-

turbation par exemple, qui appartient à la pathologie psychologique

à la fois par elle-même et par ses conséquences. La masturbation

des petits enfants, d'abord réflexe, puis volontaire, est très démons-

trative sur ce point. Il en est de même de l'ivrognerie, qui ne peut

naître chez un individu que par une action nerveuse physiologique

héritée ou excitée chez le sujet par la manière dont il s'y est volon-

tairement abandonné. Ceci est presque prouvé par les cas où le

sujet, ayant résisté à la tendance héréditaire, ne présente aucun

signe de maladie nerveuse.

Dans chaque région mentale, on peut observer des habitudes de

pensée qui sont psychologiquement morbides. Même de bonnes

habitudes peuvent avoir des résultats anormaux soit physiques

soit mentaux. Si bonne que soit une habitude mentale, sa prédo-

minance a un effet fâcheux sur l'ensemble de l'intelligence. Moins

nos pensées sont habituelles, moins il y a de chances pour qu'elles

deviennent prépondérantes et plus notre puissance mentale s'ac-

croît. L'habitude n'est donc pas un état volitionnel qu'il soit dési-

rable de cultiver : nous devons au contraire essayer d'empêcher

nos pensées de cristalliser ; notre esprit en sera plus ouvert et plus

sain : sans doute il y a des habitudes bonnes et utiles qu'il faut

cultiver, telles l'observation, l'attention, la curiosité, l'expérimen-

tation, le discernement ; c'est quand on dépasse les phénomènes

de sensation et de perception qu'une tournure d'esprit habituelle

devient fâcheuse, tout comme l'usage persistant d'une forme par-

ticulière de raisonnement. Appliquées à toutes choses, la forme

mathématique et la forme imaginaire du raisonnement peuvent

être également défectueuses : l'habitude d'insister sur une idée

Archives, 2 série, t. XI. 4

50 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

sans la comparer ne peut pas être avantageuse pour notre esprit,

et celle de considérer une idée sous trop d'aspects et sous trop de

rapports enlève à l'esprit toute décision et toute précision de juge-

ment. De pareilles habitudes sont psychologiquement anormales et

par conséquent morbides ; car, en psychologie, il n'y a pas de

milieu, l'action psychologique est normale ou anormale, c'est-à-

dire saine ou malade; et parla on conçoit que l'habitude amène

celui qui la possède ou qu'elle possède en deçà de la ligne forcé-

ment arbitraire qui sépare la folie de la raison.

Le législateur anglais a appliqué à la folie, sans tenir compte de

cette ligne arbitraire, un critérium aussi facile que grossier, qui

est la connaissance de la nature bonne ou mauvaise de l'action

commise; mais la folie confirmée est parfaitement compatible avec

cette connaissance, et on en trouverait la preuve quotidienne dans

le système de punitions et de récompenses adopté dans tous

les asiles. Il faut donc en chercher un autre : on pourrait dire que

lorsque, par ses actes, un homme nuit à lui-même ou aux autres,

il doit être considéré comme aliéné : ceci supprime naturellement

toute distinction entre la méchanceté et la folie : mais cette dis-

tinction, si elle existe réellement, n'est pas indispensable à établir

dans le cas qui nous occupe : elle est d'ailleurs arbitraire elle-

même ; car il convient de tenir compte de l'équation personnelle,

le caractère nuisible d'un acte pouvant être variable suivant les

esprits. Un esprit parfaitement sain d'ailleurs, n'existe pas plus

qu'un corps parfaitement sam. Mais il y a des sujets sur la folie

desquels tout le monde est d'accord : ce que l'auteur soutient c'est

que parmi ces cas, il y en a dont les symptômes sont dus à des

lésions cérébrales, et d'autres dans lesquels ces lésions ne se ren-

contrent pas : ce sont ceux chez lesquels la folie est prouvée par

les habitudes pernicieuses qui constituent la caractéristique de

leur esprit. Parmi ces habitudes quelques-unes sont entretenues

par la volonté de l'individu qui s'y abandonne ; d'autres voient

leur existence favorisée par des états nerveux, qui sont physiplogi-

quement normaux, ou par des états nerveux hérités qui ne sau-

raient à aucun point de vue être appelés des lésions cérébrales. ,

On peut donc distinguer parmi les habitudes mauvaises, celles 'I

qui sont dues à ce que l'individu s'y abandonne volontairement;

celles qui sont dues à des états cérébraux héréditaires ; celles qui

sont dues soit à un vice d'éducation, soit à l'absence de toute édu-

cation. Enfin, au-dessus de ces différents groupes, qui comprennent

les habitudes apparentes et objectives, il y a le groupe des habi-

tudes mentales, qui pour être de nature subjective et peut-être '

même inconsciemment pratiquées, n'en peuvent pas moins

conduire, et n'en conduisent pas moins effectivement l'homme, par

leurs résultats éloignés, à nuire aux autres et à lui-même ; ces

habitudes là se rencontrent dans les processus complexes du rai-

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. SI

sonnement. L'auteur poursuit l'étude de ce point particulier d'une

manière fort ingénieuse, et avec des détails qui échappent à l'ana-

lyse ; et il conclut ce paragraphe en disant que les habitudes

mentales qui produisent des folies objectives ayant trait à l'impu-

reté, à l'ivrognerie, à la gourmandise, etc., sont des exemples de

ce que l'on a appelé la « folie morale » et que, au fond de toutes

ces habitudes, comme d'ailleurs au fond de presque toutes les

habitudes mentales morbides, on trouve l'égoïsme; c'est lui qui est

le véritable état pathologique, c'est lui qu'il faut éliminer ou anes-

thésier.

Beaucoup de malades de ce genre ne sont ni des fous ni des

criminels définis, cela est incontestable; mais il y en a parmi eux

et en grand nombre, qui font la désolation et le malheur de leurs

parents'et de leurs amis et le médecin à fort souvent à faire à eux.

Sont-ils incurables ? Et que faut-il faire d'eux ? Il faut d'abord se

souvenir que dans la guérison de ces malades, le temps est un élé-

ment indispensable : il en faut beaucoup avant d'obtenir un résul-

tat appréciable, surtout si l'habitude est invétérée; il faut aussi

remonter à l'étiologie de l'habitude et rechercher si elle est héré-

ditaire ou acquise ; tous ces éléments en effet sont de nature à

modifier le pronostic.

Le traitement consiste surtout, comme on peut le prévoir, à

imposer la cessation de l'habitude mauvaise, et à ramener par

cette cessation les molécules nerveuses à leurs rapports normaux ;

l'application des lois pénales est pour cela souvent fort utile ; non

pas assurément qu'il faille mettre en prison tous les fous, mais il

faut les placer dans un milieu où le repos, le régime et la disci-

pline exercent sur eux une action permanente; mais ce qui im-

porte surtout c'est le changement, non seulement de lieu, mais de

milieu et de genre de vie. Ce ne sont d'ailleurs ni les parents, ni

les amis qui peuvent appliquer un tel traitement ; les étrangers

seuls y sont propres. Mais surtout, l'auteur y revient encore une

fois, il ne faut ni ménager ni mesurer le temps nécessaire à la

guérison. R. M. C.

VI. Notes sur un cas de fracture du péroné chez une mélancoli-

que, avec quelques remarques sur le traitement des fractures

en général, par J.-F. l3mscoE. (The journal of Mental Science,

janvier 1898.)

L'observation ne présente rien de particulier, et l'auteur s'est 't

surtout proposé en la rapportant, de demander à ses collègues

quel est le meilleur traitement des fractures chez les aliénés, les

méthodes ordinaires n'étant naturellement pas toujours utilement

applicables à des sujets dépourvus de raison.

R. M.-C.

52 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

VII. Un cas de concussion du cerveau simulant le delirium tre-

mens ; par J.-R. Ambler. (The Journal of 31ental Science, janvier

1898.)

Homme de cinquante ans, admis à l'asile le 4 octobre 1897, sur

un certificat le déclarant atteint de delirium tremens, et mort le

lb octobre. A son entrée, il a le visage couvert de contusions, une

plaie au nez, du sang coagulé dans l'oreille gauche ; il a l'air

ébloui, hébété, et marmotte des paroles incohérentes. Il a fait quel-

ques jours auparavant une chute grave et est resté quelque temps

sans connaissance ; la police l'ayant trouvé en état de vagabon-

dage, l'a envoyé à l'asile. Pendant les trois jours qui suivent son

entrée, son état s'améliore notablement à tous égards; puis rechute,

état d'inconscience et mort presque subite.

A l'autopsie, lors de l'ouverture de la dure-mère, qui était très

adhérente sur les côtés du sinus longitudinal supérieur, il s'échappe

une grande quantité de sérosité. Arachnoïde et pie-mère normales.

Epanchement cérébral à la surface du cerveau, dans la scissure de

Sylvius et les sillons adjacents des deux côtés, ainsi qu'à la surface

du lobe frontal droit. Hémisphère gauche congestionné, le droit

est pâle. Léger épanchement sanguin sur le plancher du quatrième

ventricule à gauche.

Remarques : l'accumulation du sérum sous la dure-mère avait ,

probablement commencé avant l'accident, et était la cause de cer- ·

tains troubles mentaux observés avant le traumatisme ; celui-ci a

déterminé la rupture des capillaires dont le sang s'est mélangé à

la sérosité préexistante, provoquant ainsi les phénomènes de coin. 4

pression qui ont amené la mort. On n'a observé aucun symptôme

pouvant se rapporter à l'existence du caillot du quatrième ventri-

cule. R. DE IUSGRAVE-CL2 £ Y.

VIII. Sur certains signes physiques dans la mélancolie ; par

W.-H.-B. STODDAR'r. (The Journal of Dlentnl Science, avril 1898.)

L'auteur tient à attirer l'attention sur ce fait que la rigidité qui

affecte surtout les muscles du cou et des épaules, et que Kahlbaum

a décrite il y a près d'un quart de siècle comme particulière à la

katatonie n'appartient pas exclusivement à cette maladie, qu'elle

se rencontre à un degré plus ou moins accusé dans tous les cas de

mélancolie, plus accentuée dans les cas graves et surtout dans ceux ! 1

qui s'accompagnent de stupeur. '

Cette rigidité a ceci de particulier qu'elle se comporte d'une

façon absolument inverse de la rigidité hémiplégique, laquelle est

plus marquée aux doigts qu'aux poignets, aux poignets qu'au(

coude, et ainsi de suite ; la rigidité dont nous parlons est au con-1

traire plus accusée au coude qu'au poignet, au poignet qu'au*

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 53

doigts, etc. Les raisons de l'auteur pour faire de cette rigidité un

véritable signe physique de ta mélancolie sont les suivantes : elle

ne se rencontre pas dans les autres formes d'aliénation mentale ;

elle disparait au sur et à mesure que le malade approche de la gué-

rison ; la rigidité volontaire appartient à ce qu'il appelle le type

périphérique, c'est-à-dire le type observé dans l'hémiplégie ; on

peut s'en assurer en observant le siège de la résistance chez les

enfants.

La rigidité accompagnant ordinairement la paralysie, on devait

se demander s'il n'y avait pas un certain degré d'affaiblissement

dans les jointures les plus atteintes par la roideur; l'auteur croit

avoir découvert cette paralysie, en constatant avec quelle difficulté

les malades tiennent leurs mains droites au-dessus de la tête. On sait

de longue date, par des observations répétées que les mélancoliques

se tiennent ordinairement dans une attitude fléchie, qui appartient

également à la sénilité et à la paralysie ; c'est une attitude de fai-

blesse, ou en d'autres termes une attitude de paralysie, aussi légère

que l'on voudra, mais enfin de paralysie. Il est à prévoir que l'on

trouvera dans d'autres muscles un certain degré de faiblesse ou de

paralysie légère, et l'auteur pense que l'extrême sensibilité au bruit

que présentent les mélancoliques résulte de la faiblesse des muscles

tenseurs du tympan, et il se propose de démontrer dans un travail

ultérieur que l'imperfection de leur vision est due à un affaiblisse-

ment temporaire des muscles de l'accommodation.

Kahibaum a signalé aussi dans la katatonie à la période mélan-

colique une diminution du nombre normal des nictitations des

paupières et une diminution de l'amplitude des mouvements tho-

raciques de la respiration normale ; l'auteur n'a point constaté ces

faits dans la mélancolie, et il ne s'attendait pas d'ailleurs à les

rencontrer, ces mouvements étant involontaires et sans point de

départ cérébral.

Pour expliquer ces phénomènes, il invoque un principe d'abord

théoriquement formulé par Hughlings Jackson, et confirmé ensuite

par les observations de M. Bevan Lewis, à savoir, que dans l'écorce

cérébrale les mouvements des grandes articulations sont représen-

tés par les grandes cellules et les mouvements des petites articu-

lations par les petites cellules. Il suppose que dans la mélancolie,

les cellules corticales sont jusqu'à un certain point impuissantes à

excréter leurs produits métaboliques, et par là, il devait naturel-

lement être conduit à essayer, dans cette forme d'aliénation, les

agents thérapeutiques auxquels on reconnaît la propriété de favo-

riser cette excrétion, et au premier rang de ces agents, la piiocar-

pine.'Les mélancoliques montrent à l'égard de ce médicament une

tolérance tout à fait remarquable; l'auteur indique les moyens à

l'aide desquels il a étudié la réaction de la pilocarpine chez divers

mélancoliques. R. DE MUSGRAVE-CLAY.

54 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

IX. Les rapports de la syphilis acquise et de la folie; revue cri-

tique ; par W.-R. DAWSON. (The Journal of Mental Science, avril

1898.)

Intéressante revue, dont l'auteur résume les conclusions sous la

forme d'un schéma provisoire de classification que nous reprodui-

sons ici :

I. Folie de la syphilis précoce (période primaire et secon-

daire) : 1° folie toxique aiguë (analogue au délire ou à la manie

alcoolique); 2° mélancolie, avec ou sans démence, probablement

due à l'anémie cérébrale. -

II. Folie de la syphilis tardive (période tertiaire) : 1° folie due

à une lésion syphilitique de la base et des vaisseaux ; 2° folie due

à une lésion syphilitique de la convexité.

Ileaucoup de cas, sinon tous les cas de syphilis cérébrale dans

lesquels la folie a été causée par l'épilepsie rentreront dans la

seconde catégorie (II, 2), mais seraient plus logiquement classés

avec la folie épileptique, puisqu'ils ne se rattachent qu'indirecte-

ment à la syphilis. -

III. Folie métasyphilitique (parasyphilitique) : 1° folie du tabès

(à la condition qu'elle soit due à d'autres causes que les causes

« morales » ; 2° paralysie générale des aliénés. Cette classification

ne renferme que les cas dans lesquels il existe comme cause des

symptômes mentaux de grosses lésions anatomiques, certaines ou

probables. Mais il est évident qu'il y a bien d'autres voies par les-

quelles une maladie comme la syphilis peut exercer une influence

pathologique sur des esprits instables. R. DE Musgrave-Clay.

X. Le système osseux chez les aliénés ; par J.-F. BRLSCOE.

, (Tite Journal of Mental Science, avril 1898.)

L'auteur résume l'état de la question et présente plusieurs pièces

anatomiques intéressantes. R. M.-C.

XI. Sur les bases et les possibilités d'une psychologie et d'une

classification scientifiques dans les maladies mentales ; par

W. Lloyd ANDRirZEN. (Itte Journal of Mental Science, avril 1899.)

Ce travail à la fois philosophique et médical, est très intéressant

et très bien conduit ; faute de pouvoir analyser des raisonnements

très serrés et des déductions très sévères, nous reproduisons ici,

aussi textuellement que possible les conclusions générales formu-

lées par l'auteur.

1° La doctrine de la localisation des fonctions dans un organe

central (nerveux) est la base qui rend possible l'étude de la psy-

chologie et de la psycho-pathologie, cet organe central réunissant

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 55

nécessairement en lui les fonctions sensorielles, kinésithétiques et

coenesthétiques; -

2° Les données fournies par la psychologie normale ont besoin

d'être complétées par et comparées avec celles de la psycho-

genèse et de la pathologie pour constituer la science pratique qu'il

convient d'opposer à la science spéculative et métaphysique;

3° Il faut repousser le naturalisme grossier qui fait croire à

l'existence, derrière les phénomènes chimiques, vitaux et psy-

chiques à de prétendus « principes » ou « essences » subtils et

mystérieux; et il faut écarter aussi les théories métaphysiques, le

dualisme et le monisme, parce qu'elles ne sont pas satisfaisantes,

parce qu'elles sont basées sur des données insuffisantes, et parce

qu'elles sont étrangères à la méthode scientifique;

4° Les capacités que possèdent les simples organismes proto-

plasmiques a) d'être sensibles aux stimulations qu'ils reçoivent,

et 6) de répondre à ces stimulations d'une manière définie, cons-

tituent le fait de sentir; ces capacités qui sont desservies chez les

protozoaires (en règle générale) par un seul et unique corps cellu-

laire, sont associées chez les métazoaires à des éléments spéciale-

ment développés qui constituent le système nerveux (méduse, etc.);

5° Chez les vertébrés, on constate sur les types ancestraux (acra-

niens) une segmentation de l'organisme, et le système nerveux

présente une structure en forme de chaîne ou de tube ganglion-

naire (axe bulbo-spinal) ;

6° Le cerveau se développe à l'extrémité antérieure de cet axe,

et n'est, au début, qu'un simple agrégat de centres sensoriels a)

des sens spéciaux, 6) du sens musculaire et cutané, et c) du sens

viscéro-organique. A mesure qu'on s'élève dans l'échelle des ver-

tébrés, d'autres centres (faisceaux ou centres annexes ou associés)

se développent par dessus et au-dessus de ces centres primitifs.

7° Les centres secondaires sont préposés à des foutions d'origine

composite et de nature complexe, et ils persistent, dans une

période d'accroissement et par conséquent moins fixe et plus

plastique, pendant quelque temps après la naissance de l'animal

(mammifères, enfant) ;

8° Dans le cerveau de l'enfant (comme dans celui du petit chat

et d'autres mammifères supérieurs) il y a non seulement une

augmentation quantitative de la masse après la naissance, mais

aussi un développement quantitatif de la complexité de structure

et de connexions des cellules nerveuses corticales. Il se forme ainsi

des mécanismes susceptibles d'exercice et d'éducation dans une

certaine mesure ;

9° L'éducation du système nerveux commence après la nais-

sance, alors que les innombrables variations du milieu ambiant

commencent à marquer leur empreinte sur l'enfant, et à mettre en

mouvement les premières variations accentuées de sa vie senso-

56 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

rielle, kinesthétique et organique. La vie végétative somnolente

du foetus est remplacée graduellement par une autre forme de

vitalité, dans laquelle des sensations diverses, de nature forte et

intense, parcourent son cerveau, sensations qui ne sont encore ni

reconnues, ni clairement discernées, et qui, tout d'abord, produi-

sent une confusion ;

10° La « loi de psychogenèse » veut que ce développement se

produise non seulement dans les centres sensoriels et kinesthétiques,

mais encore dans la sphère psychique (sphère de relation) qui les

co.r.bine suivant une marche définie ; pendant ces périodes l'enfant

est particulièrement impressionnable parles choses qui l'entourent;

11° L'évolution du langage, en tant qu'instrument de renforce-

ment des activités psychiques (lesquelles, toutefois, peuvent

s'exercer sans lui) vient alors apporter une co-opération considé-

rable au développement cérébral. Le langage permet à l'enfant de

représenter les objets les plus variés et les plus divers par les

termes d'une dénomination commune : c'est lui qui a la valeur

formelle la plus haute dans l'exercice et la répétition des processus

psychiques sur lesquels repose l'évolution mentale ;

12° La reconnaissance progressive du moi empirique comme

centre et comme source des activités spontanées, et sa séparation

distincte d'avec et son antagonisme avec le monde extérieur

sont les bases de la conscience et de l'affirmation de la personna-

lité, ainsi que de la volition. Les instincts propres à cette période

sont surtout égoïstes (gourmandise, appropriation, parasitisme)

et dominent énormément les actes et la conduite ;

13° A mesure que le développement progresse, l'enfant franchit

cette période; et le cerveau antérieur, par l'accroissement de sa

vie psychique et de relation, agit comme un frein à l'égard des

fonctions et des appétits d'ordre végétatif : il se développe un moi

consécutif (moi éthique) qui prend (plus ou moins) le dessus sur

le moi primitif. La moralité et la conscience se développent et

prennent la priorité ;

14° Avec la puberté, naissent et se développent, considérable-

ment et rapidement (comme les organes qui se rattachent à cette

période de la vie) des instincts et des sentiments d'un ordre nou-

veau qui réorganisent, et, partiellement, transforment le moi.

Cette période est caractérisée aussi parle développement d'aspira-

tions et de sentiments qui tendent à l'abnégation, à l'altruisme et

à la religion ;

150 La « loi de pathogenèse » consiste en ce que plusieurs de ces

évolutions du cerveau et de l'esprit, depuis la période foetale

(somnolence végétative) jusqu'à celle de l'adolescence (maturité

sexuelle) peuvent pécher par altération (perversion) ou par défaut

(absence) : ce sont ces états pathologiques du cerveau qui consti-

tuent la base des différentes formes de folie ;

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 57

16° Les folies, envisagées à ce point de vue, rentrent dans des

groupes qui prennent la disposition en série, ou si l'on veut, celle

d'un arbre. Au bas de la série, on trouve a) les arrêts profonds

(aphrénies, idiotie) et b) les affaiblissements (oligo-phrénies, inibé-

cilité) du développement cérébro-psychique ; à l'autre extrémité

de l'échelle sont placées d), les phrénopathies (vésanies, folies

alcooliques aiguë et chronique, paralysie générale, folie de la

ménopause, etc.) ; entre ces deux extrêmes, figure c) le groupe de

dégénérescence (paraphrénies, obsessives ou impulsives, vicieuses

et criminelles, paranoïaques et hallucinatoires, hystériques et

épileptiques, à types cyclique et hebephrénique). Enfin, en dernier

lieu, on trouve e) les lipophrénies, véritables états de dissolution

psychique, avec diminution et dégradation correspondante de la

personnalité, et qui sont consécutives et secondaires aux autres

formes de folie. R. DE 1VIUSGRAVE-CLAY.

XII. Observations sur la classification de la folie, par EDWIN

STEPHEN PAShtORE. (The Journal of Mental Science, janvier 1899.)

L'auteur a été frappé dans ses recherches du groupement de

certains symptômes mentaux : par exemple dans un état particu-

lier de dépression, on trouve celle-ci associée d'abord à des idées

morbides avec diminution de la mémoire, plus tard à des halluci-

nations de l'ouïe, plus tard encore à des idées morbides, à des

hallucinations de l'ouïe, à des idées de persécution, mais sans

perte de la mémoire ; quelquefois, si le malade estjeune, la maladie

aboutit à la guérison ; s'il a dépassé la période moyenne de la vie,

le cas se termine promptement par la démence : c'est l'ensemble

de ces faits cliniques que l'auteur propose de désigner sous le

nom de dep2,irne ? itia. Dans les 500 cas qui ont servi de base aux

recherches de l'auteur, il a trouvé cet ensemble de symptômes

mentaux associé à des états psychiques pathologiques qui ne

paraissaient pouvoir être attribués à aucun agent extérieur. Au

premier abord, il semble que ce complexus mental soit fréquent;

en y regardant de plus près on constate qu'il n'en est rien. Les

états somatiques auxquels il s'associe peuvent être classés comme

suit : I. Excès d'un élément normal ; 1° Glycosurie ; 2° Diabète;

3° Goutte; 4° Ictère. Il. Insuffisance d'un élément normal : *

t° Anémie (insuffisance d'hémoglobine) ; 2° Goitre exophthalmique

(insuffisance et altération de la sécrétion de la glande thyroïde,

d'après IIorsley). III. a) Altération d'un processus physiolo-

gique sans modification anatomique : 1° aménorrhée de l'adoles-

cence ; 2° métrorrhagies de la ménopause; b) altération avec

modifications anatomiques : 1° maladies glandulaires gastro-

intestinales (non dues à un germe spécifique) ; 2° maladies du

coeur, des reins, etc.

58 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

De la classification de ces états morbides physiques, de la cons-

tatation de ce fait que les états mentaux ne s'associent à eux que

lorsque ces états physiques ne sont dus ni à un microbe spécifique,

ni à une cause extrinsèque, on peut conclure qu'ils sont dus à

un excès, à un défaut ou à une altération d'un élément normal,

ou à la perturbation d'un processus physiologique nécessaire au

métabolisme normal. C'est à l'ensemble de ces phénomènes soma-

tiques et mentaux que l'auteur réserve le nom de deprimentia, et

il s'attache à démontrer par l'observation des faits expérimentaux

et cliniques, que cet état particulier existe réellement et qu'il est

dû à l'autotoxémie, et il indique les éléments du diagnostic diffé-

rentiel avec diverses autres formes mentales. Puis il expose que

la taxonomie actuelle de la folie est insuffisante et qu'une classifi-

cation judicieuse devrait avoir pour but d'indiquer la cause de

chaque forme de folie ; il propose la classification suivante qui

repose non seulement sur la clinique, mais sur l'étiologie et l'ana-

tomie pathologique :

Classification principale : 10 Folie autotoxique; 20 Folie exotoxi-

que ; 3° Folie épileptoïde ; 4° Folie de dégénérescence ; 5° Folie

hystéroïde ; 6° Folie congénitale ; 7° Folie simulée.

Détail de la classification : .'

I. Folie autotoxique ou deprimentia : 1° diabétique ; 2° goutteuse ;

3° néphritique ; 4° cataméniale ; 5° cardiaque.

II. Folie exoloxique. A) pathogénique : a) folie infectieuse : il folie

accompagnant ou suivant les fièvres aiguës spécifiques ; 2° manie

puerpérale, probablement d'origine pyémique ; 3° manie aiguë

délirante (spécifique ? ) b) Folie phthisique ; c) folie syphilitique;

d) folie blennorrhagique, manie de l'hydrophobie.- B). Toxique ;

1° folie alcoolique ; 2° folie métallique (plomb, etc.) ; 3° folie

médicamenteuse (morphinomanie, etc.).

III. - Folie épileptoïde : 1° idiopathique ; 2° hystéro-épileptique ;

3° psycho-épiteptique : a) manie récurrente ; 6) folie dite circu-

laire ; c) épilepsie larvée des auteurs français.

IV. Folie de dégénérescence. A. Paralysie générale et ses

variétés. B. Démence pure (différente de la démence symptoma-

tique terminale de la plupart des affections mentales) : a) altéra-

tions séniles : 1° Athérome et dégénérescences atrophiques con-

nexes ; 2° Pachy-méningite cérébro-spinale. - 6) grosses lésions :

1° Tumeurs et abcès (y compris les gommes) ; 2° Traumatisme.

c) atrophie idiopathique du cerveau. d) méningite progressive

chronique. e) folie consécutive aux maladies du système ner-

veux (ataxie locomotrice avec symptômes mentaux, etc.).

V. Folie hystéroïde : 1° Grande hystérie ; 2° folie morale ;

3° folie de la masturbation ; 4° hypocondrie et neurasthénie ;

5° Stupeur mentale aiguë, catalepsie, « trance », extase, etc.).

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 59

VI. Folie congénitale : 1° Idiotie ; 2° imbécillité ; 3° crétinisme ;

4° paranoïa (état douteux).

VU. JFoHesHMttMe (n'est ordinairement que symptomatique).

R. DE nlUSGIIA'E-CL : 1Y.

XIII. Cas d'impulsion au suicide en état d'automatisme cérébral,

par W. E. Sullivan. (1'he JOi()'aal of dlental Science, avril 1899.)

L'état d'automatisme cérébral est un état intéressant au double

point de vue de la psychologie et de la médecine légale.

L'auteur rapporte trois cas dans lesquels l'impulsion au suicide

s'est manifestée dans cet état automatique, un cas d'épilepsie, un

cas d'épilepsie avec alcoolisme, et un cas d'alcoolisme pur.

Ces cas ne présentent aucun caractère particulier, mais on y

observe nettement le mode suivant lequel les processus cérébraux

antérieurs influencent la nature et la direction des actes accom-

plis pendant l'automatisme. Le caractère particulier de ces actes

est naturellement l'inconscience de leur accomplissement ; à

moins, ce qui est peut-être plus probable qu'ils ne s'accompagnent

d'un état de conscience particulier, tellement différent de la con-

science normale qu'elle ne s'y rattache par aucun lien, ou par un

lien lâche et imparfait, en sorte que, après la cessation de l'acte

automatique le sujet, ou bien n'en conserve nul souvenir, ou bien

ne s'en souvient que d'une manière extrêmement vague, comme

s'il s'agissait d'un rêve. Les phénomènes subjectifs de la mé-

moire étant éliminés par la rupture de la conscience, c'est la cli-

nique seule qui nous renseigne sur l'évolution des faits physiques

et mentaux qui aboutissent à l'acte. Il faut ajouter que lorsque

l'acte est automatique, une cause d'erreur importante est éliminée,

la simulation de l'amnésie, avantageuse au sujet en cas de crime,

inutile même en cas de survie au suicide.

R. DE il LIS(3 RAVL- CLAY.

XIV. La folie dans la cientôle privée; par H. C. Bristowe.

(The Journal of Mental Science, janvier 1899.)

Les cas d'aliénation mentale sont une source d'embarras et de

difficultés dans la pratique privée. La première pensée du méde-

cin en présence d'un cas de folie est tout à la fois de dégager sa

responsabilité et d'agir au mieux des intérêts du malade en l'en-

voyant le plus tôt possible dans un asile. Mais à combien de diffi-

cultés on se heurte. Il n'est pas toujours facile de décider si le cas

estjusticiable d'un certificat d'aliénation ; le magistrat refuse quel-

quefois de signer l'ordre malgré le certificat, oubliant trop sou-

vent que ce document médical est l'équivalent d'une déposition

faite en justice sous serment. Puis c'est la famille, c'est l'entou-

60 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

rage du malade qui s'oppose à son internement : bien souvent dans

ces cas, le meilleur traitement du malade, c'est le traitement de

son entourage par la persuasion. On veut toujours attendre, avant

d'envoyer le malade à l'asile : combien de suicides sont dus à ces

tergiversations. Une autre difficulté, c'est que le médecin lui-même

n'a pas l'expérience d'un spécialiste pour découvrir les premiers

indices du mal, et dans le doute, il craint d'engager, en si grave

matière, sa responsabilité.

Il est fort rare, malgré l'opinion contraire répandue dans le

public, que les aliénés puissent être convenablement et utilement

traités chez eux, quelle que soit leur situation de fortune. Il y a

pourtant une exception à faire, elle est en faveur des malades qui

évoluent sur ce territoire que l'on a justement appelé la frontière

de la folie.

Il faut évidemment laisser loin de l'asile le plus longtemps pos-

sible, ces malades qui sont parfois très intelligents ; mais il est

indispensable de les surveiller de près, et de les interner sans

retard dès qu'ils franchissent le moins du monde la frontière en

question. Les déments séniles, ihoffensifs, peuvent aussi sans

inconvénient être gardés dans la famille, pourvu que celle-ci soit

dans l'aisance : sans quoi ils sont infiniment mieux à l'asile.

Enfin, l'auteur regrette que dans les institutions où l'on forme des

garde-malades professionnelles ou volontaires, une ou deux con-

férences ne soient pas consacrées aux soins spéciaux que réclament

les diverses formes d'aliénation mentale.

R. DE nIUSGRAVE-CL.1Y.

XV. Notes pathologiques sur quelques affections cardiaques obser-

vées.à l'asile du comté de Durham, par T. Aldous Clinch. (The

Journal o/'Jf6n<a< Science, janvier 1898.)

Ces notes comprennent cinq cas de lésion mitrale, trois cas de

dégénérescence cardiaque, et un cas de vice de conformation con-

génital. R. ni.-C.

XVI. Etiologie de la paralysie générale ; par Sérieux.

(Revue de médecine, février 1900.)

Cinquante-huit observations de paralytiques généraux avec le

relevé des facteurs étiologiques. L'étiologie syphilitique a été clas-

sée en cas : d'origine syphilitique certaine, probable, probablement

négative et en cas négatifs. Dans près de 80 p. 100 des cas, la

syphilis peut être considérée comme certaine, ou du moins comme

très probable. Son absence peut être affirmée avec quelque certi-

tude dans 7 cas. La durée d'incubation entre l'accident primitif et

l'apparition des premiers symptômes de la paralysie générale

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 61

semble être en moyenne de dix à quinze ans. Comme autres fac-

teurs étiologiques pouvant exister seuls, soit associés à la syphilis,

les auteurs ont noté par ordre de fréquence l'hérédité névrôpa-

thique ou vésanique, l'arthritisme, l'alcoolisme, la dothiénenté-

rie, etc. Ils croient pouvoir en conclure que la syphilis semble de

beaucoup la cause déterminante la plus fréquente de la paralysie

générale, mais qu'en somme le rôle principal doit être attribué à

la prédisposition. Il semble à peu près démontré aujourd'hui que

la syphilis n'exerce pas une action spécifique sur la paralysie géné-

rale, mais une action toxique pouvant être connexe avec d'autres

poisons qui eux aussi sont capables de déterminer la méninge

encéphalite. Cette -affection devrait être considérée non comme

parasyphilitique, mais plutôt comme paratoxique. M. HAMEL.

XVII. De la paranoïa aiguë; par M. KOEppEN. (Neurologisches

Centralblat, XVIII, 1899.)

Délire à idées systématisées passagères survenant le plus

souvent chez des dégénérés, des imbéciles, des hystériques, des

épileptiques, parfois chez des paralytiques et des déments

séniles.

Il existe à côté de cela des cas simples à évolution rapide

aboutissant à la guérison, notamment chez les alcooliques. Il

peut même arriver que le tableau morbide en impose pour un

délire systématisé chronique qui cesse tout à fait pour ne plus

reparaître.

Ce sont surtout des idées systématisées, mal liées, mélangées

sans ordre à des hallucinations qui ne détruisent pas la person-

nalité du malade ; il y a confusion mentale généralisée suivie

d'une amnésie totale sous cette influence le malheureux ne peut

plus penser, associer ses idées , est incapable de se rendre compte

de ce qui se passe autour de lui, ne reconnaît plus exactement les

actes et les qualités des personnes et cet arrêt de sa pensée il

l'attribue à une influence extérieure ; là, gît précisément l'élément

de la systématisation.

Les illusions sensorielles sont multiples ; l'aliéné croit voir les

rues plus pleines de monde que jadis, les gens lui paraissent

avoir les yeux à fleur de tête ; il prend les personnes les unes

pour les autres, éprouve des sensations irrésistibles et se sent

obligé à courir derrière le médecin, à tourner en cercle. Anxieux,

il est souvent excité, et ressemble par moments à un maniaque.

Malgré cela, il ne perd pas aussi absolument sa personnalité que

dans la confusion mentale.

Ces paranoïaques pensent qu'on est derrière eux, qu'on les

observe, qu'on essaie de leur donner à entendre toutes espèces de

choses sur ce sujet, ils ont toutes sortes d'idées, de grandeur

62 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

d'idées hypocondriaques, en un mot toutes les idées de la folie

systématisée chronique.

Le terrain sur lequel se greffe le paranoïa aigu lui donne une

nuance spéciale. Dans le paranoïa aigu alcoolique, inlerviennent

tous les rêves imaginaires et mobiles d'origine sensorielle dans

lesquels le malade joue un rôle quelconque, tel celui qui raconte

qu'il lui est entré par l'aine quelque chose qui venait en volant de

la fenêtre, et que depuis ce temps-là il n'est plus le même homme

parce qu'une autre personne dont il cite le nom, parle en lui par

son ventre,

La paranoïa aiguë pure provient du surmenage, des veilles, des

émotions, de l'inquiétude, d'un changement d'existence souvent

chez un original. Greffée sur un fonds pathologique, elle se voit

principalement chez les imbéciles (angoisse, idées de persécution

absurdes) à l'état fugitif et chez les dégénérés où elle constitue le

délire d'emblée de Magnan. Elle émane alors d'idées fixes fondées

puis prédominantes, tel en temps d'épidémie la crainte d'être

contaminé et l'idée' qu'on est atteint bien qu'on soit en parfaite

santé. Il faut également tenir compte des idées délirantes à

tendance systématique des saturnins, des névropathes, des

paralytiques généraux, des séniles.

Il ne faut point cependant confondre la paranoïa aiguë avec les

poussées aiguës de la folie systématisée chronique ; à côté de cela

il y a la paranoïa aiguë avec rémission, la paranoïa aiguë à répé-

tition, la paranoïa périodique.

Le traitement consiste à discuter les idées délirantes ce qui

réussit parfois, à placer le malade dans d'autres conditions que

celles où il se trouvait au moment où a débuté la maladie.

P. Keraval.

XVIII. Deux cas d'idiotie familiale amaurosique. (The Journal of

nervous and mental Disease,mai 1900.)

L'un de ces cas est présenté par Hugh T. Patrick, l'autre par

Sydney Kuh. L'examen ophthalmoscopique est fait par Chas II.

Beard.

4e cas (celui de Patrick). L'enfant présente les manifestations

suivantes : paralysie cérébrale infantile bilatérale, imbécillité ou

idiotie, amblyopie progressive, extrême sensibilité au bruit,

lésions ophthalmoscopiques absolument caractéristiques. Disque de

dimensions normales, au bord très net, plus net que normalement;

anneau choroïdat très distinct, c'est-à-dire ne présentant pas la

striation radiée qui existe normalement dans les yeux des enfants.

Lamina cribrosa légèrement voilée, cependant visible. Pas d'atro-

phie marquée du nerf optique et de la rétine.

La moitié temporale de la papille est nettement blanche, et les

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 63

vaisseaux rétiniens sont tous un peu diminués de volume. La cho-

roïde et le pigment hexagonal, partout où il est visible, semblent

normaux. Mais la lésion absolument pathognomonique de l'affection

se voit au niveau de la macula lutea. Entourant la fovea centrale

et concentrique à elle, bien que deux ou trois fois aussi large, se

voit un disque de coloration analogue à celle du tissu hépatique.

Ce disque est le centre d'une zone blanc grisâtre, qui présente en

tous sens, à partir du centre, la largeur de deux papilles. Cette

zone s'atténue graduellement et se confond avec la couleur rouge-

orangé normale du fond de l'oeil. Ce disque livide est net sur ces

bords comme une pièce de monnaie, régulier dans sa limite

phériphérique à l'encontre de ce qui se passe dans les lésions

inflammatoires aiguës où la rétine avoisinante est infiltrée; il n'est

pas non plus rouge-cerise ou carmin, comme cela se voit dans

d'autres cas, mais très nettement brunâtre. Au lieu de coïncider

en étendue avec la fovea, il a des dimensions plus étendues.

C'est-à-dire, aulieu de marquer l'aire occupée' par les cônes seuls,

il marque celle qui est privée de cellules ganglionnaires.

Un autre signe distinctif de haute valeur existe dans le caractère

de la zone blanchâtre qui entoure le centre. Celle-ci est nébuleuse

plutôt que nuageuse. Elle est presque blanche à la circonférence

du disque brun; et delà s'atténue graduellement, mais elle est

transparente et au travers d'elle on perçoit une certaine coloration,

Loin d'obscurcir les vaisseaux qui la pénètrent, elle les rend plus

distincts par contraste, de telle sorte qu'on peut suivre les plus

petits d'entre eux jusqu'au point central.

2e cas (celui de Kuh). Idiotie, amblyopie progressive, grande

sensibilité au bruit. A l'encontre de l'autre enfant, il est de race

sémitique, fait habituel dans cette affection.

Les lésions ophtalmiques sont, dans ce deuxième cas, exactement

les mêmes que dans le premier, à tel point que Beard ne donne

pour les deux qu'une seule description. A. POULARD.

XIX. Nouvelles observations d'éreuthophobie; par W.-M. f3ECn-

terew. (06o)'e ! HepS ! C/Ht<'t't, III, n° 5, 1898.) .

Article russe déjà publié en allemand dans le l'elsrologisches

de 1897. Déjà analysé. P. Keraval.

SOCIÉTÉS SAVANTES.

XIII- CONGRÈS INTERNATIONAL DE MÉDECINE.

Section de Neurologie '.

Séance du lundi 6 août (matin). Présidence DE M. Magnan.

Résumé du rapport sur Les lésions non tabétiques des cordons posté-

rieurs de la moelle épinière; par le professeur Ch.-L. DANA (de

New-York).

Les colonnes postérieures de la moelle épinière et ses racines

postérieures sont, en tant qu'il s'agit des maladies qui s'y rappor-

tent, étudiées sous trois points de vue :

1° Maladies en relations avec le siège embryologique; 2° Mala-

dies en'relations avec les fibres exogènes et endogènes; 3° Mala-

dies en relations avec la distribution vasculaire.

L'auteur donne une revue sommaire des lésions non tabétiques,

il discute alors le sujet de l'ataxie aiguë, due aux lésions épinières,

acute spinal ataxiu. Il cite les observations de Leyden et d'autres

en ce qui touche à l'ataxie aiguë due aux lésions bulbeuses et

décrit une classe distincte de cas dus aux lésions aiguës de la

colonne postérieure de la moelle. Ceci arrive chez les personnes

mûres ou âgées, ayant généralement un historique spécifique. Il

mentionne des cas personnels, ainsi que les écrits dont ils sont

l'objet, et il exprime ses vues, quant à la pathologie de la ma-

ladie.

L'auteur traite ensuite le sujet des lésions de la colonne posté-

rieure dues aux états cachectiques, anémiques et infectieux. Il

décrit les conditions qu'il appelle « ataxie spinale sub-aiguë », due

aux lésions de la colonne postérieure et, souvent, de la colonne

latérale. L'étiologie, le cours et la pathologie de cette affection

sont décrits d'après l'expérience personnelle de l'auteur basée sur

l'étude de 16 cas traités par lui dont 3 autopsies.

' Voir les 11-- 57, 58, 59 et 60.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 65

Résumé du rapport sur Les lésions non tabétiques des cordons pos-

térieurs de la moelle épinière; par E.-A. Homén, d'Helsinnfors

(Finlande).

Les affections accompagnées -d'une altération sinon exclusive,

du moins prépondérante-, des cordons postérieurs, étant très nom-

breuses, je ne me baserai que sur les travaux de notre propre Ins-

titut pathologique, dont quelques-uns, encore non achevés, pour-

ront peut-être ultérieurement compléter, voire même modifier mes

conclusions.

Pour la paralysie générale : lu signalons par un anamnèse

détaillé, un examen microscopique minutieux de chaque segment,

des racines et des ganglions spinaux, toute altération due soit

directement à la syphilis ou ses suites, soit à l'alcoolisme, etc. ;

2° Remarquons que dans les cas d'affection des zones endogènes

ces altérations sont en général en continuité avec celles des zones

'exogènes, que dans les champs ventraux, par exemple, les parties

les plus envahies sont ordinairement celles voisines de ces zones;

3° Les toutes premières altérations des racines, même des zones

de Lissauer et surtout des ganglions, qui coïncident parfois avec

des altérations légères mais distinctes de la moelle, sont très diffi-

ciles à constater; 4° En cas de processus très développé, il existe

une certaine proportionnalité entre les altérations de la moelle,

des racines, voire même des ganglions.

Cela posé, je suis porté (me basant sur 16 cas de M. Sibelius

assistant à l'Institut) à considérer les altérations des cordons pos-

térieurs propres à la paralysie générale comme étant de nature

exogène et semblables à celles du tabès ou ne s'en distinguant que

par une participation quantitativement différente des différents

systèmes de fibres et des différents étages de la moelle. La parti-

cipation des zones endogènes me parait due en premier lieu à une

propagation secondaire du processus des parties exogènes primi-

tivement altérées. Cependant la possibilité d'une altération primi-

tive des fibres endogènes n'est pas exclue, ni même celle d'une

dégénérescence par transmission.

Dans 2 cas de lèpre, les altérations de la moelle étaient évidem-

ment de nature exogène, se rapprochant de celles du tabes, mais

la syphilis ayant précédé, ces cas sont sujets à caution.

Vu leur analogie, je parlerai simultanément des tumeurs intra-

craniennes et des cas compliqués de pression intra-cranienne atig-

mentée due à'd'autres causes, me basant sur 5 gliomes ou sarcomes

du cerveau ou du cervelet (malades morts à 6-43. ans), 2 avec pres-

sion intra-cranienne très forte) et sur 5 cas de pressions, dont3 très

intenses, dues soit à une hydrocéphalie excessive (2 tout petits

enfants) soit, à une exostose diffuse à la base du crâne, et

2 moyennes dues à une hydrocéphalie moins développée.

Archives, 2" série, t. XI. 5

66 SOCIÉTÉS SAVANTES.

Une étude systématique des deux groupes (méthode Marchi et

autre) montre que l'affection atteint en premier lieu les racines

post-intra-médullaires (rarement leurs parties extra-médullaires),

leurs continuations dans les zones d'entrée, etc., souvent aussi

leurs collatérales, surtout réflexes. De plus on trouve, surtout en

cas de pression intra-cranienne excessive, des libres élargies et

diffusément altérées immédiatement autour des espaces périvas-

culaires souvent dilatés.

La principale cause de ces phénomènes me parait être l'aug-

mentation de la pression de la liqueur cérébro-spinale et les

troubles circulatoires et nutritifs qui en résultent, l'altération

étant en une certaine mesure proportionnelle à cette pression, par

exemple, très nette dans les cas d'hydrocéphalie excessive, à peine

notable dans un pas de gliome sans pression.

Par rapport à leur origine, les altérations des cordons posté-

rieurs, dans les groupes de cas où il y a ordinairement aussi des

névrites périphériques, peuvent en quelque sorte être réparties en

3 groupes.

1° Celles provoquées directement par les neurites et dues soit à

des altérations purement anatomiques des nerfs, comparables à

celles consécutives à des amputations ou résections des nerfs, soit

à ce que les agents nocifs dans les nerfs affectés : microbes,

toxines, etc., sont transportés dans la moelle, et plutôt parles

racines postérieures qu'antérieures (Momén et Laitinen) y provo-

quant des lésions plus ou moins limitées; 2° Celles coordonnées

aux neurites, c'est-à-dire dans lesquelles le même agent nocif

(toxine, poison, surmenage, etc.) peut affecter le même neurone

sur différents points ou mieux le processus provoqué par le même

agent nocif peut éclater, aussi bien sur le trajet intramédullaire

que sur la partie périphérique ou sur toutes les deux à la fois;

3° Celles tout à fait indépendantes des neurones ou des systèmes

de fibres, mais en rapport intime avec les vaisseanx.

Dans les cas où les neurones 2° et 3° prédominent, ce qui est la

règle, on ne remarque pas une proportionnalité entre les altéra-

tions de la moelle et les altérations périphériques celles-ci peu-

vent même faire défaut.

Pour m'en tenir à l'alcoolisme chronique (4 cas, âge 30, 32, 36,

59), il y eut.dans deux cas altération des fibres sensitives, surtout

dans le renflement lombaire (moins dans le cervical), et dans la

partie supérieure de la moelle altération distincte des cordons de

Goll. Dans tous les cas épaississement des septa et des vaisseaux,

souvent aussi par places allération ou disparition des fibres autour

d'eux.

Dans un des deux cas précités, neurites périphériques très pro-

noncées, surtout dans les extrémités inférieures où elles étaient au

moins aussi développées que les altérations dans la moelle.

SOCIÉTÉS SAVANTES. -1 f

Dans les cas de cancer (11, dont 7 de l'estomac, âge 36-58 ans)

rarement altération des racines postérieures extramédullaires,

mais souvent des racines intramédullaires, quoique peu prononcées

(Marchi).

Dans 6 cas (5 de l'estomac), petits foyers de dégénération, quel-

quefois légère dégénération plus diffuse, quelquefois enfin épais-

sissement (dépendant ou non de ces foyers) plus ou moins limité

de la neuroglie, surtout dans les cordons postérieurs.-

Les rapports de ces foyers et scléroses avec les septa et les vais-

seaux sont souvent évidents. Ces altérations sont en traits géné-

raux analogues à celles décrites par J. ! t6(tt'sc/t, quoique moins pro-

noncées.

Dans les anémies graves, les lésions sont les plus prononcées

dans les cordons postérieurs, et en rapport avec les septa et les

vaisseaux dont l'altération est souvent bien constatable. Ainsi

qu'il ressort aussi de nos études, ces altérations commencent sou-

vent sous forme de taches ou plutôt de stries, non sur la péri-

phérie, mais à une certaine distance, dans l'intérieur des cordons,

et communément autour des vaisseaux. Par le fait que ces foyers

s'étendent, confluent et provoquent des dégénérations secondaires,

et par la marche ordinairement subaiguë des processus, il se

forme souvent des figures très caractéristiques.

Les altérations de l'anémie grave nous amènent à celle des sclé-

roses dites combinées systématiques où les altérations (à part celles

de la maladie de Friedreich et du tabès avec altération des cor-

dons latéraux) sont au moins très souvent dues originairement à

des foyers de dégénération ou si l'on préfère de myélite. Ces

foyers, souvent combinés avec des altérations des vaisseaux, débu-

tent et s'étendent, du moins dans les commencements, surtout le

long des septa et des vaisseaux. Leur confluence, une certaine

symétrie, et les dégénérations secondaires qu'ils provoquent font

souvent à l'état avancé l'impression de scléroses combinées systé-

matiques. d'autant plus qu'ici aussi il y a sans doute souvent, de

même que dans les cas précédents, dégénération primitive quoique

légère des fibres exogènes.

Dans le marasme sénile (4 cas, 73, 77, 80, 81 ans), il y a aussi

épaississement soit plus ou moins diffus, soit par taches ou stries,

de la neuroglie avec atrophie correspondante- et destruction des

fibres nerveuses, généralement autour des vaisseaux plus ou moins

épaissis, et toujours principalement dans les cordons postérieurs.

On rencontre cependant quelquefois une dégénération des fibres

isolées, ordinairement autour des vaisseaux. Les racines posté-

rieures sont peu ou pas altérées (plutôt dans leur parcours intra-

médullaire).

Les lésions, disons myélitiques, dans les infections aiguës, ne

prédominent pas spécialement dans les cordons postérieures.

68 ' SOCIÉTÉS SAVANTES.

Quant aux lésions purement syphilitiques de la moelle (une ving-

taine de cas), soit dépendantes des altérations des méninges ou

des vaisseaux, soit apparemment indépendantes de ceux-ci, elles

ne montrent aucune prédilection nette à affecter les cordons pos-

- térieurs.

Enfin, quand aux dégénérations secondaires, je me bornerai à

relever ici ce que, déjà en 1884 (au congrès de Copenhague), j'ai

démontré expérimentalement qu'à la suite de sections de la moelle,

non seulement les différents tubes d'un même faisceau, mais aussi

les différents faisceaux ne s'altèrent pas en même temps, mais

dans un certain ordre, et que la dégénération secondaire des cor-

dons postérieurs après section est nettement constatable deux ou

trois jours avant celle des autres cordons et trois ou quatre jours

après la section.

Quant à l'explication ou à la raison du l'ait, que dans un nombre

considérable d'affections diverses les cordons postérieurs sont ou

bien seuls attaqués, ou bien attaqués de préférence à d'autres, et

cela d'une manière tout à fait. remarquable, il faut la chercher au

moins en grande partie dans les dispositions anatomiques, soit

dans le parcours des racines intramédullaires avec leurs fortes

courbures et leurs relations avec les fibres voisines, soit dans les

relations entre ces cordons el les nerfs périphériques. Cet état de

choses tend d'un côté à rendre ces cordons plus vulnérables que

d'autres, et de l'autre côté les expose en plus grande mesure à

l'influence des irritatifs provenant de la périphérie ou mieux des

nerfs périphériques. -

Communications diverses.

Paraplégie ataxique subaiguë. Dégénérescence combinée suraiguë;

par M. DANA (de New-Yorl : ).

La plupart de mes observations touchant cette affection ayant

déjà été publiées dans le cours du mois de janvier et mai de cette

année, je ne vous soumettrai aujourd'hui que les conclusions qui

découlent d'une analyse plus complète de mes cas.

Etiologie. La fréquence plus grande de cette maladie chez la

femme et à l'âge moyen de la vie est un fait constant. Jamais je

n'ai vu la maladie avant quarante ans.

L'étude attentive des antécédents héréditaires et personnels nous

révèle quelquefois des tares manifestes, sans qu'il s'agisse néces-

sairement de névrose. Je crois que dans ces cas il existe une fai-

blesse particulière de la moelle épinière, résultant d'une irrigation

sanguine défectueuse ou d'une susceptibilité spéciale de la moelle

vis-à-vis des agents d'intoxication. '

Souvent le -début de la maladie peut manifestement être rap-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 69

porté à une infection ou intoxication aiguë : saturnisme (deux

cas), paludisme, infection, colite, grippe.

Dans 10 p. 100 des cas environ (deux fois dans mes seize obser-

vations), on trouve le syndrome de l'anémie pernicieuse.

Dans ces cas la maladie peut suivre une marche typique, évo-

luant vers la parastbénie, l'ataxie, la paraplégie, et emportant le

sujet dans l'espace d'un an (cas de M"0 M..., rapporté dans ma

troisième communication).

Je ne puis admettre, avec M. le D1' Russell (Brain, 1900), que les

lésions médullaires de l'anémie pernicieuse soient différentes de

celles qu'on trouve dans ces cas. Très souvent l'anémie pernicieuse

évolue sans s'accompagner de symptômes nerveux bien marqués;

les foyers de dégénérescence médullaire peuvent être légers et peu

étendus. Mais le poison qui cause l'anémie pernicieuse peut aussi

produire les symptômes et les lésions de la dégénérescence com-

binée à dé la paraplégie ataxique subaiguë.

Symptômes. Nous ne connaissons pas encore complètement

les symptômes qui accompagnent l'éclosion et le début de cette

maladie. Dans mes observations, je note souvent l'existence d'une

courte affection initiale, telle que grande crise de diarrhée, fièvre

septique, attaque de fièvre mal caractérisée et attribuée au palu-

disme. Le patient accuse une faiblesse et une prostration extrêmes.

Tout ceci disparaît et le malade se rétablit; mais alors se montrent

les symptômes de paresthésie des extrémités, en même temps

qu'un peu de faiblesse et de lourdeur.

En face de ces symptômes ou pourrait parfois croire à une névrite

diabétique, mais l'ataxie et la faiblesse sont plus grandes et il y

a des douleurs pour ainsi dire caractéristiques dans le dos.

Je n'ai pas en ce moment le temps de m'étendre davantage sur

cette partie de la question, qui demande du reste de nouvelles

études.

Evolution. L'évolution de cette maladie qui se termine par la

mort ne dépasse pas deux ans. Il en a été ainsi dans tous les cas où

l'autopsie a été faite. Toutefois, j'ai plusieurs observations, carac-

téristiques à tous égards, dans lesquelles la maladie a duré trois

à quatre ans et est restée depuis stationnaire.

Analomie pathologique. Quant à la nature de cette maladie,

voici la conclusion à laquelle je suis arrivé : il s'agit d'un proces-

sus dégénératif qui affecte d'abord et surtout le faisceau posté-

rieur ; ensuite, le faisceau latéral et plus spécialement le faisceau

pyramidal.

La maladie se développe en foyers, d'où la dégénérescence

s'étend dans chaque direction, en haut et en bas. Ces foyers de

dégénérescence ne sont pas des foyers secondaires, ou du moins

ne le sont pas entièrement. Dans les faisceaux postérieurs, les

zones radiculaires et les fibres exogènes sont les parties les plus

70 SOCIÉTÉS SAVANTES. ,

touchées. Les lésions vasculaires sont peu prononcées et insuffi-

santes pour produire les altérations de la moelle; il n'y a pas de

processus inflammatoire. Le virus est apporté dans la moelle par

le sang et produit la lésion dégénératrice, les vaisseaux pouvant

être parfois quelque peu malades.

Discussion. M. Georges iUILL.11\ (de Paris). Au sujet des

altérations médullaires consécutives aux névrites périphériques

qu'a signalées M. Homen, je puis donner le résultat d'expériences

faites sur les animaux pour voir les relations existant entre la cir-

culation lympathique des nerfs et la circulation lympathique de la

moelle. J'ai injecté dans le nerf sciatique de chiens et de lapins

vivants des substances pulvérulentes aseptiques (encre de Chine,

bleu de Prusse, carmin d'indigo), j'ai pu constater la progression

ascendante vers la moelle de ces granulations. En injectant dans

ces nerfs du chlorure ferreux en solution aqueuse et en injectant

en même temps dans la circulation générale du ferricyanure de

potassium, on peut voir un précipité de bleu de Turnbull se faire

dans la partie supérieure du nerf, dans les racines, surtout dans

les racines postérieures. L'injection dans le sciatique du liquide de

Girota chez des animaux sacrifiés quelques minutes auparavant

permet de constater la diffusion facile vers la moelle du liquide

colorant.

Ces expériences nous paraissent intéressantes, elles sont confir-

matives des faits signalés par M. Homen et M. Marinesco. Elles

nous permettent de comprendre les relations pathologiques entre

les nerfs et la moelle, elles expliquent la névrite ascendante, l'as-

cension vers la moelle des toxines microbiennes; elles montrent

nettement cette voie d'injection de la moelle, les relations évi-

dentes entre la circulation lymphatique des nerfs et la circulation

lymphatique delà moelle et de ses enveloppes.

Sur la systématisation dans les affections du système nerveux et en

particulier dans le tabès; par J. N.\f : EOTTE (de Paris). (Présenta-

tion de coupes histologiques.)

La systématisation des lésions nerveuses peut se faire de plu-

sieurs manières : tantôt elle résulte des propriétés biologiques

spéciales des neurones qui sont sensibles à te, poison; tantôt sa

cause doit être recherchée dans des détails anatomiques sans

rapport avec les éléments nerveux; tantôt enfin la forme delà

systématisation est en rapport à la fois avec certaines dispositions

anatomiques et avec certaines aptitudes pathologiques des neu-

rones. Le tabès et quelques affections similaires rentrent dans

cette dernière catégorie. Dans ces maladies en effet les racines sont

attaquées au niveau du nerf radiculaire par un processus inflam-

matoire qui n'est lui-même que le, résultat de la fixation en ce

SOCIÉTÉS SAVANTES. ' 71

point et de l'exacerbation de lésions inflammatoires diffuses ;

cette aptitude spéciale des nerfs radiculaires s'explique par leur

structure. La conséquence est variable suivant le neurone consi-

déré : la racine postérieure se détruit ; l'antérieure résiste ou,

après avoir succombé, se régénère. Dans les tumeurs cérébrales on

observe une sorte de tabès qui reproduit trait pour trait, at l'état

aigu, les principaux caractères anatomiques du tabès vrai. Dans

ces cas l'emploi de la méthode de Marchi permet de constater la

superposition exacte des lésions nerveuses et interstitielle au

niveau des nerfs radiculaires.

La lésion du nerf optique dans ces cas est absolument compa-

rable aux lésions des racines spinales.

Contribution ci l'étude des lésions médullaires de la sclérose latérale

tii21yoli-ophiqzie par Cl. PntuppE et Georges Guillain (de Paris).

Dans six observations avec autopsies de maladie de Charcot,

nous avons pu étudier à leurs principaux stades histologiques les

lésions de la substance grise et de la substance blanche, en parti-

culier les ulcérations des cellules cordonales.

Pour la substance grise il est nécessaire de distinguer chez

l'homme deux zones : zones des cellules radiculaires occupant la

partie antéro-externe de la corne antérieure, zone des cellules cor-

donales ou rétro-radiculaires occupant la partie moyenne de la

substance grise. Etudiés par la méthode de Nissl, ces deux groupes

cellulaires présentent des modifications de morphologie et de

nombre dès les premiers stades. Les lésions des cellules cordonales

paraissent évoluer moins vite ; les colonnes de Clarke sont intactes

même dans les cas avancés.

La sclérose du cordon antéro-Iatéral est d'emblée généralisée,

dépassant de beaucoup les limites de la dégénérescence secondaire

des hémiplégiques. Elle ne se règle donc pas uniquement sur la

topographie des faisceaux ; il s'agit d'une fausse systématisation.

D'emblée cette sclérose est très végétante, comme le montrent la

méthode de Marchi et le picro-carmin ; elle a tous les caractères

d'un processus primitif (prolifération névroglique intense altéra-

tions polymorphes des tubes nerveux).

Elle n'est nullement en rapport d'intensité avec les lésions de la

substance grise. Cette discordance entre ces deux processus per-

met de comprendre les différentes formes de la maladie de

Charcot (forme amyotrophique et paréto-spasmodique). Nous

croyons qu'on doit restreindre considérablement le rôle pathogé-

nique des altérations des cellules cordonales dans la sclérose des

cordons. '

De l'étude des faits et de cette considération que dans la sclérose

latérale amyotrophique les racines s'atrophient sans réaction sclé-

72 SOCIÉTÉS SAVANTES.

reuse, on en vient à la conclusion que dans la maladie de Charcot la

sclérose antéro-latérale est une lésion primitive, non subordonnée

aux adultérations cellulaires; les atrophies cellulaires amènent

l'atrophie simple des faisceaux blancs, mais non leur sclérose.

Présentation de masques et statuettes concernant la neuropathologie ;

. par Paul RiCHER (de Paris).

Le Dr Paul Richer présente quelques spécimens d'une série de

bustes et de statuettes consacrés à la représentation des principaux

types neuropathologiques. Ces oeuvres sculpturales ont été exécu-

tées à la Salpêtrière, d'après les malades du service de Charcot ou

de son successeur, le professeur Raymond. Les modèles ont été

naturellement choisis parmi les sujets qui présentaient les carac-

tères les plus typiques de la maladie dont ils étaient atteints et

leur histoire clinique se trouve tout au long dans les divers recueils

spéciaux de neurologie. M. Richer montre d'abord deux bustes

grandeur nature dont l'un représente la paralysie labio-glosso

laryngée et l'autre le faciès myopathique. Puis deux statuettes

reproduisent entièrement nus deux sujets atteints d'affections

éminemment plastiques pour ainsi dire[; c'est un jeune nain offrant

réunis tous les caractères de l'infantilisme et du myxoedème, et

une vieille femme atteinte de la maladie de Parkinson.

Sur deux cas avec autopsie de paralysie spinale antérieure subaiguë ;

par Philippe et CESTAN (de Paris).

Ces auteurs ont pu étudier deux cas de cette affection. La mala-

die a débuté par les membres inférieurs dans un cas, par les

mains dans l'autre cas. Elle a consisté en une atrophie musculaire

progressive avec secousses fibrillaires, DR, diminution des réflexes

tendineux; intégrité de la sensibilité, des sphincters, de l'intelli-

gence : évolution rapide et mort au bout de -neuf mois avec des

symptômes bulbaires. A l'autopsie, nulle trace de polynévrite,

mais les lésions névritiques et musculaires des atrophies myélopa-

thiques. Au niveau de la moelle les auteurs ont constaté une sclé-

rose légère des cordons antéro-latéraux empiétant dans un cas

très légèrement sur le faisceau pyramidal, mais sans l'intensité

observée dans la sclérose latérale amyotrophique ; la lésion prin-

cipale consiste en une atrophie simple des cellules des cornes

antérieures, cellules motrices et cellules cordonales. Ces deux faits

démontrent l'existence de la paralysie spinale antérieure subai-

guë, niée par certains auteurs. Cette affection consisterait en une

atrophie simple des cellules de la corne antérieure, en une véri-

table cellulite. Elle doit être soigneusement distinguée de la para-

lysie spinale aiguë de l'enfant et de l'adulte, qui est une myélite

SOCIÉTÉS SAVANTES. - 73

de la corne antérieure. Au contraire, elle a, avec l'atrophie Aran-

Duchenne et la maladie de Charcot, une parenté étroite au point

de vue des altérations cellulaires des cornes antérieures qui, dans

ces trois affections, ne diffèrent que par leur évolution.

Des relations de la sclérose latérale amyotrophique avec l'atrophie

musculaire pi,ogtessive; par F. Raymond et E. Ricklin (de Paris).

L'opinion qui prétend fondre en une seule maladie l'atrophie

musculaire progressive du type Aran-Duchenne et la sclérose laté-

rale amyotrophique compte un certain nombre de partisans

parmi les neuropathologistes. Les deux auteurs pensent qu'elle

repose sur un malentendu et que ce malentendu découle lui-

même d'une notion inexacte de pathogénie, suivant laquelle la

contracture serait, par excellence, le symptôme de la dégénération

du faisceau pyramidal. Quand on envisage les choses à un point

de vue purement clinique, on est bien obligé d'établir une distinc-

tion entre une maladie (atrophie musculaire progressive du type

Ai-ttit-l)ticlteiine) dont toute la symptomatologie se résume dans

une atrophie musculaire progressive flasque, accompagnée d'une

impuissance motrice toujours adéquate à la quantité de tissu

musculaire atrophiée et une affection (sclérose latérale amyotro-

phique) où l'association d'un élément paréto-spasmodique à une

amyotrophie progressive est de règle, sans que l'un de ces deux

éléments symptomatiques soit subordonné à l'autre.

L'anatomie pathologique parle également en faveur de la néces-

sité de cette disjonction. Elle nous montre dans l'atrophie muscu-

laire progressive du type Aran-Duchenne une affection exclusi-

vement spinale, dont les lésions se cantonnent dans un seul sys-

tème anatomique, le protoneurone moteur ou spino-musculaire.

Au contraire, dans la sclérose latérale amyotrophique, le proces-

sus intéresse au moins deux systèmes anatomiques distincts : le

proloneurone moteur ; les cellules et fibres de cordon. Sans comp-

ter qu'assez souvent les lésions intéressent les fibres commissu-

rales du cerveau, la zone rolandique, les fibres du faisceau pyra-

midal, peut-être même les voies cérébelleuses.

D'autre part, l'histoire de la sclérose latérale amyotrophique

aussi bien que celle du tabès spasmodique nous enseignent que la

contracture permanente peut exister indépendamment de toute

altération du faisceau pyramidal, et que ce faisceau peut être

dégénéré, sans qu'il y ait contracture. On ne saurait donc admettre

la prétention de ceux qui confondent en une seule affection la

maladie de Charcot et la maladie de Aran-Duchenne sous pré-

texte qu'on a vu des phénomènes spasmodiques s'associer à une

atrophie musculaire progressive, dans un cas où, à l'autopsie, les

cordons latéraux ont été trouvés en état de parfaite intégrité.

74 SOCIÉTÉS SAVANTES.

De ce que la nécessité de disjoindre la sclérose latérale amyo-

trophique de l'atrophie musculaire progressive du type Aran-

Duchenne nous est imposée par la clinique et par l'anatomie

pathologique, il n'en existe pas moins, pour cela, des observations

qui établissent entre les deux maladies des degrés de transition.

Les deux auteurs ont cité trois faits de ce genre ; il s'agit de trois

cas de sclérose latérale amyotrophique, où les manifestations

spasmodiques se réduisaient à presque rien et où l'amyotrophie

s'est maintenue au premier plan, depuis le commencement jus-

qu'à la fin ; elle était assez considérable pour expliquer le peu

d'intensité des phénomènes spasmodiques. A l'autopsie des trois

cas on a trouvé, sur toute la hauteur de la moelle, des lésions

atrophiques des cellules nerveuses et en particulier des cellules

radiculaires. La prolifération névroglique et les altérations vascu-

laires étaient minimes. Du côté du cordon antéro-latéral, on a

constaté une sclérose légère ; sa topographie et se,s caractères his-

tologiques étaient bien tels qu'on les rencontre dans la maladie

de Charcot. Elle intéressait le faisceau de Turc);, le faisceau pyra-

midal croisé et le restant du faisceau antéro-latéral. Seulement,

comme tous les phénomènes paréto-spasmodiques notés du vivant

des malades, elle était peu prononcée.

Enfin les deux auteurs ont cité des faits qui établissent que

l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne peut

évoluer suivant le mode subaigu et se généraliser dans une cer-

taine mesure, en réalisant les traits cliniques de la paralysie géné-

n«le spinale subaiguë. Dans les trois affections on constate des

altérations cellulaires spéciales qu'on ne saurait confondre avec

celles des myélites, et qui se résument dans une atrophie primi-

tive de la cellule nerveuse, aboutissant à sa disparition totale. Ce

n'est pas une raison de les fondre en une seule.

En définitive, les deux auteurs ont conclu que l'atrophie mus-

culaire progressive du type Aran-Duchenne est une affection sys-

tématique limitée au protoneurone moteur, et qui ne touche

jamais au cerveau proprement dit, contrairement à ce qui a lieu

assez souvent pour la sclérose latérale amyotrophique qui, du

reste, affecte au moins deux systèmes anatomiques différents.

Les lésions du Système Grand Sympathique dans le Tabès;

par Jean Cii. Roux (de Paris).

Séance de l'après-midi. Présidence de MM. LADAME (de Genève),

' l3auc (d'Edimbourg),

Contribution à l'élude de la Paralysie musculaire progressive de la

forme familiale ; par Bruns (de Hanovre). (Présentation de pho-

tographies et projections.) ,

SOCIÉTÉS SAVANTES. 7g

Sur un cas d'Hémiplégie permanente chez un Tabétique ; par

A. CESTAN (de Paris). (Présentation du malade.)

Dans un travail antérieur (Progrès médical, 10 juin 1899), nous

avons étudié l'évolution de l'hémiplégie permanente survenant

chez les tabétiques ; à cette époque, nous avons rapporté trois

observations recueillies dans le service de notre maître, M. Ba-

binslci, et sept autres cas puisés dans divers auteurs. Nous avons

pu en observer un nouvel exemple dans le service de notre maitre

le professeur Raymond.

Observation clinique. Gulz... 45 ans. Absence d'antécédents

héréditaires ou personnels. Il nie la syphilis ; il a trois enfants

bien portants et sa femme n'a pas fait de fausses couches. Il faut

signaler l'hérédité de l'hémorrhagie cérébrale dans sa famille

maternelle. l'âge de 31 ans, il y a par suite 14 ans, le malade a

eu successivement trois ictus dans l'espace de trois jours, au

3° ictus, il a été complètement paralysé de tout le côté droit et

présente des troubles d'aphasie qui ont duré plusieurs semaines.

Auparavant il n'a jamais vu double. A cette époque, en 1886, il

entre à la clinique de Charcot qui porte le diagnostic d'hémiplégie

chez un tabétique. Depuis cette époque le malade a recouvré une

partie Je la motilité de son côté droit et sa santé a été excellente.

A l'heure actuelle, G... est' âgé de 55 ans, il est tabétique et

hémiplégique 1

Il est tabétique par la perte absolue des réflexes tendineux et

osseux des membres inférieurs aussi bien à droite qu'à gauche,

par le signe de Romberg, par l'inégalité pupillaire avec myosis à

gauche, pupille déformée et ovalaire, signe d'Argyll Robertson,

par des analgésies viscérales (testiculaire et trachéale), par un

léger degré d'ataxie plus marquée du côté hémiplégique.

Il est en outre hémiplégique du côté droit. Cette hémiplégie ne

s'accompagne pas de troubles sensitifs, de perte, du sens stéréo-

gnostique. Les sens sont absolument normaux et il n'existe pas le

moindre stigmate hystérique. Cette hémiplégie atteint nettement

le facial intérieur droit ; elle s'est accompagnée autrefois d'apha-

sie. Elle est, malgré sa longue durée, absolument flasque. Aux

membres supérieurs les réflexes osseux et tendineux existent un

peu forts du côté hémiplégie, très faibles au contraire du côté

gauche. Aux membres inférieurs, les réflexes tendineux et osseux

sont absents des deux côtés et la paralysie est tout à fait flasque,

sans contracture, sans trépidation spinale. Le mouvement associé

de flexion de la cuisse sur le bassin existe à un très léger degré,

mais surtout on met facilement en évidence du côté hémiplégie

le signe des orteils de Babinski, tandis que du côté sain le réflexe

plantaire se traduit par une flexion des orteils. Le signe du peau-

76 . - SOCIÉTÉS SAVANTES.

cier est absent. La démarche du malade est caractéristique ;

comme nous l'avons indiqué dans le travail cité plus haut, ces

malades avancent en steppant légèrement et présentent en effet

une certaine parésie, sans atrophie musculaire, des muscles anté-

rieurs de la jambe.

Le cas que nous venons de rapporter vient aussi s'ajouter aux

dix observations que nous avons déjà recueillies. Il nous prouve

que chez les tabétiques qui ont perdu définitivement leurs réflexes

tendineux, une hémiplégie organique resté à la période flaccide.

Nous insistons à nouveau sur l'importance du signe de Rabinski

qui permet seul dans des cas semblables de mettre en évidence

la sclérose du faisceau pyramidal, puisque cette dernière ne peut

se manifester par l'exagération des réflexes tendineux.

Chez notre malade, l'hémiplégie n'a pas fait reparaître les

réflexes tendineux du côté hémiplégie. Le retour des réflexes a

été cependant signalé dans des conditions semblables par Gold-

ilam, Jackson, Raïchline, etc.

Mais nous ne saurions trop insister sur ce point qu'avant d'affir-

mer le retour des réflexes dans de semblables conditions, il fallut

être certain que les réflexes n'étaient pas supprimés temporaire-

ment par une lésion périphérique susceptible de guérison et sur-

tout qu'ils étaient bien supprimés totalement et non pas très

diminués au point de ne pas apparaître avec les moyens de

recherche habituels. Nous venons en effet d'observer à la Clinique

de la Salpêtrière deux cas très intéressants dans cet ordre d'idées.

Nos deux malades ont été atteintes d'hémiplégie organique carac-

téristique : nous les avons suivies pendant plusieurs mois ; or,

nous avons vu les réflexes tendineux s'exagérer du côté hémi-

plégié, faire défaut au contraire du côté sain. Nos deux malades

avaient fait des fausses couches, avaient souffert de douleurs ful-

gurantes, mais ne présentaient pas toutefois le signe d'Arg,11. Le

diagnostic de tabès lombaire incipiens était donc très probable ;

nos deux malades avaient du côté hémiplégie des réflexes ten-

dineux forts, n'avaient pas de réflexe du côté sain. Fallait-il dès

lors croire à un retour de réflexe sous l'influence de la sclérose

post-hémiplégique 'i

C'était en effet l'hypothèse la plus vraisemblable ; mais nous

avons donné à nos malades de fortes doses de strychnine, nous

avons appliqué des courants galvaniques et sous cette double

influence, nous avons d'une part fortement exagéré les réflexes

du côté hémiplégie, d'autre part fait apparaître les réflexes du

côté sain. Nous avons ainsi conclu que l'hémiplégie n'avait modi-

fié qu'un réflexe en apparence disparu, ne se manifestant pas avec

les moyens habituels de recherche. Il sera donc indispensable,

avant de conclure à une disparition complète et à un retour des

réflexes tendineux, d'employer tous les moyens qui, par une irri-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 77

tation de la cellule motrice médullaire, sont capables d'exagérer

les réflexes, tendineux. Aussi nous croyons-nous autorisé, à con-

clure que si l'arc sensitif médullaire est lésé au point d'amener

une disparition complète et définitive des réflexes tendineux d'un

ou plusieurs membres, une hémiplégie cérébrale restera flaccide,

sans réflexe et sans contracture spastique, surtout que la contrac-

ture ne pourra survenir sans le retour des réflexes tendineux,

dans le membre dont les réflexes tendineux et osseux sont à

jamais supprimés.

Cécité verbale sans aphasie ni agraphie. Ramollissement cortical de

la région calcarine gauche ; dégénérescence du tapetum gauche,

du splenium et du tapetum du côté droit ; par M. le P1' Brissaud

(de Paris). Présentation de photographies.

Les faits senls peuvent trancher la question de savoir : 1° si la

lésion de la cécité verbale est pariétale ou occipitale ; 2v si cette

lésion est corticale ou sous-corticale. Voici un fait qui peut servir

à élucider le problème :

Un homme de cinquante-sept ans est amené à l'hôpital pour

des symptômes d'entérite grave. Ses parents qui l'accompagnent

racontent qu'il semble parfois ne pas reconnaître les objets usuels

et qu'il est sujet à des bizarreries.

On ne constate, le jour de son entrée, rien de tel ; mais on

apprend du malade lui-même, qui s'exprime avec beaucoup d'ai-

sance et d'enlrain, que, depuis « un certain temps », il ne peut

plus rien lire, quoiqu'il soit encore capable d'écrire couramment.

Il est dans l'absolue impossibilité de lire son nom et son adresse

qu'il vient d'écrire de sa propre main. « Il ne voit que du noir sur

du blanc. » En outre, il est hémiopique. Il n'est pas hémiplé-

gique. L'intensité de la fièvre dont il est atteint fait ajourner un

examen plus complet. Mais, le même jour, il tombe dans le coma

et succombe.

A l'autopsie, on découvre un ancien ramollissement cortical

des quatre cinquièmes inférieurs du cunéus, de la totalité de la

scissure calcarine, de la presque totalité du lobule lingual ; une

dégénérescence secondaire du tapetum gauche et de la radiation

optique gauche, sans lésion du faisceau longitudinal inférieur,

sans lésions de l'écorce pariétale ni de la substance sous-corti-

cale de l'hémisphère gauche. La dégénérescence du tapetum se

poursuit dans le splenium, passe dans l'hémisphère droit et se

termine dans la région calcarine droite se limitant au tapetum

de cet hémisphère, sans en atteindre ni les radiations optiques,

ni la substance blanche sous-jacente à l'écorce de la scissure cal-

carine.

78 SOCIÉTÉS SAVANTES.

L'élat du Corps calleux dans les grosses Lésions du Cerveau; par

Kattwinkel (de Munich) (projections).

Sur les Scléroses combinées; par J. Babinski (de Paris).

L'association de lésions tabétiques des cordons postérieurs et

d'altérations scléreuses des cordons latéraux me parait beaucoup

plus commune qu'on ne le croit généralement. Il est du reste tout

naturel qu'il en soit ainsi, puisque le tabès a des liens intimes

avec la syphilis et que~cette infection produit dans bien des cas

de la sclérose du système pyramidal. Si la fréquence de cette

association n'a pas été suffisamment remarquée par les cliniciens,

c'est sans doute parce que l'exagération des réflexes tendineux et

la contracture, seuls signes que l'on avait à sa disposition jusque

dans ces derniers temps pour diagnostiquer une lésion des cor-

dons latéraux, font généralement défaut quand cette lésion se

combine au tabes. Le phénomène des orteils, au contraire, que je

considère comme pathognomonique d'une perturbation dans le

système pyramidal, ne semble pas entravé par l'existence d'une

névrite des racines postérieures et peut se manifester chez des

sujets dont les réflexes tendineux sont abolis Or, depuis que

je connais ce nouveau signe et que je le cherche systématiquement

chez tous les individus qui sont soumis à mon observation, j'ai

constaté chez plusieurs malades atteints d'un tabès qui ne se dis-

tinguait pas d'ailleurs du tabès vulgaire, le phénomène des orteils

décelant seul la perturbation du système pyramidal, qui, autre-.

ment, aurait passé inaperçue.

A côté de ce premier groupe de scléroses combinées où le labes

est très caractérisé, il en est un autre où la lésion radiculaire ne

se manifeste que d'une manière fruste. Dans ce deuxième groupe

il y a une catégorie de faits dont j'ai déjà réuni sept cas, sur les-

quels je veux attirer l'attention d'une manière toute spéciale, car

ils sont nécessairement méconnus si l'on néglige, comme cela a

encore lieu trop souvent, d'explorer le réflexe du tendon d'Achille,

dont l'abolition, ainsi que je l'ai montré - (et mon opinion a été

confirmée par Mills) 3, a, au point de vue du diagnostic du tabes,

autant d'importance, sinon plus que le signe de Westphal.

Je vous présente deux malades de ce genre qui sont venus

consulter parce qu'ils éprouvaient une sensation de lassitude.

d'affaiblissement général ainsi que quelques douleurs vagues et

' Voir : Du Phénomène des orteils et de sa valeur séméiologique, par

J. Babinski. Semaine médicale, 1898, p. 321 et suiv.

Sur le réflexe du tendon d'Achille dans le tabes, par J. Babinski.

l3ullel. el nzézn. de la Société de ? hôp. de Paris. 21 oct. 1898.

' Journal of nervous and mental diseases, 1899, Mardi.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 79

chez lesquels le phénomène des orteils et l'abolition des réflexes

du tendon d'Achille constituent les seuls signes objectifs d'une

affection organique du système nerveux. Si ces signes n'avaient

pas été recherchés, les malades auraient été considérés sans doute

comme de simples neurasthéniques. Or, il me paraît très vraisem-

blable qu'il s'agit là de sclérose combinée. L'abolition du réflexe

du tendon d'Achille décèle, en effet, une lésion organique attei-

gnant, il est vrai, une partie quelconque de l'arc réflexe et pou-

vant siéger tout aussi bien à la périphérie qu'au centre ; mais,

étant donnée la perturbation du système pyramidal décelée par

l'extension des orteils, il est rationnel de supposer que l'abolition

du réflexe tendineux dépend aussi d'une lésion centrale ou voisine

du centre, d'une altération des racines postérieures. En l'absence

d'examen nécroscopique, je ne suis pas en droit d'être affirmatif;

je crois néanmoins que cette hypothèse est la plus acceptable de

toutes celles qu'on pouvait faire. J'ajoute qu'il y a intérêt pratique

à à dépister ces cas frustes de scléroses combinées qui représentent

probablement le premier stade d'une affection qui, abandonnée à

elle-même, deviendrait très grave. En effet, si un traitement peut

être efficace, c'est surtout dans la période initiale, et je dois dire

que sur la plupart de ces malades le traitement hydrargyrique a

paru exercer une influence très favorable.

, Lésions traumatiques dans le domaine de l'EpicGae médullaire ;

par L. lllmoa (de Moscou).

La limite supérieure du cône médullaire doit, après les observa-

tions cliniques du professeur Raymond et les recherches anato-

miques de Muller, être placée immédiatement au-dessus du niveau

de l'émergence de la troisième racine sacrée. Les signes cliniques

des affections du cône se composent, d'un côté, de l'intégrité

absolue des membres inférieurs et de l'autre d'une affection des

sphincters avec anesthésie en selle. L'auteur a eu l'occasion d'ob-

server une série de cas avec une lésion probable de la substance

grise ou des racines des segments situés immédiatement au-

dessus du cône, ne dépassant pas la limite supérieure de la cin-

. quième racine lombaire.

Le symptôme complexe très caractéristique consistait dans tous

ses cas en : 10 Intégrité des réflexes rotuliens (signe de la limite

supérieure) ; 2U Intégrité des sphincters (limite inférieure) ;

Symptôme positif : affection du plexus sacré, spécialement

affection grave et durable du nerf sciatique poplité externe (nerf

péronier). '

j Des cas analogues ont été observés par Kocher, Muller, Stolper.

Ivoetter, sans être rangés dans un groupe spécial. Dans un but

, didactique et au point de vue de classifications, l'auteur propose

i

80 SOCIÉTÉS SAVANTES.

d'assigner à cette partie de la moelle épinière le nom d'épicdize

médullaire.

Sur la pathogénie de la syringomyélie ; par Préobrajensky

(de Moscou). ,

Autopsie d'un cas de paralysie infantile; par Sitta (de Prague).

Séance du mutin mardi 7 août. Présidence de MM. Golgi (de

Pavie) et Sherrington (de Liverpool).

Résumé du rapport sur La nature et le traitement de la myélite

aiguë; par G. iI : lR1\ESCO.

Ce qui caractérise toute myélite aiguë, c'est un processus mul-

tiple de réactions du côté des vaisseaux, du tissu interstitiel et des

cellules nerveuses. Les deux premières constituent des processus

actifs de multiplication et de prolifération, donnant ainsi nais-

sance à des foyers plus ou moins volumineux et à des nodules.

Les phénomènes de réaction du côté des cellules nerveuses abou-

tissent rapidement à leur dégénérescence. La lésion apparente

qu'on voit souvent dans toute myélite aiguë, c'est le ramollisse-

ment hémorragique : lésion qui est la conséquence des troubles

circulatoires réalisés' par les agents toxiques et infectieux, seuls

facteurs déterminant la myélite aiguë. Suivant l'étendue et la

topographie de ces lésions vasculaires, on peut en admettre, avec

Leyden et Goldscheider, plusieurs formes : myélite transverse,

myélite diffuse ascendante et descendante, myélite disséminée,

polio-myélite. La nature vasculaire et infectieuse de cette dernière

a été mise en lumière par Pierre Marie, duquel j'accepte pleine-

ment les idées à ce sujet. La nature infectieuse et toxique des

myélites aiguës admises par Pierre Marie est démontrée actuelle-

ment par les examens anatomo-pathologiclues, par les recherches

bactériologiques et expérimentales. J'ai eu l'occasion d'examiner

six cas de myélite aiguë, et dans deux d'entre eux j'ai constaté la

présence des streptocoques; dans un troisième celle du pneumo-

coque, pendant qu'un quatrième offrait un microbe ressemblant

au bacille du charbon. Dans le cinquième, ni la ponction lombaire,

ni les coupes histologiques, ne m'ont décelé l'existence d'aucun

microbe ; toutefois, cela ne prouve rien contre la nature infec-

tieuse de la myélite, attendu que des recherches expérimentales

m'ont montré que les microbes disparaissent de la moelle au bout

de quelques jours ; or, dans mon cinquième cas, la myélite, qui

avait présenté un début aigu, n'a emporté le malade que trois

mois après son apparition. Dans le sixième cas, il s'agissait d'une

myélite que j'ai décrite pour la première fois dans la maladie du

SOCIÉTÉS SAVANTES. 81

jeune âge des chiens. La myélite ou plutôt la méningo-myélite

que j'ai pu constater ici s'est présentée sous forme de foyers dis-

crets, suivant plus particulièrement le trajet des artérioles radi-

culaires antérieures et postérieures. Dans les nombreux cas de

paralysie infantile que j'ai eu l'occasion d'étudier, les foyers de

myélite siégeaient toujours sur le trajet de ramifications de l'artère

du sillon antérieur; parfois toutes ces ramifications sont atteintes

et le foyer de polio-myélite intéresse alors la corne antérieure

dans sa presque totalité. D'autres fois, c'est seulement l'artère qui

irrigue le groupe antéro-externe, le groupe moyen et très rarement

le groupe antéro-interne, qui est atteinte. Je n'ai jamais trouvé de

microbes dans les foyers de polio-myélite infantile, ce qui du

reste était facile à prévoir. La paralysie ascendante de Landry est

le plus souvent sous la dépendance d'une myélite diffuse infec-

tieuse ascendante et descendante, ainsi que mes études avec Pierre

Marie et Oettinger, le cas de Ballet et Dutil, l'ont montré ; parfois

elle dépend d'une polynévrite (Dejèriiie, Iahler, Pitres et Vaillard,

Raymond) ; moi-même j'ai vu un cas remarquable de ce genre.

La plupart des microbes sont capables d'engendrer les myélites ;

les premiers à citer sont les streptocoques, l'agent de la rage, les

pneumocoques et autres différents microbes. J'ai pu réaliser des

myélites expérimentales de quatre manières différentes : 10 par

l'injection d'un microbe dans une voie sanguine éloignée de la

moelle; 2° par une voie sanguine qui l'irrigue directement, en

suivant le procédé de Lamy ; 3° par la voie nerveuse (inoculation

des microbes dans le nerf sciatique) ; et enfin par l'introduction

des microbes dans le canal rachidien. Les résultats sont variables

suivant la méthode opératoire. L'injection des microbes dans une

voie éloignée produit très rarement la myélite, ou bien elle n'est

pas très accusée. La même injection dans les artères de la moelle

donne surtout naissance à des polio-myélites ; l'inoculation dans

le nerf sciatique réalise une méningo-myélite plus accusée du côté

du nerf injecté, tandis que l'injection dans le canal arachnoïdien

occasionne une méningo-myélite bilatérale très considé-rable au

niveau de l'injection et qui diminue dans le sens ascendant et des-

cendant. Suivant le système vasculaire affecté, on peut observer

( dans ces expériences la myélite transverse, la myélite disséminée,

la polio-myélite en foyer, analogue à celle de la paralysie infantile.

] On peut favoriser l'apparition des phénomènes qui caractérisent

i la myélite par le refroidissement de la colonne vertébrale, par le

traumatisme local, etc. Il y a dans toute, myélite aiguë deux réac-

tions leucocytaires : 1° une réaction précoce de défense, qui con-

l siste dans l'émigration des cellules mono et polynucléaires, réac-

Lion qui a pour but de vaincre les microbes, et 2° une réaction

leucocytaire tardive dont le rôle est d'enlever les produits de

1 dégénérescence résultant du processus de myélite.

Archives, 2° série, t. Xt. 6

82 SOCIÉTÉS SAVANTES. '

Comme traitement causal, j'ai employé le sérum de Marmoreh

dans la myélite 'due aux streptocoques, mais sans résultats mani-

l'estes ; j'ai aussi éprouvé le même insuccès dans l'emploi du bleu

de méthylène dans deux cas de méningo-myélite. Contre les dou-

leurs violentes qu'un de mes malades a ressenties, j'ai utilisé

avec un certain succès les injections intra-rachidiennes de co-

caïne.

Conclusions du rapport de M. Crocq (de Bruxelles). le Les

processus à évolution rapide que l'on doit englober sous le terme

général de myélites aiguës répondent à deux modalités anato-

miques distinctes. Les premières se caractérisent par l'existence

des lésions typiques de l'inflammation aiguë ; les secondes pro-

voquent des altérations parenchymateuses profondes sans réaction

inflammatoire.

2° La moelle présente une résistance organique faible; la sub-

stance grise est moins résistante encore que la substance blanche.

Il s'ensuit que les réactions inflammatoires aiguës sont moins fré-

quentes et moins violentes dans la moelle que dans les autres vis-

cères et qu'elles sont moins marquées encore dans la substance

grise que dans la substance blanche. Il en résulte, d'autre part,

que les intoxications produisent des ravages plus accentués dans

la moelle que dans les autres organes et plus marqués dans la

substance grise que dans la substance blanche.

3° D'après l'état actuel de nos connaissances, l'inflammation est

un processus réactionnel de l'organisme contre une intoxication

locale due à une substance soluble (Courmont). L'inflammation

étant toujours la conséquence d'une intoxication, la différence

entre les lésions inflnmmatoires et. les lésions toxiques résidera

uniquement dans la présence ou l'absence de réaction.

4° Un poison capable de provoquer la réaction inflammatoire

dans un organe résistant, pourra ne donner lieu dans la moelle

qu'à des lésions toxiques. Un même poison susceptible de provoquer

une véritable myélite inflammatoire aiguë chez un individu, ne

pourra sans doute produire, chez un autre, que l'intoxication aiguë

de la moelle.

5° Une délimitation exacte entre les deux processus, inflamma-

tion aiguë de la moelle et intoxication aiguë de la moelle, n'est

pas possible. Entre l'inflammation aiguë typique et l'intoxication

aiguë véritable, existe une série ininterrompue de transitions, sui-

vant la nature du poison et suivant la résistance plus ou moins

grande de la moelle.

6° L'inflammation aiguë de la moelle est caractérisée par la

congestion, l'hyperdiapédèse, l'exsudation et éventuellement les

hémorrhagies, la neuronophagie, ainsi que des nécroses partielles

ou totales avec ou sans réaction inflammatoires.

Ce processus donne lieu par la suite à la formation de lacunes

SOCIÉTÉS SAVANTES. 83

plus ou moins grandes, suivant que la nécrose a frappe-le

tissu nerveux seul ou.en même temps le tissu conjonctif.

io L'intoxication aiguë de la moelle est caractérisée par une

altération primitive du tissu nerveux, sans congestion ni hyper-

diapédèse, mais avec une exsudation vasculaire toxique dont le

contact peut suffire à provoquer des foyers de nécrose sans réac-

tion inflammatoire. Ce processus donne lieu à la formation de

lacunes absolument analogues à celles de la myélite inflamma-

toire aiguë.

8° La sclérose, rapide dans des myélites inflammatoires aiguës,

doit être moins précoce dans les myélites toxiques aiguës.

9° Les deux processus aigus pouvant donner lieu à des altéra-

tions secondaires analogues, il peut être impossible, en présence

des lésions anciennes, de discerner la nature des phénomènes

initiaux.

J)isetissio21. - M. Eurnuooih (d'ilelsingfors). Il est évident,

selon les recherches de M. Homen sur la moelle, selon les miennes

sur l'encéphale, que les microbes ne se trouvent dans ces organes

qu'ordinairement quelques jours ; ils se trouvent plus- longtemps

dans les autres organes. Je crois que ce fait dépend de ce que. le

tissu nerveux n'est pas, ainsi que l'ont prétendu quelques-uns, un

tissu favorable pour les microbes. Selon nos recherches, les

microbes se trouvent ordinairement dans le système lymphatique

de ces organes et de préférence dans les espaces périvasculaires

et péricellulaires. Ils se propagent selon les vaisseaux lympha-

tiques, les grandes cavités séreuses et le canal central.

COMMUNICATIONS DIVERSES

Hémiplégie spinale gauche, syndrome de .B)'o ! 0) ? S< ? iard ;

par DÉjERi-,ii et LoRTAT-J.%COB (de Paris). ~**

Malade de 59 ans. Depuis dix-huit mois douleurs dans le bras

gauche. Paralysie du membre supérieur gauche depuis huit mois,

faiblesse du membre inférieur gauche depuis six mois.

Membre supérieur gauche : Atrophie des éminences thénar, hypo-

thénar et des interosseux. fl l'avant-bras : atrophie du groupe

des fléchisseurs (groupe cubital).-tllenabreir7/'tjrie2tr gauche : dimi-

nution delà force musculaire telle que la malade ne peut se tenir

seule debout. Pas de phénomène du pied. Exagération du réflexe

rotulien. Troubles du sphincter vésical, incontinence d'urines.

L'examen électrique donne une diminution de la contractilité fara-

dique et galvanique pour les muscles et les nerfs du côté gauche

sans R. D.

Sensibilité : localise mal le tact au-dessous de la ceinture. Sensi-

bilité diminuée. Douleur : hyperesthésie -auhe.'Ancàthésie à

84 SOCIÉTÉS SAVANTES.

droite dans la partie du corps au-dessous du rein, et y compris les

membres inférieurs. Sensibilité thermique : même topographie.

Erreurs de localisation et retard.

Autopsie. Rien de macroscopique. Les coupes sériées colo-

rées au Pal montrent que la lésion initiale siège à la Vlle cervi-

cale : elle s'étend en hauteur jusqu'à la deuxième dorsale. En <Nr-

geur, elle occupe un zone comprise entre le sillon antérieur en

avant, et le bord externe du faisceau de Goll en arrière, du côté

gauche. Au-dessous de la lésion, les faisceaux, p. direct et p. croisé

du même côté, dégénèrent dans tout leur trajet. Au-dessus, on

suit jusqu'à la partie inférieure du bulbe la dégénérescence des

faisceaux de Golle, de Burdach et du faisceau cérébelleux. Les

faisceaux de Gowers sont pris des deux côtés avec prédominance

à gauche. Les racines antérieures et postérieures sont prises

également Au carmin : lésions de méningite surtout accentuées

dans la région cervico-dorsale gauche.

Périartérite, périphlébite ; pas d'oblitération vasculaire. Au

niveau des vaisseaux, prolifération intense de la névroglie. Ils

pénètrent dans les septa en les dilatant et en certains points les

gaines de myéline sont diffuses, mal colorées, et les cylindraxes

tuméfiés.

Un cas de t7ophoedè ? ne chronique héréditaire ; par Lannois

- (de Paris).

M. Lannois (de Lyon) rapporte un cas familial de cette variété

d'oedème névropathique encore peu connue et qui a été récem-

ment isolée par M. H. Meige. Il montre les photographies de deux

de ses malades. L'observation porte sur quatrefemmes de la même

famille : la mère, deux filles et une petite-fille qui étaient attein-

tes d'un même oedème chronique blanc, dur, indolore, à distri-

bution segmentaire. Dans le cas le plus étudié le diagnostic devait

être fait avec le myxoedème. Il s'agit vraisemblablement, dans

ces cas, d'une dystrophie du tissu conjonctif et vasculaire en rap-

port avec une lésion congénitale des centres trophiques médul-

laires.

La Cryoscopie des Urines de la Polyurie nerveuse; par Souques

'et BALT11AZARD (de Paris).

Le point de congélation de l'urine des malades atteints de

polyurie nerveuse peut être, contrairement à la règle, inférieur à

celui du sang qui est, comme on sait, 0°,56. Nous l'avons vu tom-

ber à 0°,40, 0°,30 et même, chez un malade qui urinait huit litres

par jour, à 0°,17. Ces faits permettent de préciser la théorie de

Koranyi sur la sécrétion rénale, en ce qui touche le fonctionne-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 85

ment du glomérule. On sait, en effet, que par le glomérule filtre

une solution de chlorure de sodium pure, Koranyi pense que la

tension osmotique de cette solution est voisine de celle du sang,

et qu'elle a, par suite, pour point de congélation 00,50; par suite,

étant donné que dans les canalicules urinaires l'urine ne peut que

se concentrer par résorption d'eau, le point de congélation de

l'urine ne pourrait jamais être inférieur à 00,56. Or nous la voyons

égaler 0,47. Il est donc nécessaire d'admettre que la solution qui

filtre par le glomérule a une tension osmotique inférieure à celle

du sang, hypothèse confirmée par les expériences de Starling

qui évalue la différence de tension osmotique à 40 millimètres de

mercure.

La cryoscopie nous a permis également de déceler deux fois sur

trois malades un fonctionnement défectueux de l'épithélium cana-

liculaire, sans toutefois d'insuffisance marquée de la dépuration

urinaire. Dans tous les cas nous avons noté une suractivité de la

circulation rénale.

Un cas de Polyurie avec Lésion du IVO Ventricule; par SVITaLS61

(Lemberg).

Chez un malade qui était depuis trente-cinq ans atteint d'un

diabète insipide, on a trouvé à l'autopsie un angiome sur le plan-

cher du IVe ventricule. L'examen microscopique démontra que

l'angiome s'étendait à partir du bulbe juste au-dessus des noyaux

du pneumogastrique jusque dans le pédoncule cérébral droit.

Diabète insipide dépendant d'un Gliome du IVe Ventricule ;

par Marinesco (de Bucharest).

Diabète insipide devenu sucré avec l'extension de la tumeur;

malgré l'envahissement du noeud vital par la néoplasie, malgré

plusieurs hémorrhagies, le malade resta vivant pendant assez

longtemps, et mourut ensuite subilement. Toute la région bul-

baire était cependant envahie par le néoplasme.

Diagnostic de la nature des Tumeurs Cérébrales; par M. Dupont

(de Paris).

(La fin au prochain numéro.)

86 SOCIÉTÉS SAVANTES.

. SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE.

Séance du 0 décembre 1900. Présidence de M. A. Jorrno5·.

ilyoclo2îie et spondylosc rhyzomélique. l41lI. Léopold Lévi et

Follet présentent une malade de soixante-quinze ans, toujours

bien portante jusqu'il y a deux ans ; entrée dans le service du

D1' Mathieu pour des douleurs violentes dans les reins et des phé-

nomènes de myocardite. On trouve associés chez elle deux syndro-

mes morbides assez peu connus. Les membres inférieurs sont le

siège de mouvements myocloniques, apparaissant sous forme de

crises, sous l'influence d'excitations mécaniques de toute sorte.

Les secousses agitent les muscles symétriques des membres, sans

déterminer de grand déplacement, le foie est épargné. En second

lieu, il existe une soudure des articulations coxo-fémorales et la

colonne vertébrale dorso-lombaire, des douleurs au niveau des

articulations sacro-iliaques. Il s'agit d'une forme atténuée de spon-

dyle rhyzomélique survenant contrairement aux cas habituels

chez une femme et une femme âgée.

Y a-t-il pure coïncidence entre les deux syndromes ? La myoclo-

nie fait-elle partie du syndrome de la spondylose rhyzomélique ?

Un malade de M. Marie présentait des contractions fasciculaires,

Il existait des tremblements fibrillaires clans les deux cas de

M. Milian.

Dit paramyoclonus symplomatique. MM. LËopoLD Lévi et Follet.

Le paramyoclonus multiplex peut être associé à l'épilepsie, à

la maladie de Recklinghausen, à la spondylose rhyzomélique. Il

peut être aussi symptomatique : d'une affection médullaire (Farges),

d'une affection cérébrale (Morvan).

M. Léopold Lévi a observé pendant son internat dans le service du

Dr Raymond un cas de paramyoclonus symptomatique d'une affec-

tion médullaire. Les, fibrillaires énormes persistaient pendant la

nuit et même pendant le sommeil chloroformique. Fait curieux,

elles persistaient douze minutes sur un fragment du côté externe

de la cuisse enlevé.

Les auteurs viennent d'observer dans le service du Le Mathieu

un cas de paramyoclonus symptomatique d'origine confuse chez

une malade atteinte de néphrite interstitielle et d'aortite chro-

nique, qui au cours d'une pneumonie est tombée dans le coma.

Les membres inférieurs et supérieurs étaient animés de mouve-

ments mvocloniques qui survenaient par crises. A l'autopsie, on

trouve de l'eedème cérébral très accentué.

.SOCIÉTÉS SAVANTES. 87

Un cas de Ferrero où le paramyoclonus est en rapport avec une

toxémie mixte par néphrite mixte est à rapprocher de ce cas.

Hématomyélie. M. Laignel-Lavastine présente un malade

qu'il croit atteint d'hématomyélie de l'épicône et de la base du

cône terminal de la moelle. Les accidents ont débuté brusquement

en novembre 1855 par une paraplégie avec rétention d'urine et

anesthésie totale et complète de la région seroto-pénienne. Rapi-

dement, les muscles de la jambe se sont atrophiés, ceux de la

cuisse restant intacts. Depuis lors, l'état est resté stationnaire. Les

symptômes cardinaux anesthésie pénio-scrotale 'avec parésie

vésicale, abolition à gauche et diminution à droite du réflexe cré-

mastérien, amaphrodisie, absence d'érections, intégrité absolue

de la région périanale tant au point de vue de la sensibilité qu'au

point de vue du sphincter anal, la conservation des réflexes rotu-

liens, l'abolition des achillens et des cutanés placentaires, l'atro-

phie et la paralysie flasque des extenseurs et des fléchisseurs du

pied avec prédominance sur ces derniers, entraînant chute du pied

et steppage, la diminution des contractilités faradiques et galva-

niques, l'absence de D R. l'hyperesthésie de la face postérieure de

la cuisse gauche et des faces antéro-externes des deux jambes,

avec légère dissociation syringo-myélique à la face dorsale du pied

gauche indiquent une altération des troisième, deuxième, pre-

mier segments sacrés et cinquième lombaire. L'absence de dou-

leurs persistantes, de contractions fibrillaires, la stabilité des

troubles trophiques, anesthésiques et moteurs, l'intégrité absolue

du sphincter scrotal-anal, à côté de l'anesthésie pénio-scrotale.

montrent une limitation de la lésion et comme une dissection de

noyaux bien difficile à expliquer par une lésion radiculaire, incli-

nent à admettre une lésion spinale. L'absence d'antécédents, le

début brusque font penser à l'hématomyélie. Le foyer empiète à la

l'ois sur la base du cône terminal tel que le définit M. le Pr Ray-

mond et l'épicône médullaire tel que le limitait Munier au récent

Congrès de Paris.

Critipes de moelle provenant d'un cas de tubes associé ci une paehy-

méningite d'origine pottiquc. M. Touche en montrant ses prépara-

tions insiste sur les difficultés apportées au diagnostic par l'ad-

jonction à l'ataxie tabétique des phénomènes pachyméningitiques

notamment par les contractures du membre supérieur amenant

des déformations qu'il fallait distinguer d'une arthropathie tabé-

tique possible. La dure-mère était d'ailleurs saine partout, sauf

dans la région cervicale et le haut de la région dorsale.

M. Marie considère ce cas comme une rareté, sur de très nom-

breuses autopsies de tabétiques faites à l31cëtre, il n'a jamais ren-

contré pareille association ; celle-ci n'est d'ailleurs qu'une pure

concomitance due au hasard. On devrait en tout cas toujours exa-

88 SOCIÉTÉS SAVANTES.

miner l'état de la dure-mère dans toutes les affections mé-

dullaires.

Recherches sur les lésions des cellules des ganglions spineaux dans

le tabès. Au nom de M. MARINESCO, M. Joffroy lit la communication

suivante :

J'avais examiné en 1895, à l'aide de la méthode de Nissl, les

ganglions spinaux dans deux cas de tabès associé à la paralysie

générale. N'ayant trouvé que de légères modifications de la sub-

stance chromatique, j'en conclus, ainsi du reste, que les faits le

prouvent, que la lésion débute au niveau des collatérales sans

exclure d'une façon certaine une influence trophique des cellules

des ganglions spinaux. Peu de temps après, Stroebe, en trouvant

une somme de lésions dans les ganglions chez les tabétiques, a

voulu donner la consécration anatomique à l'opinion émise pour

la première fois par M. Marie, à savoir que les lésions des cordons

postérieurs dans le tabes, dépendent d'une affection primitive du

centre trophique des fibres radiculaires. Dans le courant de

l'année 1898, Schaffer et puis Inliusburger et Meyer ont examiné

des ganglions spinaux des tabétiques par la méthode de Nissl.

Tous ces auteurs n'ont pas trouvé de lésions manifestes dans les

cellules ganglionnaires.Aussi.de nouvelles recherches s'impo-

saient-elles. J'ai eu l'occasion d'examiner et d'une façon systéma-

tique à l'aide des méthodes les plus récentes, les ganglions spinaux

dans 9 cas de tabes. Dans presque tous ces cas j'ai trouvé des

lésions différentes d'aspect et variant d'intensité d'un cas à l'autre :

désintégration des éléments chromatophiles dans certaines cel-

lules qui en possèdent, pâleur et même disparition de granulations

chromatiques des grosses cellules claires, parfois rétraction, homo-

généisation du noyau avec conservation du volume ou atrophie

du nucléole ; plus rarement, atrophie du corps cellulaire. Je ne

parle pas de la pigmentation des cellules, car elle constitue un

élément trop variable sur lequel l'âge de l'individu et d'autres

productions influent aussi. Evidemment, toutes ces lésions ne sont

pas univoques et sous la dépendance immédiate du processus

tabétique, aussi je me refuse à admettre qu'elles soient la cause

de la dégénérescence des cordons postérieurs. D'autre part, elles

ne sont pas dus à la réaction que détermine la section d'un cylin-

draxe dans son centre d'origine, car les expériences de Lugaro, les

miennes et celles de van Gehuchten ont montré que la section de

la branche centrifuge des ganglions spinaux ou crâniens ne donne

pas lieu à des réactions comme celle qui arrive après la section de

1 a branche centripète.

Je ne veux pas nier par là, que la dégénérescence des racines

postérieures ne puisse pas déterminer à la longue des modifica-

tions légères dans la cellule des ganglions spinaux, mais je pense

SOCIÉTÉS SAVANTES. 89

que ces modifications sont d'une autre nature que celles que je

viens de décrire et je les attribuerais plutôt à la vulnérabilité très

grande des cellules elles-mêmes sous l'influence de différents agents

morbides. En effet, les cellules des ganglions spinaux subissent

très vite les altérations à la suite des intoxications, des infec-

tions, etc. ; aussi elles ne présentent que rarement, un aspect

absolument normal chez l'adulte.

JOFFROY fait observer que d'après ces données les altérations

périphériques qui sont la règle dans le tabès devraient entraîner

de profondes altérations des cellules ganglionnaires, et précisé-

ment celles-ci sont au contraire d'une importance minime, quand

par hasard elles existent.

M. Marie n'a jamais constaté de lésions dans les ganglions spi-

naux donc le tabès ne débute pas dans ces ganglions et les lésions

de ces ganglions ne peuvent donc pas expliquer les altérations

médullaires; d'ailleurs il est encore impossible de se faire une

idée nette sur le début du tabès à ce point de vue. '

M. Touche présente une pièce d'hémorragie cérébrale comprise

tout entière au-dessus de la coupe de Déjerirze, sous la 2° frontale.

(Monoplégie brachiale gauche. Déviation conjuguée de la tête et

des yeux.) -

Eruptions cutanées ci disposition segmentée. M. Haciiard com-

munique deux cas ayant présenté cette particularité :

10 Une femme ayant présenté un urticaire thoracique sans

cause toxique appréciable, quinze jours après un accouchement ;

2° Un homme atteint d'épanchement pleural léger avec érythème

thoracique en étage régulier.

11. Déjerine en examinant les dessins déclare que ces éruptions

répondent à une ceinture radiculaire, et qu'il doit y avoir quatre

racines atteintes. F. BOISSIER.

SOCIÉTÉ D'HYPNOLOGIE ET DE PSYCHOLOGIE.

Séance du mardi, 20 novembre 1900.

Troubles psychiques en rapport nvec la compression cérébrale.

M. Aubkau présente un malade qui, à la suite d'un traumatisme

de la région pariétale droite, a été pris d'accidents cérébraux gra-

ves. Ceux-ci ont disparu après avoir duré plusieurs mois ; mais,

deux ans après, ils récidivent sous forme de délire aigu et furieux,

90 SOCIÉTÉS SAVANTES. -

suivi de l'abolition des principales fonctions cérébrales, avec idio-

tiei et gâtisme. Une large trépanation amena la guérison qui per-

siste depuis près de trois ans, guérison qui est à rapprocher des

travaux de M. Lannelongue sur le traitement de l'idiotie par la

trépanation de la boîte crânienne.

M. Regnault. Je ne rapprocherais par ce cas de ceux de M. Lan-

nelongue ; je le leur opposerais plutôt, car, sur ce point, les essais

de M. Lannelongue n'ont pas été heureux et cela se comprend

puisque le cerveau de l'idiot est mal formé congénitalement. Au

contraire, quand l'idiotie est acquise, comme chez ce malade,

la trépanation est très rationnelle et l'on voit qu'elle a abouti à un

très beau succès.

' 111. Voisin. Dans le cas de M. Aubeau, la symptomatologie

ressemble tout à fait à celle de la confusion mentale, avec accidents

aigus d'éthylisme; il est extrêmement curieux et instructif que la

chirurgie cérébrale puisse ainsi guérir une confusion mentale

acquise. ,

Un lahzzo-nzélro7aonze.

M. PAU de Saint-Martin adapte à la titre d'un métronome des

petits miroirs ronds, carrés, losangiques, construits par M. Verdin.

Ce dispositif permet la répétition isochrone de trois sortes de vibra-

tions : sonores, lumineuses et psychiques. On facilite ainsi la pro-

duction du sommeil et l'on exalte la suggestionnabilité du sujet.

M. BLRILLOQ. Le bruit fait par le métronome, loin d'être un obs-

tacle à la production du sommeil, augmente en effet l'inhibition et

triomphe de la résistance du malade.

La suggestion dans les miracles; rôle des vaso-moteurs.

M. RECrrAtrLT. Cène sont pas seulement les troubles variés de l'hys-

térie qui peuvent être guéris grâce aux miracles de Lourdes, c'est-

à-dire par la suggestion; ce sont aussi de véritables troubles orga-

niques, témoin l'observation détaillée que me communique un chi-

rurgien des hôpitaux de Paris, et qui a trait à un phlegmon pour

lequel on avait pensé à l'amputation du bras. C'est par l'action

exercée sur les vaso-moteurs que s'explique une telle guérison. On

peut aggraver son mal en y pensant, comme on l'a prouvé pour

certaines tumeurs. C'est par ce mécanisme que la suggestion a

guéri des aménorrhées, des métrorrhagies, l'hyperhidrose, des ver-

rues, un sycosis, des plaies cancéreuses, etc. L'étude des troubles

vaso-moteurs donne la clef de ces succès thérapeutiques; elle ouvre

' Il est probable qu'il ne s'agit pas là d'idiotie, maladie congénitale ou

de l'enfance, mais de symptômes se rapprochant delà démence ou de la

méningite chronique. (B.)

BIBLIOGRAPHIE. 91

en outre un. champ très vaste pour les applications futures de la

psychothérapie.

' M. Bérillon. Dans les prétendues guérisons de cancer, il ne s'a-

gissait pas de cancer véritable, mais cependant de troubles mani-

festes dont la suggestion a triomphé. Celle-ci est capable de modi-

fier considérablement, non seulement la mentalité, mais encore

l'état physique. Charcot a montré que l'oedème bleu pouvait dispa-

raitre par suggestion. M. Gilles de la Tourette a soutenu récem-

ment que l'ulcère rond de l'estomac était presque toujours d'ori-

eine hystérique. On comprend donc qu'une influence morale puisse

être salutaire dans des cas de cette nature'. 1.

M. PAU de Saint-Martin. Pour mon compte, je puis témoigner

de deux cas de noevus maternus guéris, l'un à Lourdes, l'autre par

la suggestion médicale.

M. Voisin. Comme exemples du rôle que jouent les vaso-moteurs

dans la production ou l'évolution de certaines maladie, je citerai

le cas de trois jeunes filles que j'ai soignées dans les mêmes cir-

constances. Atteintes de douleurs névralgiques du côté du sein,

elles y pensaient et en parlaient sans cesse, redoutant un cancer

du sein. Or, il se produisit dans les conduits galactophores de peti-

tes nodosités qui se mirent à augmenter de volume, si bien qu'on

pouvait craindre une affection organique. Par suggestion je pus

distraire ces malades de leur obsession et les décider à ne plus se

préoccuper de leur santé : la petite congestion qui s'était faite

dansiesgalactophoresfmit par disparaître. ,

BIBLIOGRAPHIE.

1. Recherches sur les conditions de la douleur; par A. Guérixot.

(Thèse présentée à la Faculté de Lyon 1900.)

D'après Platon la douleur serait une altération de l'harmonie

vivante. Aristote la considéra comme une co-science à l'obstacle,

à l'activité parfaite de l'ume. D'après les auteurs modernes la dou-

leur serait un phénomène réflexe, intéressant tous les organes de

1 organisme depuis le paucier jusqu'aux appareils inlernes. Les

muscles delà face expriment particulièrement la douleur. surtout

' Voir ce sujet le livre de Charcot : La /b : qui guérit.

92 BIBLIOGRAPHIE.

par les contractions du sourcilier et des orbiculaires. Cette con-

traction est plus ou moins forte selon l'intensité de la douleur même

Au sur et à mesure que l'intensité de la douleur augmente, la con-

traction gagne les muscles du corps et des membres; elle s'accom-

pagne des différents mouvements, des plaintes, des soupirs jus-

qu'à gémissement. La douleur répercute souvent sur le coeur : le

pouls s'accélère, la pression sanguine augmente, le visage devient

pâle (constriction vasculaire), la respiration se modifie ; diminu-

tion notable de OC2 avec abaissement de la température, parfois

allant jusqu'à six degrés, sous l'influence de la douleur, l'appétit

diminue, on constate parfois des vomissements ou de la diarrhée.

Quand les douleurs sont d'une intensité moyenne, il y a sécrétion

abondante; quand les douleurs sont fortes, il y a sécheresse de la

langue et pas des larmes. Sous )'influence de la douleur il se pro-

duit un ralentissement de la nutrition, pouvant aller jusqu'à dé-

bilitation. Du côté des organes sensoreils on note des bourdonne-

ments des oreilles et une dilatation pupillaire.

Parmi les moyens qui nous permettent de vérifier le rapport

entre la douleur et l'intensité, la durée et la rapidité il faut noter :

1) les excitations électriques avec le chariot de Du Bois Raymond, : 2) les excitations mécaniques (Pour M, Griffng la douleur appa-

rait quand le poids varie de 3 kilos à 7-8 kilos), 3) les excitations

thermiques (de 43° à 50° par M. Cil. Richet), 4) les excitations sen-

sorielles et enfin 5) les excitations chimiques (gustatives, olfac-

tives, etc.). Une excitation est au début indifférente ; elle devient

douloureuse, si elle dure un certain temps. Pour M. Ch. Richet la

sensation externe avance sur la sensation douloureuse ; le retard

delà sensation douloureuse varie d'après l'auteur de 7 centièmes

à 15 centièmes de seconde.

La sensibilité à la douleur varie suivant les individus et suivant

les régions ; les parties où la peau couvre directement l'os, sont

plus sensibles que les parties revêtues des muscles. Le rôle des

anesthésiques est de supprimer cette sensibilité, qui n'est autre

chose que la conscience à la douleur, provenant de la périphérie.

Parmi les anesthésiques étudiées par l'auteur, le chloroforme

occupe la première place. Vient ensuite le mélange du chloroforme

et la morphine, du chloroforme, la morphine et le bromure d'éthyle.

Parmi les anesthésiques locaux : la cocaïne et l'antipyrine.

Plusieurs états pathologiques modifient la sensibilité à la dou-

leur et par conséquent, modifient les résultats de l'expérimenta-

tion. Tels sont : l'hypnotisme, l'anolgésie spontanée, l'aliénation,

l'hystérie, la dissociation syrengomyélique, l'exagération de la

sensibilité à la douleur (l'hyperolgésie) se rencontre dans le tabès

dorsalis, dans l'hystérie, dans le syndrome de Brown-Seguard,

dans les myélites aiguës et dans le tétanos hyperalgique de Tros-

ton. Le retard de la sensibilité se trouve dans le tabès dorsalis

VARIA. 93

(signe de Remak), ce relard atteint d'après M. Raymond parfois

.devais secondes.

Les théories de la douleur sont nombreuses ; d'après Goldsehnei-

der et Frey, il existerait des organes spéciaux dans le te-ment cu-

tané ou intercellulaires. affectées aux impressions douloureuses.

Pour Goldsehneider ces organes étaient d'abord des nerfs dou-

loureux, Niçois admet des nerfs de douleur, des nerfs de chaleur,

du froid et du tact. D'après Offenlieiiner la douleur est un phéno-

mène pathologique, produit par les nerfs vaso-moteurs, qui trans-

mettent la douleur.

Les théories des voies de conduction sont encore plus nom-

breuses ; Stoff admet que la douleur se transmet par la substance

grise. Brown-Seguart admettait la transmission delà douleur par

la substance grise ; la région antérieure par le tact, la région

moyenne par la température et la région postérieure par la dou-

leur. Pour Wundt il existe deux voies de transmission de la dou-

leur selon l'intensité de la douleur. Edinger, Loche et Grasset

supposent que la douleur change des régions pendant son passage

dans la moelle épinière. Pour Van Gehurthen la douleur se trans-

met par le faisceau fondamental du cordon antéro-latéral et par

le faisceau deGawert.

D'après M. Richet le centre de la perception de la douleur est

l'eneephal à la partie postérieure de la capsule intense. Lergi croit

que le centre se trouve dans le bulbe.

L'auteur conclut que la douleur est une qualité qui s'ajoute à la

sensation, qu'il n'existe pas des organes spéciaux pour la percep-

tion de la douleur. La douleur est en fonction de l'excitabilité ner-

veuse, produit par une impression forte. Elle est perçue plus tar-

divement que la sensation qui lui donne naissance. Pour l'auteur

ce rétard est dû vraisemblablement aux phénomènes réflexes, qui

accompagnent la sensibilité douloureuse. L'intensité de la douleur

dépend de l'augmentation ou de la diminution de l'excitabilité

nerveuse. P. KoUlNDJY.

VARIA.

LES aliénés EN liberté.

Le suicide d'un fou. Dans l'après-midi d'hier, à Lyon, un indi-

vidu qui paraissait ne pas jouir de toutes ses facultés, est monté

sur le monument Carnot, qui avait été solennellement inauguré le

matin même et s'est mis à haranguer la foule; puis subitement,

94 VARIA .

tirant un rasoir de sa poche, il s'en est porté un coup il la gorge.

Transporté immédiatement à motel-Dieu, il a été admis d'ur-

gence. Son état est désespéré. C'est un nommé Prebet, âgé de

quarante-deux ans, coiffeur, né à Saint-Jean-de-Bonnefonds (Loire).

(Le Temps, du G novembre 1900.)

Aliéné coupeur d'oreilles. On a arrêté, dans le quartier du

Père-Lacbaise, un nommé Chevance, qui avait la manie de couper

les oreilles des chiens et des chats, sous prétexte de les guérir. Il

avait même voulu les couper à sa femme. Conduit devant le com-

missaire de police, il a voulu couper les oreilles du secrétaire en

lui disant : « Vous êtes gravement malade. » Il a été interné dans

un asile d'aliénés. (Bonhomme Normand, du 2 au 8 novembre 1900.)

Les crimes d'un fou. Un fou, nommé Fonteneau, âgé de trente-

six ans, demeurant à la Haie-Poussière, près de Kantes, a tiré hier

des coups de revolver sur son père et sa mère. Fonteneau était

atteint d'une espèce de folie mystérieuse et avait été interné à plu-

sieurs reprises à l'hospice Saint-Jacques. Il était revenu depuis

deux mois chez ses parents. C'est au moment où son père travail-

lait dans un champ qu'il a tiré sur lui les six coups de son revol-

ver, puis il est retourné chez lui et a tiré sur sa mère, qui vaquait

aux soins du ménage, cinq coups de son arme rechargée. L'état des

blessés est désespéré. Le malheureux fou dit qu'il a reçu d'en haut

l'ordre de tuer ses parents. (Le Temps du 19 novembre 1900.)

Suicide. - La dame Constance Duval, quarante-six ans, cultiva-

trice aMagny-ia-Campagne, canton de Bretleville-sur-Laize, avait

le cerveau un peudétraqué. Son mari, en rentrant de son travail, a

trouvé la. malheureuse pendue dans sa chambre à coucher. (Le Boii-

homme Normand du 24 novembre 1900.)

Tentative de meurtre et suicide. Madrid, 25 novembre. Un

drame sanglant s'est déroulé à la porte de l'église des Calatravas

entre deux prêtres qui étaient en civil. L'abbé Fiorent Hidalgo tira

un coup de revolver sur un autre prêtre, l'abbé Macipe, avec qui

il avait eu une assez vive discussion et s'est ensuite brûlé la cer-

velle. Le blessé s'appelle don José Macipe Vallenzuela; il est aumô-

nier délégué du district de la Nouvelle-Castille.

L'assassin, qui s'est suicidé, s'appelait Antonio Filomeno Hidalgo ;

il était aumônier du 3° régiment des Asturies.

Le ministre de l'intérieur, qui connaissait le meurtrier, a déclaré

que celui-ci avait la monomanie de la persécution depuis qu'il était

revenu de Cuba. Il s'était cru notamment excommunié et avait

adressé une requête au nonce pour demander d'être relevé de cette

excommunication de laquelle, recherches faites, il n'avait jamais

été frappé. (La Lanterne du 29 novembre 1900.)

FAITS DIVERS.

Une bombe dans un hospice. Notre correspondant de Lyon nous

télégraphie : On sait qu'il y a deux jours, à l'asile des vieillards du

Perron, une soeur surprenait un pensionnaire nommé Coeur en

train d'allumer une mèche à une marmite contenant Il. kilos de

poudre de chasse mélangés à des débris de ferraille.

Coeur arrêté par des infirmiers, a déclaré qu'il voulait se ven-

,ger. Le malheureux qui est atteint, du délire de la -persécution, fut

enfermé dans une chambre. Il paraissait bien portant; aussi ne

fut-on pas peu surpris en le trouvant, hier matin, mort dans son

lit. Le cadavre a été transporté à la Faculté de médecine pour l'au-

topsie. (Le Temps du 17 novembre 1900.)

Les méfaits de l'absintue chez un enfant. Notre correspondant

de Chalon-sur-Saône nous télégraphie qu'un petit garçon nommé

Ducher, âgé de six ans, demeurant au Champ-du-Moulin, près

ltontceau-les-lliues, à qui des jeunes gens avaient fait boire de

l'absinthe, dimanche dans la soirée, a succombé, lundi, des suites

de l'absorption de ce breuvage, sans avoir repris connaissance. La

justice fait à ce sujet une enquête, pour découvrir les auteurs de

cet acte criminel, qui produit une vive émotion dans la région.

(Le Temps du 29 novembre 1900.)

Société des Neurologistes et Aliénistes de MOSCOU. Dans sa

séance du 6/t0 octobre, cette Société a élu M. Bourneville comme

membre associé étranger.

BULLETIN BIBLIOGRAPHIQUE.

Becuterew (\V. v.). Les voies de conduction du cerveau et de la

moelle. In-8° de x-856 pages, avec 400 ligures et une planche en cou-

leurs. Prix : 18 (r. Paris, 1900. Librairie 0. Doin.

Forchhammer (G.). Exposé des principes de l'articulation. Ecrit

pour le Congrès international des sourds-muets. In-8o de 37 pages.

Copenhague, 1900. Imprimerie Thiele. 0

96 AVIS A NOS ABONNÉS.

Ford Robeiitson (W.). A text-book of palhology in relation to

mental diseuses. li,-8- de xv-380 pages, avec 29 planches. Prix :

26 fr. 25. Edinburgh, 1900. W. F. Clay.

Jauollay. Chirurgie du grand sympathique et du corps thyroïde.

Publiée par le D=R. vlartin. -ln-8 de 300 pages, avec 1US figures.

Prix : 9 fr. Paris 1900. Librairie 0. Doin. 0

LEt'onT (P.). Aicle-ménzaire de neurologie. Volume in-18 de

27 pages, avec 21 figures. Prix : 3 fr. Paris, 1900. Librairie

J.-L. Baillière et fils.

Manson (P.) and MoTT (F.-W). Afnican lelhargy, or </ ! e sleeping

sickness. Brochure in-8- de 25 pages, avec 4 planches hors texte.

London, 1900. Adlard and Son.

Mohselli (E.). Sullo slalo mentale del conte Cesare Dfatlei. In-8-

de 136 pages. Genova, 1899. Tipografia Batta.Carlini.

llorT(F.-\V.). -A caeo/'seKO-med'i<a ? ? M ? s6mMeu) : <A he)lostaze

ililo lhe cochlea and semicircular canals, associaled willz deafness and

loss of balance. Brochure in-8° de 11 pages, avec 5 planches hors

texte. London, 1900. Royal médical and chirurgical Society.

AVIS A NOS ABONNÉS. L'échéance du 1" JANVIER

étant l'une des plus importantes de l'année, nous prions

instamment nos souscripteurs dont l'aboiiiieî7be21t cesse à

cette date, de nous envoyer le plus tôt possible le montant

de leur renouvellement. Ils pourront nous adresser ce

montant par l'intermédiaire du bureau, de poste de leur

localité, qui leur remettra un reçu de la somme versée.

Nous prenons à notre charge les frais de 3 p. 100 prélevés

par la poste, et nos abonnés n'ont i-iegi et paye· en SMS du

' prix de leur renouvellement.

Nous leur rappelons que, à moins d'avis contraire, la

quittance de réabonnement leur sera présentée, aug-

mentée des frais de recouvrement, à partir du

15 Janvier. Nous les engageons donc à nous envoyer DE

SUITE leur renouvellement par un mandat-poste.

Afin d'éviter toute erreur, nous prions également nos

abonnés dejoiiidie à leur lettre de réabonnement et à toutes

leurs réclamations la BANDE de leur journal.

- Nous rappelons à nos lecteurs que l'aboiz)zene21l collec-

tif des Archives de Neurologie et du Progrès Médical

est réduit à 30 francs pour la France et l'Étranger.

Le rédacteur-gérant : BOURNEVILLE.

Evrew, Gli. lléwssev, imp.-I ? 1;100.

Vol. XI. Fe-^% 3JSÛir rr s2.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

CLINIQUE MENTALE.

Deux nouveaux cas de folie gémellaire ; .

ParteD'A.CULLERRE,

Médecin directeur de l'asile d'aliénés de la Roche-sur-Yon.

i

Je me propose de présenter ici deux cas de folie gémel-

laire que j'observe depuis de nombreuses années. Ils vien-

dront se joindre au groupe déjà important d'observations

analogues jusqu'ici publiées, et que M. Soukhanoff a eu l'heu-

reuse idée de reproduire sous forme de résumé dans l'étude

qu'il vient de faire paraître dans les Annales médico-psycho-

logiques (septembre-octobre 1900) *.

Mais d'abord, y a-t-il une folie gémellaire ? En d'autres

termes, les faits que l'on désigne sous ce nom comportent-

ils un ensemble de particularités communes qui permettent

' Aux faits qu'a récoltés M. Soukhanoff dans la littérature médicale et

qui sont au nombre de vingt-neuf, il convient d'en ajouter un dû au

Dr William MI. Worcester et publié dans le numéro d'avril 1891 de

Americazz Journal of 7/tsa ? ? Les Annales znédico-psyclvologiyzres

(année 1893, t. II, p. 487), résument ainsi cette observation : « Histoire

succincte de deux jumeaux admis à l'asile de Little Rock, l'un en 1869,

l'autre en 1881, morts tous deux de phtisie au bout de peu de mois, tous

deux faibles d'esprit, issus d'une mère également débile, et d'un père

bien constitué au moral et au physique. L'un d'eux fut atteint de mélan-

colie agitée; il était impulsif et destructeur; l'autre était plutôt dément

simple. »

Avec le fait personnel de M. Soukhanoff et les deux nouvelles obser-

vations que nous allons décrire, cela fait, sauf erreur ou omission,

trente-trois cas de folie gémellaire connus jusqu'à ce jour. '

Archives, 21 série, t. XI 7

98 CLINIQUE MENTALE.

de les isoler et d'en former un groupe spécial dans l'immense

domaine des psychopathies ? Cela ne saurait faire doute si

l'on met de côté quelques cas où il semble que chez l'un des

jumeaux il se soit agi de folie communiquée. La folie chez

les jumeaux malgré de notables divergences dans le tableau

symptomatique qui ne permet pas, comme le montre bien

M. Soukhanoff, de ranger tous les cas dans une seule caté-

gorie clinique, répond à ces trois caractères : 1° Simultanéité

dans l'éclosion et parallélisme au moins partiel des symp-

tômes psychiques ; 2" Cours analogue de la maladie et ter-

'minaison identique; 3° Origine spontanée du mal évoluant

sur un même fonds organique.

Ces conditions, qui excluent toutes les psychoses acciden-

telles, nous amènent à voir dans la folie gémellaire un ra-

meau de la folie des dégénérés et c'est en effet ce que démon-

tre l'observation. Dans un grand nombre de cas, c'est sur le

terrain de la débilité mentale native et même de l'imbécillité

que se développent les troubles intellectuels des jumeaux.

L'apparition prématurée de ces troubles intellectuels, leur

polymorphisme, leur évolution fréquente dans le sens de la

démence précoce sont autant de signes qui révèlent la tare

dégénératrice. Et, à tout bien considérer, il n'en saurait

guère être autrement. L'existence même de la gémellité n'est

pas, loin de là, une circonstance négligeable. La gémellité

paraît être, en effet, au moins dans certains, cas, un mode

inférieur de la génération déterminé par les facteurs ordi-

naires de la dégénérescence, les infections et les intoxica-

tions.

Certains accoucheurs sont très affirmatifs sur ce point.

M. Bar est porté à admettre que la gémellité est une tare

paternelle et maternelle, aussi bien chez les animaux que

chez l'homme. Elle est fréquente dans la syphilis et on trouve

chez les jumeaux qui succombent une forte proportion de

foies syphilitiques. M. Keim, à son tour, insiste sur la fré-

quence de 1'liérédo-tuberculose dans l'étiologie de la gémel-

lité ; il y trouve une preuve indirecte à l'appui de la théorie

qui identifie la gémellité et la monstruosité 11. Porak dé-

clare avoir aussi montré, ainsi d'ailleurs que Shatz l'avait

déjà indiqué, que dans un certain nombre de cas, la gros-

' Société obstétricale de Paris, juillet 1879.

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 99

sesse géméllaire, en apparence normale, pouvait être rap-

prochée de la monstruosité double. Le professeur Fournier,

comme M. Porak, croit qu'il faut rapprocher des monstruo-

sités un certain nombre de grossesses gémellaires. Il a été

frappé, en effet, en faisant le relevé de ses observations, de

la proportion élevée de naissances doubles qui surviennent

chez les hérédo-syphilitiques. Hutchinson a fait la même

constatation '.

llérédo-tuberculose, hérédo-syphilis, intoxication des pa-

rents au moment de la conception, ce sont là, comme je l'ai

moi-même indiqué dans une communication au dernier con-

grès international de médecine les facteurs les plus éner-

giques des psychoses précoces ou constitutionnelles, groupe

auquel appartient précisément la folie gémellaire, dans la

majorité des cas.

Mais ce n'est pas tout : à ces facteurs déjà suffisants par

eux-mêmes, il faut ajouter l'hérédité. Leur action est d'au-

tant plus énergique qu'ils agissent sur un terrain contaminé

par l'hérédité psychopatique. Dans la plupart des cas de

folie gémellaire où l'hérédité a été recherchée, on l'a trouvée,

et parfois à un degré intensif.

Pour M. Marro 3, qui a publié des cas intéressants de folie

gémellaire, elle est la manifestation la plus élevée et la plus

évidente de l'hérédité ; elle en est le produit direct.

Ainsi donc, les jumeaux, qui, du fait même de leur nais-

sance, sont déjà des tarés, voire des dégénérés, sont en outre

souvent au point de vue psychiatrique, des héréditaires. C'est

en effet ce que confirme, croyons-nous, la clinique. A. part les

cas de psychose gémellaire vraie, on rencontre souvent la folie

chez l'un des jumeaux seulement, soit que l'un d'eux ait échappé

par un hasard heureux, à la tare familiale, soit bien plutôt

qu'elle se révèle chez lui sous une autre forme, soit encore

que l'autre jumeau ait succombé prématurément à une ma-

ladie de l'enfance.

En dehors des deux couples de jumeaux dont je vais don-

ner l'observation, je compte, ou j'ai compté parmi les ma-

lades de mon service, un certain nombre de jumeaux dont je

résume ici l'observation.

' Académie de médecine, 23-30 octobre 1900.

À A Cullerre. Pronostic éloigné des psychoses de la puberté.

3 Marro. La folie gémellaire, Annali di Freniatria, 1893.

'100 CLINIQUE MENTALE. :

1° G..., vingt-deux aus, admis pour un accès de manie aiguë

avec confusion des idées qui guérit en quelques semaines. C'est le

quatiième accès, le premier est survenu à dix-sept ans. Légers

excès alcooliques, hémoptysies. Garçon petit, grêle, chétif, à stig-

mates de dégénérescence. Il a une soeur jumelle jusqu'ici indemne.

Père mort phtisique, mère névropathe et calculeuse.

2° V..., trente et un ans, un frère jumeau mort à deux mois :

Démence primitive d'origine alcoolique terminée au bout de deux

ans par la phtisie pulmonaire compliquée de néphrite.

- 3° B..., imbécile épileptique. Nombreux stigmates de dégéné-

rescence, un frère jumeau mort en naissant; ce dernier était volu-

mineux et très développé, tandis que B... est né chétif et très

petit. -

4° A... femme R..., trente-six ans, démence primitive avec idées

confuses de persécution et de grandeur développée sans cause

connue. On ne signale aucun antécédent héréditaire ; pas de folie

chez ses parents ni chez ses nombreux frères et soeurs ; un frère

cependant est d'humeur bizarre. Bonne santé habituelle, quatre

enfants qu'elle a nourris. Elle est jumelle avec un frère mort à

dix-huit mois du croup.

5° B..., fille de quarante ans, atteinte depuis de nombreuses

années de folie systématisée chronique à la période ambitieuse.

Un frère jumeau jouit d'une réputation d'excentrique justifiée :

« peut-être plus fou que sa suur », dit l'enquête. Une soeur aînée

aliénée, morte dans un asile. Le père, original, était atteinte de

folie processive.

6° P..., fille de vingt-quatre ans, atteinte de démence paralytique

à la troisième période à laquelle elle succombe au bout d'un an.

A exercé la prostitution et a eu très probablement la syphilis

(condylomes à l'anus); soeur jumelle, peu recommandable au point

de vue des moeurs, mais n'exerçant pas ouvertement la prostitu-

tion, est jusqu'ici indemne. Famille de dégénérés à stigmates.

70 B..., vingt-six ans, atteint pour la seconde fois de délire

alcoolique subaigu; dégénéré nain à stigmates multiples, fils d'un

père phtisique appartenant à une famille de phtisiques. Une soeur

jumelle morte à cinq ans du croup. La mère a des enfants normaux

d'un premier et d'un. troisième mari. Elle n'a eu, de son second

mari, que cette grossesse gémellaire.

Dégénérescence et hérédité, telles sont les particularités

étiologiques de ces six observations. Dégénérescence surtout

chez G... et B... fils de phtisiques; V... et A... femme R...

frappés de démence primitive ; B... imbécile épileptique;

P... paralytique générale précoce; hérédité accumulée chez

B... sans tare dégénérative marquée ; aussi voit-on ici les

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 101

formes psychologiques s'élever en dignité ; c'est le délire

systématisé, l'excentricité d'esprit, la folie processive.

- En faisant quelques recherches, on trouverait sans doute,

dans la littérature médicale, de nombreux cas analogues.

Dans le travail récent de M. Christian sur la démence précoce

des jeunes gens, on trouve deux observations concernant des

jumeaux : dans l'une, l'un des frères est atteint de démence

prématurée alors que son frère jumeau conserve intactes ses

facultés. Il s'agit d'une famille à. hérédité assez chargée.

Dans l'autre, on voit deux jumeaux, fils d'un phtisique et

d'une mère intelligente, êtres frappés, l'un de démence pré-

coce et l'autre d'une affection cérébrale mortelle d'origine

alcoolique'. Je relève un troisième cas dans une communi-

cation faite par Mlle Robinowitch à la société médico-psycho-

logique : il s'agitd'un individu atteint d'épilepsieet de dégé-

nérescence mentale avec syndrômes épisodiques, obsessions

et impulsions dont le frère jumeau est resté indemne. La

mère était une déséquilibrée hystérique ; un frère est mort

idiot2.

Ces divergences dans la façon dont se.comportent les ju-

meaux au point de vue de la psycho-pathologie sont-elles vrai-

ment extraordinaires et devons-nous nous en étonner ? Pour

qu'il y ait folie gémellaire, il est entendu qu'il faut qu'il y ait

simultanéité, ressemblance, concordance dans le début, la

forme et l'évolution de la psychose ; mais c'est à la condition

de ne pas trop l'entendre à la lettre, car, à bien observer les

choses, ces signes n'existent jamais que d'une façon approxi-

mative et pour l'ensemble seulement. Un coup d'oeil jeté sur

les observations suffit pour s'en convaincre.

Quelques observateurs se sont plu à insister sur la simili-

tude parfaite existant entre les jumeaux non seulement quant

à l'aspect physique et aux particularités intellectuelles et

morales, mais encore en ce qui concerne les phénomènes

pathologiques eux-mêmes. « Dans toutes les observations de

folie gémellaire que nous avons réunies, dit Ball, la ressem-

blance la plus étroite au point de vue physique et moral a

toujours été signalée. »

. Cette assertion qui flatte l'appétit du merveilleux qui som-

' J. Christian. De la démence précoce des jeunes gens. (Annales méclico-

psychologiques, mai 1900.) ,

, Séance du 29 mai 1899.

102 CLINIQUE MENTALE.

meille au fond de chacun de nous, est en somme inexacte et

contraire à l'observation. Il peut bien y avoir entre les ju-

meaux, même au point de vue pathologique, certaines res-

semblances, mais elles ne vont jamais, nous le répétons, jus-

qu'à l'identité. Chacun d'eux garde sa personnalité propre

même dans la maladie. Les observations de monstres dou-

bles, qui sont des jumeaux soumis autant que possible à des

influences identiques pendant leur développement intra et

extra-utérin, auraient dû mettre en garde contre cette con-

ception quasi-mystique. On a constaté de réelles différences,

en effet, tant au physique qu'au moral, entre les sujets dou-

bles de ce genre tels que les frères Siamois, Millie-Christine,

Ritta-Christina, etc. Or, si ces jumeaux-là diffèrent, combien

peuvent, à plus forte raison, différer les jumeaux ordinaires

dont l'individualité est façonnée par des influences qui peu-

vent varier du tout au tout. Bien plus, dès la vie intra-uté-

rine, l'évolution des jumeaux est susceptible de diverger

puisque, dans 30 p. 100 des cas, les enfants naissent avec une

différence de poids qui peut atteindre un kilogramme. Après la

naissance, les causes susceptibles d'agir en sens contraire sur

leur développement physique et psychique, maladies, in-

fluences morales, influences du milieu, sont bien autrement

nombreuses. A tout prendre, ce n'est donc pas le manque de

ressemblance entre les jumeaux qui devrait étonner, mais

cette grande ressemblance elle-même que l'on constate le

plus souvent entre eux.

Sans pousser plus loin le paradoxe, revenons à la clinique,

qui indubitablement enseigne, à qui sait observer, l'existence

de la folie gémellaire avec ses caractères de concordance,

sinon d'identité. Les deux cas que nous allons maintenant

présenter et qui ont été suivis pendant une longue suite

d'années auront, à défaut d'autres qualités, le mérite de faire

ressortir l'exactitude des considérations que nous venons de

développer rapidement.

Observation I. Célesline et Prudence G..., soeurs jumelles.

ont été successivement admises à l'asile de la Roctle-sur-Yon. Elles

sont les premières nées d'un couple qui n'a eu ensuite qu'un fils

venu au monde vingt mois après elles et qui est une tête faible, un

débile excitable porté à la méchanceté' et à la violence, surtout

quand il a bu.

Le père est un alcoolique d'une santé précaire, fils unique dont

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 103

le père est mort d'une pyrexie et la mère d'une affection organique

de l'estomac.

La mère, d'apparence à peu près normale, se plaint cependant

de troubles névropathiques. Son père, alcoolique, est mort des

suites d'un accident : sa mère, vivante a dépassé quatre-vingts ans

Une Heur de cette dernière est épileptique et aliénée. De ce couple

sont nés dix enfants, trois morts en bas âge, deux morts à vingt

et vingt-cinq ans de phtisie pulmonaire. Les 'autres seraient nor-

maux.

La mère des jumelles G... qui nous fournit ces renseignements

dit que sa grossesse s'est passée sans incidents. Nées le 9 octo-

bre 1865, les deux enfants ont eu une première enfance normale.

Elles ont marché un' peu tard, vers vingt-deux mois, Célestine un

peu avant Prudence. A part la rougeole, elles n'ont fait aucune

maladie. Elles ont parlé assez tardivement, et n'avaient pas beau-

coup d'intelligence. Célestine fut plus précoce et plus éveillée, elle

se moquait constamment de la bêtise -de sa soeur lorsqu'elles

commencèrent à être grandes. Elles ont suivi l'école jusqu'à quinze

ans et ont appris à lire et à écrire. Elles ont été réglées à peu près

en même temps, entre quinze et seize an ? . Elles étaient très fortes

de santé.

Célestine apprit le métier de tailleuse et travaillait assez bien.

Prudence fut placée comme domestique, mais quoique bonne tra-

vailleuse, elle ne pouvait rester en place à cause de son humeur et

de son caractère.

Vers l'âge de dix-sept ans, on remarqua qu'elles « perdaient les

idées ». Célestine, la première, commença à mal travailler, à

gâcher l'ouvrage. Elle devint extrêmement irritable et portée à la

violence. La nuit elle avait des cauchemars terribles ; parfois elle

se plaignait de perdre la vue. Elle avait conscience de cet état de

souffrance de son cerveau, car elle disait qu'elle finirait par « fo-

leiller » et qu'elle ne pourrait prendre le dessus. Son père en lirait

* prétexte pour la battre étant ivre.

Prudence commença un peu plus lard à donner des signes de

dérangement cérébral ; cela commença par des rêves terrifiants,

de l'excitation, des actes désordonnés, de l'hypocondrie.

u. Célestine G..., a été admise le 25 février 188 : i, âgée par con-

séquent de près de vingt ans. Peu à peu les troubles mentaux de

la dix-septième année avaient fait des progrès et elle était deve-

nue si méchante que ses parents furent contraints de la placer à

l'asile de leur propre initiative.

C'est une forte lille, assez grande, sa taille étant de 1 mètre 61,

sans infirmité,'sans signes marqués de dégénérescence à part une

plagiocéphalie avec proéminence marquée de la bosse frontale

gauche, tandis que, par compensation, la partie inférieure droite

de la face est plus développée que celle du côté opposé.

104 ... CLINIQUE MENTALE. -

. A son entrée, on constate une certaine excitation maniaque :

elle se plaint de souffrir de douleurs dans la tête au niveau du ver-

tex et de l'occiput; ,il lui semble que quelque chose comme une

boule lui traverse le corps ; elle a des sensations de froid dans la

tête ; elle se plaint aussi de ne pas .voir clair ou de voir très peu.

Pas de signes d'hystérie. Irritable, difficile à interroger, impulsions

à courir, à se livrer à des actes extravagants ou nuisibles ; idée

fixe de tuer son père et sa mère contre qui elle manifeste une

aversion profonde. La première impression est qu'on a affaire à

une faible d'esprit avec prédominance d'idées obsédantes d'hypo-

condrie, excitation habituelle et impulsions irrésistibles à la vio-

lence.

Pendant plusieurs années, en effet, cette fille qui est bien réglée

et jouit d'une parfaite santé physique donne lieu aux notes sui-

vantes :

1885. Crises d'agitation violente, elle se dispute avec les autres

malades, leur lance les injures les'plus grossières et finit par les

frapper. Mobile, irritable ; entre pour un rien dans des accès de

fureur et menace de frapper avec le premier objet qui lui tombe

sous la main. Un jour, elle poursuivit une malade un couteau à la

main, prétendant qu'elle lui avait pris son pain. Vociférations,

imprécations, blasphèmes, le tout par accès, comme-une décharge.

Parfois elle prétend qu'elle a été ensorcelée. Elle se sent en butte

à l'hostilité de tous ceux qui l'entourent; on l'accuse de fautes

qu'elle n'a pas commises; elle voudrait guérir, demande qu'on la

désensorcelle, qu'on la débarrasse de son tourment (idées obsé-

dantes). Imprécations conlre sa mère, qui, en voulant la marier

contre son goût, a été cause de son mal.

1 880. Toujours soumise à des crises fréquentes d'excitation ma-

niaque avec idées délirantes polymorphes; injures, menaces.

grossièretés, actes de méchanceté.

1888. Excitation maniaque persistante ; toujours débraillée,

échevelée, bataillant avec tout. le monde. Le désordre des actes

domine. Par moments elle est prise d'accès de désespoir, pleure,

se lamente à grands cris, demande à s'en aller.'

Les années suivantes, on remarque que l'intelligence baisse ;

elle est moins aclive, ne peut plus se livrer qu'à des actes très

simples. Les traits s'empâtent, l'expression de la physionomie

devient inerte et un peu bestiale, elle urine souvent involontaire-

ment au lit. Bref la démence s'installe progressivement.

En ce moment (octobre 1900) on fait les constatations suivantes :

depuis de nombreuses années, la malade est demi-gâteuse la nuit.

- Sa santé est bonne, ses règles sont régulières, elle s'occupe un

peu au ménage, n'a plus aucune notion du cours du temps, ne

manifeste aucun sentiment affectif; ne s'agite plus que de loin en

loin, et par crises courtes et subites qui se traduisent surtout par

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 105

des mouvements automatiques : elle marche avec animation, s'ac-

quitte de sa tâche avec une sorte de rage en proférant des jurons,

des menaces, et des invectives grossières. Ses nuits sont souvent

troublées, par de l'insomnie et ces sortes de décharges verbales.

Elle est d'une indifférence complète vis-à-vis de sa soeur. Quand

on lui parle d'elle, elle s'écrie : « Elle est comme moi, elle est

folle ! » (voyez (tg. 3).

b. Prudence G... a été admise d'office le 10 avril 1891, mais le

trouble mental remonte à plus de six ans, ayant débuté à peu près

Fig. 3. - Célestine G...

106 CLINIQUE MENTALE.. 1 . '

en même temps que celui de sa soeur. C'est une fille d'aspect

robuste, mais un peu moins grande et moins forte que sa soeur

jumelle. Sa taille est de 1 mètre 60. Il n'y a entre les deux soeurs

qu'un air de famille; la ressemblance n'a rien de bien frappant.

Tandis que l'expression habituelle de Célestine est l'indifférence

béate et que ses traits s'épanouissent dans un sourire niais, celle

de Prudence est rechignée, grimaçante ou pleurarde. Leurs photo-

graphies, prises à différentes époques, sont toutes concordantes à

cet égard (/t ? 3 et 4).

Prudence a une tête globuleuse, un front proéminent dont la

bosse gauche est beaucoup plus développée que celle du côté op-

posé. Son asymétrie cranio-faciale, de même nature que celle de

sa soeur, parait plus accentuée.

Elle jouit habituellement d'une bonne santé et n'a jamais fait de

maladie sérieuse à part une varioloïde dans la seconde enfance.

Elle se plaint continuellement de souffrir de la tête, d'éprouver des

élancements et des douleurs dans les membres et toutes les par-

ties du corps. ,

Le médecin certificateur décrit ainsi son état mental : « Diffi-

cile, hargneuse et portée irrésistiblement à la violence. Tout le

monde lui en-veut. Elle bat souvent sa mère et dit qu'elle veut la

tuer. Elle a frappé plusieurs fois un enfant du voisinage en disant

qu'elle le tuera. Elle a failli défoncer la porte du curé qu'elle veut

tuer parce qu'il l'a ensorcelée. Elle ne travaille pas, mange peu. »

Au moment de l'entrée, elle se plaint d'être soumise depuis

longtemps à des influences persécutrices contre lesquelles elle ne

peut lutter. Le curé l'a ensorcelée; son oncle veut la faire marier

de force. Sa mère ne l'aime pas et préfère son frère qui est au

service. Le sorcelage, lui envoie toutes sortes de maladies ; elle doit

mourir de la poitrine. Quand elle se sent trop travaillée elle est

poussée à se venger et ne peut résister.

Dans les années qui ont suivi son admission. Prudence est restée

ce qu'elle était au moment de son entrée, travaillant au lavoir,

s'excitant de temps en temps et manifestant le délire d'hypocon-

drie et de persécution précédemment décrit : tantôt avec crises de

désespoir accompagnées de larmes et d'idées mélancoliques, tan-

tôt avec accès de colère accompagnés de menaces et d'impréca-

tions. A certains moments elle entre subitement et sans molifdans

une rage folle, pleurant, poussant des cris inarticulés et se frap-

pant violemment la tête à coups de poing, à la façon de certains-

idiots. Dans les périodes de calme, elle manifeste la plus grande

indifférence, riant aux éclats d'un air bêle quand on lui adresse

seulement la parole. '

Peu à peu son intelligence s'est affaiblie; actuellement les crises

d'agitation sont presque purement motrices, elle ne parle plus

guère de ses idées délirantes. Elle n'a aucune mémoire, ne se rap-

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 107

pelle rien, n'a pas conscience du cours du temps. Affectivité nulle.

Elle s'occupe régulièrement au lavoir et n'est pas gâteuse comme

sa soeur dont le degré de démence est plus avancé.

Il s'agit, dans cette double observation, de deux débiles

présentant à peu près en même temps des troubles intellec-

tuels spontanés qui sont comme le signal de la faillite de leur

intelligence. Ces troubles, qui consistent d'abord en une per-

version de la sensibilité affective, puis en idées obsédantes

l ig. i. - Prudence 13...

108 .. CLINIQUE mentale. ; : i

de nature mélancolique et hypocondriaque, en un délire va-

gue de possession et de persécution et en impulsions irrésis-

tibles à la violence, s'estompent peu à peu pour faire place

à une démence prématurée. Mais malgré l'analogie qui

existe chez les deux soeurs dans les manifestations patholo-

giques, nous y voyons cependant d'assez notables différences :

chez Célestine, la marche des accidents est plus précoce et

plus rapide ; le délire est moins accentué, mais la démence

est plus profonde. Ces différences pathologiques répondent

d'ailleurs exactement à des différences physiologiques. Le

développement physique et intellectuel de Célestine a été

plus précoce que celui de Prudence : elle est aussi la pre-

mière à être troublée, et elle tombe plus rapidement que sa

soeur dans une démence qui est aussi plus complète puis-

qu'elle va jusqu'au gâtisme. Célestine était d'humeur rieuse

et Prudence acariâtre : leur état mental reflète exactement,

à ses diverses périodes, ces particularités morales qu'accuse

même leur aspect extérieur, assez différent ainsi que le

montrent bien leurs photographies. -

Je n'insiste pas sur l'étiologie de ce cas, qui répond si

exactement à ce que nous avons précédemment exposé : du

côté du père nous trouvons l'alcoolisme, du côté de la mère

l'hérédité névropathique, et de la combinaison de ces deux

éléments pathogéniques est issue la dégénérescence mentale

des deux soeurs jumelles dont nous venons de donner l'obser-

vation.

Observation II. - Constant et Henri T..., frères jumeaux, nés

le 31 octobre 1861, ont été successivement admis à l'Asile. Ils

appartiennent à une famille sur laquelle nous avons recueilli les

renseignements suivants :

Le père est mort à cinquante-trois ans d'une fièvre typhoïde.

Depuis l'âge de trente-cinq ans, c'est-à-dire depuis près de vingt

ans, il était atteint d'une maladie de langueur. Il a eu une soeur

aliénée.

' La mère est morte à soixante-six ans de variole hémorrhagique.

Ils ont eu huit enfants dont quatre sont morts : l'aîné à vingt-deux

ans de fièvre typhoïde; le second, une fille, à seize ans, de fièvre

typhoïde également; le troisième de la variole à trente-six ans;

le quatrième à quarante-deux ans, de la poitrine. Puis vient un

garçon, vivant bien portant, père d'un enfant normal ; ensuite les

jumeaux; en dernier lieu, une fille, mariée, de santé très délicate.

Nous n'avons pu recueillir aucun renseignement sur l'enfance et

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 109

l'adolescence des deux jumeaux dont nous allons donner l'obser-

vation. Ils ont suivi l'école et ont appris tous les deux à lire et à

écrire et n'ont jamais quitté, sauf l'un d'eux pour le service mili-

taire, la ferme paternelle. Ils étaient considérés par les membres

de leur famille comme des faibles d'esprit.

Les troubles intellectuels ont commencé à apparaître chez les

deux frères à peu près vers la vingtième année, mais d'une façon

différente chez l'un et chez l'autre, comme nous le verrons ci-après.

Tous les deux manifestèrent une propension marquée aux excès

alcooliques, qui paraissent avoir joué un certain rôle dans l'éclo-

sion des désordres mentaux.

d'accidents cérébraux indéterminés qualifiés de « sorte de ménin-

gite » et qui sans doute étaient de la confusion mentale avec agi-

tation. A la suite de cet épisode pathologique, Constant fut réformé

et le médecin militaire aurait dit qu'il resterait aliéné.

Revenu dans sa famille, il manifesta en effet un caractère irri-

table, des idées bizarres, une tendance à délirer sous le moindre

prétexte et des accès de véritable agitation maniaque, surtout

quand il avait bu, ce qui lui arrivait souvent. « Au début, écrit le

médecin certificateur, le malade était assez calme, se refusant à

tout travail et voulant toujours entreprendre de nouvelles occupa-

tions. Mais aujourd'hui il devient furieux et est dangereux pour

ceux qui l'entourent. Il brise les meubles, casse la vaisselle, em-

porte les denrées de la maison pour les vendre en cachette et plu-

sieurs fois a porté des coups à sa soeur, n'osant pas encore s'atta-

quer à des hommes. Il finira par ruiner son frère et son beau-frère

par le gaspillage qu'il fait et le-refus de tout travail. » C'est pour-

quoi la famille se décida à le faire admettre à l'Asile le 17 jan-

vier 1890.

Constant T... est un homme de taille moyenne (1111,61), d'as-

pect un peu chétif, présentant quelques stigmates de dégénéres-

cence : voûte palatine irrégulière, rétrécie à sa partie antérieure;

oreilles asymétriques presque sans lobule ; la face est également

asymétrique, le côté gauche paraissant plus développé que le droit.

Organes génitaux d'un développement normal; varicocèle à gau-

che. Aplatissement marqué de la région occipitale.

La circonférence du crâne est de 550 millimètres, le diamètre

antéro-postérieur de 180 et le transverse de 154. Voix couverte,

faible, un peu eunuchoïde.

Aussitôt après son admission, l'excitation cessa. Calmé, interdit,

un peu penaud, il n'a pas l'air de comprendre ce qui lui arrive.

Peu communicatif, il ne répond que par de vagues dénégations

ou par monosyllabes aux questions qu'on lui pose.

- Au bout de quelque temps, on cherche à l'occuper, mais en

vain. Aussitôt qu'il se voit hors des murs de sa division, il prend

- ho CLINIQUE MENTALE.

la fuite à toutes jambes pour s'évader. L'expérience plusieurs fois

réitérée fut invariablement suivie des mêmes effets ; aussi fallut-il

renoncer à l'envoyer aux travaux extérieurs.

En 1893, il eut une poussée de tuberculose pulmonaire qui

s'éteignit au bout de quelques semaines.

Relégué à la division des semi-agités, il fut un peu perdu de

vue jusqu'à l'année 1899, où l'état de sa santé physique attira de

nouveau l'attention sur lui. On constata qu'il avait maigri, qu'il

portait aux jambes une éruption huileuse suivie d'ulcérations. En

même temps il était agité, s'isolait dans les coins, parlait seul et

faisait constamment de la main autour de sa tête un geste auto-

matique comme s'il eût voulu chasser des mouches. Il est hallu-

ciné, prétend assister la nuit à des choses étranges, prend une

attitude réticente et mystérieuse pour nous dire qu'il est influencé

par la scène qui lui envoie des saletés sur tout le corps et dans les

cheveux, ce qui l'oblige à les secouer; les traits sont altérés, le

visage décomposé.

Les mois suivants, le délire se développe et se complique en

même temps que le calme revient. Actuellement, le malade mani-

feste des idées ambitieuses et mystiques incohérentes et un dédou-

blement très net de la personnalité. Voici, recueillies au vol, quel-

ques-unes de ses conceptions délirantes extrêmement diffuses :

« Je suis bachelier de première classe depuis l'âge de seize ans et

demi. J'ai été capitaine huit mois à la Roche. Il y a deux mois que

l'autre est à la Roche tandis que je-reste ici. L'autre habite à l'hôtel,

il fait des lettres, des joumals; il est roi de France... Vous ne

m'avez pas vu en ville ? ... 11 est haut de six pieds et monte la garde

contre les Prussiens. Il y en a quatre ou cinq mille dans le champ

de la Vigne. Nous aurons la guerre dans trente-cinq ans ; il en

viendra encore une couple de mille... J'étais ministre de la guerre

avant d'être nommé roi. J'ai fait quatorze ans de service; j'étais

enfant de troupe depuis l'âge de six ans. J'ai fait au moins trente-

deux campagnes. Mon père est le colonel de Guéret, dans la

Creuse. J'ai gagné la médaille d'or à l'âge de dix-huit ans... Je me

trouve en deux endroits à la fois. Le 29 février, il y a deux ans, je

me suis décomposé à sept heures et il doit arriver vendredi matin.

IL ira à Paris ensuite et je passerai la revue et verrai la Chambre

nationale. »

Si on lui demande comment il sait ce que fait Vautre, il répond :

« Je le sais de prévoyance ; le suprême me l'a dit. Le Dieu qui est

au ciel m'est apparu il y a deux ans et bien d'autres fois. C'est un

hom me comme les autres, pas très gigantesque. Il descend comme

une boule ; il vient de jour, jamais la nuit... Je n'ai pas de mission,

j'ai le simple pouvoir d'être roi... Je suis marié depuis longtemps;

ma dame est au château de M... Je suis grand chirurgien de pre-

mière classe, chirurgien de la Légion d'honneur, etc. »

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. 111

Si l'on veut bien se reporter à sa photographie, on verra que

Constant T... a, au plus haut degré, le faciès du délirant chronique.

Il n'y a pas, chez lui, de signe bien net de démence ; la mémoire,

sans être très sûre. n'est pas oblitérée et il répond à peu près cor

Fig. 5.

a. Constant T... b. IIenri T...

112 ' CLINIQUE MENTALE. '

rectement aux questions qui concernent sa vie passée, non sans y

mêler force'conceptions délirantes (fit. 5, a).

b. Henri T... a été admis le 8 août 1890. Extérieurement, il res-

semble pour la taille et l'aspect physique à son frère, avec des

apparences un peu plus robustes (fiu. 5, b). Taille lm,61, organes

génitaux bien conformés avec varicocèle à gauche. Comme son

frère encore, il a la voix comme flûtée, un peu eunuchoïde. Il a la

tête un peu plus volumineuse et l'occiput moins aplati que son

frère : circonférence, 55 millimètres; diamètre antéro-postérieur,

L82 ; transverse, 159. Asymétrie faciale accentuée, surtout quand

il rit; le côté gauche du visage paraît plus large et moins haut

que le côté opposé. Oreilles asymétriques, la gauche plus grande,

plus détachée du crâne ; elles sont de conformation à peu près ré-

gulière. Voûte palatine assez profonde, arcade dentaire supérieure

rétrécie en avant, de sorte que la canine gauche n'a pu y trouver

place et se trouve implantée en arrière des deux voisines.

A l'âge de neuf ans, il eut une arthrite suppurée du poignet

droit, qui a guéri en laissant une ankylose avec atrophie partielle

de tout l'avant-bras, infirmité qui l'a exempté du service militaire.

Depuis l'âge de vingt ans, il donne des signes de trouble mental.

On ne pouvait s'aider de lui. 11 ne songeait qu'à faire des parties

de ribote et travaillait très irrégulièrement. Vers l'âge de vingt-

sept ans, il eut un accès de folie furieuse avec fièvre qui dura trois

ou quatre mois. A la suite, il tomba dans une sorte de stupeur

apathique avec immobilité, lenteur des idées; il disait lui-même

qu'il perdait la tête. Après une période de mieux, il fut repris d'exci-

tation l'année suivante. Puis il devint très gras. Il y a trois ans,

nouvel accès de stupidité pendant lequel il garde le lit dans une

immobilité complète. L'année dernière, il a commencé à maigrir;

il refusa de travailler, disant qu'il était assez riche; puis il s'est

mis à vouloir tout faire, tout commander, faisant tout à contre-

temps.

D'après le médecin certificateur, « il est atteint d'une variété de

délire partiel qui consiste à vouloir faire tous les ouvrages de la

ferme et d'une façon très préjudiciable à l'exploitation ; il com-

mande à tous et profère des menaces souvent suivies de voies de

fait, à tel point que les servantes, se trouvant en danger, ont voulu

partir. On l'a vu chantant et poursuivant les bestiaux dans les

champs pour les empêcher de paitre, de même qu'il accomplit

bien d'autres actes extravagants. »

Son attitude à l'Asile a été celle d'un faible d'esprit irritable, un

peu bizarre, mais peu communicatif, et au point de vue psycholo-

gique on n'a fait, dans les premiers temps de son séjour, aucune

remarque importante. Contrairement à son frère, il consentit vo-

lontiers à aller au travail et s'occupe régulièrement aux travaux

agricoles. ,

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE GÉMELLAIRE. J J 3

En 1899, il se mit tout à coup à maigrir et à s'agiter. Un accès

d'excitation maniaque se déclara et dura plusieurs semaines.

En 1900, l'excitation reparut pendant quelque temps sans grande

intensité; il était alors d'une incohérence complète qui diminua

peu à peu. '

Actuellement, Henri T... est calme et travaille régulièrement, il

répond correctement aux questions lorsque l'on fixe son attention;

sa mémoire parait conservée, ainsi que les sentiments affectifs,

mais au bout d'un moment, son attention se relâche et son lan-

gage devient inintelligible. Ainsi, je note au passage les phrases

suivantes : « Si mon ballon valait des hommes, j'irais tout seul

voyager... En lisant le mot, vous devez avoir la vision de ce que

ça produit... J'ai fait la ronde; on fait la ronde de sa position

quelquefois. » Même dissociation des idées dans les lettres qu'il

écrit à ses parents. Après quelques phrases correctes ayant du

sens, il s'en trouve d'incompréhensibles : « Mon cher frère, je

t'écris pour te faire savoir de mes nouvelles et en savoir des

tiennes; ainsi, tout du loin que nous sommes, je pense toujours

en toi et je désirerais te parler. Ainsi, je t'invite à venir me voir

au Séatégul quand tu pourras... Je te dirai que dans ces longs ser-

vices dont... j'en désirerais l'allonger, car de nous l'humanité en

serait le bonheur. Je suis toujours bien avec mes camarades... etc. »

Ainsi, incohérence partielle, sorte de paraphasie sans idées déli-

rantes ayant un sens. On remarque qu'il remue souvent les lèvres

comme dans des a parte. rit quand on lui demande des explica-

tions, mais ne répond pas.

La physionomie dans son ensemble est moins altérée que chez

son frère et parait plus intelligente, malgré l'affaiblissement très

réel des facultés.

Je ne crois pas que l'on puisse refuser à cette observation

l'étiquette de folie gémellaire : on y trouve dans leurs grandes

lignes, deux au moins des caractères qui appartiennent à

cette dernière : même terrain organique, celui de la dégéné-

rescence héréditaire avec débilité mentale ; même simulta-

néité dans les premières manifestations psychiques qui con-

tinuent à évoluer d'une façon à peu près parallèle dans le

cours de l'existence. Mais là s'arrêtent les ressemblances.

Contrairement à ce que nous avons observé chez les deux su-

jets précédents, nous voyons ici se produire des accidents

psychopathiques sous forme d'épisodes aigus qui ne relèvent

pas nécessairement de la prédisposition héréditaire ou de la

dégénérescence pure et simple mais supposent une cause

accidentelle. Et cette cause a en effet existé, ce sont les excès

Archives, 20 série, t. XI. 8

114 CLINIQUE MENTALE.

alcooliques, auxquels étaient portés les deux frères, et con-

tre lesquels leur cerveau débile n'offrait aucune résistance.

C'est à cette cause que très vraisemblablement Constant T...

a du son accès de confusion mentale pendant son service mi-

litaire ; c'est à cette même cause encore que nous attribuons

le premier accès de psychose hallucinatoire aiguë de Henri

T... à 27 ans. Peut-être faut-il attribuer l'évolution divergente

ultérieure des symptômes mentaux chez les deux frères aux

modifications apportées par ces crises psychopathiques

aiguës dans le fonctionnement de leurs centres nerveux.

Nous voyons en effet Constant faire du délire systématisé

ambitieux, avec dédoublement de la personnalité, alors

qu'Henri manifeste une dissociation progressive des idées

avec crises d'excitation maniaque.

En résumé, pour le diagnostic de la folie gémellaire, il

faut donc s'attacher beaucoup plus à l'ensemble des symp-

tômes qu'à leurs détails. Si, dans cette sorte de psychose,

qui appartient au groupe des maladies qu'on a appelées né-

V1'oses de développement on ne considère qu'un moment,

une période déterminée plus ou moins courte, comme l'ont

fait certains observateurs, on pourra la méconnaître en rai-

son du défaut de parallélisme des symptômes dans le temps

de l'observation. Si au contraire on réunit les anneaux qui

forment les épisodes successifs de la maladie chez l'un et

l'autre des malades, on aura peut-être deux chaînes d'aspect

différent, mais de même poids, de même longueur et de même

métal. Encore une fois, pas plus au point de vue patholo-

gique que physiologique il n'y a identité chez les jumeaux : il

n'y a que des ressemblances dont la somme, dans une foule

de cas, compense à peine, ou même ne compense pas celle

des différences.

Assistance des enfants idiots ET arriérés EN ITALIE. Il s'est

ouvert l'an dernier à Florence, sous le titre : « Institution Um-

berto 1 ? », un asile-école pour les enfants idiots et arriérés, sous

la direction du professeur Paryse. Nous n'avons pas, malheureu-

sement, à enregistrer des créations semblables dans notre pays,

qui, à cet égard, reste en arrière des autres pays.

REVUE CRITIQUE.

Anatomie et physiologie pathologiques du tabès ' .

(Doctrines de l'école de Vienne contemporaines.)

Par Jut.cs S 0 U il Y,

Directeur d'études d l'École pratique des Hautes-Études à la Sorbonne.

« Ileurew ceux qui croient qu'il est eu mé-

Il decine des questions sur lesquelles la science

« cl faite, et que le tabes est de celles-là. »

Pierre Marie.

Leçons sur les maladies de la moelle, p. 380.

Le labes dorsalis est une dégénérescence du protoneurone

centripète. Si le tabes est cela, - une dégénérescence du proto-

neurone centripète, les cellules de la corne postérieure ne doi-

vent pas demeurer intactes. Alors même que toutes les parties élé-

mentaires constituant la racine postérieure ont dégénéré, on a

pourtant constaté, dans la sllbstantia gelalinosa, l'intégrité des

fibres appartenant au second neurone. Mais la dégénérescence des

faisceaux de fibres de gros calibre qui partent du cordon posté-

rieur pour se rendre dans la substantiva spongiosa et surtout dans

la corne antérieure, la dégénérescence des collatérales réflexes,

affecte gravement la substance grise de ces régions dans le tabes.

« La dégénération de ces fibres, écrit Redlich, peut être à ce

point intense qu'elles disparaissent en totalité, quoique, dans

d'autres cas, leur masse ne souffre qu'une réduction plus ou moins

considérable. » Les colonnes de Clarke, nous le répétons, parti-

cipent toujours au processus dégénératif dans le tabes (Leyden,

Erb, Lissauer) et dans la compression de la cauda eqziiata : c'est

que les collatérales issues des racines postérieures qui pénètrent

dans les colonnes de Clarke, prolongements directs des fibres radi-

culaires postérieures, et formant le fin réticulum des colonnes de

Clarke, doivent dégénérer dans le tabes. Les arborisations de ces

collatérales entourent des cellules d'origine du second neurone,

1 Archives de Neurologie, t. XI, nez 61, p. 1.

116 REVUE CRITIQUE.

cellules endogènes des colonnes de Clarke, dont le cylindraxe

passe dans le faisceau cérébelleux direct.

Marinesco a trouvé que, dans le tabès,' les colonnes de Clarke

présentent certaines altérations : ectopie du noyau, chromatolyse

du cytoplasma, etc. Toutefois, comme à l'état normal le plus

grand nombre des cellules des colonnes de Clarke ont leur noyau

dans cette position excentrique, à la périphérie du corps cellulaire,

on ne saurait, au dire de Redlich, « attribuer aucune importance

particulière à ces altérations structurales ». Nous croyons que le

contraire est infiniment plus vraisemblable. Redlich a rappelé d'ail-

leurs lui-même des cas d'Oppenheim et de Siemerling où le second

neurone les cellules des colonnes de Clarke et leurs prolonge-

ments nerveux constituant le faisceau cérébelleux direct - a

été trouvé dégénéré dans le tabes.

C'est bien Pierre Marie, Schaffer' l'a reconnu, qui. relativement

à l'ancienne manière de considérer le tabes comme une affection

primaire dégénérative des cordons postérieurs de la-moelle épi-

nièré, et relativement à la doctrine nouvelle qui localise la lésion

primitive dans les racines postérieures, fit.observer que la lésion

des racines et des cordons postérieurs impliquait une affection

cellulaire préexistante, car une lésion d'un prolongement nerveux

doit résulter d'une altération de son centre d'origine 2. On recher-

cha donc quel était, dans le labes dorsalis, l'état des cellules d'ori-

gine des racines et des cordons postérieurs de lamoelle, c'est-à-dire

des cellules des ganglions spinaux intervertébraux. Wollenberg cons-

tata l'atrophie et la pigmentation de ces cellules ainsi que l'aspect

trouble ou sombre de leur protoplasma 3. Stroebe, avec les colo-

rations de Weigert et de Van Gieson, vit le cytoplasma atrophié,

le protoplasma pigmenté et vacuolisé, le noyau déformé et anor-

malement coloré, ainsi que les nucléoles, finalement une dispari-

tion totale du noyau et de toute la cellule. Outre une dilatation de

l'espace capsulaire et une prolifération des cellules de la paroi de

la capsule, il nota une augmentation du tissu interstitiel et une

prolifération nucléaire v. Redlich observa, avec de l'intumescence

' K. Schaffer. Das Verhalten der Spinalganglienzellen bei Tabès auf

Gz·und Nissl's Foei,bieiig. Neurol. Ceutralbl. 1898,2 sq.

2 P. Marie. Leçons sur les maladies de la moelle, etc., 1892.

3 ! 7 ? t<e ? 'i<c/tM ? 6) : üb. das Vel'hallen der Spinalganglien bei der Tabes

dors. Arcli. f. Psycli., 1892.

1 Stroebe. Ueber Veroenderungen den Spizzal7azzpliezz bei Tabès dors.

Centralbl. f. allg. Pathol. u. patt. Anat. Comment se comportent les cel-

lules des ganglions spinaux ? centre trophique des racines postérieures-

dans le tabes ? Une affection de ces cellules devrait amener la dégénéra-

tion des fibres des cordons postérieurs. Stroebe a trouvé, dans trois cas

de tabes, à différents stades, des altérations considérables des cellules

. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 117

de ces cellules à protoplasma clair, d'autres cellules atrophiées à

protoplasma intensivement coloré, et dont le noyau'se distinguait

mal : quelques cellules avaient même subi le dernier degré de

dégénérescence 1.

Stroebe estimait, contrairement à Wollenberg, que ces lésions

étaient bien suffisantes pour accorder il P. Marie que, dans le

tabes, la lésion initiale doit être localisée dans les cellules des

ganglions spinaux, et que la dégénération des cordons postérieurs

doit être regardée comme secondaire aux altérations des cellules z

d'origine de ces faisceaux. Redlich était d'avis, et Schaffer est con-

vaincu de la justesse de cette prévision, qu' « on ne pourrait

porter un jugement un peu assuré sur les lésions des cellules des

ganglions spinaux dans le^ tabès, qu'après avoir institué des

recherches étendues avec la coloration de Nissl. »

Eu résumé, la raison et la science forçaient de localiser la lésion

primitive du tabes dans les cellules des ganglions spinaux; mais

les résultats de l'investigation histologique ne paraissaient pas

encore suffisants pour admettre ce postulat théorique. Dès 1 896,

Schaffer commença d'étudier les cellules des ganglions spinaux

de ces ganglions correspondant à la hauteur du processus labétique

dans la moelle : atrophie, pigmentation, vacuolisation du protoplasma,

dégénération du noyau et du nucléole, disparition totale et destruction

des cellules des ganglions spinaux, hyperplasie et prolifération nucléaire

moyenne du tissu interstitiel, dégénérallon des racines postérieures au

niveau correspondant de la lésion tabétique dans la moelle épinière. Les

nerfs sensibles périphériques issus du ganglion étaient beaucoup moins

dégénérés; ils l'étaient pourtant manifestement. Ces altérations des cel-

lules des ganglions spinaux font supposer qu'une lésion primaire de ces

neurones est le fondement du tabès dorsalis, ce qu'admet P. Marie.

Leyden hésite. Contre cette hypothèse on objecte le manque de propor-

tion entre la gravité des lésions des libres radiculaires postérieures et

celle des nerfs sensitifs périphériques du ganglion spinal. Il est toujours

licite, de supposer une lésion partielle des cellules de ces ganglions.

Cliiari, dans tous les cas graves de tabès, a trouvé, sans exception, des

altérations dégénératives des nerfs périphériques. Marinesco a constaté

de la chromatolyse dans les cellules des ganglions spinaux, de l'homogé-

nisation de leur protoplasma, des atrophies nucléaires, etc. Dans un cas

de tabes avancé, Oppenheim, comme Siemerling (1888), a constaté, avec

une dégénération totale des racines postérieures, des lésions des cellules

des ganglions spinaux. De même Wollenberg (atrophie, pigmentation,

vacuolisation, hyperplasie du tissu connectif, etc.) : cependant cet auteur

estime que ces lésions ne suffisent pas pour expliquer celles des racines

et des cordons postérieurs dans le tabes. Erb admet d'ailleurs que des

altérations des cellules de ces ganglions, échappant à tous nos moyens

d'investigation, n'en seraient pas moins capables de provoquer les dégé-

nérations des cordons postérieurs. '

' Emil Hedich. Die hinleren 11'ezr : ,ehz des Bilckenmarks, und diepatho-

logische Anatomie der Tabes dorsalis. Jahrb. f. Psych., 1892. '

118 REVUE CRITIQUE.

des tabéliques avec la coloration de Nissl, encouragé encore par la

lecture d'un remarquable travail de von Lenhossek, Weber den Bail

der Spinalgal1glien : ellen des lIe22scheiz, publié en 1897. Comme

on ne saurait bien apprécier les lésions de ces cellules que si l'on

est parfaitement édifié sur leur étal normal, Schaffer a rappelé

d'abord les points les plus importants à cet égard de la descrip-

tion classique de Lenhossek. Lui aussi a vu le corps cellulaire

étroitement uni à la capsule épithéliale; il contient des blocs

chromatiques de grosseur des plus diverses. Les plus gros forment

une zone à la périphérie du protoplasma; ils résultent de l'agré-

gation de blocs chromatiques plus petits. A l'intérieur du cyto-

plasma, des granulations d'une finesse extrême. Lenhossek n'a pu

se convaincre, on le sait, d'une disposition ordonnée quelconque,

concentrique, des blocs chromatiques chez l'homme. Schaffer croit

pourtant que cette disposition existe, au moins dans un certain

nombre de ces cellules.

La grosseur et le nombre des éléments chromatophiles ont

surtout permis à von Lenhossek de distinguer plusieurs espèces de

ces cellules, d'eux types surtout, les cellules claires et les cellules

et gros blocs chromatiques, les premières offrant presque toujours

une zone marginale d'éléments chromatophiles qui manque aux

secondes. Schaffer insiste sur les nombreuses transitions qui

existent entre ces deux types extrêmes. Et c'est là une circonstance

qui ne laisse pas d'être très importante pour l'étude de l'anatomie

pathologique, attendu que si l'on rencontre, dans le tabes, des

cellules des ganglions spinaux d'aspect clair à fines granulations,

il n'en faudra pas conclure à une chromatolyse de ces neurones.

Le résultat général qui se dégage des recherches originales de

Schaffer, exécutées avec la coloration de Nissl, c'est que, dans les

cellules des ganglions spinaux des tabétiques, il s'en rencontre à

peines quelques-unes qu'on puisse considérer comme décidément

pathologiques. '

La substance chromatique, le substratum de la coloration de

Nissl, ne présente aucune altération proprement dite. Dans des cas

.de tabes absolu, où les racines postérieures présentent la plus

complète dégénération, les cellules nerveuses des ganglions spi-

naux se montrent avec leur forme normale, non seulement quant

à leur substance chromatique, mais quant à leur noyau. Schaffer

a bien trouvé, quoique « très rarement », une atrophie et une

figure anormale du noyau. L'aspect de la distribution des blocs

chromatiques ne laisse pourtant pas de différer de beaucoup,

comme il ressort des figures de Schaffer. Point d'augmentation

anormale de pigment ni de vacuoles. Ainsi les cellules des gan-

glions spinaux présenteraient, chez les tabétiques, un « aspect

normal ».

Et cependant, lorsqu'il rapproche l'état de ces cellules dans le

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 119

tabes absolu (deux cas) et dans le tabes naissant, Schaffer a bien

l'impression que la substance chromatique se colore d'une manière

plus intense dans le dernier cas que dans le premier, encore que

la grosseur et la disposition des blocs chromatiques ne soient pas

changées. Point de capsules vides ni de prolifération des cellules

capsulaires.

Schaffer n'a donc pu confirmer la chromatolyse de ces cellules,

signalée par Marinesco : il incline plutôt à croire que les cellules

des ganglions spinaux dont les corpuscules de Nissl paraissent

avoir subi le processus chromatolytique appartiennent au type des

cellules claires.

En dépit de ces résultats négatifs, Schaffer s'est demandé s'il ne

demeurait point indiqué de continuer à chercher la lésion initiale

du tabes dans les cellules d'origine des racines postérieures ? Les

réflexions qu'il a faites à ce sujet ne manqueraient point de portée

au cas où la nature des résultats qu'il a fait connaître devrait être

admise, au moins d'une manière relative.

L'opinion générale aujourd'hui est que la considération de la

substance chromatique détermine la nature du jugement qu'on

doit porter sur l'état normal ou pathologique de la .cellule

nerveuse, encore que des travaux récents de Goldscheider et de

Flatau doivent il cet égard nous rendre plus circonspects et plus

prudents. En fait, on admet que la chromatolyse indique un

trouble de la vitalité de l'élément nerveux. On doit donc, si ce

phénomène fait défaut dans les cellules des ganglions spinaux,

rechercher la lésion initiale du tabès en dehors de ces cellules.

Et d'abord, si les cellules du ganglion spinal étaient primitivement

lésées, le prolongement cylindraxile en T devrait dégénérer, et la

branche centrale, c'est-à-dire la racine postérieure, et la branche

périphérique, le nerf sensitif périphérique. Comme il-n'y a point

de doute que, dans le tabes, les racines postérieures et leurs pro-

longements intramédullaires ne soient lésés, Schaffer écrit qu'après

les résultats négatifs relatifs aux cellules des ganglions spinaux

« le point de départ de l'affection tabétique de la moelle épinière

doit être cherché dans les racines postérieures sensitives » . La loca-

lisation de la lésion primitive du tabes dans ces racines, laquelle

laisserait intacte la branche périphérique des cellules des ganglions

spinaux, aurait l'avantage d'être en accord parfait avec les

recherches expérimentales de Lugaro 2. suivant lesquelles les

.cellules des ganglions spinaux, qui subissent une altération pro-

1 Weilere Deilroege ZllI' Pathologie der Xervenzellell. 2. Mittheil.

Fortschrute der Medicin. 1897. 1\ 15 et 16. '

' 8111 ! e allerazioni délie cellule 1 ! eI'l'ose dei gangli spinali in segllilo

.al laglio delta branca perifericca o centrale dei loro ]Jrolongamenlo.

.Riv. di patol. nerv. e. ment., 1896.

.. l ? #......#

i .# . .... t '1' - \..c - / l' ? ¡ \ .

120 .. , REVUE CRITIQUE.

fonde après la section de leur branche périphérique, demeurent

au contraire normales quand la branche centrale a été coupée.

C'est un principe qui parait devoir être toujours mieux établi

que, dans les troubles des cellules nerveuses résultant d'une dimi-

nution de l'énergie vitale, les lésions trophiques apparaissent

d'abord au point le plus périphérique du neurone. Ce n'est qu'avec

les progrès de ces troubles que, de la périphérie, les altérations

structurales des prolongements remontent à la cellule, c'est-à-dire

à leur centre trophique. Le ralentissement lent et progressif des

fonctions, et partant de la nutrition, des cellules motrices des

cornes antérieures de la moelle épinière, dans le tubes, a pour

expression clinique une amyotrophie sans réaction de dégénéres-

cence. Les terminaisons et les libres intra-musculaires paraissent

être très sensibles, écrit Schalfer, aux altérations primitives des

cellules nerveuses : leur changement est plus accentué que le

degré de l'altération du centre trophique, ici tropllo-moleur,

puisqu'il s'agit des cellules nerveuses des cornes antérieures de la

moelle '. Le prolongement nerveux de ces cellules, la fibre radicu-

laire du protoneurone moteur, n'est point altérée dans toute sa

longueur comme dans la poliomyélite, maladie aiguë, détruisant

tous les éléments histolôgiques de la corne antérieure. La cause

de l'affection cellulaire qui détermine ainsi, à distance, une

amyotrophie, est, daus le tabes, une lésion qu'on pourrait appeler

purement fonctionnelle ; s'il en existait de telles. Par l'effet de la

dégénération des racines postérieure et de leurs prolongements dans

la moelle épinière, les collatérales de ces fibres n'entourent plus,

de leurs fines arborisations terminales, les cellules motrices des

cornes antérieures, privant ainsi ces cellules d'une part considérable

des incitations qui entretenaient, avec l'activité physiologique, le

trophisme si élevé de ces neurones. « La vitalité de ces cellules

dépendant des incitations qui les traversent», la perte de ces inci-

tations habituelles détermine des changements de structure dans

le neurone. Ces altérations, d'abord dynamiques, apparaissent

ensuite comme histologiques. Ainsi, selon Schaffer, la raison d'être

de l'amyotrophie tabétique est une affection des cellules trophomo-

trices des cornes antérieures, affection due à la dégénérescence

des collatérales des prolongements des racines postérieures dans

le tabes.

Deux opinions existent touchant la pathogénie de l'amyotrophie

tabétique : celle d'une affection des cellules des cornes antérieures,

celle d'une névrite dégénérative des fibrilles nerveuses intramus-

culaires. Karl Schaffer ayant examiné avec la méthode de Nissl une

moelle tabétique dont le sujet avait présenté une atrophie muscu-

' Ch. Schaffer. Sur l'origine de l'amyotrophie tabétique. Rev. Neurol.,

1896, 97-103.

'. ? n- . C> >

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE" PATHOLoQ,{QÚa$,LI8Jt ? B-E '121

laire très accusée de l'extrémité inférieure gauche avec arthropathie

typique du genou droit, trouva que si les cellules nerveuses de la

moelle cervicale étaient complètement saines, celles de la moelle

lombaires offraient différents degrés d'altération de structure,

telles que la chromatolyse, soit périnucléaire, soit totale.

Schaffer surprit donc une sorte de parallélisme entre le tableau

clinique et l'état histologique de l'amyotrophie tabétique : clini-

quement, l'amyotrophie se développe très lentement et la réaction

de dégénérescence fait défaut; histologiquement, l'affection se

caractérise par des altérations fines qui ne s'aggravent que successi-

vement. L'amyotrophie tabétique lui parait ainsi, comme àcliarcot,

être d'origine centrale. Mais Schaffer a insisté sur la lésion de

déficit de la dégénération des collatérales réflexes déterminée par

la lésion des cordons postérieurs. Cette dégénération entraîne la

perte dans les cellules des cornes antérieures d'une somme immense

de stimuli nerveux. La vitalité des neurones radiculaires se trouve

de ce fait gravement compromise et l'atrophie des muscles

correspondants est une des suites inévitables de cette diminution

de vie.

Otto Juliusburger et Ernest Meyer ' témoignent être arrivés aux

mêmes résultats que K. Schaffer : dans des préparations provenant

de deux cas de tabes, l'état de la substance chromatique ne différait

en rien de celui des cellules normales des ganglions spinaux. Ni le

noyau ni le nucléole ne trahissaient aucune altération patholo-

gique. Mais le nombre des cellules ne leur sembla plus le même, et

les petites cellules obscures leur parurent prédominer sur les

cellules grosses et claires. Les cellules angulaires étaient aussi plus

nombreuses. Le tissu interstitiel n'avait pas sensiblement proli-

féré. Alors même que d'autres recherches établiraient que les

cellules avaient réellement diminué de nombre (toujours dans

d'étroites limites) et que leurs formes s'étaient modifiées, ces par-

ticularités anatomiques auraient bien peu d'importance au regard

des lésions si graves des cordons postérieurs.

Si, sur ce point de fait, ces auteurs sont d'accord avec Schaffer,

ils ne croient pas justifiées les conclusions que ce savant en a

tirées. Est-il exact que la lésion initiale du tabes se trouve en

dehors des cellules des ganglions spinaux, et cela parce que ces

neurones ne présentent pas de chromatotyse ? « Si la cellule des-

ganglions spinaux était le siège de la lésion initiale, avait écrit

Schaffer, ce n'est pas seulement la branche centrale, c'est-à-dire

la racine postérieure, c'est aussi la branche périphérique, le nerf

sensible, qui devraient dégénérer, car l'influence trophique de la.

cellule d'origine sur ses prolongements est hors de doute. » Et

' l3eilrttg zur Pathologie der Spinalganglienzelle. Neurol. Centralbl.,

1898, 151 sq.

122 1), REVUE CRITIQUE.

Schaffer invoquait les expériences de Lugaro, montrant que la

section de la branche périphérique entraîne la dégénérescence de

la cellule des ganglions spinaux, tandis que cette cellule reste

normale après une section de la branche centrale; il localisa donc

la lésion initiale du tabes dans les racines postérieures. Mais,

objectent Juliusburger et Meyer, outre que la dernière assertion de

Lugaro est en contradiction avec l'état anatomique du neurone

moteur phériphérique dont la fibre radiculaire a été sectionnée, il

est permis de souhaiter que de nouvelles expériences "démontrent t

si, en réalité, les cellules des ganglions spinaux demeurent bien

normales (ce que ne soutient pas d'ailleurs, ajouterons-nous, au

moins dans des termes aussi absolus, Lugaro) après une lésion

expérimentale de ce genre. Ce n'est qu'alors que le moment sera

venu de discuter ces résultats et d'en tirer des conclusions. Pour

ce qui a traita la branche périphél iq ue, au nerf sensible, il y a

déjà des faits, croient les auteurs, qui permettent d'affirmer

l'existence d'altérations dans les gros troncs nerveux périphériques

et dans les arborisations ultimes des nerfs sensibles (Strümpell).

La principale objection que dirige Schaffer contre la théorie

d'après laquelle la lésion des cordons postérieurs dériverait, dans le

tabes, d'une lésion primitive des cellules des ganglions spinaux, c'est

l'absence de chromatolyse dans ces cellules, « car, dit-il, la disso-

lution de la substance chromatique est un indice anatomique du

trouble.de la vitalité de la cellule». Que faut-il penser de la

justesse de ce raisonnement ? Dans l'altération des granula, ou de

la substance chromatique, les auteurs voient « une réaction de la

cellule devenue anatomiquement visible, succédant aux conditions

de vie modifiées par la maladie, c'est-à-dire à certains processus

d'irritation spéciaux, anormaux, si bien que, de ce fait, toute

l'activité interne et l'équilibre de la cellule ont été perturbés

d'une manière plus ou moins aiguë. La restitution des granula est

pour nous, continuent les auteurs, un critérium anatomique que

l'adaptation des processus biologiques de la cellule aux influences

extérieures a eu lieu. C'est ce qui se produira lorsque les processus

anormaux d'excitation iront eu diminuant toujours et que la

cellule sera de nouveau soumise aux influences stimulatrices aux-

quelles elle était autrefois exposée, ou que, dans la cellule, appa-

raîtront des éléments qui, sous l'action continue des excitations,'

anormales, se trouveront être capables de supporter ces excita-

tions et de s'y adapter. L'altération des granula est pour nous une

expression anatomique d'un trouble anatomique intracellulaire

plus ou moins aigu qui, considéré en soi, ne nous autorise pas

encore à en tirer quelques conclusions sur la nature ou le degré

d'altération de la fonction spécifique d'une cellule. Par exemple,

nous ne croyons- pas pouvoir mettre une altération des granula

des cellules des cornes antérieures dans un rapport simple, direct',

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 123

avec la nature ou le degré d'un trouble quelconque de 121olililé. »

Peut-être pourrait-on espérer rencontrer des phénomènes de

chromatolyse des cellules des ganglions spinaux chez des malades

décédés tout à fait au commencement de l'affection des cordons

postérieurs ; même en ces cas, il est bien vraisemblable qu'il ne

s'agirait pas d'une affection à l'état naissant, au sens strict du mot.

Du moment qu'il existe des lésions appréciables des cordons, on

peut affirmer que celles-ci ne sont que l'expression anatomique

d'altérations primitives de leurs cellules d'origine. Quelle que soit

la cause du processus tabétique, on doit accorder que les cellules

n'ont pas été d'un seul coup exposées aux processus d'irritation;

que les stimulations physiologiques auxquelles les cellules étaient

jusqu'ici habituées n'ont cessé de prédominer que progressive-

ment, si bien que les cellules ont eu le temps de s'adapter d'une

manière quelconque aux changements de conditions de leur vie.

« Voici comment nous nous représentons les choses : la fonction

des cellules des ganglions spinaux consiste à métamorphoser, de

nécessité, le stimulus qui leur arrive de la périphérie en une exci-

tation des cordons postérieurs ; cette activité des cellules est

adéquate aux processus normaux de stimulation. Nous supposons

'que, dès que ceux-ci se produisent sous des influences anormales

d'excitation, la faculté que possède la cellule de transformer ces

stimuli s'en trouve altérée. En d'autres termes, au lieu de la méta-

morphose normale du stimulus, propagé de la périphérie à la

cellule, une transformation anormale a lieu, qui agit d'une façon

nocive sur les cordons postérieurs. »

Comme une altération de l'activité cellulaire ne s'accomplit pas

d'un seul coup, qu'elle résulte d'une adaptation progressive des

changements de condition de la vie du neurone, on ne trouve

aucune altération de la substance chromatique, altération dans

laquelle les auteurs ne voient qu'un signe anatomique d'une

réaction plus ou moins aiguë de la cellule, un défaut d'adaptation,

le plus souvent provisoire, aux variations des conditions ordinaires

de la vie cellulaire, dans tel ou tel district du névraxe. Quant à

l'cdléralion essentielle que doit avoir subie la substance même,

la substance fondamentale de la cellule, et dont dépend sa fonction

spécifique, les méthodes employées par les auteurs dans ce travail

ne leur ont pas permis de la déceler. Si le changement de forme et

la diminution de nombre des cellules des ganglions spinaux dans le

tubes venaient à être reconnus comme des faits constants d'obser-

vation, celte constatation serait favorable à leur théorie.

Cette adaptation des cellules aux conditions changées du milieu

dans lesquelles elles avaient vécu, Juliusburger et Meyer, évoquant

les idées géniales de W. Roux, la considèrent comme une lutte

pour l'existence des parties, dans laquelle certains éléments de la

cellule succombent et meurent, tandis que d'autres survivent et

124 ' REVUE CRITIQUE. '

continuent d'exister '. Voilà comment ces auteurs expliquent,

contrairement aux explications proposées par Lugaro et par

Schaffer, l'absence de chromatolyse dans les cellules des ganglions

spinaux chez les tabétiques : la lésion initiale des cordons posté-

rieurs serait bien localisée dans les cellules d'origine, dont ces

faisceaux ne sont que les prolongements iniraméclullaÍ1'es.

Quant à l'étiologie du tabes dorsalis, encore que la syphilis

doive être considérée comme la cause de la plupart des affections

tabétiques, il reste un certain nombre de cas qui paraissent justi-

ciables d'autres facteurs. Sur 100 tabétiques, toutefois, Redlicb n'a

pu en trouver que quatre où un rapport possible existât entre le

tabes et l'intoxication saturnine 2. Dans un cas qu'il a publié, celui

d'un ouvrier en bronze de quarante-cinq ans, ni l'anamnèse, ni la

clinique, ni l'autopsie n'ont permis de déceler la syphilis. Les

symptômes de la maladie se rangeaient sous deux chefs : 10 symp-

tômes du tableau typique du tabes, inégalité et rigidité pupillaires,

atrophie du nerf optique, troubles de sensibilité sous forme de

douleurs, de paresthésies et 'd'anesthésies, ataxie, perle des

réflexes tendineux et troubles vésicaux; 2" symptômes étrangers

à la symptomatologie classique du tabes : atrophie des muscles de

la ceinture scapulaire et des avants-bras, plus accusée à droite

qu'à gauche. Ces derniers symptômes, qui s'expliqueraient par

une combinaison du tabes avec une affection des cornes antérieu-

res ou une dégéuération des nerfs périphériques, ou une syringo-

myélie, étaient l'effet, l'autopsie le démontra, 'd'une lésion'poliomyé-

litique étendue de la corne antérieure droite à la partie supérieure

du renflement cervical (augmentation du tissu névroglique avec

prolifération des noyaux, disparition des cellules et des fibres ner-

veuses sur de vastes espaces, infiltration des vaisseaux, etc.),

lésion dans laquelle se trouvaient compiis le cordon antérieure !

le cordon latéral. Un plus petit foyer existait à la même hauteur

dans la corne antérieure gauche. La dégénération typique des

cordons postérieurs dans le labes coexistait avec ces lésions.

D'autres observations cliniques (voit Monakow, Oppenheim) et

expérimentales (Stieglitz) établissent'que l'empoisonnement chro-

nique par le plomb peut déterminer une poliomyélite antérieure

chronique. C'est donc un fait constant qu'une intoxication saturnine

chronique peut produire une lésion des racines postérieures,

comme dans le cas de Redlich, et, par conséquent, une dégéné-

ration des cordons postérieurs semblable à celle que réalise le

' Cf. W. Roux. Ver Kampf der Theile iiii 0) ? a)) ! ! M. 1881. Leipzig,

p. 175. ll6sel. Association und Localisation. Allg. Zellschr. f. Psy-

chiatrie, LIV (1897), 326. ,

E. Redlich. Tabès dorsalis und clironische 13leiaeri/'lung. Wiener 1

med. Wocheuschr., 1897.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 128

tabes (Braun, Pal, Stieglitz). On peut, pour quelques cas de para-

lysie générale progressive, soutenir la même étiologie saturnine

(saturnisme chronique) et cette remarque ne manque point de

portée lorsqu'on songe à l'unité de cause, si souvent revendiquée,

du tabes et de la paralysie générale.

Outre les lésions des racines postérieures et des racines anté-

rieures, il existe, dans la paralysie générale, de véritables névrites

périphériques : les nerfs périphériques participent donc aux pro-

cessus de dégénération du névraxe. Dans un cas de paralysie

générale observé par A. floche, les muscles étaient frappés d'atro-

phie dégénérative avec intégrité des cornes antérieures et des nerfs

périphériques

Le tableau clinique diffère, quant à l'excitabilité galvanique

du muscle, dans le tabes et la paralysie générale : la réac-

tion caractéristique est moins nette dans l'atrophie musculaire

tabétique, dont on connait la lenteur des progrès. L'atrophie

musculaire peut être attribuée soit à des altérations anatomiques

des cellules nerveuses des cornes antérieures, soit à une névrite

des arborisations terminales des fibrilles intramusculaires, etc.

Hoche, sans nier les affinités du tabes et de la paralysie

générale, ni leur étiologie commune, la syphilis, encore que

les opinions diffèrent sur la fréquence de cette infection, ne

croit pourtant pas que les preuves jusqu'ici rassemblées suffisent

pour permettre d'identifier ces deux affections. Ce que les deux

maladies ont surtout en commun, c'est l'atrophie primitive des

éléments nerveux. Hoche ne saurait donc se ranger ni du côté de

Mobius qui, au point de vue étiologique, aj réuni le tabes et la

paralysie générale sous la rubrique mélasyphilis, ni du côté de

r' A'ageotte qui considère ces deux maladies comme des manifesta-

t[ tions diversement localisées d'une seule et même maladie.1 -

Suivant ces idées, la paralysie générale n'est qu'un épisode du

tabès, le tabes une forme fruste de la paralysie générale, et, alors

même qu'aucun symptôme psychique n'aurait été noté pendant la

vie, on trouve dans le cerveau des tabétiques les lésions de la

paralysie générale. A quoi Hoche répond en posant quelques

questions aux partisans de la théorie de l'identité : comment, si

la lésion de la voie des pyramides est secondaire, les cordons

antérieurs de cette voie demeurent-ils presque sans exception

complètement indemnes ? Pourquoi, dans les cordons latéraux de

la moelle, la dégénération n'affecte-t-elle pas exclusivement la voie

des pyramides Pourquoi le processus dégénératif diminue-t-il

d'ordinaire en intensité de bas en haut ? Pourquoi, si, dans cette

ria, Hoche. Degeaaerative Muskelatrophie Lei progoessive Paralyse. Aus

il der psych. Ktilllk (Prof. Fûrstner) in Strassburg. Neurol. Centralbl.,

3 i" sept. 1891. z

126 REVUE CRITIQUE.

. affection, la destruction des éléments de l'écorce qui sont les

cellules d'origine du faisceau pyramidal, entraîne la dégénération

de ce faisceau, ne provoque-t-elle pas la même lésion dans d'autres

processus diffus de dégénérescence de l'écorce, par exemple, dans

la démence sénile ? .

Suivant Nageotte, le tabès et la paralysie générale coexistent si

fréquemment qu'on les rencontre « dans les deux tiers au moins

des cas »'. Au point de vue clinique, des tabétiques avérés

deviennent paralytiques généraux, soit sous forme de paralysie

générale vulgaire, soit sous forme delypémanie, de mélancolie, de

délire des persécutions, de démence progressive, et cela dès la

période préataxique du tabes. Les deux affections, dans d'autres cas,

débutent simultanément'. Dans d'autres cas encore, les manifesta-

tions psychiques sont les premières en date : 60 p. 100 des paraly-

tiques généraux sont tabétiques.

Mais, loin de démontrer que la paralysie générale est accompagnée

de tabes dans les deux tiers des cas au moins, une statistique de

Fürstuer, invoquée par Pierre Marie ainsi que par Hoche, ne

signale sur 118 cas de paralysie générale que 28 fois seulement les

lésions caractéristiques du tabès, les lésions des cordons posté-

rieurs seuls ; 17 fois les cordons latéraux seuls étaient lésés;

73 fois les cordons latéraux et postérieurs=; il en résulte que la

lésion pure des cordons postérieurs n'est pas beaucoup plus

fréquente dans la paralysie générale que celle des cordons laté-

raux. Dans la plupart des cas, écrit Fiirstner lui-même, le pro-

cessus pathologique commence par les cordons latéraux ; un côté

est plus gravement atteint que l'autre. Les cordons latéraux des

pyramides sont plus atteints dans les cas de lésion pure que

dans les cas de lésion combinée de ces cordons. Les cordons anté- '

rieurs des pyramides n'étaient que très rarement affectés, et

toujours leurs lésions étaient associées à celles des cordons laté-

raux et postérieurs. « Dans les cas où la lésion siégeait sur les

cordons postérieurs, il faut distinguer ceux où la dégénération

typique du tabes avait précédé l'affection cérébrale d'avec ceux,

plus rares, où ces cordons avaient dégénéré au cours de l'affection

cérébrale. » ' ,

Quelle que soit la cause des altérations directes et primitives

des racines postérieures dans le tabes (il n'existe pas de symp-

tômes caractéristiques du tabes traumatique), on doit se rappeler

que la production de l'affection dans les régions les plus éloignées

du système nerveux, qui ne contiennent aucun rapport de conti-

Nageotte,. Tabès et paralysie générale. Th. Paris, 1893.

S Fi\l'i;tnel'. ZUI' Pathologie und palhologische Analomie der progrès-

siven Paralyse, insbesondere àber die Verxnderungen des Ruelcenmarkes

und der peniplzenezll'ervez. Areh. f, Psych., XXIV, 1893. ,

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES -DU TABES. 127 Î

nuité anatomique, implique l'existence d'une infection ou d'une

intoxication antérieure de l'organisme. Si, par lui-même, un

traumatisme ou un refroidissement peut, sans infection préalable,

provoquer réellement le tabes, c'est ce qui n'est pas encore

démontré. Mais, au cas où il en serait ainsi, on devrait admettre

logiquement, selon Mitzig, que le traumatisme ou le froid ont été

la cause déterminante de la production d'un poison dont l'action

aurait agi sur le système nerveux d'une manière semblable à celle

des toxines hypothétiques des infections vénériennes 1. Ilitzig

s'écarte sur quelques points des idées de Leyden et de ceux qui

l'ont suivi touchant la pathogénie du tabes. Il n'admet pas encore

avec P. Marie, pour lequel s'est déclaré Leyden, que l'origine de

l'affection soit périphérique (ganglion spinal), car, dit-il, le nerf

sensitif issu du ganglion spinal est presque toujours normal, même

dans les cas anciens. Aussi incline-t-il à croire que l'infection.

origine du mal, est générale, qu'elle n'épargne aucune province

aucun élément du système nerveux, quoiqu'elle manifeste une

sorte d'affinité élective pour les racines postérieures 2.

Les altérations dégénératives des nerl's sensibles périphériques,

altérations relativement fréquentes, car les terminaisons cutanées

du protoneurone sensitif 'sont surtout exposées au froid, aux

traumatismes, etc., ont paru à nombre d'auteurs être de tous

points favorables à la théorie périphérique du tabes3. Si cette

théorie était fondée, le tabes devrait souvent être la suite d'une

névrite ou figurer parmi les symptômes des polynévrites. On a sans

doute parlé quelquefois de névrite ascendante . Mais, outre que les

lésions de la moelle, et en particulier celles des racines posté-

rieures, qui coïncident avec celles des nerfs périphériques, peuvent

dériver d'une cause commune, sans que celles-ci soient causes de

celles-là (Babinski), on sait aujourd'hui, depuis les expériences de

Nissl sur les altérations des cellules radiculaires après la section

des nerfs moteurs, qu'il ne s'agit pas en réalité, dans ces cas,

d'une névrite ascendante, mais d'une réaction du neurome sur un

cylindraxe. Il lâut donc écarter l'hypothèse d'une lésion des cor-

dons postérieurs comme effet d'une névrite ascendante. Aussi bien

la dégénération ascendante d'un nerf sensible s'arrêterait à la cel-

lule du ganglion spinal dont il est, dit-on, le prolongement cylin-

draxile. Quoique cela soit généralement admis comme vraisem-

blable, nous ne pensons pas que ce soit vrai (Ramon y Cajal).

,

' Ed. Hitzig. Ue&et'/t'Mma/MC/fe Tabes und die l'alhogellese der Tabes

im Alloemeillell. Berlin, 189" '

1 Leyden a de plus en plus incliné à croire que le tabes est d'origine

périphérique (1894-1897).

' Voir la liste bibliographique de ces auteurs et de leurs travaux dans

Redlich. loc. ci ? p. 1 53.

128 . . ' REVUE CRITIQUE.. - :

Mais continuons la démonstration négative de Redlich. L'état

des cellules et des fibres nerveuses du côté de la moelle épinière

correspondant aux membres amputés n'a pas laissé de fournir

aussi des arguments aux partisans de la théorie périphérique du

tabes (Leyden, Goldscheider, Flatau, etc.). Car, en vertu de la

théorie de Marinesco sur les conditions du trophisme des neurones,

l'interruption de la continuité des excitations transmises norma-

lement à ces organes, interruption centrale ou périphérique,

entraine, avec l'altération des cellules des ganglions spinaux cor-

respondants dans les amputations, celle des racines et des cor-

dons postérieurs. Mais Redlich fait remarquer que les lésions de

la moelle épinière consécutives aux amputations sont de simples

atrophies, non des lésions de dégénération comme dans le tabes.

Le nombre des éléments nerveux atrophiés n'est pas ou n'est que

peu diminué, et là même où ils ont disparu, on ne constate

jamais de prolifération de la Í1évroglie. C'est ce qu'ont observé

Leyden, Marinesco, Redlich. D'autres auteurs, tels que Marie,

parlent au contraire, dans les cas d'amputation, de dégénération,

de « sclérose», des cordons postérieurs. Flatau, trois mois après

une amputation, a trouvé, avec la coloration de Marchi, les

racines et les cordons postérieurs correspondant aux membres

amputés dégénérés.

Au point de vue expérimental, Feinberg, après destruction du

nerf sciatique sur trois lapins, a noté des lésions manifestes dans

les racines postérieures, les cellules des cornes postérieures, les

colonnes de Clarke. Malgré tout, Redlich ne croit pas que la

théorie périphérique du tabes soit capable d'expliquer la lésion

caractéristique de cette affection, la dégénération des cordons pos-

térieurs.

Mais tout l'intérêt de ce problème est comme ramassé dans la

considération de l'état des cellules des ganglions spinaux, c'est-à-

dire du centre trophique et fonctionnel du prôtoneurone sensitif,

avec ses deux prolongements centripète et centrifuge. C'est Marie

qui,.selon les principes de la droite raison, a rapporté au neurone

d'origine de la racine postérieure la lésion classique de ce cylin-

draxe dans le tabès. Marie a été suivi bientôt par Marinesco,

Oppenheim, Stroebe, Zeri, Massary. Les partisans de la théorie

ganglionnaire, comme la nomme Redlich, invoquent surtout de

prétendues « lésions fonctionnelles » du protoplasma cellulaire

qui retentiraient sur le trophisme des racines postérieures et de

leurs prolongements intramédullaires. Pour' Redlich, ce n'est

qu'une pure hypothèse, et qui paraît même très peu vraisem-

blable. Il renonce même à discuter, toujours à cause du même

caractère hypothétique d'une telle assertion, l'apparition primi-

tive de la dégénération dans les parties les plus vulnérables des

fibres radiculaires postérieures, dans les collatérales de ces

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 129

fibres (Marie, Marinesco). Le premier Redlich a montré que les

lésions des parties intramédullaires des fibres radiculaires posté-

rieures sont plus graves que celles des parties extramédullaires.

« Qu'est-ce qui prouve que, lorsqu'une cellule est lésée, ce sont ses

parties les plus périphériques qui souffrent les premières ? ... Quand

une cellule pyramidale de l'écorce est altérée dans sa structure,

voit-on que ce soient les arborisations terminales ou les collaté-

rales de ce neurone qui dégénèrent d'abord ? Ne voit-on pas plutôt

que toute l'étendue de cet élément dégénère à peu près en même

temps ? Dans le tabes, ce sont des mois et des années au contraire

qui s'écoulent entre la lésion initiale et ses suites. » L'hypothèse

de Babes et de Kremnitzer est passible des mêmes objections que

toutes celles qui ont été proposées en faveur de la « théorie gan-

glionnaire ». Les légères altérations des cellules des ganglions con-

sécutives à la section des racines postérieures (Lugaro), altéra-

tions qui ne déterminent jamais la dégénération des neurones, ne

sauraient être invoquées en manière d'argument contre la nature

secondaire des lésions de ces cellules qui, dans le tabes, suc-

cèdent à celles des racines postérieures et de leurs prolongements.

Dans la maladie, ce processus évolue d'ailleurs très lentement,

souvent au cours de nombre d'années. « Il faudrait donc laisser

vivre les animaux longtemps pour voir si les altérations ainsi

provoquées expérimentalement présentent quelque ressemblance

avec celles de la structure cellulaire des ganglions spinaux dans le

tabes. » Tout le monde convient que le tabès est une affection du

protoneurone centripète. Si la fonction de ce neuronne est troublée,

toute sa structure anatomique doit en ressentir l'effet, car « le

neurone vit de sa fonction », a écrit Massary, Redlich le rappelle ;

mais le savant neurologiste de Vienne ne trouve pas ces altéra-

tions structurales, au moins suffisamment décelables, dans les

cellules des ganglions spinaux'.

Gull indiqua le premier, semble-t-il, les rapports de la dégéné-

ration secondaire des cordons postérieurs avec la méningite des

méninges de la moelle, mais sans considérer cette affection comme

la cause du tabes, ce que fit Arndt. Mais ce fut Lange (1872) qui

chercha à rapporter aux'processus inflammatoires des méninges

la dégénération des racines postérieures; l'atrophie des cordons

' Il n'est pas exact de compter Redlich au nombre des auteurs qui

professent la « théorie radiculaire », c'est-à-dire selon lesquels les racines

postérieures sont le point de départ de la lésion des cordons postérieurs;

tel serait, par exemple, le point des racines postérieures dont la lésion

déterminerait la névrite interstitielle transverse de Nageotte, névrite qui

serait constante dans le tabes et serait la cause de la lésion des cor-

dons postérieurs. Redlich ne peut voir dans la névrite signalée par

Nageotte la cause de cette lésion.

Archives, 2' série, t. XI. 9

130 - - REVUE CRITIQUE. : - .

postérieurs pouvait d'ailleurs' dériver aussi,' selon' lui, des

lésions cellulaires de la moelle, sans qu'il existât la moindre mé-

ningite ; enfin, il pouvait s'agir de dyscrasies déterminant une

atrophie primaire des racines postérieures. Minor et'Sachs (1894)

ont montré ensuite comment l'affection tabétique des cordons

postérieurs pouvait être l'effet d'une méningite, surtout de nature

syphilitique. Obersteiner et Redlich1 sont également partis de la

considération que la dégénération des racines postérieures débu-

tant presque toujours dans le tabes au point où ces racines pénè-

trent dans la moelle, c'est là qu'il faut chercher la lésion initiale.

Une méningite, surtout chronique, en exagérant la compression

qu'exerce déjà à l'état normal la pie-mère sur les racines posté-

rieures, devait suffire pour expliquer la dégénération en ce

point (fibres radiculaires intramédullaires). En outre, les, parois

des vaisseaux qui existent en ce même point étant d'ordinaire

épaissies et augmentées de volume dans le tabès étaient une

autre cause, pour ainsi dire convergente, de dégénération des

racines postérieures. Des recherches étendues auxquelles s'est

livré Redlich dans le champ si vaste de la littérature relative à

l'état des méninges de la moelle dans le tabès, il résulte que les

causes pathogènes du tabes exercent une action directe sur les

méninges et y peuvent exciter des processus inflammatoires, par

conséquent, que « la méningite est à tout le moins un phénomène

en corrélation avec la lésion des cordons postérieurs dans le tabes;

ce point de vue est celui de Erb et de ses élèves pour la ménin-

gite syphilitique dans le tabes ». Mais cette méningite pathogé-

nique du tabes est loin d'être constante, ont objecté l3orgdierini,

Mayer, Nageotte, Massary, Leyden et Goldscheider. Redlich

reconnaît aussi qu' « une méningite proprement dite n'est point

une lésion qu'on rencontre d'une manière constante dans le

tabès ». Il peut même affirmer, de. par son expérience, qu'il y a

des cas, à la vérité très rares, où ne parait exister aucun processus

inflammatoire des méninges. Il ne saurait affirmernon plus qu'aux

différents foyers de dégénération corresponde toujours précisément

une méningite intense. L'influence du poison syphilitique ou de ses

produits sur la dégénération des cordons postérieurs peut être

non seulement indirecte, mais directe, et Striimpell (1890), suivi

par Mobius, ltaymond, Mayer, considère à la lettre le tabes comme

l'effet d'une intoxication post-syphilitique, analogue aux affections

post-diplnéritidues : sous l'influence de l'infection syphilitique, des

produits anormaux d'échange se forment dans l'organisme qui

' Obersteiner u. Redlich. Ueber 1Vesen und Pathogenèse der labischen

Ilinferslran7sclegeraeralioa. Arbeiten aus Prof. Obersteiner's Laborat.

Wien, 189 - Obersteiner. zui, labischeit 7/ ! < : /erwM)'M'-

krankung. Ibid., 1895. .

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE , PATHOLOGIQUES DU TABES. 13L

déterminent les dégénérations, de certains faisceaux nerveux,

comme le fait le plomb, etc, On en est venu à identifier le tabes

aux phénomènes tertiaires de la.syphilis. Eib, sans méconnaître

ce qu'il y a de forcément hypothétique dans ces idées, qui ont;

surtout trouvé un écho dans les travaux de Finger (car on,ne

connait pas plus ces produits .d'échange que l'agent, le poison-

syphilitique, qui les susciterait), tient cependant la lésion dégéné ?

rative du labes pour l'effet le plus probable de ces toxines sur l'or-'

nanisme'. - . , ? , ? ,

Nous avons parlé de. l'hypothèse de Ilitzig qui compte ces,

poisons au nombre des facteurs éliologiques du tabes. Le froid,'

et bien d'autres causes agissent de même, mais non dans le sens :

de la théorie périphérique du labes : une polynévrite a frigorie, : i

par exemple, doit être interprétée comme relevant d'un processus >

toxi-infectieux de l'organisme.

Eu résumé, quelque hypothèse qu'on invoque pour la produc-;

lion de la lésion spécifique du tabes, la dégénératiol1 des cordons

postérieurs, on doit reconnaître que les causes directes et indi-

rectes du mal paraissent être des plus nombreuses et sans doute.

des plus variées. On a soutenu dans ces derniers temps que le z

tabes n'était pas uniquement une affection de la moelle épinière,.

mais peut-être du système nerveux tout entier (l3orglierini, Dark-

scbewitz). .

La rigidité pupillaire indique déjà la participation des nerfs

crâniens au processus tabétique; c'est surtout le cas pour le

nerf optique. Aussi bien on connaît les analogies que présentent

le nerf optique, le trijumeau, le glossopharyngien avec les racines

postérieures. En outre les nerfs périphériques, sensitifs et moteurs, z

sont souvent et peut-être toujours affectés dans le tabes. Enfin,

l'association ou complication fréquente du tabes avec la paralysie

générale, et inversement, ne permettent pas de douter que l'écorce

ducerveau ne soit aussi gravement altérée. Toutefois Hedtich écarte

avec raisou la tentative qu'avait faite Jendrassik2 de chercher dans

' Cf. W. Erb. Zur étiologie der Tabes. Berl. klin. Wochenschr., 1891,,

n" 29-M.

La cause la plus grave et la plus fréquente du tabes est la syphilis.

* Jendrassik. Ueber die Localisation der Tabes dorsalis. D. Arch. f

klin. lled. Bd kLIII, 1888.

Dans ce travail Jendrassik croit pouvoir déduire d'observations cli-

niques et de recherches expérimentales que, « consécutivement à cer-'

taines lésions du cerveau, la dégénération secondaire peut s'étendre aux^

cordons postérieurs, et qu'après des lésions du cervelet le faisceau céré-

belleux peut aussi peut-être dégénérer de haut en bas, si la longue'

durée nécessaire à ce processus de dégénération se trouve réalisée ». Il'

tient donc pour possible de faire dériver la dégénération spinale du tabès-

de processus cérébraux.. Il fait remarquer que, dans.le tabès, ce sont

132 . ' ' - - . REVUE CRITIQUE. - -

les lésions de l'écorce du télencéphale l'origine du processus et de

rattacher à ces lésions la dégénération des cordons postérieurs. Il

faut également renoncer à interpréter l'ataxie du tabes comme

une ataxie d'origine corticale. -

Le nerf optique est souvent atteint dans le tabes. Les cas où ce

nerf est particulièrement affecté constituent jusqu'à un certain

point une forme spéciale que Pierre Marie appelle le labes supérieur

ou le tabès cérébral. Il admet que dans cette forme l'évolution de

l'affection puisse rester assez bénigne pour ce qui concerne

d'autres organes que ceux de la vision : il ne saurait croire à

« une action directe de la névrite optique sur la marche de la

maladie ». On a été jusqu'à prétendre, en effet, que lorsque la

névrite optique survenait, on voyait l'incoordination diminuer :

« Cette dernière assertion me parait un peu hasardée », écrit

l'éminent neurologiste. C'est que, si dans le tabès la syphilis agit

comme un véritable poison organique, comme une toxine, doctrine

que Marie reçu,3 de Strümpell, les cellules nerveuses des différents

ganglions des nerfs rachidiens et des nerfs crâniens, quelque

distants que soient ces ganglions, ou leurs analogues (rétine, mu-

queuse olfactive) doivent être « atteintes simultanément par un

même processus et atteintes d'une façon spéciale, élective .»

- L'appareil de l'audition est atteint presque aussi fréquemment

que celui de la vision ; les troubles sont souvent précoces et se

montrent, comme ceux de la névrite optique, pendant la période

préataxique (diminution de l'acuité auditive, surdité, etc.). C'est

seulement les longues voies nerveuses qui sont atteintes. Il résumait

ainsi sa conception nouvelle du tabes : « La plupart des symptômes tabé-

tiques relèvent d'une lésion de l'écorce cérébrale ; le tabes dorsal n'est

pas une maladie de la moelle épinière, mais du cerveau. Il est vraisem-

blable que la sclérose des cordons postérieurs est une dégénération

consécutive en correspondance avec les lésions décrites».

Les fonctions psychiques demeurent d'ordinaire tout à fait intactes

dans le tabes, au témoignage de Leyden et de Goldscheider. Le tabès

dorsalis peut sans doute s'associer à une véritable maladie mentale, à

la paralysie générale des aliénés. La question des rappoits du tabes et

de la paralysie générale est encore pendante. Pour Moebius, les deux

affections ne sont qu'un symptôme différent de la métasyphilis : il

invoque les observations de Jenlrassik. Pour Leyden et Goldscheider, les

faits cliniques, aussi bien que les faits anatomiques et statistiques, plai-

dent contre l'hypothèse de l'identité des deux affections. Ajoutez que la

dégénération des cordons postérieurs dans la paralysie générale n'est

pas de même nature que dans le tabbes véritable.' Dans la paralysie géné-

rale, ce ne sont pas les prolongements des racines postérieures qui dégé-

nèrent, c'est-à-dire des fibres d'origine exogène, mais des fibres d'origine

endogène (Marie), lesquelles tirent leur origine de la substance grise de

la moelle épinière.

' Marie. Leçons sur les maladies de la moelle. Paris, 1892, 209, 380.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU 'TABES. 133

bien'le nerf auditif qui est atteint par l'affection : « Il existe, dit

.Marie, une névrite auditive tabétique, comme il y a une névrite

optique tabétique. »

Outre les troubles variés relevant des sphères visuelles et audi-

tives, Leyden et Goldscheider enseignent aujourd'hui que des

altérations du goût et de l'odorat s'observent quelquefois alté-

rations consistant aussi bien dans l'hypesthésie que dans la pares-

thésie ou l'abolition de ces sensations spécifiques. Comme exemple

de paresthésie des sensations du goût, ils citent des sensations

persistantes de saveur sucrée 1. : 1

Les lésions histologiques d'où résultent, dans le tabes, les trou-

bles du goût et de l'odorat ne sauraient différer de celles des autres

nerfs et des autres centres nerveux, de celles en particulier des cel-

.Iules nerveuses des ganglions des nerfs crâniens, analogues aux

-ganglions des nerfs rachidiens. Klippel a décrit et reproduit les

lésions des cellules nerveuses du ganglion d'Andersch qui se trouve

sur le trajet du nerf glosso-pharyngien, celles des cellules olfac-

tives de la muqueuse pituitaire représentant le ganglion du nerf

olfactif, enfin celles des cellules du ganglion de Gasser, lésions qui

commandaient naturellement celles des prolongements de ces cel-

lules, c'est-à-dire des nerfs correspondants. Avec la-méthode de

Marchi, beaucoup de fibres présentent des réactions pathologiques

et celles qui persistent avec leur enveloppe de myéline sont plus

gréles qu'à l'état normal. « L'examen des circonvolutions cérébrales,

portant spécialement sur celles du corps calleux, sur l'hippocampe,

sur les frontales internes et externes, sur les temporales (que quel-

ques auteurs considèrent comme des centres olfactifs et gustatifs),

a montré des lésions banales, mais accusées, d'atrophie et de dégé-

nérescence des éléments nerveux, surtout des tubes nerveux et des

. capillaires ». Les branches afférentes et efférentes des cellules des

ganglions d'Andersch et de Gasser étaient altérées histologique-

ment. Où débutent pour Klippel les lésions du tabes ? Il se range

parmi les auteurs qui considèrent le tabes ordinaire comme « une

maladie du téléneurone centripète ».

Les nerfs du goût et de l'odorat n'échappent donc pas à la patho-

génie générale. Quant à la sensation de dégoût qu'éprouvent ces ma-

lades, sensation qui va souvent usqu'à provoquer, avec la nausée, le

vomissement, Klippel l'attribue à une sensation d'ordre musculaire,

àla vague conscience d'un mouvement du pharynx, de l'oesophage,

' Voir le beau Mémoire publié par Klippel dans les Archives de Neu-

rologie, 1897, III, 2° série, : ! 1>i-281 : Des troubles du goût et de l'odorat

dans le tabès, et les textes et indications relatifs aux observations de ce

genre de Vulpian, Topinard, Pieiret, Jolïïoy, et Ilanot, Magnan, Falret,

Raymond, etc., et surtout Pierre Marie dans ses leçons sur les Maladies

delà moelle. (Appareil olfactif, appareil gustatif chez les tabétiques.)

134 " ;, : « ' 'REVUE CRITIQUE. -- ?

qui se fait en sens inverse des mouvements normaux. Ainsi, une

perversion du sens musculaire viscéral pourrait, dans le tabes, pro-

voquer des sensations nauséeuses auxquelles le malade rapporte

- ses idées d'odeur Ou' de saveur de matières en putréfaction. Cette

interprétation de la nature du dégoût chez les tabétiques est, en

- tout cas, d'une rare pénétration et témoigne d'un sens aussi sur

- que délicat de la physiologie pathologique des phénomènes les plus

-obscurs de la sensibilité générale. - . : Redlich a résumé comme suit son étude magistrale de l'anatomie

et de la pathologie du tabès :

- Le mode de distribution de l'affection tabétique des cordons

postérieurs est-il systématique au sens de Strumpeil et de Flcchsig ?

- est-il électif (Mayer) ? est-il segmentaire, c'est-à-dire se propage-t-il

par territoires radiculaires ? Les faits sont décidément plus favora-

bles à cette dernière conception qu'à celle de la nature systéma-

tique du tabes. Il reste toujours possible, à la vérité, que tous les

'genres de fibres contenues dans une racine postérieure de la moelle

épinière ne réagissent pas de même aux causes de destruction,

de sorte que la théorie de Flechsig ne saurait être entièrement

-écartée.

En tout cas, il demeure constant, ainsi que l'avait établi Redlich

dans son premier travail sur la matière, qu'au début de l'affection

tabétique, des territoires radiculaires entiers dégénèrent, quoique

faiblement, dans une partie circonscrite de la moelle épinière;

qu'avec le progrès du mal, toujours de nouveaux segments dégé-

- nèrent, ceux qui sont déjà affectés dégénérant plus gravement,

c'est-à-dire qu'ils perdent la plupart de leurs fibres. Le caractère

de lésions en foyer de la dégénérescence tabétique parait véritable.

L'affection tabétique des cordons postérieurs de la moelle n'est pas

une affection systématique, au sens ordinaire du mot; c'est tout

"au plus un affection systématique des racines postérieures, une

'affection exogène des cordons postérieurs (Marie), ou, comme on peut

's'exprimer aujourd'hui, une dégértéralion de la distribution intho.-

médullaire du protoneurone centripète (Massary).

Au point de vue étiologique aussi, le tabes est une maladie exo-

'géne. Redlich admet que, dans « plus de la moitié des cas » de

'tabes, la syphilis doit être considérée comme la cause efficiente de

l'affection. Les autres infections elles intoxications peuvent être

'ensuite invoquées, puis le froid, les traumatismes. Mais d'autres

causes doivent favoriser le développement du tabes, apporter en

.quelque sorte leur appoint nécessaire à la production de lésions

.dégénératives qui, sans cet appoint (surmenage, surtout des extré-

unités inférieures), n'auraient peut-être pas évolué.

«' Le tabes nous apparaît, quant à nous, comme une dégénération

'générale du système nerveux : on a dû abandonner l'opinion an-

cienne-d'après laquelle le tabes ne serait qu'une maladie de la

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 135

moelle épinière. Nerfs périphériques, moelle, encéphale, peuvent

être successivement ou simultanément atteints, selon la nature de

la cause pathogénique et l'état, congénital on acquis, de résistance

des différentes provinces du névraxe. '

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE

PATHOLOGIQUES.

I. Sur les formes atypiques et extraordinaires du cerveau, considé-

rées principalement dans leurs rapports avec le status mental :

étude de morphologie de la surface cérébrale ; par W. Junus

Mickle. (The Journal of Mental Science, janvier 1898.)

On ne peut ici que conseiller de consulter ce travail sans

essayer de l'analyser : l'abondance des détails anatomiques ne

permettrait pas à un compte rendu d'en donner une idée exacte,

.ni surtout un aperçu de quelque utilité ; sa publication a duré

près de deux ans dans le Journal of Mental Science : c'est une

oeuvre considérable qui mérite mieux que l'inévitable injustice

d'une trop brève et trop imparfaite analyse. R. M. C.

II. Flechsig et la localisation cérébrale des processus mentaux ;

par W. IRELAND. (The Journal of Mmtal Science, janvier 1898.),

Résumé très intéressant des derniers travaux de Flechsig sur la

- localisation daus le cerveau des processus mentaux ; mais pour

être analysé, ce travail exigerait la, reproduction des figures de

Flechsig que M. Ireland a reproduites et auxquelles son résumé se

reporte continuellement. R. M. C.

III. Statistique concernant la disparition de la rigidité cadavé-

rique ; par J.-V. IiLacnron. (The Journal o/'Jleztul Science, jan-

vier 1900.) .

Cette statistique porte sur 220 cas; elle montre, que bien que dans

des cas exceptionnels la rigidité cadavérique puisse disparaître dès

la vingtième heure, elle peut persister et persiste probablement

souvent soixante heures après la mort.. R. M.-C.

.136 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

IV. Note sur la valeur, intellectuelle comparée des lobes céré-

braux antérieurs et postérieurs, par CIioCIILEY-CL.11'IiAN. (The

Journal of Mental Science, avril 1898 ) ,

Suivant la doctrine actuelle, les lobes pariétaux sont occupés par

les centres moteurs de Ferrier et d'autres auteurs, et les lobes

temporo-sphénoïdaux par les centres de sensibilité spéciale. La

plus grande partie des lobes antérieurs (frontaux) et postérieurs

occipitaux) demeure ainsi disponible.

Les lobes antérieurs ont été choisis comme le siège de l'intelli-

gence sur des preuves un peu minces ; les droits des lobes posté-

rieurs à cette fonction élevée reposent sur des bases plus larges et

sur des preuves tirées à la fois de la biologie, de l'ethnologie, du

développement, de la clinique et de la pathologie ; ils ont été sou-

tenus dans divers passages de leurs oeuvres par Retzius, Carpenter,

Bastian et Hughiings Jackson. L'auteur passe en revue les divers

ordres de preuves qu'il a énumérés.

Preuves biologiques. - Les lobes occipitaux apparaissent tard

chez les vertébrés, et augmentent d'étendue à mesure qu'on s'élève

dans l'échelle animale ; l'exception tirée des quadrumanes est spé-

cieuse, car chez eux la surface des circonvolutions est lisse, tan-

dis que chez l'homme la surface de substance grise est considéra-

blement augmentée par la quantité des sillons et plis de passage.

Dans les cerveaux à évolution supérieure, les lobes occipitaux

deviennent plus profonds, plus pleins, plus arrondis, et leurs cir-

convolutions augmentent de complexité.

Preuves ethnologiques. - Dans les races humaines intellectuelle-

ment inférieures, les lobes occipitaux sont petits.

Preuves Urées,du développement. Chez l'individu, comme dans

l'échelle animale, les lobes occipitaux apparaissent tardivement,

obéissant ainsi à la règle de tous les tissus d'évolution supérieure;

l'auteur rappelle sur ce point les travaux de Retzius.

Preuves cliniques. Dans l'insuffisance intellectuelle, c'est la

catégorie la plus déshéritée qui présente le plus faible développe-

ment occipital. Tout le monde sait que les idiots se font remarquer

par un cou absolument vertical et une absence de la protubérance

occipitale; Fletcher Beach et Shullleworth reconnaissent tous

deux le vice de développement de la portion occipitale du cerveau

chez les idiots.

Preuves pathologiques. Les autopsies confirment les preuves

cliniques ; on peut ajouter que la fréquence et le degré de la

déchéance mentale qui accompagne l'aphasie sont rigoureusement

proportionnels au degré de rapprochement entre la lésion et les

lobes occipitaux, ainsi que l'avait déjà montré Dax. Enfin, dans le

cerveau des déments chroniques, il y a une atrophie considérable

des lobes occipitaux.

. ' `s1 t`2,11w,....

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 131 ·E.

' t11\Lc. r"N ^l >"

Il est bien entendu que, en parlant du « siège de 1'inteHtgeHCE'i

l'auteur n'entend nullement dire que l'intelligence ait un siège par-

ticulier et distinct des subslrata sensitil's et moteurs de l'écorce en

général. Le point unique qu'il a entendu discuter c'est la valeur

intellectuelle comparative des lobes antérieurs et des lobes poslé-

rieurs, et la fréquence avec laquelle la prépondérance de l'un ou

l'autre des cerveaux, l'anlérieur ou le postérieur, est associée à un

accroissement ou à une diminution de la vigueur intellectuelle. Il

estime que la balance penche lourdement en faveur de la prédo-

minance intellectuelle des lobes postérieurs.

- Il. DE 1\1 VSG RAVE-CU Y.

' V. Communication sur les lésions macroscopiques et microsco-

piques de l'utérus et de ses annexes chez les aliénées, pal' T.-G,

Gordon-Munn. (The Journal of Mental Science, janvier 1899 ) -

Ce travail, beaucoup plus gynécologique que neurologique, se

compose d'un court historique de la question et de 18 observations

suivies d'autopsie. R. M. C.

VI. Nouvelles recherches sur la formation des fibres axiales dans

le cerveau, par leD'' PAUL Flechsig, le D'' DÙLLREN et le Dr Nissl.

Résumé par W.-W. 1REL\ ? D. (The Journal of Mental Science, jan-

vier 1898.) .

Nous nous bornons à signaler ce travail, ne pouvant le résumer,

puisqu'il est lui-même un résumé. H. M. C.

VIL Les effets d'une lésion de la tète chez un alcoolique ; par

Nathan HAW. (The Journal of Menlul Science, janvier 1899.)

Homme de trente-huit ans, alcoolique invétéré, est tombé sur

la tête du haut d'une échelle : à la suite de sa chute, il a eu dans

une nuit quatorze attaques de nature épileptique. Pas de fracture

du crâne. Plus tard, encore en une seule nuit, trente-neuf atta-

ques. Deux heures après la dernière, retour de la conscience, mais

hémiplégie gauche. Guérison.

Les points les plus remarquables de ce cas sont ceux qui aident

à élucider la pathogénie de l'épilepsie : les attaques ont été très

violentes, et l'hémiplégie qui les a suivies n'a duré que deux ou

trois heures : elle avait été immédiate. Parmi les diverses théories

proposées, la plus rationnelle est évidemment celle d'après laquelle

l'épilepsie idiopathique est toujours de nature corticale : or on

peut regarder les cellules corticales comme des réservoirs d'éner-

gie, mais d'une énergie en quelque sorte comprimée, et qui peut

se décomprimer sous l'influence d'un traumatisme. - Reste à expli-

quer la paralysie motrice qui a probablement été causée par

138 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE 'PATHOLOGIQUES.

l'épuisement provoqué dans l'écorce par la lésion convulsive de

décharge : quand cet épuisement a cessé, les mouvements ont

spontanément disparu. R.'DE Musgrave CLAY.

- VIlI. Remarques sur les cellules géantes de l'écorce motrice chez

les aliénés, examinées à l'état frais (sans durcissement) :

contribution à la pathologie de la cellule nerveuse ; par Joux

. Turner. (1'leeJouraul 1 of Mental Science, juillet 1898.)

La méthode employée consiste à colorer de petits morceaux

d'écorce cérébrale avec le bleu de méthylène et à les comprimer

sous le couvre-objet : elle a l'avantage de montrer une richesse

inusitée de détails dans la cellule nerveuse et dans ses prolonge-

ments, et de nous faire voir cette cellule avec ses dimensions nain.

relles en même temps qu'elle nous éclaire sur sa consistance,

,qui est ferme et élastique à l'état sain et qui peut augmenter ou

diminuer beaucoup à l'état pathologique.

Elle nous fixe beaucoup mieux aussi qu'une coupe sur la quan-

tité de pigment que contient la cellule et sur le nombre de ses pro-

longements ; elle donne d'aussi bons résultats vingt-quatre ou

trente-six heures après la mort qu'immédiatement.

L'auteur entre ici dans de minutieux détails sur la technique du

procédé, et fait remarquer que les cellules étudiées par celte

méthode montrent il l'égard de la matière coloranle une avidité

.extraordinaire. '

Pigment. - On sait que, en. dehors de la pigmentation physio-

logique, variable suivant l'âge, l'excès de pigmentation doit,

.comme le dit Bevan Lewis, être considéré dans les psychoses

comme le témoignage d'une hyperactivité fonctionnelle évanouie.

Chez les aliénés, il est commun de rencontrer des cellules jeunes ou

peu âgées qui sont très abondamment chargées de pigment, et

même distendues. L'auteur a constaté cet excès de pigment dans

un grand nombre de maladies mentales, et a relevé le résultat de

'ses recherches sur le point dans un des tableaux qui accompagnent

'son travail.

1 Substance chromophile. - En examinant la cellule fraîche, ce

'qu'on n'avait pas fait auparavant, on acquiert la preuve que la

substance chromophile existe bien réellement 'sous la forme

décrite par Nissl, et qu'elle n'est pas artificiellement'produite par

le durcissement ou par les réactifs. Il n'est pas douteux que dans

la cellule morte la substance chromophile prend' Í1¿ fOl'me et une

disposition qui, dans les cellules géantes et lés pyramides saines,

' est celle de bâtonnets ou de fuseaux dont le grand axe a la même

direction que le grand axe de la cellule. Cette disposition est-elle

^la même dans les autres cellules corticales, l'auteur en doute. Il

"complète la description de ce qu'il appelle la éellùlê'[Í11otrice nor-

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 139

- maie en disant que sa forme est irrégulièrement anguleuse, avec

de nombreux prolongements qui parlent de tous ses points, et qui

s'en séparent par une extension protoplasmique en forme d'éventail.

'La cellule est fortement teintée à cause de la grande quantité de

matière chromophile, le nucléole est ovale ou arrondi, nettement

.limité, central et entouré d'une zone plus pâle, non striée et à

bords mal délimités (noyau). La cellule est très élastique et

- résiste à la pression. 11 y a presque toujours plus ou moins de

- pigment jaune.

' La déviation la plus ordinaire de ce type cellulaire normal est la

- dégénérescence granuleuse de la substance chromophile : la cel-

,Iule prend une forme plus ou moins globuleuse, et le nombre de

ses prolongements diminue. L'évolution ultérieure de ce processus

transforme la cellule en un véritable squelette de cellule à contenu

finement granuleux et sans trace de matière chromophile ; il est

'probable que parvenues d cet état elles ne tardent pas à disparaître

-complètement. -- ' ' .

Une autre modification est l'absence partielle ou complète de la

'matière chromophile, que l'on observe dans les cellules qui au

lieu de s'amincir et de devenir fragiles, se rapetissent et se dur-

- clissent ; là, la substance granuleuse n'a aucune tendance à deve-

.nir granuleuse. Ces cellules peuvent être abondamment chargées

- de pigment.

,' Enfin, il est une dernière altération que l'auteur'juge très inté-

.ressante et qu'il n'a rencontrée que dans 5 cas, dont il donne le

^résumé succinct. Dans ces cas, la matière chromophile manque

^absolument dans la cellule et dans ses prolongements qui se

- colorent Uniformément en bleu mat. Le nucléole est presque tou-

jours central et volumineux, entouré d'une zone pâle et mal limitée

'(noyau).

- Généralement il y a très peu de pigment. La cellule ne présente

-dans la majorité des cas aucune anomalie de forme; elle est grande

,et émet généralement de nombreux prolongements avec expansion

en éventail du périkaryon ; mais ces prolongements (sommet et

- dendrites) sont extrêmement fragiles et se brisent à la moindre

pression, avec une cassure nette, généralement près de la cellule.

Bien que les altérations cellulaires qui viennent d'être signalées

ne paraissent pas semblables à celles que l'on observe dans les

cellules de la moelle après l'administration de certains poisons,

elles ont été rencontrées dans des cas tels qu'elles résultent proba-

blement de l'actiou des toxines sur les cellules nerveuses. 11 est

.digne de remarque que dans les 5 cas où l'auteur a constaté ce

'genre d'aftéaiion, les cellules géantes étaient toutes altérées de la

'.même manière et au même degré, et qu'on ne rencontrait pas,

.comme' d'habitude, des cellules à peu près saines et d'autres à : diverses périodes de la dégénérescence granuleuse ... .

140 REVU)' : D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

11 s'agit là d'une forme de chromatolyse, mais elle diffère à plu-

sieurs égards de celle que Marinesco a signalée après la section

d'un nerf moteur.

Dans 71 cas de folie l'auteur a pratiqué l'examen méthodique

d'un point particulier de l'écorce cérébrale : le point choisi a été

la circonvolution frontale ascendante à son extrémité supérieure,

d'abord parce que, de tout le cerveau, c'est elle qui contient les

plus grandes cellules, ensuite parce que cette région représente

une partie de l'extrémité centrale du faisceau pyramidal dont le

grand développement est essentiellement propre à l'homme. Le

. petit nombre des cas examinés n'a pas permis d'établir des conclu-

sions fermes, mais les faits ont été simplement notés et sommaire-

ment groupés. Un autre élément d'ailleurs aurait manqué à ses

conclusions, la comparaison avec les cerveaux de sujets sains

d'esprit Rien d'autre part dans les altérations cellulaires observées

ne permet de conclure qu'elles se rattachent plus spécialement à

l'une ou l'autre des formes de folie de nos classifications cou-

rantes. ·

Sur les 71 cas examinés (26 hommes et 45 femmes), il y en

. avait 25 (8 hommes et 17 femmes) où la substance chromophile

présentait la disposition que l'auteur considère comme nor-

male. Dans tous les cas, naturellement, il y avait des cellules où la

substance était en état de dégénérescence; mais la majorité appar-

tenait au type normal. L'auteur ne prétend pas en déduire que,

dans tous ces cas, l'état normal de cet élément particulier impli-

quait l'état sain de la cellule toute entière ; certains faits observés

sembleraient même indiquer le contraire. Ici l'auteur intercale

- trois tableaux où. les faits observés ont été groupés, et qui se rap-

. portent tous aux variations d'aspect ou de présence de la subs-

tance chromophile. La paralysie générale présente à ce point de

vue particulier des variétés d'aspect très remarquables : la mala-

die mentale où les altérations dont il s'agit ont été particulière-

ment constantes est la démence secondaire. Il est, en tout cas,

intéressant de noter que dans une proportion de 61,7 p. 100, on a

pu constater une déviation du type normal dans des cas d'aliéna-

.tion mentale dont un certain nombre ne présentait à l'oeil nu

aucune altération ni du cerveau ni de ses enveloppes. ,

L'auteur entre ensuite dans des considérations intéressantes sur

l'action phagocytique des leucocytes sur la cellule nerveuse, et

.rappelle les travaux de Sir John Batty Tuke et les siens propres

sur ce sujet ; et il termine son travail par quelques remarques sur

la nature de la substance cbromatophile et ses rapports avec le

fonctionnement de la cellule : il expose sur ce point l'état actuel

de la science : d'après les recherches les plus récentes, et tout en se

gardant de formuler une opinion absolue sur le rôle précis que la

substance chromatophile peut jouer dans le fonctionnement des

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. t4d

cellules nerveuses, il croit pouvoir soutenir que la régularité avec

laquelle elle est disposée constitue un bon indice du degré d'orga-

nisation auquel la cellule est parvenue dans l'exécution de cer-

taines actions définies de nature routinière. Ce travail est accom-

pagné d'une planche. Il. DE MlJSGI1.AYE CLAY.

IX. Hyperthermie nerveuse chez la femme ; par LEVEN.

(Revue de médecine, mars 1000.)

Trois observations d'hyperthermie passagère avec péritonisme

et coïncidant avec des troubles menstruels. L'hyperthermie semble

due à l'irritation du système nerveux utérin. M. II.

X. Des névrites palustres; par Sacquépée et-DopLER.

(Revue de médecine, avril et juin 1900.)

Les auteurs donnent un aperçu d'ensemble des principales obser-

vations de névrites palustres publiées par Eichhorst, Vincent, Sin-

ger, Boisset, Brault, etc. et auxquelles ils ajoutent 3 cas inédits de

polynévrite due à la malaria, dont un s'est terminé par la mort,

avec atrophie musculaire, albuminurie, et oedème final. D'après

l'ensemble des cas observés, les névrites paludéennes semblent

caractérisées d'abord par des troubles moteurs de la sensibilité,

puis par des troubles avec faiblesse dans les membres aboutissant

progressivement à une paralysie plus ou moins complète des mem-

bres. Les troubles trophiques ne manquent presque jamais, sur-

tout l'atrophie musculaire. Ces symptômes n'ont pas de locali-

sation spéciale qui puisse donner à la névrite paludéenne un carac-

tère particulier. La variabilité des nerfs intéressés serait plutôt

spéciale à cette affection.

Les troubles surviennent à des périodes diverses de l'infection

malarienne; ils peuvent coïncider avec des accès palustres, surtout

des accès pernicieux, ou bien alterner avec des séries d'accès, ce

qui est dans ce cas un bon moyen de diagnostic de spécificité de la

névrite, surtout lorsque tout autre cause toxique peut être éliminée.

Le pronostic n'est pas très défavorable à cause de la rareté des

complications bulbaires. L'affection est longue toutefois à rétrocé-

der ; dans les cas bénins, il peut y avoir guérison, en général il

reste de l'atrophie et une certaine impotence des membres.

Comme les autres névrites, la névrite paludéenne est vraisem-

blablement d'origine toxique et il est probable que les lésions sont

dues à une imprégnation progressive par la toxine paludéenne,

amenant la dégénération des nerfs. Mais il faut dire que cette

pathogénie n'est encore qu'à l'état d'hypothèse.

La quinine n'a d'action qu'au point de vue- préventif, mais

semble agir peu sur la névrite déclarée. M. HA.\1EL.

142' REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES,.

Xi. Contribution à la dissociation fasciculaire ou hersage des

' nerfs dans les troubles angio-neurotrophiques ; par le Dr de

. 13UCK, (Journal de Neurologie, 1900, n° 15.)

L'observation contenue dans ce travail est celle d'une femme de.

trente-neuf ans, chez laquelle s'est développée progressivement, à

la suite'de la variole, une affection du pied gauche, Ipcalisée

presque exclusivement aux orteils. Ceux-ci se cyanosèrent et

devinrent le siège de puresthésies accompagnées de crises doulou-

reuses, surtout nocturnes. La peau elle-même n'était pas modifiée,

mais il existait des troubles trophiques des ongles.

Tous ces accidents ont disparu à la suite d'une opération qui ai

consisté dans la dissociation fasciculaire du sciatique. gauche sui-

vant la méthode, de P. I)elbct. ' G. D.

XII. Un cas de lipomatose symétrique par métaplasie graisseuse

- du muscle; par les Drs de BCCK et de Moon. (Journ. de Neurolo-

gie, 1900, n° 15.)

Il s'agit d'un homme de trente ans chez lequel s'est développé,

depuis l'àge de quatorze ans, une augmentation de volume, pro-,

gressive des deux régions lombaires, sans phénomènes doulou-

reux. Une biopsie permit de constater qu'il ne s'agissait pas d'une

prolifération graisseuse, mais d'une involution régressive du tissu

musculaire qui s'était complètement transformé en tissu grais-

seux.

Quant à l'origine de cette lipomatose par métaplasie, l'auteur la

considère comme un trouble ueurolrophique dont la cause pre-

mière nous échappe. Le pronostic en est bénin et. les moyens les

plus propres à la combattre paraissent être le massage et les couï.

rants électriques. '. G. D.

XIII. La cellule nerveuse du coeur du lapin, ses modifications sous'

l'influence de la digitale et du nitrate de potasse ; par Bicc° FAR-

makowska. (revu. mèd. de la Suisse Romande, 1900, n° 7.) 1

L'auteur de ce travail s'est proposé de rechercher : 1° si l'absence,

de toute altération de la cellule nerveuse du coeur, au cours de fin :

toxication par la digitale était -un fait constant ; 2° si le nitrate de.

potasse avait au contraire une action marquée sur la structure de

cette cellule. 1

Pour résoudre ce problème, 1\111e Formakowska a intoxiqué un,

certain nombre de lapins avec les substances précitées et examiné

ensuite les cellules ganglionnaires du coeur après coloration parla

méthode de Nissl. Les résultats de ces expériences, ne permettent

pas j usqu'ici d'en tirer des conclusions fermes. Trois lapins seulement.-

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. '143'

sur neuf ont présenté des modifications accentuées, rappelant celles

de la chromatolyse dans l'aspect de leurs cellules intracardiaques,

mais l'auteur ne se croit pas en droit d'affirmer qu'il s'agit bien là

de véritables altérations pathologiques résultant directement de

l'intoxication et il n'est pas éloigné de penser qu'il s'est peut-être

trouvé en présence de simples variétés individuelles de la cellule

normale. ' G. D.

Xi. Un cas de cysticerques multiples de l'encéphale ; un cas de

thrombose de la veine de Galien ; par les DIS Long et Wiei. (nev.,

de la Suisse Romande, 1900, n° 7.) -

XV. La neuronophagie ; par les Drs de BUCK et de Moor. (jours. de

Neurologie, 1900, nua 14.) , -

Des recherches exposées dans ce travail, les auteurs concluent-

que la neuronophagie n'est pas indispensable à la disparition de la

cellule nerveuse. Ils estiment que le rôle des leucocytes dans ce

phénomène se rapporte à la stase, à l'inflammation plutôt qu'à la.

neuronophagie proprement dite. Leur présence caractérise la myé-

lite.

Quant aux éléments interstitiels, neuroglie et fibroplastes, ils

peuvent être, jusqu'à un certain point, neuronophages, mais ils

appartiennent plutôt au processus de réparation de la substance

nerveuse détruite. Celle-ci, trop hautement différenciée, ne se

répare pas et est remplacée par le tissu de neuroglie et l'élément

conjonctif. G. D.

XVI. Neuronophagie et phagocytose; par J. CROCQ. (Joztrla.

de Neurologie, 1900, n° 14.) ,

XVII. Mesure et analyse de l'illusion de poids; par le Dr Ley.

, (Journal de Neurologie, 1900, n° 16.) '

On sait que de deux objets, de poids égaux, niais de volumes

différents, c'est le plus petit qui semble le plus lourd. On sait'éga-

lement que cette illusion est liée à la connaissance du volume des

objets, l'expérience nous ayant appris que les objets les plus volu-

mineux, sont généralement les plus lourds. Des expériences de l'au-

teur il résulte que la notion du volume est fournie avec une inten-

sité et une précision différentes par la vue et par le toucher. La

représentation tactile du volume est beaucoup plus intense et plus

nette que sa représentation visuelle.

On pourrait présumer que ces deux sensations qui viennent,

]01 squ'elles agissent isolément, troubler la perception de poids

fournie par le sens musculaire, s'ajouteront et donneront une.

144 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

erreur plus considérable si on les fait agir simultanément. M. Ley

a au contraire constaté que l'illusion est moins forfe lorsque la

vue et le toucher agissent ensemble, que lorsque le toucher agit

seul.

Le toucher et non la vue, comme on le croit assez généralement,

est donc le sens qui intervient surtout dans la production de l'il-

lusion de poids.

Ces données sur l'influence du toucher dans la perception et la

notion du volume, confirment l'importance de ce sens dans la

genèse représentative de l'espace solide et nous font comprendre

l'importance de son éducation et de son perfectionnement.

G. D.

XVIII. Nouvelles communications sur les réflexes conceptuels des

pupilles; par J PIr.TZ. (Neurologisch. Centralblatt., XVIII, 1899.)

Nouvelles expériences dont voici les conclusions :

I. Il existe des mouvements des pupilles associés à des phéno-

mènes physiques qui les produisent : on les provoque en faisant

dévier l'attention du sujet'sur des objets clairs ou sombres placés

sur le côté de la ligne du regard (réflexes corticaux, réflexes dus à

l'attentionj. 1° Les pupilles se rétrécissent quand on attire l'atten-

tion du sujet sur un objet brillant placé sur le côté de la ligne du

regard (réflexe cortical de la pupille proprement dite, découvert par

Haut); 2° les pupilles se dilatent quand on attire l'attention du

sujet sur un objet sombre, placé sur le côté de la ligne du regard

(phénomène pupillaire de Piltz). - II. Il existe des mouvements

pupillaires qui sont l'effet de simples conceptions (réflexes concep-

tuels des pupilles). 1° Les pupilles se rétrécissent quand le sujet se

représente mentalement une lumière ; 2° Elles se dilatent quand

le sujet se représente mentalement un objet sombre. P. Keraval.

XIX. Contribution à la question des nécroses multiples de l'encé-

phale ; par A. D. 11AZO1VS6Y. (Centralblatt f. Nervenheilk., XXII,

N F. X, 1899.)

Jeune homme de quinze ans, épileptique depuis l'enfance, débile,

atteint d'accès fréquents avec équivalents psychiques (accès de

colère, hallucinations auxieuses agressives). Il séjourne à l'hôpital

deux ans et meurt de fièvre typhoïde. Autopsie. Sclérose névroglique

des lobes occipitaux, temporaux et pariétaux ; gliose sous-pie-

mérienne de Dleuler. Cellules à noyaux pauvres en chromatine

entourés d'une faible quantité de protoplasma. Kystes vasculaires

par dilatation des espaces périvasculaires remplis de substance

albumineuse et d'une énorme quantité de leucocytes qui obturent

en même temps la lumière des vaisseaux.

REVUE D'ANATOMIE Er DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 145

- En outre, dans la substance blanche des lobes temporaux,

pariétaux, occipitaux, frontaux, ainsi que des ganglions de la base,

il existe des parties pâles irrégulières avec des kystes, de forme et

de grandeur à peu près égales. Les parties pâles sont colorées

d'une façon diffuse et faiblement, on y trouve des fibres pâles et

des noyaux colorés ou bien des noyaux tout à fait incolores avec

débris de noyaux, ouenlin, une masse incolore, grenue, sans forme

aucune. Les kystes n'ont pas de paroi propre ; ils sont constitués

par une substance morte déchue ; ceux qui ont un contenu sont

formés de la matière pâle incolore, grenue, renfermant ça et là

des noyaux bien conservés. Les parties pâles et les kystes n'ont

rien à faire avec les vaisseaux. Pas du tout de phénomènes inflam-

matoires. -

La faible tingibilité des noyaux, leur destruction en morceaux

et en fragments, leur transformation en une masse homogène,

faiblement grenue sans traces d'éléments morphologiques, permet

de conclure à la dégénérescence du, tissu nerveux nécrosé par

coagulation, à un nécrose diffuse du tissu de la névroglie. Cette

nécrose, ce ramollissement qui a formé des cavités (kystes) ont dû

être produits par des agents toxiques résultant de la combinaison

de l'épilepsie à la fièvre typhoïde. P. KFRHAL.

XX. A propos d'une disposition anormale des fibres de la pyra-

mide bulbaire ; par Van (jËHUciiTKrf. cle Neurol., 1900,no, 9,)

Cette anomalie de la pyramide bulbaire a été observée par Pick

sur le cerveau d'un idiot et mérite d'être rapprochée de celle si-

gnalée précédemment par van Gehuchten (jour, de Neurologie,

1900, n° 8.)

XXI. Syringomyélie ou atrophie mnsculaire progressive ; par les

Drs de Bock et de MOOR, (jour ? de Neurologie, 1900, n° 8.)

Le malade qui fait l'objet de ce travail présentait : 1° une atro-

phie musculaire progressive non précédée de paralysie, ayant

débuté dans l'épaule et'le bras gauche (type scapulo-huméral), le

cou surtout à gauche, puis ayant envahi progressivement le bras

droit et le reste du corps avec prédominance du côté de la racine

des membres ; 2° une exagération des réflexes tendineux et du

réflexe cutané plantaire; 3° des troubles vasomoteurs et trophiques ;

4° des douleurs fulgurantes spontanées, exagérées par les mou-

vements, sans troubles de la sensibilité objective; 5° de légers trou-

bles sphinctériens à la fin de la vie; l'étude microscopique d'un

fragment de la moelle cervicale a montré une atrophie des cornes

antérieures, une dégénérescence hyaline de tous les vaisseaux et

une oblitération du canal central par la prolifération des cellules

ARCHIVES, 2' série, t. XI. 10

146 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

épendymaires. Les méninges étaient sclérosées. Pas de dégénéres-

cence des cordons antéro-latéraux. G. D.

XXII. Note sur l'imprégnation isolée des cellules névrogliques par

la méthode de Golgi Ramon y Cajal, par le Dr Soukhanoff.

(Joum. de Neurologie, 1 DOO, n° 10.)-

II résulte de cette note qu'en soumettant les cerveaux à la con-

gélation avant de les traiter par la méthode de Golgi-Hamon-y-

Cajal, on favorise la coloration isolée de la névroglie et on empê-

che celle des éléments nerveux, surtout des corps cellulaires. 11

faudra donc tenir compte de cette circonstance dans l'appréciation

des résultats obtenus par l'examen du système nerveux, au moyen

de la méthode de Golgi Ramon y Cajal, dans les pays froids ou

les cadavres sont exposés à de fortes gelées. G. D.

XXIII. Contribution à l'étude de la pathologie de la cellule pyra-

midale et des localisations motrices dans le télencéphale ; par

F. SANO. (Jo2ern. de Neurologie, 1cl00, n° 12.)

L'auteur établit dans ce travail iL la suite des recherches faites

sur deux cas de destruction de la, moelle lombo-sacrée chez

l'homme que la lésion traumatique ou nécrobiotique du faisceau

pyramidal dans sa partie médullaire peut amener des réactions

cellulaires décelables dans les grandes cellules pyramidales cor-

respondantes du télencéphale. G. D.

XXIV. Contribution à la physiologie des mouvements du tronc et à

la théorie de la scoliose sciatique; par L. ;\1 Ai' : N. (Centmlbl, y.

1\'erucnlccilk. XXII, NF, X, 1899.)

Les mouvements qui ont lieu dans le sens de la pesanteur n'ont

pas besoin de l'intervention des muscles agonistes, c'est-à-dire de

ceux qui agissent dans le sens en question ; la force de la pesan-

teur suffit seule. C'est ainsi que, dans un cas d'atrophie totale du

triceps brachical; l'extension de l'avant-bras avait lieu, le bras

étant pendant, avec une très grande précision. De même la flexion

du tronc peut s'effectuer malgré l'atrophie ou la paralysie des

muscles abdominaux, par la seule force de la pesanteur. Ce qui

n'empêche que, normalement ces fléchisseurs ne soient aussi

innervés, sinon leurs points d'insertion étant fort rapprochés, ils

pendraient flasques ou formeraient des plis, ce qui n'a pas lieu.

Ils se raccourcissent donc assez pour remplir l'espace intermé-

diaire aux points d'insertion rapprochés les uns des autres.

Dans la flexion du tronc l'action des extenseurs ou antagonistes

est donc bien plus importante qne celle des fléchisseurs. Si les

extenseurs n'agissaient point, le tronc, par le fait de la pesanteur,

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 147

serait précipité en avant dès qu'il aurait dépassé la ligne du

centre de gravité, et toute flexion graduelle serait impossible.

Quand le tronc s'incline à droite, ce sont les muscles chargés de

l'inclinaison à gauche qui jouent le rôle de contrepoids et vice

versa. Que se passe-t-il donc dans les extenseurs pendant les

flexions du tronc, dans les muscles inclinateurs de gauche pendant

l'inclinaison du tronc à droite ? Il s'y passe un phénomène d'arrêt

graduel, ou une diminution graduelle de l'innervation. Sinon la

force opposée de la pesanteur ne pourrait pousser le tronc en

avant ou sur le côté. Il faut que pour que l'inclinaison du tronc

soit graduelle et efficace, l'innervation des muscles chargés de

maintenir la rectitude du tronc, diminue à mesure que les fléchis-

seurs, c'est-à-dire; les muscles abdominaux sont assez faiblement

innervés pour laisser la pesanteur agir tout en évitant les plis

occasionnés par le rapprochement de leurs points d'insertion.

C'est en somme, une combinaison de l'innervation des agonistes avec

un arrêt de l'activité des antagonistes. ,

Quelle sera la genèse de la scoliose ? Dans la situation de la

rectitude normale du tronc, les muscles érecteurs des deux côtés

doivent maintenir l'équilibre, afin que la colonne demeure droite.

Dès que, pour un motif quelconque, le tronc tend à s'incliner à

droite, l'érecteurde gauche doit être innervé de façon à surmonter

l'action de la pesanteur et vice versa. Si l'érecteur de droite, par

suite d'une affection de ses nerfs moteurs, perd de sa force,

comme dans la sciatique, le tronc, par l'effet de la pesanteur,

penche à gauche. On a une scoliose connexe à droite. Il est

certain qu'alors l'érecteur parésié de droite fournit cependant

encore quelque travail pour arrêter l'excès d'inflexion latérale du

tronc; il le peut, en effet, car la sciatique n'entraine jamais une

complète paralysie des muscles affectés, et son élongation, par

suite de la convexité en question, lui permet de développer plus

de force. Enfin l'appareil tendineux et articulaire met un terme à

l'exagération de la scoliose, et épargne les forces du muscle; par

contre, il se dessine, dans les segments supérieurs de la colonne

vertébrale, une scoliose compensatrice qui fournit des éléments

contraires à l'action latérale de la pesanteur. P. KEl\AYAL.

De la sensibilité du système pileux chez les gens bien

portants; par K.-J. NotsctOEWSKY et W.-P. ÛSSIPOW, Le

tricho-oesthésiomètre électrique pour l'examen de la sensibilité

du système pileux du corps ; par \\ ? 11. 13EClITElU,W (O{¡o ? rcl11e

11SichÙltrii, III, n° 10, 1898).- Examen de la sensibilité du

système pileux des névropathes; par K.-J. 1\olscnEwsrr et

W.-P. ossipow. (Ibid., n° Il, 1898.)

Les deux premiers articles ont été résumés par Bechterew. In

148 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

ueunologische Centralblatt, XVII, 1898. T1'ichoesthésiomèi1'e electl'ique,

etc... Déjà analysé.

Quant à l'étude de la sensibilité du système pileux des névropa-

. thés, les auteurs russes classent leurs malades en trois groupes :

Premier groupe. Malades ayant des troubles de la sensibilité

tactile et douloureuse (ou de l'une-de ces deux sensibilités) et ne

présentant aucune altération de la sensibilité du système pileux.

Deux observations. Un cas de paralysie de Brown-Séquard ; la

sensibilité du système pileux étaitintacte tandis qu'il y avait presque

anesthésie du tact et de la douleur. La seconde observation

concerne une atrophie musculaire progressive avec névrite ; dans

les endroits où existait de l'hyperesthésie douloureuse et tactile,

la sensibilité du système pileux n'était point exagérée. Il y avait

en somme, dans les deux espèces, indépendance de la sensibilité

pilaire. Deuxième groupe '. Coexistence de troubles de la sensi-

bilité tactile, douloureuse, pilaire. A Désordre de trois espèces de

sensibilité aux mêmes régions. Deux observations de tabès dorsal;

les troubles de la sensibilité cutanée étaient surtout marqués aux

membres inférieurs; une grande partie des mêmes snrfaces. était

privée de la sensibilité pilaire. B Les troubles de la sensiblililé

douloureuse et tactile n'occupent pas les mêmes endroits que

l'altération de la sensibilité du système pileux, ou plutôt, les

sarfaces cutanées affectées de troubles de la sensibilité douloureuse

et tactile ne coïncident pas exactement avec les surfaces où siège

l'altération de la sensibilité pilaire. Trois observations : neuro-

tabes, méningite spinale chronique, spondilite. C II n'y a pas

coïncidence du tout des limites des domaines de chaque mode

d'altération des diverses sensibilités. Cinq observations : myélite

transverse, tabes dorsal, myélite par compression, névrite. Les

figures de répartition des troubles de chaque espèce de sensibilité

sont particulièrement intéressantes. Troisième groupe : Malades

affectés de troubles de la sensibilité du système pileux sans alté-

ration de la sensibilité douloureuse et tactile. Obs. XIII à XIX,

concernant le tabès dorsal, l'atrophie musculaire progressive, la

paralysie spinale spasmodique, la poliomyélite antérieure. Locali-

sation du trouble sensitif également curieuse.

Les auteurs y joignent trois types de sclérose en plaques clas-

sique (2 h. et 1 f.) indemnes de tout trouble de la sensibilité du

système pileux. P. Keraval.

XXVI. De la dégénérescence des fibres du bulbe dans la démence

paralytique progressive; par \V.-111. Bechterew. (ObO : : 7't ! llié

psichialoü, III. 12,1898.)

Voyez l'article allemand in Cenlralblatt sur Ale ? ,veizheilh., 1898.

Déjà analysé. P. KERAVAL.

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 149

XXVII. De l'évolution des cellules de l'écorce cérébrale chez

l'homme; par W.-M. Bechterew. (Obozrenie psiclaiatrü, n° 8,

1899. - Neurologische Centralblatt, XVIII, 1899.)

De l'examen de foetus humains parlaméthode de Golgi, l'auteur

établit ce qui suit : 1° Les premiers rudiments des cellules de

l'écorce sont constitués par des groupes compacts de filaments

noirs ; ils proviennent de la couche superficielle également noire,

s'enfoncent danslaprofondeur du tissu encéphaliqueembryonnaire,

pénètrent entre les cellules embryonnaires ou entre les corpuscules

embryonnaire. Ce ne sont d'abord que des filaments très courts s'in-

troduisant dans les parties les'plus externes de l'écorce ; plus tard ils

augmentent de longueur et pénètrent dans les couches corticales

plus profondes ; 2° Voici comment se développent les cellules ner-

veuses. Les filaments primitifs pénètrent en s'accroissant entre les

corpuscules embryonnaires autour desquels ils s'incurvent ou se

plissent en forme de genoux ; les angles et les courbes ainsi formés

entourent les corpuscules de réseaux de toutes parts. Là partie du

filament primitif qui regarde extérieurement devient le prolonge-

ment supérieur de la cellule ; celui-ci est donc le plus ancien de

tous les prolongements nervenx ; 3° Chaque corpuscule embryon-

naire (incolore dans ces préparations) sert pendant ce temps à la

formation du noyan de la cellule; la substance du filament qui

entoure le corpuscule sert à la formation du protoplasma de la

cellule. Les premiers stades du développement de la cellule sont,

par suite, caractérisés par la non-coloration du noyau cellulaire et

l'imperceptibilité du protoplasma ambiant par rapport au pourtour

du noyau ; 4° Plus tard le squelette ovale du corps de la cellule

augmente ; il se hérisse de prolongements latéraux ayant la foi me

d'épines puissantes qui deviennent des dendrites. Le corps de la

cellule devient anguleux ou perd l'aspect extérieur de pyramide.

Puis les incurvations des filaments primitifs deviennent l'origine

d'excroissances spiniformes qui finissent par constituer les collaté-

rales des dendrites de la cime de lacellule ; 5° Les cylindraxes sont

des organes tardifs des cellules ; les premières ébauches des

cellules n'ont certainement point de névroses. On peut tendre à

croire que les cylindraxes émanent des noyaux des cellules, des

corpuscules embryonnaires primitifs, mais on ne saurait encore

l'affirmer. Les collatérales des cylindraxes se développent toujours

plus tard que leurs fibres principales aux points de renflement en

chapelets de ces dernières; 6° Le riche épanouissement des pro-

longements protoplasmiques avec leurs ramifications ultérieures

vient également du développement plus tardif des cellules; les

jeunes cellules en effet possèdent un prolongement supérieur bieu

développé mais n'ont pas du tout de dendrites latérales ou ba-

150 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

sales, ou n'ont qu'un nombre extrêmement limité de courts pro-

longements basaux. Ce n'est que peu à peu, à mesure que s'accroît

le corps de la cellule que naissent et s'allongent les prolongements

de la base et qu'ensuite le prolongement du sommet commence à

se ramifier tel que nous le voyons sur la cellule complètement

développée; 7° Les appendices pyriformes manquent tout à fait

sur les cellules jeunes ; ils ne se montrent que dans la suite sur les

prolongements cellulaires, au moment où les cellules sont déjà en

possession de leurs formes définitives. Les premiers qui apparais-

sent et sont très abondants sont ceux des prolongements du

sommet. A mesure que se montrent les dendrites, le membre de

ces appendices s'accroit de plus en plus ; 8° 11 s'en faut de beau-

coup (jue les diverses régions de l'écorce se développent simultané-

ment. Au moment où l'on constate les germes évidents des cellules

dans la zone sensitivo-motrice, on ne constate en d'autres régions

telles que la corne d'Ammon que des fibres primitives sans trace

aucune de la formation de cellules. Dans ,les diverses couches

d'une seule et même région de l'écorce, les éléments cellulaires ne.

se développent point en même temps; ils apparaissent, par

exemple, plus tôt dans les couches profondes, comme celle des

grandes pyramides que dans les couches superficielles de l'écorce;

9° Les cellules nerveuses de l'écorce datent d'une époque où les

éléments des ganglions sont proportionnellement bien développés

et où ceux de la moelle épinière sont déjà très développés ; elles

sont donc en somme tardives. P. Keraval.

XXVIII. Action de l'éther sur les cellules cérébrales; par 1110 STE-

fanowska. (Journal de Neurologie, 1900, n° 6.)

Dans ces dernières années on a publié de nombreuses recher-

ches expérimentales sur les altérations des cellules nerveuses

consécutives soit à un traumatisme, soit il l'administration de

substances chimiques, soit à une modification des conditions

physiologiques. \l ? Stefanowska vient d'étudier à nouveau le

mode de formation de ces altérations de la cellule nerveuse et de

ses prolongements en soumettant des souris blanches à l'action

des vapeurs d'éther. Toutes les parties de l'écorce du cerveau de

ces animaux, tous les noyaux sous-corticaux ainsi que la moelle

allongée des animaux éthérisés ont été étudiés par la méthode de

Golgi. Voici les résultats de cet examen :

L'éthérisation profonde produit dans l'écorce du cerveau de

nombreux et vastes foyers remplis de fines granulations, qui

affectent tout aussi bien les dendrites que les cylindres-axes;

Dans les cas d'éthérisation prolongée ou répétée, certaines

régions de l'écorce sont très fermement attaquées et alors on

observe l'état moniliforme très manifeste dans les foyers. Les

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. 151

régions attaquées de préférence sont : a) le lobe olfactif et la

partie inférieure du lobe limbique ; 6) le lobe temporal, et c) la

zone moléculaire dans tous les lobes; à tous les degrés de l'éthé-

risation la majeure partie de l'écorce reste inaltérée ;

Chez les animaux profondément éthérisés, la plus grande

destruction s'observe non pas dans l'écoice, mais dans les couches

optiques, dans les tubercules Ijuadrijllmcau\ et le bulbe. Mais on

observe aussi dans ces régions des éléments sains. Le corps -tiié

n'est jamais altéré par l'éther quelle que soit la durée de l'action

du poison ; dans toutes les régions du cerveau altérées par l'éther,

les appendices pirifornies disparaissent en masse; les prolonge-

ments des cellules nerveuses couverls de granulations sont suscep-

tibles de le réparer dans le cas d'éthérisation modérée.

G. DERNY.

XXIX. La psycho-physiologie des écoliers; par le Dr J. 13ETnEN-

COI;RT-fCRRCIR.1. (Renie de psychologie clinique et thérapeutique,

octobre 1899.)

L'auteur pense, avec de nombreuses autorilés scientifiques, que

les sociétés dites civilisées évoluent vers une déchéance pro-

fonde, par suite de l'envahissement progressif de la dégénéres-

cence physique et mentale. Il importe de combattre énergiquement

ce péril et de s'efforcer de mettre à l'abri de ses atteintes les géné-

rations nouvelles et les générations futures. La fréquence crois-

sante des malformations et des altérations physiques et psychiques

chez les enfants a été maintes fois signalée et l'influence puissante

qu'exerce sur leur production une éducation, mal comprise a été

également mise en lumière. La thérapeutique médico-pédago-

gique, destinée à faire des enfants anormaux des sujets se rappro-

chant le plus possible des individus normaux, a donné d'excellents

résultats, en particulier entre les mains de M. Bourneville et de

son école, dont M. l3etllencourt-lcrreira mentionne « l'oeuvre

admirable ». Mais il ne suffit'pas d'améliorer les enfants anor-

maux ; il faut encore façonner les enfants normaux et créer, par

l'application sage d'une méthode pédagogique perfectionnée selon

des principes scientifiquement établis, la résistance organique,

intellectuelle et morale des enfants et des jeunes gens, ayant en

vue les exigences et les devoirs de l'homme social, parce que

l'évolution des idées pédotogistes exige que ce travail de perfec-

tionnement soit exercé dans le sens de l'utilité collective, au lieu

de l'être dans le but du seul profit individuel, comme on faisait

anciennement. Pour bien diriger les efforts tendant à normaliser

les irréguliers ou pour ne pas laisser entraîner les enfants hors

des règles dictées par l'hygiène et la morale, il est nécessaire

d'abord de fixer des types dont doit se rapprocher l'élève et les

- 152 REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

lois auxquelles doit obéir sa direction physique et morale, pour

déterminer sa conduite dans la société. L'étude des populations

scolaires s'impose dans ce but et elle doit être pratiquée suivant

la méthode des mensurations complétée parles observations psy-

chologiques. Cette méthode psycho-physiologique qui a si gran-

dement contribué à nous faire connaître les types anormaux, fous

ou criminels, par exemple, ne peut pas être moins féconde en

résultats' dans l'étude des individus normaux. Bien que les indica-

tions données par l'anthropométrie n'aient pour base que des

phénomènes matériels, elles permettent dans une certaine

mesure de se rendre compte de ce qui se passe dans l'esprit;

en effet, les mensurations fournissent , non seulement les

proportions des différentes parties du corps, mais aussi la valeur

ou l'équivalent des réactions produites par des effets de causes

physiques et par l'énergie nerveuse, particulièrement sous sa forme

mentale. L'auteur mentionne les travaux faits dans ce sens, par

M. Mac Donald en Amérique et rapporte quelques-unes des conclu-

sions des recherches auxquelles il s'est livré sur 1 074 élèves des

écoles de Washington. Il exprime le souhait que des observations

-analogues soient poursuivies chez tous les enfants des différentes

nationalités. Ces observations pourraient être la base de savantes

.réformes dans les écoles et dans les cours et provoqueraient ainsi,

sans doute, une révolution dans l'éducation et les méthodes d'en-

seignement.. - A. FENAYROU.

XXX. Méningite tuberculeuse expérimentale ; par M. A. Srcann.

(Presse médicale, 7 février 1900.)

Voici les conclusions de ce travail : il est possible de réaliser

expérimentalement la méningite tuberculeuse disséminée, soit par

la voie sanguine, soit par ensemencement direct du liquide céphalo-

rachidien. Le système lymphatique, considéré comme voie éloignée

d'apport canaliculaire, ne joue aucun rôle dans le mécanisme de

cette infection. Des leucocytes isolés et émigrés de certaines cavités

très contiguës (nasale, oculaire, auriculaire), peuvent seuls, sous

l'effet d'une réaction pathologique de ces cavités, favoriser, par

leur migration, l'ensemencement de ce liquide. Cette infection

tuberculeuse expérimentale donne lieu, dans la très grande majo-

rité des cas, à un processus diffus et étendu à tout le réseau pie-

merien ; dans des cas plus rares, elle peut donner naissance à de

la méningite en plaques. Les toxines sécrétées par le bacille de

Koch jouent un rôle important dans l'évolution de ce processus.

Le liquide céphalo-rachidien est un facteur essentiel dans la dissé-

mination du bacille et de ses toxines. Au cours de la méningite

tuberculeuse généralisée, les lésions cellulaires des centres nerveux

sous-jacents peuvent servir à expliquer les symptômes d'ordre

SOCIÉTÉS SAVANTES. 153

moteur observés durant la vie. Au cours d'une tuberculose extra-

dure-mérienne, aux lésions médullaires dues à la compression

peuvent venir se surajouter les lésions dues à l'infection directe

bacillaire. Les exsudats ou les granulations situés au niveau de la

pie-mère ne sont pas le résultat d'un processus d'infection poly-

microbienne ; le bacille de Koch ou ses toxines sont capables, à

eux seuls, de créer ces granulations. A. Fenayrou.

SOCIÉTÉS SAVANTES.

xiii, CONGRES INTERNATIONAL DE MÉDECINE.

Section de Neurologie '.

Séance du 7 août (après-midi). - Présidence de MM. DANA

(de New-York) et Marinesco (de Bucharest).

COMMUNICATIONS S

Paralysie Radiculaire supérieure du Plexus Brachial chez une jeune

enfant; arrêt de développement du squelette; radiographie ; par

F. iUYiiOND et E. HUET (de Paris).

Une jeune enfant est atteinte, à l'àge de un an, d'une paralysie

du plexus brachial avec réaction de dégénérescence limitée au

groupe radiculaire supérieur. La distinction d'avec la paralysie

spinale infantile peut être faite par l'uniformité des altérations

musculaires et par leur localisation exclusive aux divers muscles

du groupe radiculaire supérieur; par l'absence de toute période

fébrile d'invasion et par la cause qui a produit cette paralysie

(distension du plexus brachial par chute sur le côté droit de la

face et sur l'épaule droite).

L'évolution suivie pendant cinq ans a fait constater une répara-

tion lente et progressive, assez bonne actuellement bien qu'incom-

plète. Il s'est produit un arrêt de développement du squelette du

bras paralysé portant presque exclusivement, comme le montrent

' Voir les Il'- 57, 58, 59, 60 et 61.

154 SOCIÉTÉS SAVANTES.

l'examen clinique et une radiographie, sur l'omoplate et sur

l'humérus. Cette observation montre aussi que les nerfs trophiques

de l'humérus et de l'omoplate proviennent en grande partie, sinon

exclusivement, de la partie radiculaire supérieure du plexus bra-

chial, c'eL-à-dire des V° et VI' racines cervicales.

Sur l'évolution de quelques cas de Paralysies Radiculaires du Plexus

Brachial; pur E. HuEr (de Paris).

Parmi une trentaine de cas de paralysies radiculaires du plexus

brachial, observées par E. Huet depuis six ans, quelques-unes

étaient légères, sans modifications accentuées des réactions élec-

triques ; elles ont guéri rapidement et complètement; d'autres

étaient graves, causées par un traumatisme violent; leur évolution

a confirmé le pronostic grave qu'elles comportaient. Parmi les

autres l. Iluet retient quatre cas qu'il a pu suivre pendant plu-

sieurs années; bien- qu'elles aient été causées par des trauma-

tismes relativement légers, la réparation a été lente et incomplète.

Comparées il des névrites traumatiques des troncs nerveux, les

paralysies radiculaires du plexus brachial semblent comporter un

pronostic plus grave. Pour expliquer cette plus grande gravité,

M. Ifuet émet deux hypothèses : ou bien les lésions des racines

antérieures des nerfs proloquent du côté des cellules des cornes

antérieures correspondantes une réaction secondaire plus rapide

et plus intense que les lésions traumatiques des troncs nerveux

eux-mêmes, ou bien la cau-e qui produit la distension des libres

nerveuses radiculaires étend son action jusqu'aux cellules des

cornes antérieures et a sur ces cellules une influence directe.

Pathogénie des Paralysies Radiculaires trctumalirprs du Plexus

Brachial; par MM. HuEr, DUVAL et.GLILLlII\ (de Pans).

Nous avons observé 26 cas de paralysies radiculaires trau-

matiques du plexus brachial au point de vue clinique et élec-

trique. Ces paralysies ont reconnu des causes très diverses (port

de lourds fardeaux sur l'épaule, le bras étant en byperétévation

abduction, bras relevés pendant le sommeil, traumatismes sur la

région scapulaire, tiraillement de bras, etc.). Dans toutes ces

observations nous avons retrouvé l'abaissement de l'épaule, soit

l'hyperélevation du bras; les paralysies radiculaires sont fonctions

de ces deux causes.

Nous avons reproduit sur le cadavre les divers mouvements qui

avaient amené ces paralysies en clinique. Nous avons vu que dans

l'élévation ou l'abaissement de l'épaule la compression du plexus

est impossible entre la clavicule et la première côte. Dans la rétro-

pulsion de l'épaule, la clavicule touche la première côte au dehors-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 155

des scalènes à un centimètre et demi du plexus. La compression

des racines ne peut se faire entre les apophyses transverses et la

clavicule dans-l'abduction du bras. Au contraire l'abaissement de

l'épaule ou l'élévation du bras amène la tension des racines du

plexus, surtout de la cinquième, sixième et de la première dorsale

qui vient s'écraser sur le col de la première côle. Le ganglion

rachidien dans la traction exercée sur le bras tend à faire hernie

en deliore de la gaine durale. témoignage de la traction exercée

sur les racines postérieures. Des lésions peuvent se trouver créées*

par l'aplatissement des cinquième et sixième racines sur la gout-

tière des apophyses Iraniverses par l'aplatissement de la première

dorsale sur le col de la première côte : Les transverses et la pre-

mière côte servent de poulie de réflexion pour amener des lésions

radiculo-médullaires. Un traumatisme violent et brusque peut

rompre les racines antérieures et postérieures, mais les racines

postérieures se rompent après les racines antérieures. Le pro-

nostic des paralysies radiculaires, l'existence des troubles d'anes-

tliésie radiculaire, la persistance des troubles de la .sensibilité

dépendent du traumatisme qui, hrusque ou lent, violent ou

minime amène des lésions réparables ou non des racines anté-

rieures et postérieures du plexus brachial.

L'anatomie pathologique confirme la réalité de ce mécanisme.

Isolhc1'IIde cutanée et Cryanesthésie dans le Goitre Exophtalmique;

par JACI1\TO DE LÉo1\ (de Montevideo).

Au commencement de la maladie la plupart des sujets préten-

dent ressentir des sensations de chaleur; effectivement on trouve

dans le creux axillaire une température augmentée (3î ? à 380,4

dans le cas de l'auteur).

Lorsque la maladie est constituée, on observe autre chose :

l'isothermie cutanée. La surface cutanée, même aux extrémités,

est partout à la même température, celle du creux de l'aisselle.

Un autre symptôme nerveux présenté par les malades atteints

de goitre exophtalmique est leur résistance au froid. Cette cryanes-

thésie ne doit pas se confondre avec les sensations de chaleur du

début de la maladie; avoir des sensations de chaleur et ne.pas'

sentir le froid sont deux choses bien distinctes. Il y a tout lieu de

penser que l'isotliermie cutanée, le non-refroidissement des extré-

mités, est la cause directe de la cryanesthésie, de la résistance au

froid. A remarquer aussi que l'augmentation de la résistance au

froid marche de pair avec la diminution de la résistance élec-

trique.

Les symptômes décrits par J. de L. sont si nets que l'auteur pro-

' pose de les comprendre parmi les signes cardinaux du goitre

exophtalmique.

- lg6 SOCIÉTÉS SAVANTES.

Idiotie micl'océphalique. Agénésie cérébrale. Cerveau pse21do-kystiq2e;

par Bourneville et Onsarnüa (de Paris). (Présentation de

pièces, crâne, cerveau, photographies.) , ,

Il s'agit d'un enfant de deux ans et demi, idiot, ayant un crâne

notablement plus petit que celui d'enfants normaux de même âge.

A l'autopsie, les hémisphères sont transformés en deux vastes

pseudo-kystes dont les parois sont formées de substance cérébrale

atrophiée.

Au point de vue clinique cet enfant appartient au groupe des

idiots microcéphales. Son crâne, et c'est la règle très générale pour

toutes les formes de l'idiotie, n'offre pas de synostose prématurée.

Son cerveau montre que, ici, la microcéphalie est due à une

lésion destructive qu'on rencontre rarement à un degré aussi con-

sidérable ; c'est la première fois que B... et 0... voient un exemple

de ce genre.

Les auteurs rappellent que la microcéphalie n'est pas due à une

lésion unique, mais à des lésions multiples : arrêt simple de déve-

loppement des circonvolutions, - arrêt de développement avec

malformations variables, sclérose générale des circonvolutions;

enfin, comme dans ce cas, à une transformation kystique de

nature inflammatoire.

K'n : /o-e)te ? tae; par Bourneville et CROUZON (de Paris).

(Présentation de pièces.)

MM. Bourneville et Crouzon présentent l'encéphale d'une enfant

de huit ans, dont l'histoire clinique peut se résumer ainsi : idiotie

profonde avec excitation, cris et pleurs, les antécédents faisant

défaut. La dure-mère est très notablement épaissie et est recou-

verte sur sa face interne de néo-membranes au niveau des lobes

frontaux, des fosses temporales et de la face du cerveau. La pie-

mère, louche et épaissie au moment de la décortication, a entraîné

la couche de substance grise du cerveau et on trouve adhérents à

la méninge les moules des circonvolutions. Cette pie-mère pré-

sente alors une épaisseur d'un demi-centimètre environ. L'hémi-

sphère sous-jacent est réduit à la substance blanche; la forme

générale des circonvolutions est conservée ; leurs contours ne sont

plus sinueux mais angulaires et leur coloration est légèrement

rosée. 0 0

Il s'agit là d'une forme de méningo-encéphalite très accentuée

et différant notablement de celles que l'on rencontre d'ordinaire et

dont MM. Bourneville et Crouzon présentent, par comparaison, un

exemple. Dans le cas actuel les lésions rappellent celles de cer-

taines paralysies générales de l'adulte; ces lésions sont rares dans

l'enfance, mais ont déjà été observées par M. Bourneville en z

, SOCIÉTÉS SAVANTES. 157 î

1883, 1884 avec Mill. Wuillamier, Dauge et Leplaive, et par Bail-

larger en 1882. Les auteurs font voir plusieurs planches et photo-

graphies représentant les mêmes lésions à des degrés divers,

correspondant à un tableau clinique spécial qu'ils résument par ces

mots : idiotie symptomatique de zzzénczzgo-erzcéplccchte, tout en esti-

mant qu'il sera possible un jour de se borner au mot : méningo-

encéphttlile. (L'observation sera publiée ainsi qne la suivante.)

Atrophie Cérébelleuse. Diplégie cérébrale spasmodique infantile

chez deux frères; par MM. Bourneville et CROUZON (de Paris).

(Présentation de pièces, crâne, cerveau, photographies.)

MM. Bourneville et Crouzon présentent l'encéphale d'un enfant

de seize ans, dans lequel le cervelet est atrophié dans sa totalité :

les hémisphères, le vermis, les lobules pneumogastriques sont

tous diminués de volume dans des proportions égales. Le cerveau

ne présente pas de lésions. L'étude histologique de la moelle

montre une diminution des fibres dans les faisceaux pyramidaux,

surtout dans les faisceaux croisés : le cordon latéral dans le reste

de son étendue, le faisceau cérébelleux en particulier parait

indemne.

Pendant la vie, l'enfant avait tous les caractères cliniques de

l'idiotie complète, il était incapable d'aucun mouvement spontané

usuel, la marche lui était impossible. Ses membres étaient en

contracture, mais étaient susceptibles, après une certaine résis-

tance, de mouvements provoqués. Les réflexes étaient légèrement

exagérés Le malade était gâteux. Aucun symptôme cérébelleux

n'avait été observé.

L'enfant n'avait jamais été normal. Il semble toutefois que son

idiotie, son gâtisme et sa paralysie aient surtout été marqués

après une rougeole qu'il a eue à l'âge de dix-huit mois (1). Jamais

on n'avait observé de convulsions.

Ses antécédents héréditaires ne sont point anormaux. Sa mère a

eu cinq autres enfants dont quatre bien portants, et a fait trois

fausses couches. Un des frères de cet enfant, encore vivant, est

dans le service de Bicêtre, et présente les symptômes d'une

diplégie spasmodique. Aussi MM. Bourneville et Crouzon pensent-

ils qu'il s'agit peut-être là d'une affection familiale sans formuler

toutefois de conclusions rigoureuses. Les photographies représen-

tant ensemble les deux freres nus et vus de face et de dos sem-

blent indiquer cliniquement une maladie identique. La lésion

anatomique sera-t-elle la même ? C'est ce que l'avenir décidera.

Etudes expérimentales concernant l'action de l'alcool;

par LAD. HASEOVEC (de Prague). '

1° L'injection intra-veineuse de S centimètres cubes de solution

158 SOCIÉTÉS SAVANTES.

(alcool éthylique 50, eau 12 centimètres cubes) produit chez le

chien une diminution de la pression infra-artérielle et le ralentis-

sement du pouls. 2° L'intensité du phénomène dépend de l'indivi-

dualité de l'animal. 3° Les doses plus fortes présentent l'effet plus

grand. 4° Les ondes du pouls sont très hautes (excitation du vague);

on peut observer une arythmie grave du coeur. 5° Le ralentisse-

ment et l'arythmie sont surtout accentués si les vagues étaient

déjà excités au début de l'expérience. 6. La vagotomie n'empêche

pas complètement le ralentissement du pouls. 7° L'atropine

empêche les hautes ondes du pouls. 8° Après atropinisation on

n'observe pas le ralentissement du pouls. 9. Vagotomie et atropi-

nisation n'ont aucune influence sur la pression sanguine, après

l'injection d'alcool. 10° Les modifications sont plus sensibles si

on élève préalablement la pression sanguine par l'injection d'eau

salée. 11° La diminution de pression s'observe même avec la com-

pression de l'aorte, après la ligature des organes abdominaux.

12° Cette dernière ne modifie pas l'écoulement du sang par une

jugulaire. 13° La diminution de pression s'observe, même quand

on tranche le bulbe, quand on détruit la moelle. i° On n'observe

pas alors les hautes ondes du pouls et un ralentissement plus mar-

qué. 15° L'injection directe d'alcool dans la jugulaire a pour effet

la mort du coeur. 1 (JO Donc le ralentissement du pouls est ici causé

surtout par l'excitation des centres des .nerfs vagues et de leurs

appareils périphériques et aussi un peu par l'action directe de

l'alcool sur le coeur. 17° La diminution de la pression sanguine est

causée par l'affaiblissement direct du coeur par l'alcool. 18° Les

doses faibles d'alcool causent, au contraire, une augmentation de

la pression sanguine de courte durée et un léger ralentissement

du pouls.

Démence épileptique paralytique spasmodique; par JULES Voisin

(de Paris). (Présentation de malades.)

M. Jules Voisin présente cinq jeunes filles âgées de douze à

vingt-deux ans, atteintes de démence épileptique paralytique spas-

modique il des degrés divers. Ces cinq malades, épileptiques

depuis l'âge de trois ou quatre ans, ont toutes les cinq des accès

sériels et des états de mal. A la suite de ces accès ou de ces étals

de mal elles présentent des troubles moteurs et intellectuels pro-

noncés, mais passagers.

Les troubles moteurs consistent en paralysies partielles (mono-

plégie, hémiplégie); les réflexes sont exagérés; la démarche est

très pénible, sautillante, spasmodiqne surtout après un exercice

prolongé. Du côté de l'état mental on constate de l'hébétude et

aussi une véritable stupeur.

Ces phénomènes aussi bien somatiques qu'intellectuels s'amélio-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 159

rent dans les espaces intervallaires, mais ne reviennent jamais à

l'état primitif, de sorte que progressivement à la suite des séries

d'accès une véritable démence et une contracture complète se pro-

duisent ; et la malade, enfin, après dix à douze ans meurt contrac-

turée, complètement démente, emportée par une vaste eschare ou

un état de mal.

Ces malades ne sont pas des idiots épileptiques, car elles étaient

auparavant intelligentes, comme le prouvent les cahiers que je

vous montrent; ce ne sont pas non plus des paralytiques géné-

rales, car elles n'ont pas d'inégalité papillaire, pas de tremble-

blement fibrillaire de la langue et des lèvres, pas d'idées de gran-

deur ; pas d'accroc de la parole quoique ayant une manière parti-

culière, caractéristique d'énoncer les mots en projetant les lèvres'. '.

PRÉSENTATION DE MALADES

Atrophies musculaires ; par M. DÉJERINE.

Achondroplasie. Dysostose cléido-c)"l111enne héréditaire;

par M. Pierre Marie. - -

Séance du matin, mercredi 8 août. - Présidence DE 11\I. IImzlc

(de Halle), A. Pick. (de Prague).

Résumé du rapport sur Le diagnostic de l'hémiplégie organique,

et l'hémiplégie hystérique ; par David Feurilr, professeur de

neuro-patbotogie à King's Collège, Londres.

L'hémiplégie hystérique peut simuler l'hémiplégie de cause

organique : il n'y a peut-être aucun symptôme toujours présent

qui suffise pour les différencier au premier coup d'oeil. Il est

cependant possible, dans la plupart des cas, d'assurer le diagnostic,

si l'on prend en considération plusieurs facteurs, dont ,voici les

plus importants :

1° L'histoire personnelle et familiale ; 2° Le genre du début ;

3° Les caractères mêmes de la paralysie ; 4° Son concours et sa

terminaison ; 5° L'état des réflexes superficiels et profonds.

1° L'histoire personnelle et f'amiliale, - L'hémiplégie hystérique,

comme l'hémiplégie organique, peut survenir à tout âge. Les

sujets sont d'hérédité névropathique, et de tempérament hysté-

rique : ils ont eu précédemment des attaques hystériques, ou pré-

sentent des stigmates permanents tels que zones hyperesthésiques,

soit anesthésiques, ou hémianesthésie sensitivo-sensoriellè com-

plète du type usuel. (Charcot.)

' Voir Gazelle hebdomadaire et Archives de Neurotogie. 1900.

160 SOCIÉTÉS SAVANTES. -

Les sujets présentant une hémiplégie organique (les cas de trau-

matisme ou de lésions intra-craniennes autochtones à part) sont

ceux prédisposés à l'hémorragie, l'embolie ou la thrombose, par des

dégénérations vasculaires, cardiaques ou rénales. Il est générale-

ment possible de découvrir l'existence de ces dernières par une

investigation clinique suffisante. - .

2° Le genre du début.' L'hémiplégie hystérique se montre

ordinairement à la suite de quelque perturbation nerveuse, telle

qu'un choc émotionnel ou une attaque épiteptiforme ou apoplecti-

forme (apoplexie hystérique) simulant une hémorragie cérébrale.

Mais l'apoplexie hystérique n'est probablement qu'une phase de

la grande attaque hystérique, et diffère de l'apoplexie vraie entre

autres par l'absence de troubles circulatoires, respiratoires ou

thermiques.

3° Les caractères de la paralysie. Dans l'hémiplégie hysté-

rique, la paralysie s'établit à la fois sur le membre supérieur et

sur le membre inférieur, mais très rarement elle envahit la face.

Celle-ci, lorsqu'elle est impliquée, présente d'habitude le type

labio-glossal spasmodique (Charcot) du même côté ou du côté

opposé. La jambe est ordinairement plus affectée que le bras, et

pendant la marche elle est traînée comme une masse inerte, et ne

décrit pas une courbe de circumduction, comme dans la para-

lysie organique (symptôme de Todd). L'hémiplégie hystérique est,

dans la grande majorité des cas, associée à l'hémianesthésie sen-

sitivo-sensorielle. '

Dans l'hémiplégie due à des lésions du faisceau sensitif de la

capsule interne, l'anesthésie est rarement profonde : les sens

spéciaux (ouï .odorat et goût) sont rarement atteints ensemble, et

quand la vision est impliquée, c'est de l'hémiopie, plutôt que de

l'amblyopie croisée avec contraction concentrique des champs

visuels, comme dans l'hystérie.

La monoplégie hystérique se montre généralement à la suite

d'un traumatisme local et diffère de la monoplégie corticale par

sa restriction absolue à ce membre, ou à un segment de ce

membre ; et par l'association d'anesthésie de type morpholo-

gique (Charcot) qui ne correspond pas à la distribution péri-

phérique d'aucun nerf sensitif, ni d'aucune racine spinale posté-

rieure.

4° Marche et terminaison. L'hémiplégie (monoplégie) hysté-

rique peut persister un temps indéfini, et présenter jusqu'au bout

le même caractère de flaccidité qu'au commencement ; dans l'hé-

miplégie organique, de plus de trois mois de durée, la contracture

se manifeste dans les membres paralysés, et ne disparait que

pour faire place à de l'atrophie musculaire. Cette contracture se

développe lentement, et jamais soudainement comme dans les

hémiplégies ou monoplégies hystériques. L'hémiplégie hystérique

SOCIÉTÉS SAVANTES. 161

présente des variations considérables dans son cours, et peut dis-

paraître subitement après une durée indéfinie. '

5° Les réflexes profonds et superficiels. Dans l'hémiplégie hys-

térique, les réflexes profonds ne sont pas nécessairement altérés,

et le vrai clonus du pied est rare; tandis que dans l'hémiplégie

organique ils sont toujours exagérés, et le clonus est la règle.

Dans l'hémiplégie hystérique, le réflexe plantaire est absent ou

difficile à obtenir. Si on peut l'obtenir, il est du type normal

« fléchisseur ». Dans l'hémiplégie organique, et dans toutes les

affections des faisceaux pyramidaux, le réflexe plantaire est du

type « extenseur » (symptôme de Dabinski : phénomène des

orteils).

Résumé du rapport sur Le diagnostic de l'hémiplégie organique et

de l'hémiplégie hystérique; par W. Roui, professeur à l'Université

impériale de Moscou.

L'étude anatomique détaillée, d'une part, et l'analyse des condi-

tions pathogéniques et des symptômes cliniques de l'autre, nous

permettent de distinguer deux groupes d'hémiplégies : l'hémi-

plégie organique et l'hémiplégie hystérique, et d'établir les bases

pour le diagnostic différentiel de ces deux formes. Cependant, il

y a des hémiplégies dont la nature n'est pas encore suffisamment

élucidée, par exemple l'hémiplégie dans la migraine, dans cer-

taines intoxications. En outre, certains symptômes de l'hémiplégie

organique peuvent manifester des changements dans leur inten-

sité, même sous l'action d'une influence psychique, sans être

pour cela de nature hystérique. Les données fournies par l'examen

anatomique seul ne suffisent pas pour délimiter le domaine des

hémiplégies organiques.

Il y a une quantité d'hémiplégies qui au point de vue clinique

se rangent parmi les hémiplégies organiques, malgré l'absence

des lésions appréciables à l'autopsie. La majorité des facteurs

étiologiques de l'hémiplégie organique, agissant avec une inten-

sité moins prononcée, peuvent produire dans le cerveau une alté-

ration en foyer, soi-disant fonctionnelle, suivie d'hémiplégie. Ces

« hémiplégies fonctionnelles » n'ont rien à faire avec l'hystérie et

ne peuvent être séparées des hémiplégies organiques.

On peut ainsi avoir affaire à des hémiplégiques chez lesquels il

est a priori impossible de déterminer le rôle appartenant à l'hys-

térie, à une lésion anatomique du cerveau ou à une altération

fonctionnelle en foyer.

Dans la grande majorité des cas, seul l'ensemble des symptômes,

intimement liés à l'hémiplégie et le mode de son évolution,

' Symptômes intrinsèques de Babinski.

Archives, 2 sérié, t. XI. 11

'16 sociétés savantes.

caractérisent parfaitement l'hémiplégie organique et l'hémiplégie

hystérique.'(Je ne m'arrêterai pas sur cette dernière, ayant la cer-

titude que cette partie de la question sera de préférence élucidée

. dans le rapport de M. terrier.) 1

Parmi les symptômes les plus caractéristiques de l'hémiplégie

organique, il faut noter : -

A. Le groupe des symptômes constituant le syndrome d'.IPO'

l'LEXIE, qui ne saurait être simulée par 1' « apoplexie hystérique »

que dans les cas tout à fait exceptionnels. Il. Les symptômes

de loyer. I. L'apiiasik dans toutes ses formes. 11 n'est pas difficile

de la distinguer du mutisme hystérique. II. L'hypotonicité

musculaire et la paralysie.

1. Déviation conjuguée des yeux. L'amplitude des mouve-

ments des yeux vers le côlé paralysé reste souvent diminuée pour

longtemps. Parfois cette diminution ne se manifeste que dans les

mouvements volontaires, taudis qu'elle n'apparaît pas dans les

mouvements réflexes, inconscients, ou même si le malade suit

avec les yeux un objet qui se meut dans les directions laté-

rales.

2. Paralysie faciale : le malade « fume la PIPE » ; le facial SUPÉ-

rieur est souvent atteint. La paralysie faciale peut être « systé-

matique » et ne se montrer que dans les mouvements mimiques.

Dans l'hémiplégie hystérique, la paralysie faciale est excessive-

ment rare : ce qu'on voit d'habitude, c'est une pseudo-paralysie,

une hypotonie qui s'associe à une hypertonie avec petites secous-

ses caractéristiques des muscles de la face du côté opposé.

3. La déviation ]Jtt1'étir¡ue de la langue et la dysartiirie typique

en rapport avec le degré de paralysie de cet organe. Dans l'hys-

térie, la déviation de la langue se présente sous des formes

variées et capricieuses bien connues (hémispasme, parésie systé-

matique, déviation du côté opposé, etc.). -

4. L'intensité relative de la paralysie des membres et des groupes

musculaires d'un membre est d'habitude typique. D'où les atti-

tudes caractéristiques, la démarche (en fauchant au lieu de la

démarche de Todd des hystériques).

5. Les mouvements involontaires associés des extrémités paraly-

sées. -

6. L'évolution de la paralysie dans les cas sans ictus présente

ordinairement des particularités caractéristiques.

7. La diminution des troubles paralytiques se fait d'une manière

régulière : quel que soit le degré maximum de la paralysie établie

à la suite d'un,¡ apoplexie, elle subit bientôt une période de dimi-

nution d'intensité.

III. - Les contractures sont caractéristiques dans leur forme et

évolution.

IV. - L'exagération des réflexes tendineux et osseux (trépidation

SOCIÉTÉS SAVANTES. 163

DE L\ rotule, du pied Er DE la Mur<), marchent de paire avec 1'¡'ype1'-

tonie musculaire. La trépidation réflexe du pied peut se montrer à

titre d'exception dans l'hémiplégie hystérique.

V. Les réflexes superficiels ont une valeur moindre, à l'excep-

tion du phénomène des orleds de M. Babinski. Cependant, le.réflexe

d'extension du grand orteil se voit exceptionnellement dans l'hys-

térie. L'absence du réflexe abdominal et crémastérien du côté de

la paralysie seule au début de l'hémiplégie doit être prise en con-

sidération. '

VI. L'7eé)nicéneslleésie est moins accusée que la paralysie, le

degré de l'auestliésie n'est pas nécessairement le même sur toute,

la moitié du corps, mais il n'y a pas de transitions brusques et

des dispositions segmentaires (lignes d'amputations) et capricieuses

qui se voient dans l'hystérie. Prédominance parfois de la diminu-

tion du sens stéréognostique. '

VIL. 1. L'11(,M[ANOISIE. 2. Absence d'altérations manifestes

des mitres sens supérieurs.

VIII. - L'ÉTAT PSYCHIQUE.

IX. Troubles circulatoires thermiques.

X. D6CUD11US acutus.

Dans l'hémiplégie produite par une lésion de l'isthme de l'encé-

phale du bulbe ou de la moelle, les symptômes de foyer sont

typiques. L'hystérie cherche quelquefois à imiter ces symptômes,

mais elle le fait d'une manière très imparfaite.

A priori, on ne saurait admettre la pathognomonicité d'un

symptôme quelconque, cependant l'existence dans un cas d'hémi-

plégie d'un seul de ceux qui sont imprimés en gros caractères

assure le diagnostic d'une hémiplégie organique, si rien n'oblige

à admettre une association de l'hystérie avec l'affection orga-

nique.

La genèse, l'étiologie vraie de l'hémiplégie-n'est pas toujours celle

qui parait être la plus vraisemblable. Le terrain sur lequel la

maladie prend naissance, les conditions dans lesquelles elle appa-

raît, doivent pour cette raison être pris en considération seulement

en deuxième lieu.

Cependant, l'étude approfondie et détaillé^ de ces données peut

avoir une grande valeur pour le diagnostic, si les symptômes seuls

ne suffisent pas pour l'établir. On pourra tirer des arguments en

faveur d'une hémiplégie organique de l'âge, du sexe, de la natio-

nalité du malade, de son genre de vie, de son état général, de l'état

de ses organes (coeur, vaisseaux, reins), etc. Il ne faut pas oublier

le rôle du paludisme, du typhus et autres maladies infectieuses,

de la pneumonie, de la pleurésie, des maladies du système ner-

veux (sclérose en plaques, tumeurs), de la syphilis, du diabète,

des intoxications, etc. L'examen ophtalmoscopique est de

rigueur.

164 ^ ' SOCIÉTÉS SAVANTES.

m

Les circonstances d'apparition d'une hémiplégie permettront sou-

vent d'exclure la possibilité de l'influence d'une auto-suggestion,

d'un agent provocateur de l'hystérie (occupation tranquille, som-

meil profond, etc.) ou bien plaident plutôt en faveurd'une hémor-

ragie (grands efforts musculaires, bains chauds ou froids, déféca-

tion, coït, etc.). D'autres facteurs sont'de nature équivoque (émo-

tions violentes, chute, etc.) et n'ont aucune valeur décisive dans

l'appréciation des cas douteux. ' .

L'évolution d'une hémiplégie (par exemple par anémie passa-

gère circonscrite du cerveau chez des athéromateux) peut agir

comme choc moral et provoquer des symptômes appartenant à

l'hystérie (abasie, hémianesthésie, etc.). La maladie organique

pourrait ainsi être par erreur mise hors de cause. Comme règle

générale, il faut rechercher dans tous les cas présentant des

symptômes indubitables de l'hystérie si elle ne masque pas une

lésion organique, qui est la cause réelle de l'hémiplégie.

Les hémiplégies passagères sont très souvent il tort prises pour

des hémiplégies hystériques. Leur guérison peut même coincider

avec une manoeuvre suggestive quelconque et néanmoins ces para-

lysies sont souvent de nature organique, et une recherche minu-

tieuse découvre, soit une sclérose en plaques, le début d'une para-

lysie générale, une néphrite interstitielle, etc.

Toutes les causes organiques des hémiplégies passagères ne sont

pas connues; d'autre part, dans les hémiplégies organiques en

général il n'est pas toujours possible de découvrir la cause des

accidents, c'est pourquoi il n'est pas permis de diagnostiquer une

hémiplégie hystérique « par exclusion » dans un cas d'hémiplégie

légère, passagère ou avec des symptômes peu caractéristiques.

S'il n'y a pas des données positives en faveur de l'hystérie, on pour-

rait même prendre en considération le siège de l'hémiplégie du

côté gauche, des douleurs dans quelque partie de l'appareil loco-

moteur de ce côté, accompagnées d'une anesthésie cutanée, qui

est exceptionnelle dans des hémiplégies organiques légères. Usera

plus juste de penser une hémiplégie organique.

Discussion. - M. i\IENlJELSSOIlN (de Saint-Pétersbourg). - Je

désire attirer l'attention du Congrès sur deux symptômes que j'ai

eu l'occasion d'observer et qui peuvent, à mon avis, contribuer à

établir le diagnostic différentiel entre l'hémiplégie organique et

l'hémiplégie hystérique.

Le premier de ces symptômes consiste dans les modifications

que les phénomènes électriques qui accompagnent la contraction

volontaire des muscles subissent dans ces deux affections. Depuis

Dubois-Reymond on sait que toute contraction volontaire du

muscle est accompagnée d'un dégagement de l'énergie électrique,

qui peut être facilement observée et mesurée au galvanomètre. Ce

phénomène constitue la variation négative du courant musculaire

SOCIÉTÉS SAVANTES. 165

ou bien le courant d'action du muscle. Or. il résulte de mes nom-

breuses recherches sur ce sujet (v. C. R. du Congrès d'Électricité

à Paris, 1889). Bulletin de l'Académie de médecine 1899 et

Archives d'Electricité médicale, janvier 1900), que l'intensité de ce

courant varie dans différentes maladies du système neuro-muscu-

laire ; mais c'est surtout dans l'hémiplégie organique et hystérique

que l'on observe des diflérences notables dans l'intensité et dans

la forme de la courbe du courant d'action. La forme de la courbe

que l'on obtient en représentant graphiquement la déviation de

l'aiguille galvanométrique présente des faits excessivement carac-

téristiques et variés dans les deux affections à la période de la

contracture.

Dans la contracture hystérique l'aiguille galvanométrique déviée

par la contraction volontaire du muscle contracté revient quoique

lentement, mais d'une façon continue, vers zéro. La courbe se

présente sous forme d'une ascension brusque suivie d'une ligne de

descente très allongée. 11 n'en est pas de même de la contracture

de l'hémiplégie organique. Dans cette dernière l'aiguille galvano-

métrique ne retourne pas d'une façon continue vers zéro; elle

s'arrête en route deux ou trois fois et au moment d'un de ses

arrêts, le plus souvent pendant le premier arrêt, on observe un

petit recul de l'aiguille indiquant pour ainsi dire un nouvel accrois-

sement du courant d'action malgré que le bras n'ait exécuté

aucun mouvement appréciable. La courbe se présente alors comme

ayant deux sommets séparés par un plateau et correspond très

bien à la courbe myographique que l'on obtient dans les mêmes

conditions. Il y a évidemment une différence dans l'activité des

muscles contracturés dans l'hémiplégie organique et dans l'hysté-

rie, qui pourrait tenir aux différents mécanismes de la production

de la contracture dans ces deux affections du système nerveux. Il

est probable que dans l'hystérie toute la masse musculaire d'un

membre est contracturée, tandis que dans l'hémiplégie organique

la contracture attaque isolément les différents muscles et même

différents faisceaux musculaires. De là vient la différence dans le

caractère de la courbe galvanométrique dans les deux affections,

différence qui peut être utilisée comme signe de diagnostic diffé-

rentiel entre l'hémiplégie hystérique et l'hémiplégie organique.

Le second symptôme, qui me paraît également présenter une

certaine valeur séméiologique, se rapporte aux troubles de la vue

que l'on observe dans l'hystérie et dans les affections organiques

du système nerveux. Il y a plus de dix ans, que nous avons, Mul-

ler-Lyer et moi (v. Etude sur la perceptibilité différentielle du sens

de la vue chez l'homme sain et malade. Arch. de Neurologie, 1886,

n° 72, et 1891, n° 60) attiré l'attention sur la valeur diagnostique

du rapport qui existe entre la perceptibilité différentielle et

1 acuité visuelle. Nous avons nommé « symptôme de relation » la

166 SOCIÉTÉS SAVANTES.

relation réciproque de ces deux facteurs et en nous basant sur nos

recherches très nombreuses nous avons cru pouvoir conclure, que

ce symptôme de relation divise la série tout entière de troubles

visuels dans les maladies du système nerveux en deux grandes

catégories : 1) ceux dans lesquels l'acuité visuelle est plus troublée

que la perceptibilité différentielle. A cette première catégorie se

rapportent tous les cas organiques, où le passage des impressions

lumineuses est entravé par une lésion siégeant sur le parcours

compris entre la rétine et les centres occipitaux : 2) ceux dans les-

quels la perceptibilité différentielle est plus troublée que l'acuité

visuelle. A cette deuxième catégorie se rapportent tous les cas de

l'amblyopie hystérique. Les malades de la première catégorie,

parmi lesquels il faut ranger certains hémiplégiques organiques,

éprouvent devant l'alphabet de Snellen des difficultés souvent

insurmontables, mais ils lisent avec une grande facilité nos

tableaux servant à déterminer les différents degrés de la percep-

tibilité différentielle; ils les lisent même jusqu'aux numéros les

plus élevés de la série.

Les hystériques au contraire sont arrêtés du premier coup par

les caractères de nos tableaux d'un ton grisâtre encore net, mais

ils lisent souvent à un éclairage suffisant l'écriture'de Snellen la

plus forte. On voit de là toute l'importance du symptôme de rela-

tion pour le diagnostic différentiel de l'amblyopie dans l'hystérie

et dans l'hémiplégie organique.

Les deux symptômes que je viens de décrire me paraissent pou-

voir contribuer pour une large part à établir le diagnostic diffé-

rentiel entre l'hémiplégie organique et l'hémiplégie hystérique, et

c'est pourquoi j'ai cru utile de les signaler à l'attention de la sec-

tion nourologique du Congrès.

M. CnocQ (de Bruxelles). Depuis plusieurs années je m'occupe

du diagnostic différentiel de l'hémiplégie organique et de l'hémi-

plégie hystérique; bien souvent j'ai été embarrassé et j'ai dû

même quelquefois renoncer à porter un diagnostic définitif. Aussi

ai-je été très heureux de lire le travail de Babinski qui jette une

vive lumière sur la question. Je ne désire nullement contester la

valeur du réflexe de Babinski comme signe pathognomonique de

l'hémiplégie organique ; je veux seulement répondre à cette propo-

sition, énoncée par mon savant collègue, que l'extension des orteils

répond constamment à une lésion organique du système pyramidal.

On a généralement le tort de n'examiner le réflexe de Babinski

que dans les cas organiques ou douteux. Peut-être si l'on généra-

lisait à tous les malades cet examen, arriverait-on à déceler ce

réflexe dans un certain nombre de cas non organiques. Je me base

pour avancer cette idée sur deux cas de paralysie alcoolique dans

lesquels le réflexe de Babinski existait très nettement; ces malades

ayant guéri très rapidement, il n'est pas permis de croire qu'il

SOCIÉTÉS SAVANTES. 167

s'agissait d'une altération organique. On pourrait donc admettre

que le réflexe de Babinski est l'expression non seulement d'une

lésion organique du système pyramidal - ce qui est la règle

mais encore, exceptionnellement à une altération fonctionnelle de

ce système.

M. Mendelssoiin (Saint-Pétersbourg). Les exceptions que l'on

trouve dans la manière dont se compoitent les réflexes, même

lorsqu'il s'agil d'un phénomène aussi constant que « le réflexe de

Babinski », prouvent combien il est difficile de formuler une loi

générale concernant l'acte réflexe, fin physiologie aussi bien qu'en

pathologie toutes les lois sur les réflexes, y compris la loi clas-

sique de Pfluger, ne sont pas exemples des exceptions très nom-

breuses, trop nombreuses pour que la loi formulée puisse être

considérée comme telle. Voici pourquoi je crois que le rôle séméio-

logique des réflexes est très relatif et plus ou moins restreint. Il

existe très peu de réflexes qui pourraient être considérés comme

signe pathognomonique de certains états morbides. Ceci tient

surtout à ce que nos connaissances sur la physiologie des réflexes

sont très insuffisantes. Nous ne connais.-ons guère les voies de

transmission des réflexes, ni leur localisation dans l'axe cérébro-

spinal ; pour un réflexe donné, il nous est impossible pour le

moment de déterminer le rapport entre l'onde excitatrice de l'arc

réflexe et entre l'onde inhibitrice de celui des antagonistes. Voici

pourquoi, à mon avis, il ne faudrait pas, en clinique, s'appliquer

surtout à déterminer la valeur absolue d'un réflexe, niais chercher

plutôt la relation réciproque entre les différents réflexes (par

exemple les réflexes cutanés et tendineux) dans certaines mala-

dies. On obtiendra ainsi peut-être un co symptôme de relation »

qui présenterait une certaine valeur séméiologique, car il est pro- -

bable qu'en vertu d'une finalité fonctionnelle de l'organisme cer-

tains réflexes suppléent la fonction supprimée d'autres réflexes

abolis par le processus morbide. La tonicité de tout le système

musculaire et de différents centres nerveux est sans doute tribu-

taire de cette finalité fonctionnelle de certains réflexes.

M. J. Babinski (de Paris). Je constate avec satisfaction que

M. Terrier et M. liotii ont bien voulu passer en revue quelques-uns

des nouveaux signes distinctifs de l'hémiplégie organique et de

l'hémiplégie hystérique que j'ai fait connaitre, et qu'ils confirment

en grande partie les résultats de mes observations. Ayant exposé

récemment dans une leçon parue dans la Gazette des hôpitaux mes

idées sur ce sujet d'une manière complète, je me contenterai

aujourd'hui de relever quelques points sur lesquels je ne suis pas

tout à fait d'accord avec l'uu ou l'autre des rapporteurs et d'indi-

quer la méthode qui me parait devoir être suivie, si l'on veut être

définitivement fixé.

168 SOCIÉTÉS SAVANTES.

MM. Ferrier et Roth reconnaissent que dans l'hémiplégie hysté-

rique les réflexes tendineux sont généralement normaux ; mais ils,

admettent qu'exceptionnellement ces réflexes peuvent être exa-

gérés. Tel n'est pas mon avis ; je ne crois pas que dans l'hémi-

plégie hystérique pure il puisse y avoir, comme dans l'hémiplégie

organique, de l'exagération des réflexes tendineux du côté de la

paralysie. Un hystérique peut, il est vrai, dans certains cas, exé-

cuter volontairement, à la suite de la percussion du tendon rotu-

lien, un mouvement plus énergique du côté malade que du côte

sain et simuler ainsi, si l'on n'y prend pas garde, une exagération

des réflexes : mais on arrivera généralement à distinguer ce

pseudo-réflexe du réflexe légitime à l'aide des caractères que j'ai

indiqués ; j'ajoute qu'en pareil cas ce n'est guère que le réflexe

rotulien qui parait exagéré et les autres réflexes tendineux et

osseux, le réflexe du tendon d'Achille, le réflexe radial, le réflexe

du triceps brachial sont égaux des deux côtés, contrairement à

ce qui a lieu dans l'hémiplégie organique. Je n'ignore pas que

certains médecins affirment avoir observé dans l'hémiplégie hys-

térique une exagération unilatérale de tous les réflexes tendineux,

mais je déclare n'avoir jamais rien vu de pareil et je suis con-

' vaincu qu'il s'agissait dans ce cas d'associations hystéro-orga-

niques. Pour établir que l'exagération des réflexes tendineux

relève de l'hystérie il faudrait prouver, dans un cas donné, d'une

part que la paralysie, en raison de son mode d'évolution, de l'ac-

tion exercée sur elle par la suggestion, dépend exclusivement de

l'hystérie, et, d'autre part, que l'exagération des réflexes tendi-

neux, disparaissant avec la paralysie, devait être intimement liée

à l'hystérie.. 1

11 est à souhaiter que les neurologistes qui admettent la possi-

bilité de l'exagération des réflexes tendineux dans l'hémiplégie

hystérique veuillent bien présenter à leurs collègues de pareils

malades, car ce n'est en quelque sorte que « pièces en main »

qu'on finira par s'entendre.

J'en dirai autant du phénomène des orteils. La plupart de ceux

qui m'ont fait l'honneur de contrôler mes recherches, et M. Fer-

rier est de ceux-là, admettent avec moi que ce signe est caracté-

ristique d'un trouble dans le système pyramidal et qu'il n'appar-

tient pas à l'hystérie. M. Roth, tout en reconnaissant que ce symp-

tôme constitue une grande présomption pour le diagnostic

d'hémiplégie organique, pense qu'il n'est pas impossible qu'il

dépende de l'hystérie. A l'occasion d'une discussion à ce sujet j'ai

déjà demandé, il y a près d'un an, à mes collègues de la Société

de Neurologie de vouloir bien présenter les malades chez lesquels

ils constateraient le signe des orteils dans des cas d'hystérie pure.

Jusqu'à présent on n'a pas encore pu nous en montrer un seul

exemple.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 169

M. P. Marie rappelle le cas d'un malade atteint d'une lésion du

système pyramidal, mais qui ne présentait pas le réflexe de

Babinski. ,

M. J. Babinski. - Je ferai remarquer à mon ami M. Marie que

son observation n'est pas en contradiction avec ce que j'ai écrit à

ce sujet. Je sais en effet que ce phénomène des orteils peut man-'

quer dans des cas de lésions du système pyramidal. Je dirai enfin'

à M. Crocq que je n'ai jamais soutenu qu'une grosse lésion du

système pyramidal fût nécessaire pour donner naissance à ce phé-

nomène. J'ai dit que ce signe dénotait « perturbation du système

pyramidal », ce qui est tout different.

Méningite chronique progressive non adhésive avec symptômes psy-

chiques el amaurose complète chez un sujet ayant depuis trente ans

une tumeur du cervelet; par MM. A. JOFFROY et A. Gombault.

Observation intéressante à plus d'un point de vue, mais l'auteur

attire plus spécialement l'attention sur l'existence de l'amaurose

avec atrophie papillaire, survenue chez un malade atteint de

méningite chronique non adhésive, et rappelant par ses caractères

celle que l'on observe parfois au cours de la paralysie générale.

Séance de l'après-midi. - PnLSiDEKCE DE M. IIO : .IFN (d'IIelsingfors).

Tumeur de la moelle épinière; par le professeur llEIOEclm ?

Sur lui moyen pour étudier les variations du cerveau; par A. 131AilCllI

(de Parme). -

Revision iconographique du torticolis mental, trois cas nouveaux;

traitement, par E. IErNns et H. MEIGE (de Paris). (Projections.)

F... et H. M... rappellent les principaux caractères du toi ticolis

mental, tels que M. Brissaud- les a fait connaître. Ce tic d'habitude

s'installe chez des prédisposés, à l'occasion d'une cause dépri-

mante, et un certain nombre d'observations montrent avec netteté

que le mouvement spasmodique dérive de l'éducation d'un mou-

vement d'abord voulu, répété à satiété, et devenu une habitude

échappant de plus en plus à la volonté. - Un des points les plus

intéressants du torticolis mental est ce fait que chaque malade peut

complètement et instantanément redresser sa tête par un procédé

de son choix; grâce à un artitice puéril, soutien de la tête par une

main, par un doigt, la volonté débile du sujet replace sa tête

droite, alors que cette même volonté est impuissante à ramener,

en commandant aux seuls muscles du cou, la tète dans la recti-

tude. F... et II. M... présentent une vingtaine d'images photogra-

170 SOCIÉTÉS SAVANTES.

phiques de la correction du torticolis mental par la main du

malade qui. en est affecté et donnent trois nouvelles observations

où l'on voit quelques variations du procédé. Ils terminent par un

mot sur le traitement du tic par la méthode d'entraînement de la

volonté au moyen d'exercices gradués d'immobilité et de mouve-

ments. qui leur a donné des améliorations et des guérisons défi-

nitives.

Neurasthénie et Vieillesse; par Pierre l'ancsor (de Nancy).

La neurasthénie vraie n'est pas seulement une maladie de l'âge

adulte, mais aussi de la vieillesse. Après soixante ans on la Irouve

soit comme continuation d'une neurasthénie (19 fois sur 174 cas),

soit comme première manifestation de la névrose (8 fois seule-

ment sur il cas). <

L'hérédité nerveuse remplit toujours le rôle étiologique prépon-

dérant qu'on ne saurait attribuer à l'artéi io-sclérose sans aller à

rencontre de nombreux faits cliniques; la vieillesse ne prédispose

pas à la neurasthénie. Les femmes sont plus fréquemment atteintes

que les hommes.

La neurasthénie chez le vieillard diffère de celle de l'adulte par

une atténuation des symptômes, manifeste surtout dans les cas où

la névrose a apparu pour la première fois après la soixantaine

(neurasthénie sénile proprement dite). 'La forme cérébro-spinale

est la plus fréquente. Le diagnostic de la maladie de Beard est par-

ticulièrement délicat à un âge avancé et nécessite un examen

approfondi pour éviter de la confondre avec les groupes neuras-

théniformes qu'engendre l'évolution sénile. La neurasthénie

aboutit quelquefois à la démence sénile et vient alors ajouter sa

symptomatologie propre à celle qu'engendre la lésion de la cellule

cérébrale.

Goitre exophtalmique traité sans succès par la résection bilatérale du

grand sympathique cervical. Troubles de pigmentation cutanée.

Infiltration pachydcrmiqite des membres inférieurs ; par Cu. Achard

(de Paris). (Présentation de malades.)

Contagion delà Neurasthénie; par A. Moutier (de Paris).

Extension de l'Evolutionisme et de l'Ontologie ou Etat actuel de la

Question du Earwinisme dans ses rapports avec la pathologie; par

TUTISCIIRINE (de Moscou).

Du Traitement de la Mobilisation en pathologie nerveuse, et plus par-

ticulièrement de son action sur la contracture et l'atrophie muscu-

laires ; deux exemples de méningite céréGro-spirzade; par Dagron.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 171

Lésions des Noyaux du Pneumogastrique dans la Sclérose latérale

Amyolrophique de la Paralysie Spinale anlé1'ieu/'e subaiguè de

Duclecznze; par MM. CL. PUILIPPE et 1tIAJEWICZ (de Paris).

Les auteurs ont pu étudier par la méthode de Nissl les noyaux

du pneumogastrique chez deux malades qui avaient succombé à

des accidents cardio-pulmonaires d'origine bulbaire. Ils ont cons-

taté des altérations structurales intenses et une diminution de

nombre dans les amas cellulaires (nucleus ambiguus, noyau dor-

sal) ; mais ces altérations étaient sensiblement plus marqués pour

le nucleus ambiguus. Ainsi ces résultats de pathologie humaine

confirment une opinion, émise sur le terrain expérimental, par

MM. Marinesco et Van Gehuchten qui ont soutenu, contrairement

àla doctrine classique, la nature motrice du noyau dorsal du nerf

vague. De plus, les auteurs pensent que ces cellules appartiennent

à un type moteur spécial différent, par exemple, du type des

grandes cellules radiculaires de la corne antérieure de la moelle

épinière.

Traitement mécanothérapique des Hémiplégiques (ntussuge, j'INdu-

cation des mouvements et mécunolhérapie compensatrice) ; par le

Dr P. 110UINDJY. (Voir le n° 9 des Archives.) .

Un cas de Tabès a)/o(rop/ti'/M6. Névrite périphérique; par

Cu. Mirallié (de Nantes).

Mme X..., cinquante-deux ans, ancienne syphilitique probable,

est atteinte de tabes depuis vingt et un ans. Sept ans après le début

des accidents, l'amyotrophie des membres inférieurs était telle que

la malade était condamnée à prendre le lit qu'elle n'a plus quitté

depuis cette époque. Amyotiophie très accentuée des deux membres

inférieurs surtout à droite, et frappant les muscles de la région

antéro-externe de la jambe et le mollet ; pied bot varus équm/paraty-

tique ; impossibilité des mouvements des pieds, difficulté des mou-

vements des jambes. Abolition des réflexes rotuliens; signe d'Argyll-

Ilobertson; troubles de la sensibilité; douleurs fulgurantes; crises

gastro-intestinales. Examen microscopique de tous les segments

médullaires de la Ville cervicale au cône terminal (méthodes de

Nissl, picrocarmin, Weigert); des racines antérieures correspon-

dantes, et des nerfs des membres inférieurs (tibial postérieur et

antérieur, nerfs péroniers, nerfs intra-musculaires à l'acide

osmique et picrocarmin). En dehors des lésions classiques du

tabes, nous trouvons une intégrité complète des cellules des

cornes antérieures, des racines antérieures; par contre, il existe

une névrite périphérique manifeste d'autant plus accentuée que

l'on se rapproche davantage de la terminaison des nerfs.

172 SOCIÉTÉS SAVANTES.

L'auto-l1¡ÏCI'osthésie,. par 111.oecer BLocu (de Paris).

On a décrit sous le nom de microsthésie une affection du tou-

cher caractérisée par une altération spéciale des sensations de

poids et de volume. Lorsqu'un malade, atteint de cette affection,

tient dans sa main un objet quelconque, un presse-papier par

exemple, cet objet lui semble moins lourd et moins volumineux

qu'il ne l'est en réalité.

' J'ai eu l'occasion d'observer une hystérique qui présentait le

phénomène auquel on pourrait donner le nom d'auto-micros-

thésie. Elle se plaignait, en effet, d'avoir maigri considérablement

alors qu'il n'en était rien. Elle n'était ni diabétique, ni albuminu-

rique, ni cancéreuse, ni tuberculeuse : elle était auto-microsthé-

sique. Lorsqu'elle se palpait, elle trouvait que ses membres étaient

diminués de volume, que sa tête était rétrécie, que ses seins

avaient disparu. Ce symptôme a persisté chez elle pendant six

mois, et comme cette malade a été plusieurs années avant de

guérir, on peut en déduire que l'auto-microsthésie est d'un pro-

nostic peu favorable. Il serait également intéressant de recher-

cher si les microsthésiques sont tous auto-microsthésiques.

La trépidation épileptique du membre inférieur; par 111A URICF. BLOC);

(de Paris).

Voici la description de ce symptôme et la manière de le provo-

quer. Je l'ai constaté sur un malade atteint de sclérose en plaques

datant de deux ans, et je me propose de le rechercher dans toutes

les affections pouvant déterminer de la paralysie spasmodique :

Le malade se tenait debout, les mains arcboutées sur un meuble.

Il fléchissait légèrement la jambe droite sur la cuisse en s'ap-

puyant de tout son poids sur cette jambe demi-fléchie et en déta-

chant l'autre du sol. Dans cette position, il se produisait des

mouvements alternatifs de flexion et d'extension, à raison de 60

à 80 par minute; ces mouvements étaient à rythme égal et d'une

amplitude assez considérable. Tant que le malade gardait cette

attitude de demi-flexion, il lui était impossible de ralentir ses

mouvements; mais ces derniers s'arrêtaient aussitôt qu'il remet-

tait la jambe en extension. Chez mon malade ce phénomène était

unilatéral et ne portait que sur la jambe droite.

Deux cas de Paralysie alterne. Troubles de la sensibilité; par

Cn. 11lIRALLlÉ (de Nantes)

Homme, trente-huit ans, ancien syphilitique, est pris subitement

un matin, sans perte de connaissance, d'une paialysie alterne :

ptosis droit, myosis droit, déviation de la langue vers la droite,

SOCIÉTÉS SAVANTES. 173 3

sans autre signe de paralysie facial; intégrité motrice des membres,

mais exagération des réflexes à droite. Conservation du tact sur

tout le corps; retard de la perception avec hyperesthésie consécu-

tive du chaud, du froid et de la douleur dans toute la moitié

gauche du corps avec sensation de fourmillements. Dix-huit mois

après l'attaque, le ptosis a disparu; les troubles de la sensibilité

persistent exactement comme au début.

Homme, cinquante-huit ans. Sensation de faiblesse subite dans

le bras droit, parésie légère de tout le côté droit (membres

supérieur et inférieur), hémianesthésie incomplète de tout ce

coté, le malade perd ses membres dans son lit. Paralysie du droit

externe gauche; la face est indemne des deux côtés. Un an

après la parésie du di oit externe a disparu, cependant un peu

de fatigue de l'oeil dans la position en dehors de l'oeil gauche; les

troubles de motilité des membres droits ont disparu, sauf un

léger degré de spasmodicité; les troubles sensitifs persistent, mais

atténués.

Pu cas de de/'lilo-new'o - fib1'omalOSe C07)llJlt2Cée cle phénomènes

spinaux et de déformation considérable de' la colonne vertébrale;

par M. Hausualter (de Nancy). ,

Observation d'un jeune garçon de seize ans, atteint de paraplégie

spasmodique avec troubles de la sensibilité dans' les membres

inférieurs (thermanesthésie variable comme siège et intensité, et

diminution transitoire de la sensibilité tactile), troubles des

sphincters et déformation considérable du thorax ; il existe en

même temps du strabisme interne de l'oeil gauche et de la

névrite optique à droite. Le début remonte à l'âge de douze ans;

on ne relève chez le malade aucun antécédent morbide personnel

ou héréditaire ; le développement physique et intellectuel est

normal. Les symptômes spinaux sont dus chez lui à la localisa-

tion médullaire de la maladie de Recklinghausen. Les signes cuta-

nés de la de)'mo- ? ! eM)'o ? 6<'o ? Mu<ose se réduisent à une quinzaine de

petits fibromes cutanés, papuleux, mous, recouverts de poils rudes,

à deux verrues colorées, à trois petits fibromes durs sous-cutanés

dont l'un atteint le volume d'une noix, à une vingtaine de taches

pigmentaires de couleur café au lait clair. Le fait le plus curieux

de cette observation réside dans la déformation du thorax, mani-

feste surtout dans la situation assise ; elle consiste en une énorme

cypho-scoliose dorso-lombaire à grande courbure, et une plicature

du tronc en avant, au niveau du creux épigastrique.

Cette déformation, qui disparait presque totalement dans le

décubitus dorsal, semble bien être en rapport avec des altérations

osseuses qui ne sont pas sans analogie avec l'ostéoinalticie, et qui

ont été signalées plusieurs fois déjà dans la dermo-neuro-fibroma-

174 SOCIÉTÉS SAVANTES.

tose, en particulier par MM. P. Marie et COUVEL&IRF; même en

l'absence de phénomènes spinaux.

La prédominance des accidents médullaires et de la déforma-

tion du thorax, l'atténuation des phénomèaes cutanés, rendent

intéressant ce cas de maladie de Recklinghausen, qui montre un

des aspects multiples sous lesquels peut se dérober ou se mani-

fester la maladie.

La dyspnée des neurasthéniques ; par ÂNDRu (de Toulouse).

Les auteurs qui ont écrit sur la neurasthénie sont très brefs

sur les troubles respiratoires de cette névrose. A peine signalent-ils

une certaine sensation d'oppression, de la toux nerveuse et l'asthme

des foins. M. André a acquis, par de nombreuses observations, la

conviction que les neurasthéniques éprouvent fréquemment une

dyspnée singulière, d'origine complexe, mais en grande partie

d'ordre psychique, s'accompagnant d'une véritable angoisse et

indépendante de toute lésion cardio-pulmonaire. Le malade fait

volontairement des inspirations profondes, répétées, entrecoupées

quelquefois de bâillements et provoquant à la fin un état de

fatigue douloureuse des muscles thoraciques. Il suffit au sujet

d'être distrait, de se livrer à un travail quelconque, à une lecture,

pour être débarrassé de cette obsession.

Il ne s'agit pas de palpitations cardiaques qui existent quelque-

fois d'une manière concomitante, et que les malades savent très

bien distinguer; ni de la tachypnée hystérique qui se produit

sans anxiété et sans douleur, s'accompagne de spasme pharyn-

gien et se termine souvent par une crise de pleurs. Parmi les

causes déterminantes les plus fréquentes de la dyspnée neurasthé-

nique, on rencontre la réplétion gazeuse de l'estomac, une crise

de névralgie intercostale, la leclure d'un chapitre de pathologie,

certaines influences barométriques, etc. En résumé, une circons-

tance passagère et de minime importance met en jeu un trouble

respiratoire purement névropathique qui sera prolongé indéfini-

ment par l'obsession. r,

Séance de clôture, jeudi 9 août. Présidence de M. le professeur

TAMBURll'\1 (de Reggio).

conférences

De MAI. Golgi (de Pavie), Obersteiner (de Vienne), Pitres

(de Bordeaux).

SOCIÉTÉS SAVANTES. - 175

Présidence de M. LE Professeur HAYJIOND' (de Paris).

Décisions relatives ci la prochaine réunion des membres de la

section de neurologie.

A la suite d'une discussion à laquelle ont pris part àlàl. Pierre

Marie, Cuocq, VAN GIOEUCHTRN, RAl'101\D, G. Ballet, Tamisurini,

llmoa, Grasset, Bort, llirZIG, Joffroy, les décisions suivantes ont

été approuvées par la majorité des membres présents :

1° Il n'y a pas lieu de réunir ultérieurement un Congrès spécial

international de Neurologie, indépendant du Congrès internatio-

nal de Médecine ;

2 Dans le prochain Congrès international de Médecine qui se

réunira à Madrid, en 1903, il sera créé une SECIION de Neurologie

et DE I'SYCIIIAIltIE, subdivisée en deux Sous-Sections, l'une pour la

Neurologie, l'autre pour la Psychiatrie, ces deux Sous-Sections

pouvant être réunies en certaines occasions dans des séances

communes. z

M. Pierre Marie résume brièvement les travaux de la Section

de Neurologie et adresse les remerciements du Comité d'organi-

sation. -

M. le Professeur IIITZIC remercie à son tour le Comité d'organi-

sation. -

M. le Professeur 11AYMO : 'lD annonce la clôture des travaux de la

Section de Neurologie du XlIIo Congrès international de Méde-

cine.

SOCIÉTÉ MÉDICO-PSYCHOLOGIQUE.

Séance du 29 Octobre 1900. - PRÉSlDE1'\CE de 1\I.l\JAGNA;,\,

La pression sanguine chez les aliénés.

M. LEGUA ! ') rend compte d'un travail de AI. Pilez, médecin assis-

tant de Vienne, sur la- pression sanguine chez les aliénés. L'idée

principale qui s'en dégage est que, dans les formes mélancoliques,

la pression sanguine dépasse notablement la normale. Dans les

formes maniaques, au contraire, elle descend. L'intérêt pratique

de cette constatation est que, dans la folie circulaire, il est possible

rien que par l'étude delà pression sanguine, de prévoir à quelques

176 SOCIÉTÉS SAVANTES.

jours près, le passage d'un stade à l'autre. Si dans le stade mélan-

colique, on voit tout à coup diminuer la pression sanguine on peut

être sùr que dans quelques jours le stade maniaque va apparaître.

Et inversement.

Hallucinations rectifiées au cours tl'zin délire des persécutions

systématiques.

M. Séglas rapporte l'observation d'un délirant chronique qui

rectifie lui-même ses hallucinations. Il s'agit d'un professeur, d'in-

telligence très cultivée, mais aussi de caractère paranoïaque, arrivé

à formuler un délire de persécution très systématisé. Au début, le

délire reposait sur des interprétations délirantes nombreuses avec

quelques hallucinations espacées, olfactives, gustatives, kinesthé-

tiques. auditives. Ces dernières, par la suite, devinrent incessantes

et prédominantes (voix nombreuses, indéterminées, puis particu-

larisées ; colloques à distance, écho de la pensée). D'abord accep-

tées par le sujet, elles sont rapidement critiquées et disparaissent

ainsi au bout de deux mois et demi environ. Ce fait est d'autant

plus curieux qu'il s'agissait là d'hallucinations d'origine intellec-

tuelle, confirmatives du délire; que seules, les hallucinations

auditives les plus complexes ont été rectifiées et non les autres;

qu'après leur rectification le délire a persisté aussi irréductible. De

plus, bien qu'ayant reconnu de lui-même leur caractère hallucina-

toire, le malade n'en continua pas moins à les rattacher à son

délire comme le résultat et la preuve de l'action exercée sur lui

par ses persécuteurs.

L'éclosion rapide, l'intensité et les caractères cliniques dès hal-

lucinations auditives, peuvent trouver leur explication dans l'exis-

tence d'un appoint alcoolique et dans le mode d'activité mentale

antérieure du sujet, habitué de longue date à une parole intérieure

très nette. L'isolement, une hygiène plus sévère, en dominant l'ex-

citation cérébrale, ont pu permettre au malade de mettre à profit

ses connaissances anciennes pour s'observer, analyser et critiquer

ses hallucinations.

Le mode de critique employé, pour l'analyse subjective, explique

comment ses hallucinations auditives les plus complexes ont seules

été rectifiées. Cette critique en s'adressant à l'élément intellectuel

des hallucinations, ne pouvait avoir de prise que sur celles où cet

. élément intellectuel est le plus développé, en respectant les autres

plus voisines d'un fait de sensation simple (olfactives, gusta-

tives...)

M. 131UAND rappelle que M. Gérente a aussi signalé la possibilité

d'obtenir de certains aliénés la rectification de leurs hallucinations.

Une vieille hallucinée quia suivi pendant plusieurs mois la consul-

tation de AI. Magnan à Sainte-Anne rectifiait aussi ses hallucina-

SOCIÉTÉS . SAVANTES. i 177

tions et décrivait avec beaucoup d'intelligence par suite de quel

raisonnement elle était arrivée à se convaincre de leur caractère

pathologique.

M. Doutrebente a observé des cas analogues. Il considère cet

état comme une nouvelle forme de la maladie et même une aggra-

vation et ne voit pas là un signe d'amélioration. '

M. Séglas répond que son malade s'est amélioré en ce sens

qu'après avoir traversé une phase d'extrême agitation, il se calmait

en même temps que s'expliquaient pour lui les hallucinations;

mais le délire n'a pas rétrocédé : le malade établissait au contraire

un rapport entre ses persécutions et les phénomènes subjectifs

qu'il avait observés. -

M. LEGRAIN a suivi un persécuté hypocondriaque dont le délire

proprement dit a rétrocédé après une durée de dix ans. Pendant

la période de démolition du délire, l'aliéné expliquait raisonnable-

ment ses hallucinations.

M. SÉGLAS ne peut formuler qu'un pronostic sombre sur le cas

qu'il vient de rapporter, parce que l'idée de perécution reste im-

muable chez le sujet, qui demeure irréductible dans son délire. Il

voit en ce moment un autre aliéné, professeur de philosophie,

instruit, qui puise dans ses connaissances physiologiques pour

chercher un point d'appui sur lequel il étaye son délire.

M. blanlE. Leuret a déjà signalé deux observations de ce

genre. J'ai aussi publié le cas d'un persécuté halluciné qui a pres-

que complètement guéri, sous l'influence du traitement moral et

qui ne conservait à la fin que des troubles de la sensibilité géné-

rale. Il admettait d'ailleurs pleinement le caractère morbide de ses

hallucinations antérieures.

, Fièvre typhoïde et épilepsie.

M. Marie rapporte deux cas de fièvre typhoïde chez des épilepti-

ques morts eu état de mal au cours de leur pyréxie. L'autopsie

confirma l'existence de la fièvre typhoïde.

Chez l'un des malades la myocardite peut être invoquée comme

cause ultime de la mort; l'autre paraît avoir succombé à la suite

d'une congestion pulmonaire intense. Le traitement bromuré avait

été suivi régulièrement jusqu'au début de l'infection typhique.

L'adage, « febris accedens spasmos solvit » s'est trouvé, en la

circonstance, erroné.

Paralysie générale syphilitique à gommes osseuses.

M. Marie rapporte aussi l'observation de deux cas de paralysie

générale syphilitique avec gommes osseuses sur les tibias et traités

Archives, 2* série, t. XI. 12

')78 ' " SOCIÉTÉS SAVANTES.

par l'iodure de potassium associé à une légère hypochloruration.

Dans les deux cas le traitement spécifique a amené une rapide

disparition des lésions syphilitiques, mais il- semble aussi avoir

« donné un coup de fouet à la paralysie générale. L'un des malades

a succombé après trois jours de diarrhée prol'use.

M. Toulouse admet avec : \1. Richet la possibilité de la guérison

de la syphilis par l'hypocbloruration associée au traitement ioduré.

Les faits signalés par : \1. Marie viennent à l'appui de cette hypo-

thèse. Il cite deux cas de syphilis tertiaire, rebelles à tout traite-

ment, qui ont été guéris en peu de temps. En ce qui concerne les

accidents ultimes ayant déterminé la mort chez les typhitlques

.il y a lieu, dit-il, de se demander si des complications méningiti-

ques ne pourraient pas expliquer la persistance des accès pendant

la période pyrétique de la fièvre.

M. Voisin soigne en ce moment des épileptiques atteints de

fièvre typhoïde chez lesquels le nombre des accès a diminué quand

s'élevait la température. Ceux-ci ont repris progressivement leur

fréquence habituelle en même temps que s'établissait la convales-

cence. Ils étaient toujours suivis d'une élévation plus grande de la

température. Les grands lavements d'eau bouillie froids lui

paraissent d'un puissant secours pour abaisser la température aussi

bien dans la fièvre typhoïde que dans l'état de mal épileptique. ! Il. lII.\G : '<I.\N craint que l'abaissement ainsi obtenu ne soit plus

apparent que réel et qu'il ne reste limité à la zone rectale où e

produit un refroidissement local.

M. l3sAw. - Je soigne accidentellement quelques épileptiques

du service de ! IL Toulouse atteintes de fièvre typhoïde. Elles ne

sont perdues de vue ni jour ni nuit; aucune d'elles n'a jamais eu

d'accès pendant la période pyrétique. Ceux-ci ne se sont montrés

qu'au moment où la défervescence était presque complète. Leur

apparition a eu pour effet d'élever aussitôt la température.

. M. B.

Séance du 26 novembre 1900. - PRÉSIDENCE DE AI. 111.\GNAN.

Un cas de contre-expertise bénévole.

. M. COLLII expose à la Société qu'il a eu l'occasion de faire

acquitter récemment un ancien aliéné, accusé de faux, et qu'il

avait connu au Pénitentier de Gaillon. Un expert de province, non

aliéniste d'ailleurs, le considérait comme responsable. La lecture

du rapport donnant la preuve manifeste qu'il s'agissait d'un aliéné)

alors que les conclusions en faisaient un criminel entièrement

responsable de ses actes, l'avocat écrivit à M. Collin pour lui

demander un avis. M. Collin a pu fournir des renseignements

SOCIÉTÉS SAVANTES. 1ï9

circonstanciés grâce auxquels l'acquittement fut obtenu. Il voudrait

que les expertises en matière d'aliénation mentale soient unique-

ment confiées à des aliénistes.

M. Bnrwn, tout en adoptant le voeu de M. Collin, craint qu'il ne

soit dangereux, pour un médecin, de suivre M. Collin dans cette

voie de confidences.

M. Collin objecta qu'il n'a agi que dans l'intérêt de son ancien

pensionnaire.

M. BTllAIOE rappelle l'affaire du Dr Wattelet, dans laquelle celui-

ci fut poursuivi d'office par le parquet pour violation du secret

médical. L'intervention du médecin était cependant justifiée par

une cause des' plus légitimes puisqu'il avait simplement réfuté,

sur la demande de la famille, l'information d'un journal préten-

dant qu'un peintre célèbre AI. B. L. était mort de syphilis alors

que celui-ci avait succombé à une affection cancéreuse. AI. Watte-

let n'en fut pas moins condamné pour avoir violé le secret profes-

sionnel.

Ai. Legrain cite à l'appui de la thèse de 11. Collin un cas person-

nel remontant à quelques mois. Il s'agit d'un vertigineux, buveur

d'absinthe qui, sous l'influence d'un vertige avait commis deux

homicides. Sur le rapport de trois médecins de la ville, non spé-

cialistes, le malade fut considéré comme responsable, condamné à

la peine capitale et exécuté.

M. Legrain, consulté par les avocats de la défense, fit un rapport

écrit dans lequel il émettait un avis contraire à celui des experts.

Sa déposition fut de nul effet.

Les cas de ce genre appellent une réforme complète des exper-

tises médico-légales, eu matière d'aliénation, ajoute M. Legrain. Ces

expertises ne devraient être confiées qu'à des spécialistes expéri-

mentés. Quelle que soit la parfaite honorabilité des praticiens, il

leur est impossible de porter des jugements précis sur des matières

qui leur sont tout à fait étrangères et qui nécessitent des études

cliniques aussi spécialisées que prolongées.

111. Pactet, au risque de violer le secret médical, a cru faire

oeuvre d'humanité dans une circonstance analogue : Il s'agissait

d'un ancien malade de son service que la justice militaire pour-

suivait devant un Conseil de guerre. M. Pactet a pu fournir à

l'avocat des renseignements d'une précision telle que l'aliéné fut

acquitté. -M. B.

Séance du 17 décembre 1900. - Présidence DE M. Magnan.

Observations pour servir ci l'histoire du délire des négations.

M. P. (.ARMER donne lecture, au,nom de M. P. Masoin, de deux

180 sociétés savantes. ·

observations relatives au syndrome de Cotard. Dans la première il

s'agit d'une pensionnaire de Gheel, âgée de cinquante-neuf ans et

- atteinte de mélancolie avec délire des négations; cette aliénée

avait aussi des idées de damnation et de possession avec de l'agi-

tation anxieuse par intervalles. Ime parait avoir également éprouvé

des hallucinations terrifiantes et était en outre sujette à des

impulsions' verbales. Une période de doute et d'interrogations

avait précédé l'apparition des idées de négations qu'elle manifeste

depuis plusieurs années. Aujourd'hui 1-e X ... a complètement

renoncé âsa personnalité, sans avoir jamais eu d'idées de persé-

cution. Elle croit ne plus exister, ne plus avoir de pieds, de mains,

de corps, etc.

Le second cas est relatif à un délirant chronique, arrivé à la

phase ambitieuse, qui tombe par intervalles dans un état de

dépression mélancolique avec idées hypocondriaques. Il traverse

aussi des périodes au cours desquelles il accuse ses persécuteurs

de l'avoir fait disparaître et prétend ne plus exister.

M. M0501n fait ressortir que ces deux sujets, en apparence iden-

tiques l'un à l'autre, diffèrent par cette circonstance que la femme,

tout en se disant morte n'accuse personne de sa mort, alors que

l'homme attribue son trépas à de puissants ennemis. L'auteur en

arrive à considérer le délire des négations, non point comme le

stade ultime d'évolution d'un délire spécial avec ses périodes suc-

cessives (idée fausssement attribuée à Cotard) - mais bien

plutôt comme un mode spécial d'évolution de certains cas de

mélancolie, où les troubles profonds de la cénesthésie conduisent

naturellement à l'altération et ultérieurement à la destruction de

la notion de la personnalité.

M. Ségus. - Il s'est produit dans ces temps derniers une nou-

velle interprétation du délire des négations. Celui-ci ne serait,

pour certains auteurs, qu'un accident de la sénilité chez les mélan-

coliques chroniques. Une deviendrait qu'une forme particulière de

démence. Le mélancolique marchant progressivement vers un

terrain démentiel en arriverait ainsi à une systématisation ultime

et absurde.

M. ARNAUD ne voit pas bien comment, avec cette théorie, on

peut interpréter les cas de guérison du délire des négations qui

sont encore assez fréquemment observés.

M. SÉGLAS. On peut toujours répondre que le malade n'est pas

définitivement guéri ou qu'il présente une forme intermittente de

la mélancolie. ,

M. SÊRiFux formule la même opinion et ajoute que si, au con-

traire, un jeune sujet faisant en délire des négations ne guérit pas,

il tombera dans la démence précoce.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 181

M. Ségalas objecte que les malades dont le délire des négations

guérit n'appartiennent pas au type Cotard. Ce sont des hérédi-

taires dégénérés présentant transitoirement ce syndrome comme

ils en présentent d'autres et non pas des anxieux chroniques.

Troubles du langage dans la paralysie générale.

M. DIDE communique, au nom de M. Chardon et en son nom

personnel, l'observation d'un paralytique général devenu pro-

gressivement aphasique pour en arriver au mutisme complet.

Elections. Après élections, le bureau est ainsi constitué pour

1901 :

Président : M. JOFFROY; vice-président : 1f. MOTET; secrétaire

général : AI. RITTl; secrétaires annuels : 11\I. SssSIELaICNEet SOLLIEit;

trésorier : M. Brunet; bibliothécaire-archiviste : 1\1. 1301SSlER; Conseil

de famille : Les membres DU Bureau ET les deux Présidents sortants :

MM. J. Voisin et MAGNAN; Comité de publication : BALLET,

BRIAND et VALLON. Marcel Briand.

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

Séance du 10 janvier 1901. - -Présidence de M. le Professeur

1W raonn.

Après une brève et cordiale allocution en laquelle il remercie les

membres de la Société de l'avoir invité à diriger leurs travaux

pour cette première année, i\I. JOFraoy les félicite de leur zèle et

cède le fauteuil de la présidence à M. RAYMOND, qui fait un éloge

aussi délicat que mérité de son prédécesseur dont il évite avec un

tact infini de blesser la modestie. 11 montre les services rendus par

celui-ci à la neurologie en général et à la société inaugurée par lui

et conduite par lui au rang honorable qu'elle tient parmi les com-

pagnies similaires.

Trépidation épileptoïde dans la tuberculose pulmonaire.

MAL Léopold LÉvi et FOLLET. La trépidation épileptoïde est

loin d'être exceptionnelle cliez les malades atteints de tuberculose

pulmonaire (9 fois sur 50 cas). Elle est parfois aussi marquée que

dans les scléroses pyramidales, d'autres fois n'existe qu'à l'état

182 sociétés savantes.

d'ébauche. Elle peut se montrer spontanément, apparaître à la

suite de la manoeuvre classique ou par la percussion du tendon

d'Achille ou par la piqûre cutanée de la plante du pied.. Dans cer-

tains cas il est nécessaire par une série de tentatives de « charger »

le malade. Iuversement le clonus s'épuise rapidement.

Tous les tuberculeux chez qui on observe la trépidation plan-

taire présentent des lésions cavitaires, mais ils ne sont pas cachec-

tiques. On trouve dans leurs antécédents ou dans leur histoire

actuelle des causes favorisant la trépidation (fièvre typhoïde

3 fois, alcoolisme 1 fois, nervosisme 3 fois, hystérie 1 fois, signes

de dégénérescence 1 fois).

La bacillose pour donner lieu à la trépidation épileptoïde a donc

besoin de rencontrer un système nerveux prédisposé soit congéni-

talement, soit du fait d'intoxications antéiieures. Elle agit par le

mécanisme de la toxine tuberculeuse ou de toxi-infections pre-

nant origine dans les cavernes. Elle détermine une excitation qui

peut sans doute aller jusqu'à la lésion des faisceaux pyrami-

daux. '

M. Babinski demande si la trépidation était associée à l'aboli-

tion des réflexes tendineux. Rien de plus commun que cetle coïn-

cidence avec l'abolition ou diminution du réflexe patellaire. Au

contraire la trépidation avec disparition du réflexe du tendon

d'Achille serait contradictoire.

M. Lévi n'a pas cherché le réflexe du tendon d'Achille; mention

en est faite dans d'autres travaux, mais il a oublié dans quel

sens.

M. Raruow vient d'observer cette même trépidation épileptoïde

dans un cas de rhumatisme chronique.

Paralysies associées des muscles des yeux.

bill. liarsionn et CESTAN ont observé chez deux malades une

paralysie des mouvements de latéralité des yeux et une hémiplégie

sensitivo-motrice : A l'autopsie, ils ont trouvé dans les deux cas un

tubercule de la partie supérieure de la protubérance entre les

noyaux de la 111° paire et de la VIe paire. Ils présentent en outre

un malade atteint d'une paralysie de l'élévalion, de la conver-

gence et de la latéralité des yeux, paralysie survenue subitement,

associée à une hémiplégie sensitivo-motrice droite et n'ayant pas

bougé depuis dix ans.

Les auteurs voient là un nouvel exemple de ces paralysies asso-

ciées'des globes oculaires décrites par l'armaud.

Il s'agit dans de tels cas de relations de noyau à noyau et non

de lésions à distance.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 183

Pachymerzingite hypertrophique cervicale.

M. Touche présente les pièces provenant d'un malade atteint de

cette affection et qui avait présenté comme symptômes la grifle

cubitale avec pronation forcée de l'avant-bras d'un seul côté.

Syringomyélie unilatérale à type sensitif.

M. Touche présente un malade chez qui cette affection a eu un

début identique à celui de la pachymeningite cervicale hypertro-

phique (névralgie scapulo-bracloale très prononcée, exagérée par

la contraction musculaire et la pression), avec arlhropatbie de

l'épaule.

AI. Babinski a vu autrefois ue malade considérée comme atteinte

de pachymeningite cervicale avec arthropathie de l'épaule, chez

qui l'autopsie montra une syringomyélie. Depuis il a revu deux

cas d'arthropathie de l'épaule liée à la syringomyélie.

111. JoirRoy appuie aussi le diagnostic porté par 111. Touche, l'iné-

galité pupillaire constatée chez le malade plaidant en faveur d'une

affection médullaire siégeant dans la région supérieure.

Note sur la structure du noyau et la division amilosique des cellules

nerveuses du cobaye adulte.

1111. PrnRI.N, de la Touche et Dide. Il résulte de nos recher ?

ches faites au laboratoire d'histologie de l'Ecole de Médecine de

Bennes sur des coupes fines d'encéphale de cobaye adulte, que la

structure du noyau est beaucoup plus complexe que ne le font sup-

poser les descriptions classiques les plus récentes, et que les cel-

lules nerveuses complètement développées, même du type le plus

différencié, tel que les cellules pyramidales peuvent, en dehors de

toute cause pathologique se diviser par amitose.

1° Noyau des cellules nerveuses. Ce noyau présente dans un

nucléoplasma incolore et homogène, un ou plusieurs nucléoles et

un reticululll nucléaire renfermés dans une membrane nucléaire.

L'appareil nllcléolai1'e est toujours constitué par deux substances,

l'une acidophile, l'autre basophile, formant des éléments très

diversement groupés et présentant une grande variété d'aspects

(sphères distinctes ou conjointes, type en barillet, en haltère, en

triangle, etc).

Le réseau nucléaire offre le plus souvent une disposition radiée,

mais parfois réticulée sans orientation spéciale. Les filaments de

ce réticulum sont garnis d'un grand nombre, de microsomes acido-

pliiles. Quelques microsomes plus volumineux basophiles, en petit

nombre, sont libres dans les mailles du réseau. La membrane

184 - SOCIÉTÉS SAVANTES.

nucléaire présente généralement un point basophile, ordinairement

lenticulaire dont la valeur morphologique nous est encore incon-

nue, mais qui parait avoir une certaine constance de situation

vis-à-vis des éléments du nucléole. ' ,

2° Division amitosique des cellules nerveuses. Le nucléole se

divise suivant divers procédés plus ou moins complexes que nous

avons étudiés en détail. Le noyau se divise lui-même amitosique-

ment, soit par étranglement, soit par fissuration. 'Cette division

du noyau est elle-même suivie de la plasmodicrèse de la cellule

suivant le processus habituel.

Cependant tandis que le processus stade est très fréquent (divi-

sion du nucléole, les deux autres, surtout le dernier, s'observent

rarement. l.

M. GOMIJAULT approuve les remarques de M. Dide dont il a exa-

miné à loisir les préparations. Les deux premiers points surtout

sont à ses yeux hors de doute. Il faut donc faire des réserves sur

les résultats des travaux faits uniquement avec la méthode de

Nissl qui ne permet pas de tout apprécier, et avoir recours au

contrôle de plusieurs méthodes comme l'ont fait Perrin de

la Touche et Dide.

Coupes de moelles d'amputés du membre inférieur.

M. SL'IIITL.15KI présente des dessins et des préparations de cinq

moelles d'amputés dans lesquelles il n'y a pas seulement différence

de volume entre le côté amputé réduit. et le côté sain, mais encore

sclérose dans la région de la corne postérieure.

li. Marie. - Ces préparations établissent en effet deux notions

nouvelles : 1° dégénération secondaire chez les amputés avec sclé-

rose et non atrophie simple (les auteurs jusqu'ici n'ont pas signalé

cette sclérose, ou l'ont prise pour une lésion surajoutée); 2° im-

portance plus grande de ces lésions à mesure qu'on s'élève le long

de la moelle, de telle sorte que peu marquées dans la région lom-

baire elles sont très apparentes dans la région cervicale.

Cerveau de tabétique albuminurique devenu hémiplégique.

M. Ferrand présente le cerveau de ce malade qui devint hémi-

plégique sans ictus, progressivement, les réflexes s'abolissant peu

à peu avec la motilité sans perte du sens stéréognostique et sans

anesthésie. Bien que la vision fut antérieurement à peu près nulle,

M. Ferrand pense avoir au moment de ces nouveaux accidents

constaté l'hémianopsie.- A la face interne du lobe occipital droit

1 occupant tout le cunéus le long de la scissure calcarine on

remarque un ramollissement rouge hémorrhagipare. Le tubercule

mamillaire du côté lésé est atrophié, celui du côté sain est normal.

SOCIÉTÉS SAVANTES. , . . 185

Surdité corticale avec paralexie et hallucinations de l'ouïe

due à des kystes hydaliques du cerveau.

MM. P. Sérieux et Roger-Mignot. Les auteurs donnent l'ob-

servation d'un homme de soixante-quinze ans qui, à la suite de sa

dernière crise épileptifoime (la première remontant il huit ans), a