ARCHIVES

DE E

NEUROLOGIE

ARCHIVES

DE 1

NEUROLOGIE

HEVUE MENSUELLE

DES MALADIES NEHVEUSES ET MENTALES

F 0 N D I" par J.-M. C Il A n C 0 T.

PUBLIÉE SOUS I.A DIIIEC'IION DE MM.

A. JOFFROY

Professeur de clinique

des

maladies mentales

à la Faculté de médecine

tle Paris.

V. MAGNAN

Membre de l'Académie

de médecine

Médecin de l'Agile clinique

(Sle-Annc)

F. RAYMOND

Professeur de clinique

Jcs m;nl,nJics

du svstemc nerveux

à LW'aculé de médecine

de l'.nrns.

coccenuwTSUUS PRINCIPAUX

11D1. BAIIINSKI, BALLET, liLANCIIAI1) (11.) III.1N, P. DOISSIEH, 11UIAND (SI.),

IIIIISSAUB (F.), BHOUAIIBEL (l'.), CATSAIIA, CHABBEIIT, CHAHRO. CIII;ISTIAN,

CIILLEItIif : , DEIIOVE (N.). UENY, BEVAY, ISUCAAIP, BUVAL (MAT ? ),

FLtOE (Cil), ), I'E\4Y110U, 10' Ii Il Il 1 Ii Il , FIIAi'iCOTTE, GILLES 11E LA'l'OUltl's'f'fE,

GAHNllm (S.), G0611SAlII.'f. GRASSET, KKIIAVAL (P.1,

ICLIPPEL, LEGIIAI\, LA\U1WZY, L\YOfF, MABILLE, MA11ANUON l)li 110\TYEL,

MA1111Î, ! 1lEBZEJEWSKY, \ll1SGIIA YE-CLA \', 1'10111, PAIIIS, l'lEHIIEr,

l'IFEIiKOFF, PITIIES, HEGIS, 11EGNAIII) (l'.1. II £ ONIEI,1 cl.), 111(;111'lt 11ELL,Y (P.).

. 110l1BINOVITCII, It0'fll (W.), ROUX (J.), SI ? GLAS, SI : GUIN (I ? C.),

St.ItIEUX, SliiU \ LU (1.), SOLl.llslt, SOI : Olilis, S()IIItY (J.). TEINTURIER (E.),

, T11U7.11's (II.), OIlIiIOLA, VILLAI1), VOISIN (J.), l'VO ? (P.).

Rédacteur en chef : ttOUttNt'sV11.1.G

Secrétaire de la rédaction : ,1.. Il. Cil" IICOT

Dessinateur : LEUISA

Deuxième série, tome VI. 1898.

Avec 30 figures dans le texte et 1 planche.

PARIS

BUREAUX X D U Pli 0 GlU); S 11/ É DI CAL

14, rue des Carmes.

1898

Vol. VI. Juillet 1898. , N° 31

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

CLINIQUE MENTALE.

SUR UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE

AVEC LÉSIONS TABÉTIFORMES DES CORDONS POSTÉRIEURS ;

, . 1 .

, ' l'AR ¡ .

A. JOFFROY,

Professeur de clinique des maladies

mentales.

ET T

Et. RAISAUD, ¡

Chef du laboratoire d'analomic \ '

pathologique à la clinique des maladies *

mentales.

La question des rapports de la paralysie générale et du

tabes spinal postérieur a soulevé et soulèvera certainement

encore de vives discussions. Elle a provoqué un certain

nombre de travaux et des interprétations diverses. Tout

récemment encore, au Congrès des aliénistes de Toulouse',

M. Arnaud abordait incidemment cette question dans son

rapport sur le diagnostic de la paralysie générale, mais sans

en montrer les incertitudes persistantes.

Cette question date, non de Baillarger; comme on le répète

toujours, mais de la découverte de l'ataxie locomotrice; elle

s'est modifiée incessamment depuis cette époque, parallèle-

ment aux acquisitions nouvelles relatives à l'anatomie patho-

logique du tabes. Tout naturellement, ce fut Duchenne de

Boulogne qui, le premier vers 18(i0, tenta d'établir le diagnos ?

tic clinique différentiel des deux affections qu'il dit avoir ren-

contrées réunies. Il n'avait point osé cependant se prononcer

catégoriquement sur leur coexistence, et s'était surtout efforcé

de faire de l'une et de l'autre maladies une entité morbide

' Congrès des aliénistes. Toulouse, 1897.

Archives, 2e série, t. VI. t

2 CLINIQUE MENTALE.

différente. Baillarger', un peu plus tard, aborda nettement

et crut pouvoir résoudre la question. Il avait, pensait-il, réuni

cinq exemples d'association des deux maladies, association

qui ne lui paraissait pas très rare.

La lecture du mémoire de Baillarger n'entraîne pas préci-

sément à conclure'qu'il y ait association. D'après cet auteur,

la paralysie générale parait faire partie des symptômes pré-

curseurs du tabes; l'antériorité des symptômes cérébraux sur

les symptômes spinaux l'entraîne à se demander dans un cas

« si le malade était véritablement atteint d'ataxie locomo-

trice ». C'est précisément cette antériorité qu'il fait ressortir

de l'étude de ses cinq observations. Il constate que pendant

un an on n'a remarqué autre chose chez l'un de ses malades

que la perte de la mémoire et l'embarras de la parole et

cependant il s'estime satisfait en admettant que « le plus

souvent les symptômes de paralysie générale, quand ils

viennent compliquer l'ataxie locomotrice, éclatent au début

de cette maladie et qu'ils font pour ainsi dire partie de la

période céphalique ». Nous n'avons pas besoin de faire

remarquer que ce n'est pas précisément là la marche obser-

vée dans les cas plus récemment publiés.

Baillarger est beaucoup plus circonspect pour résoudre la

question de l'influence que les deux maladies ont sur la

marche l'une de l'autre, il ne croit pas possible de « rien pres-

sentir à cet égard ».

Il se contente de signaler des faits de rémission des symp-

tômes tabétiques en exprimant l'idée que la paralysie géné-

rale paraît arrêter la marche de l'ataxie locomotrice; il cite

le cas d'un malade « qui a guéri d'une paralysie générale

très grave et dont les symptômes avaient persisté dix-huit

mois ; ce malade offrait, huit ans plus tard, un défaut de

coordination des membres inférieurs, lequel ressemblait

beaucoup à l'ataxie locomotrice ». Dans d'autres cas les deux

maladies suivraient leur marche parallèlement.

Quoi qu'il en soit, bien que Baillarger, à l'exemple de

Duchenne de Boulogne, s'attache à distinguer les symptômes

mentaux du tabes de ceux de la paralysie générale, il n'hésite

pas à conclure à l'association des deux maladies.

t Baillarger. De la paralysie générale dans ses rapports avec l'ataxie

locomotrice. (Ama. médico-psychol., t. VIII, 1862.)

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 3

Il n'est pas un mot de son mémoire pouvant faire supposer

qu'il ait pensé à des lésions spinales propres à la paralysie

générale, différentes de celles du tabes, mais qui, symptoma-

tiquement, se traduiraient par un ensemble de signes simu-

lant plus ou moins le tabes.

Plus tard, toutefois, Baillarger a montré plus de réserve.

Dans une seconde publication faite en 1885 S il estime qu'il

faut parfois se méfier du diagnostic de paralysie générale

chez les médullaires délirants, car, dans ces cas, le diagnostic

clinique n'est pas toujours vérifié à l'autopsie. Nous ferons

remarquer à ce propos, que les cinq observations qui consti-

tuent le mémoire de z1 sont des observations sans autopsie

et qu'il serait difficile, d'après la lecture, de porter un dia-

gnostic sans réserve. C'est ainsi que chez la plupart de ces

malades, on relève des troubles oculaires qui appartiennent

plutôt au tabes qu'à la paralysie générale ; il est vrai que

l'on relève aussi des troubles intellectuels susceptibles d'être

rapportés à la paralysie générale. Mais- cela est loin de suffire

pour conclure à l'association des deux affections.

Sur cette difficulté qu'il y a d'établir un diagnostic exact

dans le cas où l'on se trouve en présence d'accidents céré-

braux et spinaux, Baillarger s'exprime en ces termes : oc C'est

surtout, dit-il, lorsque les symptômes de la paralysie géné-

rale éclatent chez un malade atteint d'une affection locale du

cerveau, ou d'une maladie de la moelle, qu'il faut être plus

réservé pour le diagnostic. Je me bornerai à rappeler ici,

pour ce qui a trait seulement aux maladies de la moelle,

l'observation si curieuse publiée par Renault du Motey, deux

observations de Westphall et deux autres de Plaxton. Bien

que dans plusieurs de ces cas, le délire des grandeurs se fût

prolongé très longtemps, l'autopsie n'a point permis de

découvrir les lésions ordinaires de la périencéphalite chro-

nique » et, faisant allusion à l'observation qu'il vient de rap-

porter, il ajoute : « dans le cas que je viens de citer, il n'y

avait aucune adhérence des membranes à la couche corticale

et l'explosion du délire datait de quarante jours 2. » 1

Dans aucun de ces deux mémoires, Baillarger ne parle de

syphilis cérébrale, et nous ne serions pas surpris que pour

' Baillarger. Des rapports de l'ataxie locomotrice et de la paralysie

générale. (Annales médico-psychologiques, 1885.)

' Ibidem, p. 191. 1

4 z CLINIQUE MENTALE.

quelques-unes de ses observations Cé soit ce diagnostic qu'il

aurait dû porter. Quoi qu'il en soit, la question des rapports

du tabes et de la paralysie générale est loin d'avoir été réso-

lue par Baillarger, comme on le dit habituellement; ces deux

mémoires jettent même très peu de lumière sur cette étude.

D'ailleurs, sans mettre en doute l'existence simultanée du

tabes et de la paralysie générale, les résultats fournis par la

clinique et par l'anatomie pathologique sont le plus souvent

susceptibles d'une autre interprétation que celle de l'associa-

tion de ces deux maladies. Certes, il ne'faudrait pas nier

cette association, mais il'est bonde savoir que l'on peut faci-

lement s'y tromper et qu'il- y a,, dans la plupart de ces cas,

un diagnostic très difficile à établir. Déjà, dès 1892, dans un

discussion à la Société médicale des hôpitaux, l'un de nous

affirmait que cette association devait être extrêmement rare ;

il revenait sur cette question en 1894 au Congrès de Clermont-

Ferrand ' et publiait une observation très démonstrative à

ce point de vue ; à l'heure actuelle, il considère que dans le

plus grand nombre de ces cas où l'on croirait à première

vue à l'existence de cette association, il ne s'agit en réalité

que de symptômes tabétiformes entièrement imputables aux

localisations spinales de la paralysie générale. Pour lui, les

phénomènes tabétiformes et les lésions spinales de la para-

lysie générale doivent être séparés de ceux de l'ataxie loco-

motrice malgré certains points de ressemblance. La diffé-

rence est essentielle en ce sens que la lésion initiale du

tabes n'a pas la même localisation anatomique que celle de

la paralysie générale. Parfois cependant, l'examen insuffisant

et l'absence d'une comparaison minutieuse des coupes aux

différentes régions de la moelle peut faire croire à un tabes

légitime alors qu'une étude mieux conduite démontre qu'en

réalité ce n'est pas de cela qu'il s'agit. Un mémoire récent de

Klippel 2 conclut dans le même sens.

Mais il faut bien dire que dans la paralysie générale, la

localisation des lésions des cordons postérieurs simule par-

fois la sclérose ataxique. La ressemblance peut être telle que

l'erreur est facile si l'on ne prend pas soin d'examiner de

1 A. Joffroy. De la paralysie générale à forme lctbélizte. (Nouvelle

Iconographie de la Salpêtrière, 1895.)

- Klippel. Paralysie générale. Lésions el symptômes spinaux. Formes

pinales. (Archives de Médecine expér., n° 1, 1891.) .

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 5

près, d'analyser exactement la topographie et la succession

des lésions, si aux différents étages de la moelle on n'établit

pas le rapport entre l'intensité et l'étendue des lésions intra-

médullaires d'une part, l'intensité et la localisation de l'atro-

phie des racines postérieures d'autre part.

C'est un cas de ce genre dont nous relatons ci-après l'obser-

vation. Elle retire un plus grand intérêt de ce fait qu'il s'agit

d'une paralysie générale juvénile. On verra, par les détails

anatomiques que les lésions de la moelle peuvent être prises

à première vue pour celles d'un tabes classique. Mais la lec-

ture de l'observation, si écourtée que soit cette dernière,

montre que les symptômes du tabes n'ont pas existé ; on

verra qu'il y a eu de la paraplégie, mais pas d'incoordination

motrice, pas de douleurs fulgurantes, pas d'abolition des

réflexes rotuliens; qu'il y a eu, au contraire, dans les

derniers temps de la vie, un certain degré de contracture

des quatre membres, etc. Bref, ni l'ensemble symptomatique,

ni l'étude minutieuse des lésions des cordons et des racines

postérieures, ne permettent de s'arrêter au diagnostic de tabes

spinal postérieur.

Observation. Asile clinique (Sainte-Anne).

, , Service du professeur JOFFROY.

Le nommé A..., Alpbonse', garçon tripier, âgé de dix-neuf ans,

- est entré à l'asile Sainte-Anne, le 24 octobre 1894.

Antécédents héréditaires. La mère du malade, qui nous fournit

des renseignements, nous parail particulièrement émotive; mais

elle affirme n'avoir jamais eu d'attaques de nerfs. Les grands

parents maternels sont vivants et bien portants.

Le père est mort, il menait une existence assez irrégulière ; il

était buveur, mais on ignore s'il était ou non syphilitique. Il y a

lieu de supposer qu'il est mort de tuberculose pulmonaire.

Antécédents personnels. Enfant naturel, il a été élevé par sa

grand'mère jusqu'à l'âge de treize ans. A neuf mois, il a été très

malade; la mère ne peut spécifier l'affection, toutefois elle affirme

que l'enfant n'a pas eu de convulsions. Il a été considéré comme

très intelligent jusqu'à l'âge de quatorze ans; il était doué d'une

grande force physique. 11 n'a pas eu la syphilis et n'a jamais fait

d'excès alcooliques.

. Ce malade a été le sujet d'une leçon clinique : Sur un cas de para-

lysie générale juvénile à début spinal, publiée dans la Revue de Psy-

clriïrtnie. juin 1S9S.

6 ' CLINIQUE MENTALE.

Evolution de la maladie. Le 24 octobre 1894, on nous amène

ce jeune homme de dix-neuf ans, très amaigri, plongé dans un état

de dépression intellectuelle voisin de la stupeur. Depuis deux mois

il ne faisait plus bien son service, étant sans entrain et oubliant

les ordres qu'on lui donnait. Hypocondriaque et délirant, il se

plaignait d'avoir des bouteilles et des papiers dans le ventre. Par-

fois il avait des idées de suicide et on le voyait alors faire des ten-

tatives pour s'arracher la peau du visage et des mains, ou bien il

manifestait des idées de persécution : « On lui en voulait, on allait

faire tomber le plafond sur sa tête. » La nuit, il dormait mal et

parlait tout haut. Son appétit avait sensiblement diminué et c'est

même avec de grandes difficultés qu'on arrivait à le faire manger.

Le jeune A... était en réalité malade depuis quatre ans : la mère

raconte qu'à l'âge de quinze ans, A... avait voulu soulever un ton-

neau très lourd. Après cet effort, il aurait présenté une déforma-

tion de la colonne vertébrale; lui, si robuste auparavant, dépérissait

à vue d'oeil, marchait voûté et avec une difficulté très grande. Il

fut conduit à la Salpêtrière dans le service de Charcot ; là, après

un examen prolongé, on conclut à une lésion organique de la

moelle ; on appliqua des pointes de feu sur la colonne vertébrale

et on prescri·-it du seigle ergoté. Peu à peu le malade s'améliora et

la paraplégie parut guérir presque complètement.

Cette évolution morbide assez inattendue nous fit même songer

un instant, comme on l'avait fait à la Salpêtrière, à des accidents

hystériques, d'autant plus que le malade présentait une anesthésie

absolue de la face et des membres supérieurs, qu'il refusait toute

nourriture et que sa répugnance pour les aliments rappelait l'ano-

rexie hystérique. On pouvait en effet rattacher logiquement à l'hys-

térie tout un ensemble de symptômes : les lésions de la sensibilité,

la sitiophobie si accusée, et en outre l'histoire du fardeau soulevé,

regardé comme la cause première de tout le mal. Mais ce diagnostic

ne pouvait se soutenir en présence des autres signes présentés par

le. malade. C'est ainsi que les symptômes urinaires étaient tout

différents de ce qu'ils sont chez les hystériques ; et si les urines

étaient peu abondantes, leur quantité s'élevait encore à 850 centi-

mètres cubes, leur analyse décelait un chiffre d'urée presque normal

puisqu'on trouvait 23 grammes pour les vingt-quatre heures.

, Mais bientôt le malade s'alite, la faiblesse et l'émaciation font

des progrès extrêmement rapides, la stupeur et un mutisme pres-

que complet persistent, puis surviennent des symptômes nouveaux

qui remettent le diagnostic en question. Le malade sans doute ne

parle presque plus ; mais les quelques paroles qu'il prononce

semblent être hésitantes, scandées, certaines syllabes sont redou-

blées ; au moment de l'articulation des mots, les muscles des lèvres

sont agités d'un léger tremblement. En outre on constate, à un

degré fort appréciable, de l'inégalité des pupilles, la droite est plus

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 7

dilatée que la gauche, ni l'une ni l'autre ne réagissent plus à la

lumière.

Du côté de l'appareil musculaire, existe une légère contracture

avec conservation, peut-êlre légère diminution, des réflexes rotu-

liens.

Enfin le malade gâte, grince des dents durant de longues heures.

Bref le diagnostic de paralysie générale juvénile vient de

s'imposer lorsqu'une aggravation très rapide de la marche de la

maladie nous permit de trouver à l'autopsie sa confirmation.

Autopsie. Les méninges sont hyperhémiées ; sur les circon-

volutions frontales et pariétales elles sont épaissies et présentent

un aspect opalin; ces plaques sont plus particulièrement épaisses

au niveau du bord convexe de l'hémisphère. D'autres épaississe-

ments opaques siègent au niveau des sillons les plus profonds.

Les troncs artériels de la base, non plus que les artères sylviennes,

ne présentent pas'de lésions apparentes.

8 CLINIQUE MENTALE.- '

grisâtre et paraissent présenter un certain degré de dégénéres-

cence. Les autres racines ne semblent pas altérées.

La colonne vertébrale présente une courbure dorso-lombaire, mais

il n'existe en ce point aucune cause de compression. Le tissu

osseux n'est pas altéré ; le canal vertébral présente un aspect

normal ; il est lissé, uniforme,sans trace de carie ou d'autres lésions,

pouvant agir par compression sur la moelle.

Les muscles des membres supérieurs et inférieurs sont notable-

ment amaigris et présentent quelques stries jaunâtres.

Les poumons n'offrent à l'examen aucune altération notable, ils

ne présentent nulle part de lésions tuberculeuses. Le coeur est

petit, la cavité gauche de dimensions très restreintes, les valvules

sont saines, l'aorte est étroite mais sans lésions.

Le foie est petit; son tissu paraît normal ; on constate quelques

plaques fibreuses sur la capsule. Les reins sont petits, durs, d'un

rouge intense, sans lésions de néphrite. L'estomac est notable-

ment distendu, ses parois sont amincies ; la muqueuse gastrique

est colorée en jaune par la bile; l'intestin est congestionné. La

rate est petite.

Examen HISTOLOGIQUE DE la MOELLE épinière Er du cerveau.

Moelle lombaire (fig. 1). Les faisceaux blancs, colorés par la

méthode de Weigert-Pal, sont entièrement conservés dans toute

l'étendue des cordons antérieurs et latéraux. Les fibres y sont ser-

rées, leur myéline bien colorée. Le cordon postérieur, au contraire

est atteint dans son ensemble mais il y a lieu de distinguer diverses

zones inégalement sclérosées.

Le maximum des lésions siège en deux points : au niveau de la

zone de Lissauer où l'on ne distingue que de très rares fibres

éparses; la dégénérescence gagne le cordon postérieur vers la zone

cornu-radiculaire. L'ensemble de la lésion dessine un champ semi-

lunaire dont le côté rectiligne confine à la périphérie de la moelle ;

les fibres deviennent de plus en plus nombreuses à mesure que l'on

se rapproche du septum médian.

La seconde zone des lésions occupe une grande partie du cordon

postérieur, suivant l'aire d'un triangle rectangle qui, par le sommet

de son angle droit, confine à la corne postérieure, au niveau de la

substance de Rolando. Parlant de ce sommet, l'un des côtés se

dirige en avant et légèrement en dedans, s'écartant de la corne

postérieure pour aboutir au septum médian, un peu en arrière de

la commissure grise. L'autre côté, perpendiculaire au premier des-

cend en arrière et en dedans pour atteindre la périphérie de la

moelle. Le troisième côté est concave, restant séparé vers son

milieu du septum par une zone ovale à peu près saine.

En ces deux régions, le processus scléreux est très accentué,

il n'y existe peu de fibres saines ; on y voit les vestiges de

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 9

fibres en voie de disparition. La lésion se détache avec netteté sur

le fond du cordon postérieur.

Trois zones sont beaucoup moins atteintes, offrant une majorité

de fibres intactes, mais qui manquent de cohésion, marque évi-

dente d'une sclérose commençante. Ces zones correspondent : en

arrière et en dehors à la moitié interne du champ cornu-radicu-

laire et aux fibres endogènes. Les fibres descendantes occupent de

part et d'autre du septum une aire semi-lunaire dessinant par leur

ensemble l'ovale de Flechsig ; les fibres ascendantes occupent la

partie antérieure du cordon et affectent chacune la forme d'un

triangle confinant par l'un des côtés à la corne postérieure, et

s'insinuant entre celle-ci et la zone scléreuse ci-dessus décrite.

La substance grise ne parait pas altérée dans sa forme; mais il

existe une diminution légère du nombre des cellules dans l'une

des cornes antérieures ; de ces cellules elles-mêmes, quelques-unes

sont atrophiées, quelques autres présentent une dégénérescence

granuleuse marquée. Le canal de l'épendyme est comblé par une

substance hyaline avec de nombreux noyaux.

Racines. Les racines an lérieures sont normalement constituées;

1 Fi[/. 1. - Moelle lombaire. )

10 CLINIQUE MENTALE.

les fibres ne sont diminuées ni en nombre ni on volume. Quant

aux racines postérieures, elles sont manifestement atteintes, mais

dans des proportions relativement faibles. Quelques-unes de leurs

fibres constituantes sont détruites : mais il en resle cependant une

grande majorité dont la plupart sont saines et quelques-unes en

voie de dégénérescence.

Méninges. Vaisseaux. La pie-mère est notablement épaissie

ainsi que la couche sous pie-mérienne sur tout son pourtour ; la

paroi des vaisseaux des méninges présente un phénomène du

même ordre, les unes et les autres' sont infiltrées de nombreux

noyaux.

Moelle dorsale (/i. i, 3 et 4). a) Moelle dorsale inférieure et

moyenne. - Les lésions sont plus limitées et l'ensemble du cordon

postérieur possède un plus grand nombre de libres saines. La zone

de Lissauer est intacte ou à peu près. Pour ce qui est de la dégé-

nérescence du cordon postérieur proprement dit, elle occupe de

pari et d'autre du septum une zone symétrique. Cette zone sclé-

reuse a la forme d'un triangle allongé dont la base la plus courte

est en haut où elle confine avec la corne grise et va en s'effilant

Fifj. 2. Moelle dorso-Ioinbaire.

(Elle a subi une déformation post-moitem.)

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE, il J

Fig. 3. Moelle dorsale.

Fig. i. Moelle dorsale.

12 1. CLINIQUE MENTALE» , 1

.vers la périphérie de la moelle; mais elle n'atteint pas cette der-

nière. Le sommet du triangle se trouve, en effet, situé au niveau du

quart inférieur environ du cordon postérieur. Dans cette région

dégénérée, il existe encore quelques fibres saines.

La forme, la disposition et la constitution de la lésion restent les

mêmes dans toute la hauteur de la moelle dorsale inférieure et

moyenne et semblent correspondre à la bandelette externe de

Pierret. -

Substance grise. - A l'étage tout à fait inférieur de la moelle 1

dorsale, l'une des cornes antérieures est très nettement atrophiée ;

les cellules sont diminuées de nombre : de celles qui restent cer-

taines ont l'apparence saine, d'autres semblent atrophiées. Plus

haut les fibres de Clarke sont en partie délllyélinisées.

Le canal de l'épendyme est comblé par une niasse hyaline avec

nombreux noyaux.

Les racines antérieures sont saines; dans les racines postérieures

il manque quelques fibres, mais le plus grand nombre d'entre elles

persistent.

b) Moelle dorsale supérieure (fig. 5). A l'étage supérieur de la

moelle dorsale, lorsque se constitue le cordon de Goll, la lésion

reste encore circonscrite avec les mêmes contours; elle est cepen-

dant plus allongée qu'aux étages sous-jacents, elle est parallèle*

la corne postérieure. Elle se rapproche d'assez près de la périphérie

de la moelle, mais en reste séparée par la zone radiculaire posté-

rieure. Cette bande, qui correspond comme précédemment, à la

bandelelte externe de Pierret occupe par conséquent tout ou partie

du cordon de Burdach. Elle possède très peu de fibres saines dissé-

minées à de larges intervalles. La zone de Lissauer est légèrement

lésée.

Tout le reste du cordon postérieur est sain, dans tous les cas très

peu malade, car aux confins du septum les fibres semblent légère-

ment espacees, ce qui semblerait indiquer un début de sclérose

interstitielle. Cependant l'ensemble du cordon postérieur est moins

coloré que les cordons anléro-latéraux ; un certain nombre de

libres manquent, sans nul doute, dans les unes et les autres des

zones postérieures. Le contraste est moins frappant entre les deux

moitiés de la moelle qu'aux étages précédents. Les cordons autéro-

laléraux sont sains.

Cornes grises. Il existe une asymétrie marquée des cornes

antérieures ; l'une d'elles est très amincie, presque étranglée à sa

base. Sur une coupe, on ne trouve qu'une ou deux cellules d'aspect

granuleux et jaunâtre. La corne postérieure n'a de lésions appré-

ciables en aucun de ses points.

Le canal de l'épendyme est comblé comme dans les coupes sous-

jacentes.

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 13

L'épaississement des méninges et des parois vasculaires est tou-

jours très net.

Moelle cervicale. a) Etage inférieur (fig. 6). - L'intégrité du

faisceau de Goll est ici manifeste. Ses deux portions se détachent

nettement sur l'ensemble du cordon postérieur sous forme d'un

triangle isocèle ; sa base est périphérique et sa hauteur, perpen-

diculaire à la commissure grise, occupe les deux tiers au moins de

l'épaisseur du cordon postérieur.

Sont également sains les faisceaux de Lissaüer et radiculaires

postérieurs. La zone des fibres ascendantes est simplement repré-

sentée par un ruban très étroit, composé par quelques fibres à

peine, immédiatement situé au contact de la commissure grise. Il

existe encore une bande large, constituée par des fibres saines, qui

confine aux cornes postérieures et en suit très exactement la direc-

tion pour aller se confondre avec la zone cornu-radiculaire posté-

rieure et atteindre la périphérie avec cette dernière.

La lésion se présente sous forme d'une bande sclércuse large et

très longue. Elle est comprise de chaque côté entre le faisceau de

Goll intact et le ruban sain dont il vient d'être question. Cette

Pig. 3. - Moelle dorsale.

14 CLINIQUE MENTALE..

bande malade naît en avant presque immédiatement au-dessous de

la commissure grise et s'attache au septum ; de là elle se dirige en

arrière et en dehors tout en s'élargissant un peu jusqu'à la péri-

phérie de la moelle ; elle occupe environ le tiers du demi-cor-

don. Avant d'atteindre la périphérie, elle envoie une expansion

en forme d'ergot dont l'axe se dirige vers la zone de Lissauer; cet

ergot entame le faisceau coniu-radiculaire postérieur.

L'ensemble des deux bandes, droite et gauche, dessine un V ou-

vert en arrière comprenant le faisceau de Goll entre ses deux bran-

ches. La lésion est assez uniforme dans toute son étendue mais les

libres ont surtout disparu en dedans sur les confins du faisceau de

Goll ; leur absence est plus marquée d'un côté que de l'autre.

Les cordons antéro-latéraux sont sains. -

Substance grise. L'asymétrie des cornes antérieures est peu

marquée ; le nombre etl'état des cellules parait normal; cependant

sur certaines préparations les cellules motrices sont peu nom-

breuses. Les cornes postérieures sont également saines.

Racines. - Les racines postérieures et les racines antérieures sont

à peu près saines ; quelques fibres manquent aux uns et aux

autres.

Fig. 6. - Moelle cervicale inférieure.

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. Il 1;

b) Etage supérieur (ftj. 7). L'en<emIJle des cordons postérieurs

est plus pâle que les cordons ;it)Léto-IaLériux. Il est cependant

facile de distinguer des zones plus fournies de libres, et l'on doit

en particulier considérer comme a peu près aiti tout ce qui cor-

respond aux faisceaux de Goll, aux faisceaux cornu-commissuraux

et radiculaires postérieurs.

La bandelette externe se présente au contraire comme franche-

ment et considérablement sclérosée; c'est une tache ovalaire, à

grand diamètre anléro-postérieur, qui empiète sur la corne posté-

rieure au niveau de la substance de liolando. Cette bandelette

renferme très peu de fibres, et parmi celles qui exilent encore, il

s'en trouve fort peu d'absolument saines. Les cordons antéro-laté-

raux sont sains.

Substance grise. Les cornes antérieures sont saines. Les cornes

postérieures présentent une démyélinisation manifeste au niveau

des traclus qui cloisonnent la substance de Rolanùo; on constate

aussi une diminution du nombre des cellules de la colonne de

Clarke.

Racines. Les racines antérieures ont perdu quelques fibres; les

racines postérieures peuvent être considérées comme sdines.

L'épaississement des méninges et des vaisseaux est manifeste.

FI ? 7. - Moelle cervicale supéie ure.

16 CLINIQUE MENTALE.

Écorce cérébrale. L'examen des coupes de l'écorce cérébrale

des lobes frontaux temporaux, pariétaux et occipitaux montre les

lésions dont l'ensemble caractérise la paralysie générale.

Aux lobes frontal et pariétal le réseau sous-méningé d'Exner-

Tuczeck a disparu ou considérablement diminué. Les circonvolu-

tions frontales et pariétales ne possèdent plus que de rares fibres

tangentielles, soit que l'on examine la convexité des circonvolu-

tions ou le fond dessillons. Ce réseau est mieux conservé, bien que

cependant en majeure partie détruit, dans les circonvolutions tem-

porales et occipitales. En ces deux dernières régions de l'encéphale,

les réseaux tangentiels profonds peuvent se discerner sans peine,

tandis qu'ils ont partiellement disparu partout ailleurs.

Comme corollaire, les petites cellules de Cajal sont très dimi-

nuées en nombre, et l'on ne voit que des cellules pyramidales

grandes ou petites, isolées dans le sein d'un espace lymphatique

agrandi, parfois granuleuses et jaunâtres, ou envahies à des degrés

divers par les cellules rondes qui sont normalement accolées à

ces éléments nobles. La névroglie est fort augmentée.

Les méninges et les parois vasculaires sont épaissies et infiltrées

d'assez nombreux noyaux.

Le bulbe est sain.

Nous ne reviendrons pas sur les détails cliniques. La mala-

die a débuté par une paraplégie : l'invasion rapide et les

caractères de cette paraplégie pouvaient faire songer à une

paralysie hystérique plutôt qu'à une lésion organique de la

moelle, mais elle excluait à coup sur le diagnostic d'ataxie

locomotrice progressive. Du reste, à aucune autre période de

la maladie, les troubles paraplégiques n'ont permis de s'ar-

rêter à ce diagnostic ; même, ils suffisaient pour l'écarter.

Nous insistons sur ce point, parce que l'ensemble des

lésions anatomiques, malgré tous les détails que nous avons

donnés, pourrait encore être regardé comme appartenant à

l'ataxie locomotrice. L'absence complète des symptômes tabé-

tiques s'explique seulement par ce fait que les fibres ner-

veuses, dont la destruction caractérise le tabes, se trouvent

respectées dans le cas qui nous occupe.

Evidemment si, ayant étudié un à un les divers étages de

la moelle, nous cherchons à coordonner les résultats obtenus

et à discuter la valeur des lésions, nous devons d'abord recon-

naître la ressemblance apparente qui existe entre certaines

des lésions observées et celles du tabes au début. Prises sépa-

rément, sans qu'il soit tenu compte de la succession des

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 17 7

étages, les coupes de la moelle lombaire, celles de la moelle

dorsale inférieure et moyenne, donnent franchement l'illu-

sion d'une sclérose systématisée des cordons postérieurs.

Cependant, par divers côtés, ces coupes elles-mêmes con-

sidérées isolément, diffèrent, des coupes d'un tabes incipiens.

Mais c'est surtout, en suivant exactement la série des étages,

que l'on arrive à se convaincre que la moelle en question dif-

fère essentiellement d'une moelle de tabes.

Ainsi, on constate dans toute la hauteur de la moelle

l'intégrité presque complète des zones de Lissauer. L'inté-

grité est absolue le plus souvent; parfois il parait manquer

quelques fibres, mais il y en a dans tous les cas très peu d'ab-

sentes et cette lésion, si légère qu'on serait en droit de ne pas

en tenir compte, peut et doit s'expliquer par le processus

spécial que nous invoquerons tout à l'heure. Les racines pos-

térieures semblent plus altérées, mais souvent la lésion est

très peu prononcée.

L'intégrité des racines postérieures et de la zone de Lissaüer,

ou le peu d'intensité de leurs lésions apparaissent avec toute

leur importance si on leur oppose la dégénérescence très

marquée, presque totale d'un champ qui correspond à peu

près aux bandelettes de Pierret. Celles-ci étant la suite anato-

mique des fibres radiculaires, la lésion des unes et la conser-

vation des autres est de prime abord un fait en opposition

avec tout ce que nous ont appris les études histologiques du

tabes.

Il faut relever aussi et mettre en pleine lumière ce fait,

évident sur certaines coupes (6 et 7), moins évident sur

d'autres, que la sclérose est diffuse et irrégulière. D'une

façon générale, elle atteint non seulement la région des fibres

exogènes, mais aussi, tout au moins en partie, celle des fibres

endogènes; la zone de Westphall est en particulier fort malade

sur la coupe 6 et l'intégrité des fibres du centre ovale de

Flechsig (quelle que soit la forme de leur groupement : virgule

de Schulze, bandelettes périphériques, faisceaux triangu-

laires) n'est pas absolue. Cette diffusion des lésions est incon-

testable. C'est là un premier point de grande importance qui

s'accorde logiquement avec celui de l'irrégularité, de l'incon-

gruence si l'on veut, des lésions observées. Poursuivant en

effet la sclérose de bas en haut, il serait à la rigueur pos-

sible d'identifier la systématisation actuellement observée

Archives, 2G série, t. M. 2

18 CLINIQUE MENTALE.

avec celle du tabes dorsalis pour ce qui est de la dégénéra-

tion des bandelettes externes. Mais lorsqu'on atteint l'étage

cervico-dorsal (fig. 6), on se trouve en présence d'une bande

scléreuse dont la situation et la forme ne sont point celles

du champ radiculaire antérieur. Cette bande est séparée de la

corne grise par une épaisseur notable de fibres saines, qui

appartiennent, selon toute apparence, à la zone de Pierret ;

elle est très allongée de haut en bas et dessine assez bien

la virgule de Schulze. Evidemment on n'est pas en droit de

prendre pour base unique d'un diagnostic histologique la

structure et la forme d'un faisceau qui, d'un individu à l'autre,

peut présentera ce double point de vue certaines variations; -,

cependant, nous n'hésitons pas à considérer ce fait comme

en concordance complète avec l'état diffus des lésions étu-

diées aux étages inférieurs d'une part et avec le peu de lésions

des racines postérieures d'autre part. Nous nous croyons

autorisé à penser qu'il s'agit ici, tout au moins en très

grande partie, d'une dégénération des fibres endogènes.

Dans le même sens, il faut invoquer l'état du faisceau de

Goll qui apparaît sain, à quelques fibres près, dès son ori-

gine et que l'on voit tel sur les coupes 6 et 7. Une telle figure

pourrait être obtenue dans un cas de tabes à début cervical,

mais il n'y a pas lieu de discuter ici la comparaison puisque

nous suivons la sclérose depuis la moelle sacrée.

A vrai dire, on ne saurait insister sur la démyélinisation

des fibres qui atteignent la substance grise en général et la

colonne de Clarke en 'particulier. Un tel phénomène se pro-

duit dans le tabes le plus vulgaire et il n'aurait point d'autre

intérêt que d'établir un rapprochement entre l'ataxie loco-

motrice et la paralysie générale, s'il ne venait en concor-

dance avec les lésions qui frappent les éléments des cornes.

En effet, les cellules de la colonne de Clarke sont détruites

dans une certaine mesure, mais non pas en masse, c'est-à-

dire durant toute la hauteur de la moelle. Suivant les étages

examinés, les éléments nobles des cornes postérieures sont

ou ne sont pas atteints. Les cornes antérieures subissent à

leur tour une action analogue. Sur certaines coupes, les deux

côtés sont symétriques ; les cellules constituantes ne parais-

sent ni lésées, ni diminuées de nombre ; sur d'autres coupes,

au contraire, l'atrophie de l'une des cornes est très marquée

et à cette atrophie, visible à l'oeil nu, correspond la dégéné-

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 19

rescence granuleuse des cellules et surtout leur disparition

complète. La lésion n'est d'ailleurs pas limitée au côté le plus

grossièrement atteint, elle existe à droite aussi bien qu'à

gauche; c'est simplement une question de degré.

Tels sont les faits : dégénérescence diffuse des cordons pos-

térieurs atteignant à la fois les zones exogènes et endogènes

avec intégrité presque complète des zones de Lissaüer et

cornu-radiculaire moyenne, lésions peu accusées des racines

postérieures et des faisceaux de Goll d'une part; -.lésions

des éléments cellulaires d'autre part. Il est tout d'abord très

important de constater cette opposition entre l'état presque

sain des racines (caractère le plus nettement opposable au

tabès vulgaire), et des deux premières zones radiculaires dans

toute la hauteur de la moelle, du faisceau de Goll en entier

et la sclérose des champs atteints qui occupent, au moins

en partie, la zone radiculaire antérieure. Ce premier fait per-

met d'affirmer qu'il ne s'agit point ici d'un processus exogène

et par suite laisse un doute sur l'identité des fibres disparues.

En effet, l'absence de quelques fibres dans la constitution de

certaines racines ne suffirait pas à produire une lésion aussi

étendue. La méningite, évidente sur la plupart des coupes

ne saurait davantage être invoquée pour expliquer le pro-

cessus, car une compression exercée entre le ganglion spinal

et la moelle, si elle eût laissé intactes les racines, aurait pro-

voqué en premier lieu la dégénérescence des cordons de Goll

et, de proche en proche, celle des zones radiculaires

moyennes et puis de la zone de Lissaüer.

Le processus est donc nécessairement endogène, sinon

d'une manière absolue, du moins dans son ensemble. Nous

devons en trouver l'origine dans la substance grise constituée

comme on sait par un nombre infini de neurones de divers

ordres dont les cylindres-axes se localisent en des points

variés de lamoelle et qui, de plus, sont en relation intime de

contiguité médiate ou immédiate avec toutes les fibres issues

du ganglion spinal en bas, et de l'écorce cérébrale en haut.

Or, nous avons noté au cours de la description précédente, la

disparition manifeste d'un très grand nombre d'éléments cel-

lulaires tant dans les cornes antérieures que dans les

colonnes de Clarke ; nous avons noté l'état granuleux d'un

certain nombre de ceux qui persistaient. Pour aller jusqu'au

bout, nous pourrions dire que la maladie d'un neurone n'est

20 CLINIQUE MENTALE.

pas appréciable à son début, lorsqu'il n'existe encore que le

trouble organique initial, antécédant à la désintégration pro-

toplasmique. Mais sans aller aussi loin et pour rester sur le

terrain des faits visibles, il nous suffit amplement qu'il y ait

des modifications évidentes d'une partie des neurones intra-

spinaux, modifications. qui portent non pas sur toute la hau-

teur. mais sur des segments plus ou moins isolés de la

moelle ; il nous suffit de constater que ces neurones, disparus

ou malades, n'appartiennent pas à un groupe physiologique,

mais indistinctement à des groupes quelconques de la subs-

tance grise.

Cela nous conduit à la conclusion déjà formulée à diverses

reprises par l'un de nous ' due la paralysie générale « ne s'en

prend pas comme l'ataxie à un système anatomique ayant

une fonction physiologique bien individualisée, mais à des

systèmes anatomiques ayant des fonctions physiologiques

multiples D.

Quelle sera donc la nature des fibres cordonnales dégéné-

rées ? Tout d'abord il est logique de penser que ces fibres

appartiennent aux systèmes commissuraux à court et à long

trajet. L'étude de nos coupes est d'accord avec cette vue,

car, si nous avons pu reconnaître comme sains le centre de

Flechsig et une partie de la zone de Weslphall, aucune autre

localisation n'a été possible, et la zone de Westphall elle-

même n'a pas conservé son intégrité complète. De plus, tout

au haut de la moelle, nous avons décrit une lésion dont l'as-

pect et la siluation étaient à peu de chose près ceux de la

virgule de Schulze. En outre, quelques déficits, en certains

points des racines antérieures viennent concorder avec la

dégénérescence de certaines des cellules de la corne grise.

Est-ce à dire que la lésion observée tienne uniquement à la

désintégration de fibres endogènes ? Une telle affirmation

reviendrait à vouloir transformer de fond en comble les con-

naissances acquises sur la localisation intra-spinale des fibres

radiculaires. Nous voulons dire seulement que le plus grand

nombre des fibres disparues sont endogènes, qu'elles appar-

tiennent ou non à des faisceaux constitués, car il est difficile-

ment soutenables que toutes les fibres commissurales soient

fasciculées. Quant aux autres fibres, elles sont radiculaires,

' A. Joffroy. Contribution Il l'anatomie pathologique de la para-

lysie générale. (Archives de Méd. e,1'pél ? le' nov. 1892, page 850.)

UN CAS DE PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE. 21

sans nul doute, mais c'est l'infime minorité ; on pourrait

presque les compter en faisant le départ des quelques absen-

ces constatées dans les racines postérieures; les autres per-

sistent en majeure partie et sont représentées, dans le champ

sclérosé, par le nombre relativement grand des' cylindres-

axes sains. Quelques-unes enfin ontsans nul doute subi un

mode de dégénérescence spécial sur lequel nous allons revenir.

La disparition des éléments endogènes s'explique sans dif-

ficulté par l'état des cellules des cornes : Le centre trophique

se trouvant atteint, les prolongements cylindreaxiles ou pro-

toplasmiques ont subi la dégénérescence Wallérienne, et

comme le processus morbide frappe non pas un système phy-

siologique, mais irrégulièrement un certain nombre d'élé-

ments de divers systèmes, la dégénération est diffuse, laissant

intacte une certaine portion de faisceaux. Il est moins aisé

au premier abord de se rendre compte de la disparition d'une

quantité plus ou moins grande des fibres exogènes, quantité

évidemment un peu plus considérable que ne l'indiquent les

minimes lésions des racines sensitives et des deux premières

zones radiculaires. Sans doute on pourrait dire que le champ

des bandelettes externes s'est trouvé plus ou moins étouffé

par la sclérose envahissante. Peut-être ne faut-il pas a Pl'i01'i

rejeter cette cause et refuser de lui attribuer une partie de

l'effet produit. Mais il est un autre processus duquel nous

sommes tentés de faire surtout dériver l'altération constatée,

processus qui a été proposé et mis clairement en relief par

Klippel 1. Il s'agit des dégénérescences combinées des neu-

rones d'une même chaîne, c'est-à-dire la dégénérescence par

contact ou par transmission de neurone à neurone, amenant

la destruction d'un segment des fibres radiculaires, du seg-

ment seul en contact avec le neurone altéré, sans se pro-

pager jusqu'à l'extrémité du prolongement lui-même. En un

mot, l'altération de tous les neurones dont les dendrites se

mettent en rapport avec les ramifications cylindraxiles ou

collatérales du téléneurone peuvent déterminer la dégéné-

rescence cellulipète de ces ramifications. Dans ce cas il est de

règle que la lésion respecte à peu près la racine postérieure

et la zone de Lissauer. Pour aller jusqu'au bout, il n'y a rien

' Klippel. Les neurones, les lois fondamentales de leurs dégéné-

rescences. (Archives de Neurologie, L896, no G.)

22 CLINIQUE MENTALE.

d'invraisemblable à admettre que la lésion puisse devenir

exogène.

Il nous paraît qu'ainsi comprise la question s'éclaire com-

plètement ; étant donné le fait indéniable d'une lésion primi-

tive des neurones centraux- qu'il s'agisse de l'encéphale ou

de la moelle le mode de dégénérescence invoqué pour les

fibres exogènes est le seul qui s'accorde logiquement avec

les faits. La lésion primitive des neurones explique, en outre,

la diffusion et l'irrégularité des lésions observées, en faisant

intervenir l'altération des fibres endogènes.

Telles sont les considérations que nous avons cru bon de

présenter sur ce cas, qui, comme on le voit, peut être uti-

lisé pour l'étude des relations du tabes et de la paralysie

générale. Sans doute, nous l'avons déjà dit, le malade n'a

pas présenté de symptômes capables de faire songer à l'ataxie

locomotrice, comme cela arrive parfois au début de la para-

lysie générale des aliénés; mais après sa mort, l'examen de la

moelle montrait des lésions telles qu'on aurait pu facilement

les croire caractéristiques du tabes spinal postérieur ; un exa-

men méthodique et approfondi pouvait seul empêcher de

commettre cette erreur, en montrant que la lésion frappait

presque exclusivement, non le système des fibres exogènes,

mais celui des fibres endogènes. N'est-ce pas le cas de répe-

ter ce que l'un de nous disait en 1894 au Congrès des alié-

nistes de Clermont-Ferrand, en parlant de l'étude des relations

du tabes et de la paralysie générale : On ne pourra arriver à

résoudre cette question « qu'au moyen d'observations nou-

velles et de recherches anatomiques minutieusement con-

duites ; car il faut des documents nouveaux pour répondre

aux objections opposées à chacune des opinions en pré-

sence. »

Un FOU : 1 L'HOP1TAL COCHI-4. - Un garçon de laboratoire nommé

Eugène Pimoud, âgé de trente ans, demeurant 10, rue de la Comète

qui errait en proie à un accès de folie, est entré hier, vers quatre

heures, dans l'hôpital Cochin, armé d'un rasoir, et a tenté de frap-

per des infirmiers, qui ont pu le désarmer et lui mettre la cami-

sole de force. Il a été dirigé sur l'infirmerie spéciale du Dépôt.

(Le Radical, 17 juin 1898.)

PATHOLOGIE MENTALE.

NOTES SUR LES IDÉES DE NEGATION;

Par M. TRÉNEL,

Médecin adjoint des asiles.

Les idées de négation,malgl'é la gravité de pronostic qu'elleb

comportent en général, sont loin d'être toujours un symp-

tôme tardif et un indice de chronicité. Dès ses premiers tra-

vaux, Colard l'avait indiqué, par des observations person-

nelles jointes à celles de différents auteurs. M. Séglas a de

nouveau établi que ces idées peuvent se rencontrer dans les

conditions les plus variées comme symptôme précoce, isolé,

ou parfois plus ou moins passager. C'est sous ces diffé-

rentes formes que nous avons eu l'occasion de les noter

dans les observations suivantes : dans l'un des cas, il s'agit

d'idées de négation élémentaires au cours d'une mélancolie

simple. Dans le second, ces idées apparaissent dans la

période mélancolique d'une folie périodique alternante. Enfin

dans le troisième cas les idées de négation prédominèrent

un certain temps dans le tableau morbide d'un délire poly-

morphe '.

Observation I. Sommaire : Mélancolie, tentative de suicide par

arme à feu. -- Un an après le début de la mélancolie, apparition

d'idées de négation peu développées, épisodiques portant unique-

ment sur le monde extérieur et disparaissant au bout de peu de

' Depuis l'apparition du livre de M. Séglas sur le Délire des négations,

nous trouvons les travaux suivants sur la question : Francotte. Obser-

vation pour servir il. l'histoire du délire des négations. (l3zcll, de la

Soc. de méd. mentale de Jlelgi'lue, 18\H.) Henry. Délire des néga-

tions dans la paralysie générale. (Thèse Paris 1890.) De Sauctts.

Délire des négations el hallucinations antagonistes. (Rifornza medica.,

12 mai 189G.)- S. Spoto. Le délire des négations (Il Pisani, 1896, f.'4).

Gianelli. Sur le délire systématisé de négation (Revis ta di psicologia,

I, f. 0;.

4 PATHOLOGIE MENTALE

jours. Persistance de la mélancolie. Pas de troubles sensitifs.

Amaurose par section du nerf optique, tremblement épileptoïde de

la jambe du côté opposé au point de pénétration du projectile. Fai-

blesse des réflexes rotuliens.

M"° A... est entrée à l'asile de Saint-l'on le 20 janvier 1897.

Antécédents : Son frère est mort après être resté douze ans para-

lysé. Elle-même s'est toujours bien portée, mais a toujours eu le

caractère triste. Depuis plus d'un an : \1110 A... a de grands chagrins

et de graves préoccupations pécuniaires. Son fils est un alcoolique

invétéré et ne travaille pas, il lui aurait à plusieurs reprises dérobé

des sommes relativement considérables ; il a épousé contre son gré

une femme dont il s'est séparé au bout de quelques mois. Pour

échapper aux exigences et aux déprédations de son fils, la malade

a fait certains placements de fonds qu'elle se reproche maintenant,

disant qu'elle s'est ruinée et a ruiné son enfant. Sous l'influence

de tous ces événements elle était devenue très triste ; elle se sen-

tait inquiète et abattue, ne s'occupait plus de son ménage, ne sor-

tait plus. Un jour elle se dit tout à coup qu'elle était perdue et

brusquement se tira un coup de revolver dans la bouche. Elle ne

perdit pas connaissance et put descendre chez une voisine qui la

fit conduire à l'Hôtel-Dieu. Elle avait la face tuméfiée et brûlée;

la balle, ainsi qu'on peut le constater aujourd'hui, avait pénétré

dans le pli gingivo-labial au devant de la canine gauche supé-

rieure. Les premiers accidents passés, on constata une amaurose

absolue.

Après un séjour de cinq semaines à l'hôpital elle retourne chez

elle, de plus en plus déprimée. Elle y retrouve les mêmes sujets de

chagrin et d'inquiétude. Son fils tombe malade à son tour, puis il

s'enivre, se dispute avec les voisins; finalement il aurait com-

mis chez elle un vol, si bien qu'elle se décide à déposer une

plainte contre lui. Tous ces événements ont joué un rôle impor-

tant dans la genèse des troubles mentaux et sous l'intluence de ces

chagrins répétés, de ces préoccupations constantes M"° A... semble

avoir passé à ce moment par une période de perplexité et de

légère confusion dans les idées sur laquelle elle ne donne que

des renseignements vagues.

Bientôt ses idées prennent une tournure dubitative et néga-

tive ; ces négations vagues, mal dessinées semblent avoir exclusive-

ment porté sur le monde extérieur et les personnes de son entou-

rage, mais non sur sa propre personnalité : « une de ses voisines

est malade, c'est elle qui est cause de sa maladie. 'Elle demande

ce qui va en advenir puisque cette femme ne peut pas se soigner ?

Elle voit son voisin partir pour aller à son travail; mais en réa-

lité il ne doit pas aller à son travail, il sort et rentre aux heures

ordinaires, mais il ne travaille certainement pas parce que tout est

NOTES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 25

at't'êté. Il ,emble il1\1u< A... qu'on VIL sll)'eoi)' Il tout. Eile eottoujout's

à se demander : qu'est-ce qu'on va devenir ? Le boucher vient ré-

gulièrement faire sa tournée, elle le voit aller et venir, mais il ne

fournit pas la viande comme d'habitude; il lui semble même que

ce fournisseur ne vient plus. Il ne va plus y avoir non plus de

pain ; dans cette idée elle se lève la nuit pour vérifier si la boulan-

gerie voisine fonctionne. Elle constate bien que le four est allumé,

mais on ne doit pas y cuire de pain; tous les habitants du village

vont mourir de faim, on va manquer de tout. Il lui semble que les

bateaux ne passent plus sur la Seine; elle est allée demander à sa

voisine comment cela pouvait se faire. Sur la réponse affirmative

de celle-ci, elle se rend compte qu'il y a des bateaux, mais il n'y

en a presque plus. Elle ne saurait dire s'ils marchent; mais leurs

machines à vapeur ne doivent plus fonctionner car on n'entend

plus de bruit. Au port voisin rien ne marche plus; dans la

fabrique voisine tout est arrêté, les ouvriers y sont présents, mais

ils ne travaillent pas : « Tout est à la dernière des positions, il me

semble qu'il ne va plus rien y avoir du , tout. Que va-t-il arriver,

voilà huit jours que cela dure et personne n'est encore mort de

faim, c'est incompréhensible. C'est la fin du monde, rien ne va

reparaître. » Elle a bien elle-même ce qu'il lui faut pour l'ins-

tant, mais tout va manquer dans l'avenir.

C'est dans cet état d'esprit, à la suite de ses plaintes contradic-

toires contre son fils, qu'elle est amenée à l'asile. Le long du

chemin elle voit des gens aller et venir, mais ils vont ainsi sans

but, lui semble-t-il. Son passage dans la ville très animée, la vue

des magasins, des bateaux du port, tout cela la fait cependant

réfléchir un peu; elle se demande si ses idées ne sont pas des

rêveries.

A son arrivée à l'asile elle conserve encore fermement ses convic-

tions délirantes : « C'est comme la fin du monde; tout disparait,

il y a une allée et venue, il n'y a plus personne dans la salle (au

pavillon d'entrée où elle se trouve en réalité au milieu d'une quin-

zaine de malades). Elle sent qu'elle est venue pour mettre le

trouble. Elle sert de jouet, tout le monde rit d'elle dans la salle.

Elle ne sait que iaiie de sa personne, elle est agitée, elle dort

comme jamais cela ne lui est arrivé, elle est comme assommée.

C'est un anéantissement, un engourdissement de tous les membres,

elle est incapable de faire la plus petite chose. Elle a perdu son

enfant. Tout est arrivé par sa faute. »

Son aspect est celui de la dépression mélancolique la plus pro-

fonde ; elle a aussi quelques vagues préoccupations l1ypoehon-

driaques en rapport avec de légers troubles gastriques réels :

« elle a de la diarrhée, mais elle n'en a pas assez, car son ventre

est ballonné; elle n'urine pas assez; on lui donne trop à manger. »

Il existe un peu d'insomnie.

26 PATHOLOGIE MENTALE

Depuis son entrée à l'asile elle est restée dans cet état de dépres-

ion mélancolique, se reprochant d'avoir fait le malheur de son

enfant qu'elle a perdu, de s'être volontairement ruinée. Elle ne

cesse de pleurer, de se désoler sans pouvoir se livrer à aucun tra-

vail. Les idées de négation ont complètement disparu; la malade

se rend bien ccrnpte de tout ce qui se passe autour d'elle, la mé-

moire est bien conservée et n'avait d'ailleurs paru un peu troublée

que dans les premiers jours. A ce moment, en effet, il existait,

~ comme on l'a vu, une certaine confusion dans les idées avec quel-

ques illusions de la vue et de l'ouie et quelques interprétations

fausses; la malade croyait que tout le monde s'occupait d'elle,

qu'on riait en la regardant, qu'elle servait de jouet, qu'on lui disait

toutes sortes de choses qu'elle ne comprenait pas. Elle ne se faisait

qu'une idée inexacte de l'heure et du jour. Cet état ne dura que

peu de jours et dans une lettre que MIle A... écrivait dernièrement

au tribunal qui allait juger son fils, on ne constatait rien d'autre

que des idées mélancoliques.

Au point de vue physique son état général est assez satisfaisant.

Mais on remarque un tremblement oscillatoire permanent du

membre supérieur, prédominant aux doigts et n'augmentant pas

dans les mouvements commandés, et un tremblement épileptoïde

permanent du membre inférieur droit. Sur un ordre réitéré la

malade peut arrêter ces mouvements, et en particulier le tremble-

ment épileptoïde, en appuyant fortement le pied à plat sur le sol

ou en plaçant la main sur son genou; si elle abandonne ces posi-

sitions, le tremblement se reproduit instantanément. 11 ne peut

être provoqué par les procédés classiques. Ce dernier symptôme a

persisté jusqu'aujourd'hui (avril 1897) sans aucun changement,

le tremblement de la main est moins accentué. Il n'existe aucun

trouble de la sensibilité. Les réflexes rotuliens sont très faibles,

presque nuls, des deux côtés.

Il y a amaurose complète de l'oeil gauche ; la pupille est dans un

état de dilatation moyenne et elle ne réagit pas directement à la

lumière, mais elle est le siège de réactions synergiques quand on

examine l'oeil droit.

L'éclairage de la pupille droite estsuivi d'une contraction un peu

lente et de courte durée de la pupille gauche, puis d'une légère

dilatation qui n'atteint pas le degré primitif de la dilatation qui

existait avant l'expérience; par le retrait de l'éclairage de la pupille

droite, la pupille gauche revient à son état de dilatation primitif.

A la convergence il y a une contraction à peine perceptible de

la pupille gauche; la réaction est plus nette dans l'accommoda-

tion. Il existe un léger degré de ptosis et de parésie du droit

supérieur et du droit interne. Enfin il parut y avoir une diminu-

tion notable de la sensibilité de la conjonctive de l'oeil gauche,

laquelle subsiste encore aujourd'hui mais bien moins accentuée.

NOTES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 27

Cet examen est d'ailleurs difficile en raison de l'état de dépression

de la malade.

Avril 1898. - Aujourd'hui, l'état de M110 A... est amélioré, elle

a pleine conscience de ses anciennes idées délirantes, elle retrouve

les souvenirs qu'elle avait perdu, de certains faits qui s'étaient

passés pendant la période J'acuité de la maladie. Mais elle est

déprimée encore, a des idées d'indignité, se fait des reproches

immérités.Le tremblement, après s'être atténué, a complètement

disparu depuis plusieurs semaines. On constate les mêmes phéno-

mènes de synergie de l'oeil amaurolique et une légère anesthésie

de la conjonctive de ce côté.

C'est le tableau banal de la mélancolie simple accompa-

gnée d'idées de culpabilité, de déchéance, de ruine. Ce qui

donne un aspect un peu particulier à ce cas, c'est l'état men-

tal qu'a présenté la malade au moment de son entrée à l'asile.

Les idées mélancoliques passent un instant au second plan;

ce qui prédomine la scène pendant quelque temps, c'est la

tendance à la négation.

Il n'y a pas d'idées de négation complètes, mais il est

bien évident qu'il n'y a qu'un pas de cette perplexité cons-

tante à l'idée de négation vraie. La malade est encore acces-

sible au raisonnement, elle se demande si tout ne va pas

disparaître; elle n'affirme rien quoique toute prête à affirmer

que tout a disparu, et l'on peut combattre encore cette idée;

il est bien vraisemblable que, si la malade n'avait été placée

à ce moment à l'asile, le délire se serait peut-être développé

avec plus d'ampleur. L'unique intérêt de cette observation

serait donc de donner quelques indications élémentaires sur

l'idée de négation chez le mélancolique : en particulier ne

pourrait-on pas voir dans certaines idées de notre malade

(que les vaisseaux ne marchent plus, que les ouvriers ne

travaillent plus) le premier degré de la perte de la vision et

de l'audition mentales ? Elle ne se représentait pas le bruit

des machines, les mouvements des travailleurs et elle éprou-

vait le besoin d'aller vérifier ce qu'il en était en réalité.

Observation II. Sommaire : Folie périodique à marche irrégu-

lière ayant débuté en 1882. Hérédité vésanique (familiale ? ). Appa-

2'ilion d'idées de négation au cours du quatrième accès ; période de

stupeur de quatre mois de durée (août à décembre 1895) ; puis

anxiété subite avec hallucinations et illusions terrifiantes de la vue

et de l'ouïe, idées de négations portant sur la personnalité de la

28 PATHOLOGIE MENTALE

malade et sur le uzmzd; extérieur : quelque* idées d'énormité. Ces

symptômes ne durent que peu de jours. Après quelques alterna-

tives, période normale de trois mots (février-mai 1806). En juin,

période d'excitation de trois semaines. Depuis, légère dépression

mélancolique persistante avec courte, périodes d'anxiété hallucina-

toire (avril t89.) .)

111« \1 ? née en 184,2, entrée pour la première fois le 20 août

.'1884, pour la seconde fois le 28 novembre 1887.

Antécédents héréditaires. Sa mère et sa soeur ont été aliénées.

La mère avait des idées d'imnânite, ci oyait 101l10urs mal faire.

La soeur pnrail avoir été comme notre malade, atteinte de folie

intermittente : elle fut, en cll'et, soignée à plusieurs reprises à l'asile.

Elle y rentra pour la prcmièfe fois en 1873 à l'âge de vingt-quatre

ans, pour un accès de manie ayant débuté brusquement trente

jours après son accouchement, et qui fut naturellement considéré

comme une manie puerpérale. Sortie guérie au bout de six mois,

elle rentre à l'asile quelques mois plus lard dans un accès de mé-

lancolie avec idées de suicide, elle sort guérie trois mois après;

Nous trouvons au dossiei une lettre d'elle dalée de 1880, adressée

à M. Rousselin, qui l'avait soignée dans ses accès précédent*, et où

elle émet de profondes idées de suicide et. manifeste l'idée de ren-

trer à l'asile. L'accès (où les accès, car la malade disait dans sa

lettre avoir été à Liois reprises sur le point de revenir à Saint-Yon)

dut être court car il n'y eul pas internement. En 1888, elle est

ramenée dans un éLit d'anxiété intense avec hallucinations mul-

tiples (certificat de .\1. Giiuud). Cet accès ne dure que quelques

jours, mais la malade, au dernier degré de la phtisie, meurt en

dix-huit jours.

Antécédents personnels. - Notre malade a toujours eu une

bonne santé physique, elle a eu un enfant mort à deux mois. Elle

aurait toujours été d'un caractère triste : à l'époque de sa pre-

mière communion elle avait des scrupules, plus taid elle croyait

ne pas bien faire ; elle se rendait compte de» idées mélancoliques

de sa mère et les combattait tout en présentant elle-même un

état semblable.

Premier accès.- Les premiers accidents mentaux gravesontéclalé

d'une façon subite. En août 18SJ, i,ne l ... cesse brusquement de

travailler; elle présente une anxiété énorme, se croit damnée,

voit les maisons brûler, tomber eu ruines, des enfants écrasés par

des voitures ; et, sous 1 influence de ces hallucinations, tente de se

précipiter par la fenêtre. Elle est très agitée, l'insomnie est ab-

solue. A son entrée, elle est très déprimée, puis elle passe par un

état d'agitation considérable de quelques jours de durée pour

tomber ensuite dans la stupeur (certificat de M. Cort.1). En sep-

NOTES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 29

tembre, on note l'anxiété avec hallucinations : cet accès se termina

rapidement, car elle sort le 31 octobre 1884.

Deuxième accès. Pendant les trois années qui ont suivi sa

sortie, elle a été bien portante. Un second accès débute soudaine-

ment, et elle entre en novembre 1887 dans un état d'excitation

maniaque qui dure deux à trois mois; elle tombe ensuite dans la

stupeur avec gâtisme : l'accès se termine par une période d'anxiété

extrême où elle voyait des enfants écrasés. Eu avril 1888, elle est

calme de nouveau et sort le 23 mai 1889.

Troisième accès. -- Elle est réintégrée un mois après dans un

état de grande anxiété avec refus de nourriture, désespoir. Elle a

des hallucinations terrifiantes. Cette période dure plusieurs mois.

Puis, après des alternatives de calme et d'excitation, elle est de

nouveau normale en janvier 1890.

Quatrième accès. L'accès, dans le cours duquel nous avons

commencé à observer personnellement la malade, a débuté en

août 1893 ; à la suite d'une grippe, elle tombe rapidement dans

un état de stupeur très profonde avec gâtisme. A la fin du mois de

décembre survient subitement la période d'anxiété. Au moment

où nous la voyons pour la première fois (décembre 1893), elle est

dans un état d'angoisse énorme avec hallucinations multiples, agi-

tation permanente, insomnie : elle émet une foule d'idées de né-

gation, par moments elle ne parle pour ainsi dire que par néga-

tions ; on remarquera que parfois elle répète successivement la

même phrase sans forme affirmative puis sans forme négative, en

général à la suite d'une question qu'on lui a posée. C'est dans un

état d'anxiété indeseriptihie qu'elle émet avec loquncité les idées

qui sont reproduites ici telles quelle*, si ce n'est qu'on a tenté de

les classer avec un peu d'ordre. ,

« Allez-vous-en, il n'v a plus de cabinet (la salle d'examen où

elle se trouve en ce moment), il n'y a plus de salle de garde, il n'y

en a jamais eu.» Je lui dis d'ouvrir la porte Réponse : « Il n'y

a plus de porte, il y a des portes, il n'y a plus de porte. Je veux

aller au cabanon, il n'y a plus de cabanon, ou fait des trous dans

la porte (en montrant le luda : ), on les a retirés. » - Question :

« Quel eudroit est-ce, ici ? » Réponse : a Ce n'est rien. Je répète

la question en insistant). Aulrefois cela s'appelait Saint-Yon. »

« Je veux sauver tout le monde et tout tout le monde est mort.

Il n'y a plus personne, il n'v a plus rien, il n'y a plus personne. dans

l'éternité, Il y a du monde ; c'est du monde qui n'est plus du

monde. Comment faire puisqu'il n'y a rien du tout. Il n'y a plus

rien, il y a seulement le néant. (Je lui demande : a Qu'est-ce que cela

veut dire, le néant ? a - Réponse : « Je ne sais point. » Il n'y a plus

de maison, plus rien, on va être enfoui dans l'éternité .. Comment

faire puisqu'il n'y a plus rien, puisqu'il y a tout ? ... Vous écrivez

30 PATHOLOGIE MENTALE

toujours. Comment pouvez-vous tenir un- porte-plume ? . - On

lui dit alors d'écrire aussi ; avec beaucoup de peine, on parvient

à lui faire écrire : « Il n'y a plus rien, je n'ai pas d'yeux. »

Pour ce qui concerne sa propre personnalité. elle s'exprime de

la façon suivante, soit spontanément, soit en réponse aux ques-

tions posées :

« Qui êtes-vous ? Je ne suis rien. Quel est votre nom ?

Je ne me rappelle même plus mon âge. Quel âge avez-vous ?

Il n'y a plus d'état-civil, je n'ai pas d'àge, pas d'tige de siècle en

siècle, je ne sais pas par où je vais, je ne sais pas si j'existe ; oui

pourtant j'existais, je ne sais pas ce que je suis, mais j'existais.

a - Avez-vous été mariée ? - Je le crois, je ne me rappelle plus.

Quel est le nom de votre mari ? Je ne me rappelle plus ;

quand je l'ai pris il s'appelait Léopold, tous les papiers sont brûlés.

« - Avez-vous des enfants ? - J'en ai eu un, on m'a dit que

c'était un garçon. Pourquoi vous bouchez-vous les oreilles ? (elle

vient d'avoir une hallucination). Je n'ai pas d'oreille, c'est rien.

Je ne sais pas comment je suis, je n'ai plus de langue. Qu'est-ce

que je touche (son bras) ? Vous touchez rien (elle s'arrache les

cheveux). Pourquoi. faites-vous cela ? - Ce n'est rien, c'est des

manies; allez-vous-en. Oh ! quelle horreur, rester avec une femme

qui est folle, qui est perdue... Je ne vous regarde pas, je ferme les

yeux. Je ne veux pas qu'on me regarde; ... où allez-vous me tri-

pailler ? »

Elle a des illusions et des hallucinations terrifiantes de la vue et

de l'ouïe, elle voit tout en feu : « Sauvez-vous, si je pouvais vous

donner une place pour vous sauver ! Vous brûlez, vous rehrûlez,

allez-vous-en. Votre manteau brûle. Il y a du feu partout, il n'y a

plus de feu. Pourquoi écrivez-vous puisqu'il n'y a plus rien ? Tout

brûle ; non, on ne va pas brûler ; tout le monde brûle, il n'y a pas

de poêle, il y a des poêles... Vous ne voyez donc pas des écroule-

ments, il y a du feu partout.

« Qu'est-ce que c'est que tout ce monde-là ? (nous sommes dans

la salle commune). Il me semble que j'entends dans mes oreilles

tous les Ilots de la mer, entendez-vous les flots de la mer, tout ça

va passer par dessus... On m'appelle encore.

« Qui vous appelle ? Je ne sais pas. Pourquoi vous agitez-

vous ? - On me pousse, on me dit de faire cela. Qui cela ?

des voix d'hommes' ! - Des voix d'hommes, de femmes et d'en-

fants, de musique... Là-dessous il y a des téléphones, de la télé-

phonerie. Il n'y a plus de téléphones (elle se bouche les oreilles)...» »

Elle entend des voix qui viennent de partout qui disent : 'Amour,

amour... Ils ne pensent qu'à l'amour. » Demande : « Comment

sont ces voix ? C'est l'écho qui accourt. On tire des coups de

fusil, des petits coups de fuil comme le bruit d'un coup de sabre

de bois ( ? ). »

NOTES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 31

A un moment donné, une autre malade passe auprès d'elle, elle

dit : «Qu'est-ce que cette personne ? elle est imperceptible à la vue.»

Pendant plusieurs jours elle reste agitée et anxieuse; elle croit

qu'on écrit sa condamnation, qu'on va la faire mourir, s'effare au

moindre geste qu'on fait, reste obstinément près de la porte du

cabinet de crainte de rester enfermée. Il lui semble qu'il va arriver

quelque chose : «Tout le monde dit qu'il va arriver des malheurs. »

On dit que nous sommes en guerre, et il lui semble entendre le

tambour mais elle se rend compte que c'est une illusion. Elle pa-

raît avoir un liypéracousie très notable, le moindre bruit de porte,

de voix, d'un train qui passe au loin la fait tressaillir, mais elle

reconnaît la nature de ces bruits. Les illusions de la vue sont plus

persistantes, elle voit de drôles de choses auteur d'elle, elle croit

voir le feu; mais tout cela est. éloigné maintenant. De temps à

autre elle reditsa phrase favorite : «Il n'y a plus rien », mais sans

grande persistance. Parfois, dans un court paroxysme d'anxiété

elle refuse de s'entretenir avec nous. Cependant, son état s'améliore

rapidement, elle se rend compte qu'elle a été malade et se rappelle

ses idées délirantes.

A la fin du mois de janvier, elle est un peu agitée, non anxieuse;

au contraire, sa physionomie est^ plutôt gaie, elle fait parfois des

quiproquos, des plaisanteries. Elle répond convenablement aux

questions posées sur son âge, sa famille, sa maladie, etc...

On note de nouveau les jours suivants (février) une légère exa-

cerbation ; elle refuse de répondre sous prétexte qu'elle n'est pas

malade, qu'on se moque d'elle, qu'elle n'a rien à dire. Quoiqu'elle

prétende ne rien entendre de particulier, on l'a vue rester immo-

bile « comme en extase », disent les personnes du service, sous

l'iutluence de ses hallucinations, ou aller ça et là, où les voix lui

ordonnent d'aller.

Enfin, au mois de mars, il persiste seulement un peu de dé-

pression ; la malade est calme, s'occupe très activement; elle a

conscience de son état morbide et a gardé le souvenir très net de

tout ce qui s'est passé.

Elle est retombée malade, dit-elle, au mois d'août après une

attaque de grippe et est restée dans un état d'engourdissement

jusqu'à la fin de décembre. Elle est devenue alors très anxieuse

tout à coup. Elle se souvient de nos interrogatoires; elle avait une

peur terrible, voyant tout lemonde armé de couteaux ; il lui semblait

qu'on la regardait d'un regard menaçant, qu'on allait tout envahir.

Elle voyait des écroulements; la chapelle, les bâtiments se détrui-

saient ; les briques.tombaient en masse. Toute la famille du médecin

était écrasée par le chemin de fer. Des armées se battaient. On

lui disait des choses effrayantes, il y avait des flammes partout,

tout se détruisait. Il n'existait plus rien.

En juin 189G, la malade devient loquace, va, vient sans motif,

32 li PATHOLOGIE MENTALE

promène de tous côlés une petite malade, une débile qu'elle a

adoptée et dont on est obligé bientôt de lui défendre de s'occuper.

Enfin, à propos d'une discussion des plus futiles, elle s'agite beau-

coup, récrimine, met le désordre dans l'infirmerie et l'on doit

la placer dans le quartier des agitées. Là elle se calme rapidement

et trois semaines après le début de ces nouveaux incidents, elle est

redevenue absolument normale.

Dans les derniers'mois de 189G, tout en s'occupant activement

elle se sent de nouveau un peu déprimée, découragée et même

pendant quelques jours' il lui passe des brouillards devant les yeux;

elle dit elle-même,que cela ressemble à ce qu'elle éprouvait à la

fin de la' période d'anxiété du début de l'année : ce sont comme

des flammes qu'elle voit dans le lointain. Ces symptômes sont

d'ailleurs très passagers. Depuis. ce moment, elle est tout à fait

calme, lucide, active, mais toujours un peu déprimée moralement.

Elle croit toujours ne pas remplir convenablement la lâche qu'on

lui donne, travailler beaucoup moins bien que les autres, etc.

(avril 1897). '-

Avril 1898. Depuis un an le même état persiste et le même

état persiste et les idées mélancoliques sont très actives. Cependant

la malade est calme et travaille régulièrement.

Dans cette deuxième observation comme dans la précé-

dente les idées de négation sont survenues d'une façon épi-

sodique, c'est là d'ailleurs la seule ressemblance des deux

observations. Dans la première, en effet, nous avons affaire

à une psychose simple et curable où l'apparition des idées de

négation n'implique pas, en raison même de leur caractère

transitoire, un pronostic particulièrement grave, ou du moins

la gravité de l'affection est due à d'autres causes (âge, persis-

tance des clauses morales, etc.). Enfin les négations sont tout

à fait élémentaires. Il en est autrement ici, l'affection men-

tale préexistante est déjà ancienne même si l'on ne tient

compte que des accès proprement dits (treize ans); il est

d'ailleurs possible que l'état mélancolique date de l'enfance.

Depuis l'année 1884, les accès se sont répétés quatre fois; les

crises d'anxiété semblent avoir toujours eu, comme c'est ! la

règle dans les folies périodiques, des caractères identiques : '.

les mêmes hallucinations terrifiantes y sont notées. Mais les

idées de négation paraissent être de date récente; elles offrent

un développement bien plus considérable que dans l'obser-

vation I et sont accompagnées d'un symptôme important, les

idées d'énormité et d'immortalité. Ces dernières n'apparais-

NOIES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 33

sent, il est vrai, que d'une façon passagère; toutefois les

phrases qui ont été soulignées dans l'observation n'en sont

pas moins caractéristiques; il n'est nul besoin d'y insister.

A côté de ce délire d'énormité, on voit la malade expri-

mer, dans une unique circonstance d'ailleurs, une idée in-

verse, et considérer une malade qui l'approche comme im-

perceptible à la vue. L'idée de négation se retrouve dans

les caractères de certaines hallucinations; ce-sont ces voix

qui ne sont qu'un écho, ces petits coups de fusil sourds.

Mais quelle que soit l'intensité des idées de négations, elles

n'en sont pas moins transitoires; rétrospectivement la malade

se rendait parfaitement compte de leur nature morbide. Il

faut noter encore que le délire d'énormité était non secondaire

et tardif, mais contemporain des idées de négation mêmes.

La psychose elle-même paraît s'aggraver, mais indépendam-

ment du délire des négations et passer à la mélancolie

chronique ; ce n'est d'ailleurs là que l'évolution inévitable

d'une affection qui, au dire de la malade elle-même, préexis-

tait aux accès proprement dits. '

Observation III. - Sommaire : Ménopause ; opération pour mé-

trite ancienne. Préoccupations 7lypOl;7t02C11·ifLq2leS; illusions de la

vue et interprétations délirantes. Hallucinations et illusions de

l'ouie et de l'odorat; délire des négations hypochondriaque, le

délire porte sur la personnalité physique de la malade, sur celle de

ses parents et sur le monde extérieur. Délire hallucinatoire poly-

morphe avec état anxieux et idées de persécution. Consécutivement,

développement des idées de persécution, apparition d'idées de g7·a7z-

deur et de possession. Guérison ( ? ) par disparition subite du délire.

Pas de troubles sensitifs ( ? ) Hérédité niée.

Mm0 II..., née en 1850, entrée pour la première fois le 25 juillet

1895, pour la deuxième fois le 22 septembre 1896. filme H... n'au-

rait aucun antécédent héréditaire vésanique ni ueuropaLhiqne. Sa

mère est morte d'une affection cardiaque. Elle-même a toujours

été d'une bonne santé jusqu'en ces dernières années, si ce n'est

qu'elle est un peu nerveuse, et a parfois des crises de larmes. Deux

grossesses normales ; accouchement avec application de forceps ;

ses enfants, âgés de quinze et vingt ans, sont bien portants. En

mars 1895, elle a subi un curetage pour une métrite. En juin 1S95,

époque où elle était déjà malade mentalement, elle a été opérée

d'un anthrax. Actuellement sa santé physique est bonne. Pas de'

stigmates physiques importants, sauf une notable asymétrie

faciale.

Archives, 2e série, t. VI. 3

34 PATHOLOGIE MENTALE

11 ? II... n'a reçu qu'une éducation élémentaire, mais est trè

intelligente, conduit très bien sa maison et son commerce; elle est

d'un caractère très ferme, très décidé et de très bon conseil. La

situation que' lui a faite son mariage ne l'a pas satisfaite ; elle a été

obligée de vivre dans une petite ville et de se livrer au commerce

pour lequel elle avait toujours eu de la répugnance; elle ne se

liait avec personne et vivait très retirée, depuis 1890 en particulier.

Depuis deux ans elle a éprouvé de vives contrariétés à propos d'ar-

rangements de famille et a dû continuer de vivre dans la situation

qu'elle avait espéré un moment pouvoir abandonner; de Jà décep-

tion très grande. A cela se sont ajoutées des douleurs, assez peu

intenses il est vrai, dues à son affection utérine et les préoccupa-

tions de l'opération.

Les symptômes mentaux ont éclaté deux mois après l'opération,

qui avait bien réussi (il ne persistait que quelques douleurs dans

le bassin). Il y eut d'abord perte absolue de sommeil et quelques

troubles digestifs. La malade se plaint d'avoir la bouche pâteuse.

Elle commence à remarquer que son médecin lui fait de grands

yeux et que son mari et sa belle-soeur ont changé à son égard (en

réalité ils n'ont cessé de manifester la plus grande tendresse pour

elle) ; elle s'imagine qu'ils sont malades, car ils changent aussi

physiquement ; leurs mains sentent la mort, elle-même sent la

mort, elle ne peut s'empêcher de dire aux visiteurs : « Ne sentez-

vous pas la mort ? »

Une nuit elle entend sa fille descendre à la cave (il n'en était

rien d'ailleurs, il y a là une hallucination et non simplement une

illusion) , elle la croit tombée malade dans cette cave, car elle ne

l'entend pas remonter, elle se lève, appelle une voisine au secours;

ses parents la calment en lui affirmant qu'elle fait erreur et en lui

amenant sa fille.

Le soir elle entend sa belle-soeur se lever et se jeter par la fenêtre;

elle a entendu le corps tomber, des gens se précipiter, se concer-

ter à voix basse. Elle ne peut descendre elle-même de son lit pour

avertir son mari qui le saura assez tôt, car la bonne verra le

corps en ouvrant la porte le matin. Juste à ce moment elle entend

ouvrir le magasin au rez-de-chaussée, mais comme il ne se produit

aucun bruit anormal, elle juge elle-même qu'elle a eu une illu-

sion.

A cette époque elle aurait eu des scrupules de religion, des doutes

et quelques idées d'indignité, symptômes qui paraissent avoir été

peu consistants, car les renseignements donnés sont vagues, tan-

dis que tous les autres faits sont racontés avec les plus grands dé-

tails. Ce qui prédomine rapidement, ce sont des idées de négation,

de forme hypochondriaque surtout, et portant sur la personnalité

de la malade même, sur ses parents et en dernier lieu sur le

monde extérieur. « Son médecin l'a blessée, elle va avoir le téta-

NOTES SUR LES IDÉES DE NÉGATION. 35

nos ; c'est une maladie où la transpiration ne se fait plus, les os se

solidifient. Il faut qne le maire et un médecin viennent constater

que le docteur X... l'a blessée et que tout, le monde va avoir le té-

tanos ; il n'y a plus de transpiration sur la figure de sa belle-

soeur et de son mari; ils doivent être morts; il faut que le maire

prévienne leurs parents et les enterre. Pourtant c'est une maladie

dont on ne peut pas mourir, mais dont on ne peut pas vivre non

plus. Elle ne peut pas manger ; quand elle mange, cela frappe sur

sa nuque, se repercute dans son estomac, comme si une bête em-

pêchait les mets de descendre. >

1111ll0 H... ne se nourrit que de lait et de bouillon. Aussi son état

général périclite surtout à lasuited'un anthrax gangreneux du men-

ton, qui guérit très bien d'ailleurs. On l'envoie en plein bois dans

une maison forestière sous la garde de sa belle-soeur. C'est à ce mo-

ment que les idées de négation prennent tout leur développement.

« Tout lui paraît changer, les arbres ne remuent pas, son souffle a

desséché la forêt ; comme elle est la cause de tout cela, le maire et

le comité de la forêt la poursuivent pour la punir ; on va la tuer

par l'électricité et la chaleur, la broyer sous des chariots. Les

oiseaux ne chantent pas; elle n'entend que le chant des coqs qui a

une résonnance extraordinaire, tous les autres bruits ont cessé ou

sont changés : elle entend le bruit d'une voiture, mais il n'y a plus

d'écho ; on tire à la carabine dans le voisinage mais cela ne donne

lieu non plus à aucun écho : cela fait un bruit qui n'est pas un

brait. Son médecin lui a donné une pution pour l'ossifier. (Comme

un jour il lui répondait par plaisanterie : « Non, c'est pour vous dé-

sarticuler », elle prend la chose au mot et l'accuse plus que jamais

de l'avoir estropiée.) Son ossifiement se répand sur tout; les arbres

ne bruissent plus, il n'y a pas de vent, ou, s'il y en a, il ne remue

plus les arbres. Par conséquent tout est mort. Elle même va mou-

rir. On fait du mal à son mari : s'il peut se présenter devant elle,

c'est parce qu'on le raccommode par une science impossible et on

recommence dès qu'il est sorti.

Les hallucinations de l'ouïe se développent et la jettent dans une

grande terreur : des voitures viennent pour l'écraser, il y a un cor-

tège en bas qui l'attend. Elle en tend le bruit des roues, des cymbales;

il faut qu'elle y aille.

Des voix infernales extraordinaires l'appellent; on lance de la

mitraille avec des détonations extraordinaires. Elle entend un

bruit de ferraille et un bruit de pompe, comme si on pompait de

l'eau. Elle ne peut plus dormir naturellement ; s'il lui arrive en-

core de dormir, c'est que ses draps sont chloroformés. Dans son

sommeil, des bêles bourdonnent autour d'elle, et elle se réveille

avec un poids énorme sur la poitrine ; elle fait disparaître cette sen-

sation en déglutissant. Elle entend sa belle-soeur respirer avec

force, parce qu'on lui a fait aussi avaler des bêtes. Elle avoue que

36 'PATHOLOGIE MENTALE

tout cela ne lui semblait pas ordinaire et que les autres personnes

ne devaient pas éprouver les mêmes sensations qu'elle ; mais cela

s'explique très bien, son mari et sa belle-soeur étant malades

sans s'en apercevoir. Enfin, elle a quelques illusions gustatives ;

elle sent couler dans sa bouche l'iodoforme de son pansement.

Au bout de trois semaines on la ramène chez elle ; dans le trajet

elle se montre effrayée, le train va la tuer, il doit être plein de

» poudre et tout doit sauter et tout le monde va mourir. Dans la

journée qu'elle passe chez elle avant d'entrer à l'asile, elle sent

l'odeur de chloroforme partout; le docteur s'en sert pour abuser de

sa fille. Elle entend une masse énorme s'appliquer au plafond :

c'est une machine électrique qui doit l'empêcher de dormir ou de-

viner ses rêves dans son sommeil, elle sent- l'électricité dont on se

sert pour lui faire passer des bêles dans le corps; en bas quelqu'un

écrit ou fait marcher une machine. La veilleuse 'a une lueur extra-

ordinaire. Elle entre à l'asile en juillet 1895, on constate encore

ses idées de négation, elle raconte qu'elle a desséché la forêt, etc.,

elle est très déprimée. Sa famille la reprend en novembre 1895.

A sa sortie elle est dans le même état, se livre chez elle à toutes

sortes d'actes insensés en rapport avec son délire. Ses enfants ne

sont pas ses enfants, mais des images de ses enfants, il en est de

même de son mari ; elle ne comprend pas que de pareilles choses

puissent arriver : On toiture ses véritables enfants et son mari ;

tout ce mal ne peut être commis par Dieu ; il n'y a donc pas de

Dieu, il n'y a qu'un démon du mal. Pour éclairer ses doutes, elle

cherche dans le dictionnaire les mots Dieu, Jéhovah. Il ne faut pas

que les inventions du démon qu'elle a devant les yeux se servent

de ce qui a appartenu aux siens, et dans cette idée elle déchire

et brise une foule d'objets qui ont appartenu à ses enfants ; elle a

commis ainsi de grands dégâts.

On la ramène alors à l'asile'le 23 septembre 1896. Dès son en-

trée elle émet des idées de grandeur et de persécution bien carac-

térisées. « Elle est la reine du monde, Jéhovah ne lui a rien caché ;

il n'y a pas de Dieu, il n'y a qu'un démon, qu'un esprit du mal qui

a fait le monde; la religion à laquelle elle a cru n'existe pas.

Parfois elle se demande si elle n'est pas elle-même un démon.

On a fait sur elle une histoire grosse comme le monde où il n'y a

pas un mot de vrai. Avant peu elle aura une réparation éclatante

ou elle aura quelque chose dans un autre monde. Elle a subi un

martyre spirituel indicible, on lui a volé sa conscience, mais elle

a gardé un coeur pur.

On a changé ses parents, son mari, ses enfants; elle les connais-

sait bien, elle les a étudiés, compulsés : quand une femme a élevé

ses enfants comme elle l'a fait et qu'on vient dire que ce ne sont

pas eux, c'est une fantasmagorie. Elle croyait au martyre, mais elle

ne croyait pas à un martyre semblable. Mais elle espère aussi qu'il

NOTES STR LES IDÉES DE NÉGATION. 37 1

y aura exception pour quelques-uns. Elle sait ce qui se passe main-

tenant, on interprète en mal tout ce qu'elle fait de bien pour faire

rire la galerie ; elle-même rit quelquefois malgré elle quand elle

entend les voix infernales. Un monde pareil n'a pu être fait par un

Dieu ; il n'y a que des démons infernaux : ce sont eux qui ont fait

le monde, et c'est eux qu'elle prie. Elle n'a plus besoinde rien que

de la juste clémence de celui ( ? ) qui la perd, elle et les siens, pour

servir des desseins incommensurables, » Elle parle parfois dans un

langage énigmatique : « Que de choses j'ai entendues, que je com-

prends maintenant ! Viendra-t-il bientôt ce gain qui vient à celui

qui perd... Quelle sera la journée ? Quelle qu'elle soit, je vous

l'offre... » Elle croit que son mari a livré ses enfants sans savoir à

qui; c'est un drame épouvantable; si son mari savait la vérité, il

serait terrifié.

il 11... émet des idées bizarres, absurdes : elle prétend n'être

plus sur la terre, mais dans la lune, tout en sachant qu'elle est à

l'asile. Elle croit avoir des bêles au-dessus de la tête et ayant trouvé

un calendrier où étaient dessinés les signes du zodiaque, elle dit

que ce sont des animaux semblables qui sont sur sa tête. Elle re-

fuse toute visite de sa famille, car ou ne lui montre que des fantas-

magories. Elle se lie intimement avec une autre malade persécutée

mélancolique, dont elle admet et encourage les idées délirantes.

Malgré sou délire très actif, elle est calme et s'occupe avec la plus

grande régularité de travaux de couture. Cet état persiste jusqu'en

décembre 1896, sans aucun changement.

Un beau jour, subitement, elle déclare qu'elle reconnaît qu'elle

a été malade, qu'elle n'a eu que des idées délirantes ; elle ne sait

comment expliquer l'idée absurde qu'elle n'était plus sur terre ;

elle réclame la visite de son mari, le reçoit avec la plus vive affec-

tion, ainsi que ses enfants. Elle combat avec vivacité les idées dé-

lirantes de la malade dont elle était devenue l'intime confidente.

Enfin, réclame avec instance sa sortie.

Sa famille la retire de l'asile en janvier 1897.

Dans ce troisième cas les idées de négation ont encore eu

une très grande intensité à un moment donné, elles ont été

très complexes, portant à la fois sur la propre personnalité

de la malade, sur celle de ses parents et sur le monde exté-

rieur ; nous devons noter l'absence de deux symptômes fré-

quents chez les négateurs hypocondriaques, les idées de

suicide et les troubles de la sensibilité, mais il faut dire que,

si des idées de suicide n'ont pas été notées d'une façon caté-

gorique, il n'en est pas moins vrai que les parents ne cessaient

d'être hantés par la crainte de ,'voir la malade attenter à ses

jours sous l'influence de ses hallucinations terrifiantes et se

38 PATHOLOGIE MENTALE

- livraient à ce propos à la plus vive surveillance. Quant aux

troubles de la sensibilité si je n'en ai constaté aucun, il faut

remarquer que je n'ai observé la malade qu'à une époque où

les idées de négation avaient disparu, et il est permis de

supposer qu'à l'époque où elle se disait ossifiée et morte, il

a pu exister des troubles de la sensibilité. Enfin des idées

d'immortalité nettement-formulées manquent; mais elles se

confondent évidemment avec les idées de damnation, de

possession et de grandeur.

Cette observation rentre dans la catégorie des faits où

l'apparition des idées de négation a lieu, dès les premiers

accidents mentaux ; plusieurs détails donnent à notre cas un

aspect un peu spécial. C'est d'abord lagrande précocité du délire

des négations; dans les cas à évolution la plus rapide, on ne

le voit guère apparaître si vite. Ici les premiers troubles

mentaux datent d'avril IS9; les prodromes consistent en

préoccupations hypochondriaques avec hallucinations mul-

tiples ; ces symptômes font rapidement place aux idées de

négation les mieux caractérisées qui àl'arrivée de 11 ? II... à

l'asile en juillet 1895, s'étaient complètement développées. Il

faut noter ici la place importante qu'occupèrent aussi les

hallucinations de l'odorat, de l'oue, de la sensibilité géné-

rale et les illusions de la vue dès le début de l'affection. Le

délire a pris ainsi dès l'origine un aspect polymorphe qui

n'a fait que s'accentuer dans la suite; mais en même temps

il évoluait avec rapidité d'ailleurs, et de novembre 1895 à no-

vembre 1896 un changement radical est survenu; les idées

de persécution d'abord, puis les idées de grandeur et de pos-

session ont pris la place des idées de négation. Celles-ci per-

sistent cependant encore en partie, mais avec une nuance de

persécution (si 11,10 II... a perdu sa conscience, c'est qu'on la

lui a prise). Les idées de grandeur elles-mêmes n'ont pas ici

la teinte mélancolique de celles des négateurs ordinaires, ce

n'est pas à vrai dire la pseudo-mégalomanie « de ces délirants

par énormité qui sont plus que jamais lamentables, plus

gémisseurs et désespérés », mais bien plutôt la mégalomanie

des persécutés : la malade, pour citerun exemple, « attendait

une réparation éclatante », ce qui n'est pas là une expres-

sion de mélancolique. Cette mégalomanie, à forme d'idées

de grandeur des persécutés qu'on rencontre chez certains

hypochondriaques, a été nettement indiquée par Mo-

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 39

rel', et plus récemment par Séglas pour les hypochondriaques

négateurs en particulier (Séglas. Délire des négations, p. 180).

Il est enfin un point à noter encore : ce sont les quelques

idées parfaitement absurdes qui ont été émises à un mo-

ment donné par la malade , comme de se croire trans-

portée dans la lune, idées qui apparaissent d'une façon

inattendue pour ainsi dire ; les idées de ce genre ne sont pas

exceptionnelles et ont été notées çà et là au milieu du délire

le mieux systématisé en apparence (telle l'observation que

M. Séglas donne ajuste titre comme rentrant dans la forme

typique de Cotard . Annales médica-psychologiques 1893,

1 p. p. 198), et en dehors de la débilité mentale qui ne paraît

pas exister dans notre cas.

En dernier lieu il faut remarquer le mode de terminaison

de la maladie; le revirement subit des idées de la malade,

en raison des réticences avec lesquelles elle s'expliquait sur

son délire antérieur, paraîtra un peu suspect ; malheureuse-

ment la rapidité avec laquelle elle fut reprise par sa famille

n'a pas permis de se faire une opinion ferme, et, quoique les

nouvelles qui furent données quelques jours après sa sortie

de la représentent comme guérie et ayant' repris toutes ses

occupations, il est permis de conserver des doutes sur la

- réalité de sa guérison. Mais que le fait soit réel ou non, le

cas n'en reste pas moins difficile à classer. Ce qu'il faut en

dernière analyse faire ressortir, c'est le début presque d'em-

blée et la rapidité de l'évolution ainsi que le polymorphisme

des symptômes.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

I. Sur la démence primitive DE la puberté; par J. Wideiue.

Dans ces dernières années, des voix se sont élevées pour accorder

qu'il peut y avoir en dehors de la sénile des psychoses primaires

' More). Études cliniques, t. II, obs. II.

40 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

pures, caractérisées par une réduction et une oblitération graduelle

des facultés et qualités intellectuelles, ou en d'autres termes : des

démences primaires. C'est ce qui a lieu spécialement pour l'âge de

puberté.

L'expérience a montré à l'auteur qu'il y aussi des démences pri-

maires [se produisant à l'âge mûr, mais il n'insiste pas sur ce

point.

Quanl à la démence primaire de la puberté, elle n'est pas rare

~et se manifeste de diverses façons.

Dans les cas les plus typiques, elle débute d'une façon presque

insensible et une réduction psychique se manifeste graduellement.

Les prodromes bénins n'attirent pas l'attention, et le mal ne se

manifeste que plus tard par un affaiblissement notoire de l'intelli-

gence et une modification dans le caractère et la manière d'être du

sujet. Peu à peu apparaît sur toute la ligne un déchet marqué dans

l'exercice de toutes les fonctions psychiques, déchet qui peut s'ar-

rêter à n'importe quel cran, et donner lieu par suite à une série

indéfinie de déficiences psychiques.

Lorsque le processus dégénératif s'arrête assez tôt pour que le

patient puisse encore occuper une place indépendante et utile dans

le corps social, il y a guérison avec déficience. Dans d'autres cas,

la destruction continue et le patient devient une ruin inlel ! ec-

tuelle complète. Toutefois la destruction est rarement poussée aussi

loin que dans les démences secondaires et la paralysie géné-

rale.

L'auteur cite deux jeunes étudiants, dont l'un surtout était très

bien doué. Sans motif plausible, malgré leur assiduité au travail

et leur bonne conduite. on les vit perdre à l'âge de seize ou dix-

sept ans toute aptitude àpoursuivre leurs éludes, auxquelles ils durent

renoncer pour se livrer à des travaux manuels, qui constituent

depuis lors leurs moyens d'existence, et par lesquels ils subviennent

parfaitement à leurs besoins. '

En même temps il y eut un changement complet de leur carac-

tère et leur manière d'être, se manifestant par une humeur capri-

cieuse, des alternatives d'exaltation et d'indifférence, de fanatisme

et d'abaissement, par des singularités de conduite et des opinions

baroques.

Ainsi qu'on l'observe dans des cas de démence sénile et secon-

daire, la démenée de la puberté peut aussi être coupée de crises

aiguës, qui, si l'on n'a pas observé les premiers symptômes, peu-

vent causer l'illusion d'une psychose aiguë, à caractère mélanco-

lique, maniaque, ament ou parauoïque. Il convient de citer ici l'hé-

béphrénie, qui dans son essence est une démence primaire de la

puberté. Dans ces cas, avec début d'apparence aiguë, l'affection est

inconstante, semble peu sérieuse, et ne former pour ainsi dire

qu'un voile jeté sur l'appauvrissement psychique, qui forme le

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 1L t

fond de l'affection. Dans les cas spuranoïques, les impressions sont

décousues, sangrenues et sans liaison entre elles.

Comme cause première, il convient d'attribuer un idle important

l'hérédité, la base de la maladie étant une dégénérescence, qui à

vrai dire peut aussi s'acquérir.

Comme causes accidentelles : les excès vénériens, l'abus de l'al-

cool et du tabac, le surmenage mental. Il ne faut pourtant pas leur

accorder trop d'importance, mais ne pas perdre de vue la nature

endogène de la maladie.

Il faut cependant admettre que le surmenage qui a lieu dans les

écoles supérieures et leur système compliqué et intensif d'examens

peuvent n'être pas sans danger pour des cerveaux peu résistants.

Par une série d'efforts continus, on peut bien atteindre pour un

certain temps un surcroit de force de résistance; mais celle-ci cède

vite lorsque la réaction vient à l'emporter. Il ne faut pas croire

non plus qu'on se remet d'un travail mental fatigant par des exer-

cices corporels forcés, gymnastique ou autre sport; loin de là, les

deux abus s'ajoutent l'un à l'autre, et il en résulte un épuisement

encore plus exagéré.

La prognose est peu favorable, en tant que guérison com-

plète.

11 ne peut être question que d'une guérison avec déficiences.

Enfin l'auteur rapporte deux histoires cliniques empruntées à

l'asile de Newengaarden (à Bergen) :

La première est celle d'une fille, avec fortes tares héréditaires.

Depuis l'enfance, son développement avait suivi un cours abso-

lument normal, et elle était toujours la première de sa classe. ,.

Vers dix-sept, dix-huit ans, sa manière d'être changea du tout au

tout; elle devint distraite, inconstante, oublieuse, indifférente de

son apparence extérieure, capricieuse de caractère, et n'éprouva

plus d'intérêt pour rien. Plus tard, elle devint de plus en plus

idiote, et finalement elle est agitée et violente ; elle ne fait plus rien,

n'a plus le sentiment même de la décence, et elle est, somme

toute, de plus en plus hébétée.

L'autre, un garçon, ayant également des tares héréditaires, se

mit peu à peu il y a une dizaine d'années de cela ayant alors qua-

toize à quinze ans, et étant au lycée où il s'était distingué par son

travail et ses succès, à devenir indiffèrent à tout, quinteux et

colère, et cessa de faire aucun progrès. Plus tard il devint de plus

en plus mou, perdit la mémoire et toute affection pour sa famille

et ses amis.

Plus tard encore il devint de plus en plus hébété, parfois agité et

violent; il retomba comme en enfance, et s'est remis à jouer avec

des cailloux et des images. Il est maintenant plongé dans une

démence apathique, n'a plus le sens de la propreté, et on doit lui

prodiguer les mêmes soins qu'à un petit enfant.

42 ) REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

IL Ophtamoplégie nucléaire; par M. le D'' Marfan. (Revue tinter-

nationale de médecine et de chirurgie : 10 décembre 1897.)

Observation d'un cas d'ophlalmoplégie nucléaire, remarquable

surtout par son étiologie. Cette affection s'est manifestée chez une

enfant de vingt-huit mois, au cours d'une varicelle ayant donné

.naissance à une infection secondaire de la peau et à des abcès

de la région parolidienne. Avant l'ouverture de ces abcès, la ma-

lade a été prise de convulsion^; les abcès ouverts, les convulsions

ont disparu, mais lesjpaupièrees sont tombées et les globes ocu-

laires ont cessé de remuer. La syphilis, autant que les recherches

effectuées permettent de l'affirmer, ne pouvant être invoquée, il y

a lieu de considérer la varicelle comme l'infection provocatrice de ce

cas d'ophtalmoplégie nucléaire. Cette cause n'avait pas encore

été signalée par les auteurs. M. Marfan rappelle qu'il a observé

un cas de paralysie infantile développée au cours d'une varicelle;

l'observation a été conteslée, dil-il; mais elle n'en demeure pas

moins exacte, et le cas actuel la confirme.

1 A. Fenayrou.

III. Syndrome 57R11GOV1'kLIQCE A\EC hlmiatbophie faciale ET

TROUBLES OCULG-l'Ul'ILL : 11RES; par MM. L. QUEYRAT et E. Chrétien.

(Presse médicale, 21 décembre 1897.)

Observation très détaillée d'un cas de syringomyélie remar-

quable surtout : 1° en ce qu'il n'existait pas à proprement parler de

dissociation delà sensibilité ; les troubles partant à la fois sur toutes

les formes de la sensibilité, avec prédominance toutefois sur la

sensibilité thermique ; 2° par l'existence d'une hémiatrophie faciale

gauche avec enfoncement du globe oculaire, rétrécissement de la

fente palpébrale, aplatissement el moindre ouverture de la narine;

l'atrophie portait sur tous les plans, jusques et y compris le sque-

lette sous-jacent aux parties molles ; celles-ci étaient accolées aux

plans osseux et tendues, comme si elles avaient été trop courtes

pour recouvrir les os delà face, du côté correspondant; cela se

traduisait surtout très nettement par la disposition de la bouche

au niveau de laquelle il y avait un véritable hémispasme : les deux

moitiés gauches des lèvres étaient pincées, étroilement accolées

l'une à l'autre, et, quand le malade souriait, elles étaient attirées

en haut et en dehors, comme cela s'observe, mais du côté sain,

chez les individus atteints d'hémiplégie faciale.

La recherche du bacille de la lèpre a été négative : le diagnostic

de syringomyélie, porté par les auteurs , a été confirmé par

11. Déjerine.

S'appuyant sur l'observation qu'ils rapportent, MM. Queyrat et

Chrétien pensent, avec M. Déjerine, qu'à l'exemple de maintes autres

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 4 ? 1

affections de la moelle, du tabes, en particulier, la syringomyélie

peut s'accompagner d'un processus d'atrophie osseuse.

, A. FENAYROU.

IV. Glande thyroïde et glandules parathyroïdes : par M. GLry.

(Presse médicale, 12 janvier 1898.)

Dans ce travail, l'auteur passe en revue diverses hypothèses

émises sur la signification physiologique des diverses parties de

l'appareil thyroïdien. Celle d'après laquelle la glande thyroïde

n'est rien et les glandules parathyroïdes seules sont actives, est en

contradiction avec les faits expérimentaux et doit être rejetée. En

l'état actuel de la science, on ne peut non plus admettre l'hypo-

thèse soutenue par Moussu, qui attribue à la glande et aux glan-

dules des fonctions distinctes (la suppression de la glande ne don-

nant lieu qu'à des troubles trophiques, et celle des glandules

amenant les accidents convulsifs). L'auteur manifeste nettement

ses préférences pour une troisième hypothèse : « Il se pourrait,

écrit-il, que les glandules ne fussent pas suffisantes pour empêcher

les troubles nutritifs àévolution lente qui,aboutissent au myxoedème,

et, d'autre paît, que leur extirpation compléterait soudainement le

reste de l'appareil, c'est-à-dire la glande, en état de déchéance

fonctionnelle. Il y aurait entre les deux parties de cet appareil,

association fonctionnelle, les glandules préparant, par exemple, le

produit de sécrétion qui se déposerait ensuite dans la glande pour

être utilisé selon les besoins de l'organisme. » M. Gley trouve la

confirmation de celle hypothèse dans ce fait que, lorsqu'on enlève

la glande thyroïde, chez le chien comme chez le lapin, les glandules

s'hypertrophient et éprouvent peut-être aussi d'autres modifica-

tions. Il croit encore la trouver dans les résultats d'expériences

entreprises par lui, desquelles il apparait que la sécrétion iodée,

que l'on est en droit de considérer comme caractéristique de la

fonction thyroïdienne, dépend aussi bien des glandules que de la

glande. A. FENAYROU.

V. MYXOEOÈJIE thyroïdien ET myxoedème ranaTOrnoïotEV; par

M. Brissaud. (Presse médicale, 1er janvier 1898.)

Il existe, dit M. Brissaud, une variété de myxoedème qui se dis-

tingue du myxoedème commun par l'intégrité absolue des fonc-

tions psychiques. Cette variété, qui s'observe non seulement chez

l'adulte, mais aussi chez l'enfant et l'adolescent, a encore pour

caractéristique de ne s'accompagner d'aucun retard, d'aucune

anomalie dans l'évolution des organes sexuels. L'auteur en rap-

porte plusieurs observations, et fait remarquer que, dans ces cas,

il s'agit, non de myxoedème fruste, mais de myxoedème incomplet.

44 , REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

Selon lui, il est, dès à présent, certain que le myxoedème spon-

tané, évoluant sans aucun symptôme de dépression psychique, ne

relève pas de la même altération thyroïdienne totale que la ca-

chexie strumiprive. Il considère comme incontestable que le

myxoedème sans apathie intellectuelle résulte d'une lésion des-

tructive des éléments thyroïdiens, les éléments parathyroïdiens

étant respectés; c'est là le myxoedème thyroïdien proprement dit.

'Quant au myxoedème paralhyroïdien, c'est celui qui, provenant

d'une altération totale de l'appareil glandulaire, se traduit, outre

l'infiltration caractéristique, par l'arrêt de développement de l'idio-

tie crétinoïde ou par l'abrutissement de la cachexie strumiprive.

En effet, rapprochant les faits cliniques des faits expérimentaux,

M. Brissaud est amené à regarder la glande thyroïde de l'homme

comme une parathyroïde perfectionnée à épithélium fragile, mais

conservant encore, parmi ses éléments nouveaux, l'ancien épithé-

lium parathyroïdien plus fruste, plus résistant et plus durable. La lé-

sion systématique qui détruit l'épi thélium thyroïdien et qui ne modifie

en rien l'activité psychique permet d'entrevoir la conséquence d'une

lésion exclusivement piràtli3,roïdieiiiie ; si cette lésion n'entraînait

pas la dégénérescence totale de l'épilliélium paralhyroïdien, elle

ne donnerait lieu peut-être qu'à des troubles intellectuels.

A. Fenayrou.

VI. Sclérose diffuse PSEUDO-SYSTÉU.1TIQUE DE la moelle ÉPINIÈRE

avec polynévrite dans un cas DE diabète sucré; par le professeur

E. Bonardi. (Il Morgagni, n°8, 1807.)

Observation et discussion cliniques intéressantes parle côté pa-

thogénie, Après avoir pu formuler d'une laçon ferme le diagnos-

tic : sclérose difiruse pseudo-systématique de la moelle épinière

avec polynévrite dans un cas de diabète sucré, Bronclio-alvéolite

spécifique du sommet droit, l'auteur arrive à établir clairement :

1° que tous les symptômes cérébro-spinaux et périphériques sont

postérieurs aux manifestations bien déclarées du diabète ; 2° que

contrairement à l'opinion générale, les symptômes médullaires

ne sont pas secondaires et dépendants des symptômes poiynêvri-

tiques, mais que les lésions périphériques sont dépendantes des lé-

sions spinales; 3° qu'il faut reconnaître au diabète sucré une

action prédisposante pour les lésions spéciales des nerfs périphé-

riques; 4° qu'il ne s'agit pas d'une véritable systématisation des

lésions médullaires, mais d'une pseudo-systématisation, avec parti-

cipation des méninges, d'une pseudo-sclérose latérale amyotro-

phique relevant d'une artério-sclésose diffuse. Ces conclusions

diagnostiques sont confirmées par l'autopsie et l'examen histolo-

'gique. R. C.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 4'5

VU. Un cas DE sclérose latérale A31TOTROPHIQUE A DÉBUT BULBAIRE

CHEZ UNE FILLETTE DE DIX ANS; par le professeur E. BO : ÜItOI, (Il

Morgagni, n° 10, 1897.)

Il s'agit d'un cas clinique, dont l'analyse très détaillée conduit

l'auteur au diagnostic de paralysie labio-glosso-lar3-ngée ou po-

lyencéplialite inférieure. Mais aux symptômes classiques de cette

affection se sont ajoutés des manifestations relevant de la sclé-

rose latérale amyotophique (contracture musculaire des membres

avec commencement d'atrophie, portant surtout sur les membres

supérieurs, exagération des réflexes tendineux, etc.). Dans cette

forme très grave et rare, à évolution rapide, il y a donc lieu de

subordonner la paralysie glosao-labio-laryngée la sclérose laté-

rale amyotrophique. R..

VIII. UN cas DE contusion DU cerveau. CONTRIBUTION A l'étude DES

localisations cérébrales ; par le professeur LUIGI L.MARCHII. (Il

Morgagni, n° 12, 1897.)

Une fillette de quatorze ans fait une chute sur la tête. On l'ap-

porte à l'hôpital dans un état semi-romateux avec des troubles

moteurs et sensitivo-sensoriels qui font croire à une hémorragie

méningée à gauche. Trois jours plus tard, devant l'aggravation de

son état, on pratique la trépanation de la région temporo-parié-

tale gauche et on découvre un vaste foyer de ramollissement. La

malade meurt dans le coma un mois après l'accident. En regard

des symptômes cliniques minutieusement observés, l'auteur déve-

loppe les résultats de ses constatations anatomo-patliologiques. Les

points principaux de ces recherches sont : A. Il n'existait aucun

signe clinique permettant d'affirmer le diagnostic de contusion

cérébrale, plutôt que celui d'hél11orlha ! ! ie méningée, et cependant

l'autopsie a montré une lésion profonde à conlouis bien définis

intéressant la zone motrice gauche, sans aucune lésion des autres

parties du cerveau. B. Il y avait hémiplégie totale droite, mais

sans paralysie du facial supérieur, et cependant la lésion intéressait

la région rolandique tout entière. On peut, pour expliquer ce fait,

admettre l'hypothèse de J'action bilatérale des cenlres corticaux du

facial supérieur, et d'autant plus qu'il y avait destruction du pied

de la frontale ascendante, sans paralysie linguale, ni pharyngée, ni

laryngée, ni masticatrice, c'est-à-dire de régions pour lesquelles la

bilaléralilé. d'action des centres est démontrée (Reymond, Artaud).

C. On constatait l'iîitégi,ité des fonctions auditives, avec une

destruction complète de la première circonvolution tempolale, ce qui i

justifie l'opinion de Luciani, que les centres de ces fonctions ont

une action bilatérale et non unilatérale et croisée (fermier).

D. La première circonvolution temporale était complètement détruite

46 " REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

et il n'y avait pas eu de surdité verbale, et la malade n'était pas

gauchère, puisque la destruction du centre de Broca avait bien

produit l'aphasie motrice. Il faut donc admettre que la localisation

du centre de l'audition verbale dans la première temporale gauche

(Wernicke, d'Heilly, Chantemesse, etc.) supporte au moins des

exceptions, ou croire, avec Blanchi, que ce centre siège dans la

deuxième temporale gauche qui, dans ce cas, était intacte.

- L'existence d'une hémianesthésie droite totale infirme toules les hy-

pothèses de centres sensitifs spéciaux. Elle permet d'admettre avec

Golgi, Tamburini, Luciani,que ce sont les mêmes centres qui prési-

dent aux fonctions sensitives et motrices, que ces centres méritent le

nom de sensilivo-moteurs, mais que les limites des zones sensitives

ne sont pas aussi nettes que celles des zones motrices, qu'elles dé-

bordent ces derniers pour ainsi dire.

A propos de ce cas l'auteur soutient une discussion très intéres-

sante au point de vue des localisations cérébrales, particulièremen.

en ce qui concerne les différents centres (moteur verbal, moteur

graphique, sensoriel-acoustique, sensoriel-visuel) du langage, entre

lesquels il admet des combinaisons commissurales multiples

avec un centre commun à localiser (peut-être dans les lohes fron-

taux ? ) ce que Brissaud a appelé le centre de gravité des images

des choses. R. CHARON.

IX. Amyotrophie DU membre supérieur DROIT, consécutive A la

variole chez un fellah; par J.-B. CHARCOT. (Not(v. Ie0)zOg)·. de la

Salpétrière, n° 1, 1898.)

Observation très intéressante au point de vue pathogénique et

peu banale au point de vue de sa provenance. Elle nous vient des

cataractes du Nil. L'auteur a rencontré sans les chercher

trois cas identiques d'atrophie réellement squelettique du membre

supérieur, reconnaissant pour cause la variole. Il s'agissait de trois

fellahs d'âges différents qui avaient été atteints de la variole vers

la vingtième année. L'atrophie portait sur la totalité du membre,

entraînant une impotence fonctionnelle presque complète, mais

laissant intacts la sensibilité et le squelette. Les cas semblables,

tant par leur localisation que par leur étiologie seraient nom-

breux en Egypte où la variole fait, et surtout a fait, de si terribles

ravages. M. Charcot incline à croire qu'ils sont la conséquence de

la névrite post-variolique décrite par Joffroy. R. Charon.

X. CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DE l'épilepsie symptomatique DES NÉO-

PLASTIES corticales; par Magalhaès LEMOS. (Nouvelle Iconogr. de la

Salpêt1'ièl'e, na 1, 1898.)

Un jeune homme de vingt-quatre ans, chargé d'hérédité vésa-

nique et névropathique, d'un développement physique et intellec-

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 47

tuel normal, est atteint depuis deux ans de convulsions épileptiques

généralisées d'emblée. Les convulsions sont précédées d'un aura de la

sensibilité musculaire de la jambe gauche et suivies de délire hy-

pochondriaque, se reportant à cette même jambe. L'autopsie dé-

montre l'existence d'un tubercule ankysté de la grosseur d'un pois,

siegeant dans le lobule pariétal droit, tout près de la pariétale as-

cendante, et entouré d'une zone de petits noyaux d'aspect inflam-

matoire ; aucune autre lésion. L'auteur en conclut : «1° Le centre de

la sensibilité musculaire du membre inférieur semble être placé-

dans la partie antérieure du lobule pariétal supérieur; 2°les lésions

corticales siégeant dans la zone psycho-motrice ou en dehors

surtout celles-là peuvent produire non seulement l'épilepsie

jacksonnienne, comme tout le monde l'admet, mais des accès ty-

piques de grand mal; 3° la différence entre l'épilepsie partielle et le

grand mal, bien qu'importante au point dé vue du traitement, est

au fond purement théorique; 4° les lésions très limitées du cortex

sont capables de faire éclater un délire et de lui communiquer

une couleur en rapport avec leur localisation. » R. C.

XI. Sens STliI2GOGNOSTIQUE ET centre d'association : par G.1SNE.

(Nouv. Iconogr. de la Salpêtrière, n° 1898.)

Deux observations d'hystériques chez lesquels on constate, dans

un membre supérieur, l'abolition de la sensibilité des reliefs. La

main ne reconnait plus les objets qu'elle touche. Les malades ne

peuvent que dire : c'est chaud, c'est froid. Il en résulte, pour l'au-

teur, qu'il existe, isolable, une sensibilité spéciale qu'on peut

appeler sens stéréognostique et qui consiste dans l'appréciation de

la forme des objets. On est porté à croire qu'une fonction, qui

peut si nettement s'isoler cliniquement, doit aussi pouvoir s'isoler

anatomiquement. Mais quels sont, dans le cerveau, les sièges res-

pectifs des centres de projection servant à la sensation simple et

au mouvement réflexe, involontaire, et des centres d'association, ser-

vant à la sensation complexe et à la motililé volontaire ? La phy-

siologie ni la pathologie ne peuvent le dire. Les observations pré-

cédentes prouvent seulement « que le sens stéréognostique, résultat

complexe de l'association de sensations simples, actuelles et

d'images antérieures conservées par le souvenir, peut disparaître

sans que les parties élémentaires, dont il est formé, aieuL elles-

mêmes disparu ».

XII. Syndrome temporaire de Weber avec héaiiopie permanente; par-

A. JOFFROY. (\'o2cv. Icoaogr. de la Salpétrière, n° 1, 1898.)

Au cours de cette leçon clinique, l'auteur passe en revue les diffé-

rentes formes d'hémiplégie qui peuvent se produire à la suite d'une

48 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

lésion cérébrale : hémiplégie purement motrice ou compliquée

de troubles sensitifs et sensoriels, hémiplégie alterne inférieure

(lésion bulbaire intéressant le faisceau pyramidal et le noyau de

l'hypoglose), hémiplégie alterne faciale (lésion bulbo-protubéran-

tielle), hémiplégie alterne supérieure désignée par Charcot sous le

nom de Syndrome de Weber (lésion pédonculaire). La malade pré-

sentait, en plus de ce syndrome, de l'hémiopie et de la paraphasie.

La coexistence de ces symptômes permet, dans la recherche de la

pathogénie, d'éliminer l'hémorrhagie, d'autant plus que le syndrome

de Weber est en voie de disparition. Il y a donc eu seulement sus-

pension des fonctions physiologiques et non destruction des

noyaux. Tous les symptômes observés peuvent s'expliquer « par la

production d'une thrombose de la cérébrale postérieure au ni-

veau même de son union avec la communicante postérieure, de

telle façon que la circulation soit complètement suspendue dans

les branches terminales de cette artère et très ralentie dans la pre-

mière partie de la cérébrale postérieure qui donne naissance aux

dix collatérales de Duret, parmi lesquelles se trouvent les artères

des noyaux du moteur oculaire commun ». R. C.

XIII. Goitre exophtalmique. Maladie DE 13 : 1SEDGN; par M..le profes-

seur Potain. [Revue internationale de médecine et de chirurgie,

10 mars 1897.) )

L'observation d'une malade de quarante-deux ans, chez qui

se sont manifestés simultanément, à la suite de rhumatismes et

d'une scarlatine, les symptômes d'une lésion cardio-aortique

(liyperthropie du coeur et insuffisance aortique) et les signes cli-

niques ordinaires du goitre exophtalmique, a fourni à AI. le profes-

seur Potain l'occasion d'exposer ses idées sur la nature et la patho-

génie de lamaladie de Basedow. L'auteur considère celte affection

comme une névrose pure ; il trouve la confirmation de cette opi-

niondans les antécédents héréditaires des malades, et dans les faits

d'invasion brusque du goitre exophtalmique à la suite d'une vive

commotion morale. Suivant lui, la colère surtout jouerait un

rôle important dans lagenèse de ces cas subits de maladie de Base-

dow. L'attitude, la physionomie, la manière d'être, en un mot,

d'un homme en colère, ressemblent d'une façon frappante à celles

d'un basedowien. Il semble donc, dit M. Potain, que le goitre

exophtalmique ne soit pas autre chose qu'une colère devenue per-

manente. Le système nerveux a perdu son élasticité, l'effet ne peut

plus disparaître avec la cause.Cette hypothèse serait encore confir-

mée par l'expérimentation sur les animaux, de laquelle il résulte

que les lésions centrales dans la maladie de Basedow doivent

porter sur le centre bulbaire, centre de l'émotivité.

Cependant le goitre exophtalmique n'est pas forcément dû à

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 49

une cause morale. La tuméfaction thyroïdienne, conséquence de

la maladie de Basedow, peut aussi la provoquer. Certains faits cli-

niques et expérimentaux tendent à faire considérer le goitre

exophtalmique comme une auto-intoxication produite par l'aug-

mentation dans l'économie de la sécrétion de la glande thyroïde.

Mais, soumise à l'action du système nerveux, la glande n'est peut-

être que l'intermédiaire, et la mesure dans laquelle les simples

réactions du système nerveux peuvent produire ces manifestations

n'est pas établie.

Le goitre semble, dans certains cac, sous la dépendance immé-

diate des lésions oculaires; il en était ainsi, par exemple, dans

le cas de la tumeur orbitaire signalée par Berger, et qui, opé-

rée, fit disparaître le goitre; mais les faits peuvent recevoir une

autre interprétation : un réflexe parti de luit pouvait avoir provo-

qué l'apparition des autres symptômes.

La maladie ne doit pas être attribuée aux accidents cardiaques,

qui en marquent le plus souvent le début; ceux-ci, en effet,

peuvent apparaître tardivement. Cependant, il n'est pas défendu

de penser qu'un réflexe parti du coeur ou de l'aorte peut détermi-

ner le syndrome clinique du goitre exophtalmique.

A. FENAYROU.

XIV. 11ÉMORRIIAG1ES D1\S LA NEURASTHÉNIE; pal' AUNET.

(Bévue de médecine, septembre 1897.)

Les troubles vasomoteurs ont déjà été décrits dans la neurasthé-

nie, mais l'attention avait jusqu'ici été peu appelée sur les hémor-

rhagies survenant au cours de cette maladie. Les observations ap-

portées par l'auteur se rapportent à des hémoptysies, des hémate-

mèses, quelquefois des métrorrhagies survenues au cours d'une

neurasthénie et ayant guéri sans avoir donné lieu à aucun signe de

lésion apparente.

Cette absence complète de signes physiques permet d'éliminer

toute cause organique. Dans le cas d'hématemèse le sang est tou-

jours rouge, Lies dilué et mêlé a des aliments. Par quel méca-

nisme se forment les hémorragies; il est incoutestable qu'il se pro-

duit des troubles vaso-moteurs, mais y a-t-il rupture vasculairc

par contraction spasmodiquedes capillaires ou passage du sang par

paralysie; la question n'est pas résolue. Il y a peut-être lieu de

faire aussi intervenir l'élélement glandulaire, par rupture vasculaire

dans le réseau capillaire situé au-dessous de l'épithélium de la

glande.

Ces hémorrhagies surviennent souvent sous forme d'accès : il y

a un aura ; à la suite d'une fatigue, d'une émotion, ou sans autre

cause, le malade éprouve pendant un certain temps un malaise

indéfinissable, une inquiétude vague, puis l'hémorrhagie survient ;

Archives, 2° série, t. VI. 4

50 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

le plus souvent il n'y a aucune douleur locale ; l'hémorrhagie en

général est peu abondante et unique et suivie d'une sensation de

bien-être. Le traitement relève du traitement général de la névrose

et sera surtout tonique. M. 1.lllEL.

XV. Contribution A L'ÉTUDE DES tumeurs DU corps calleux;

par Dévie et P.VIOT. (Revue de médecine, décembre 1897.)

Observation d'un malade mort d'un gliome du corps calleux avec

envahissement de la face internede l'hémisphère droit; le malade

avait depuis trois ans des crises épilepliformes. Mort avec phéno-

mènes convulsifs prédominant à gauche et hyperthermie.

Les auteurs, rappelant les cas déjà observés de tumeur du corps

calleux, se demandent s'il y aquelques signes cliniques permettant

de diagnostiqueur la localisation de la tumeur; l'envahissement des

parties voisines rend la plupart du temps ce diagnostic impossible.

Toutefois il y a lieu d'appeler l'attention sur l'apparition précoce

des troubles mentaux (état démentiel progressif) et les phénomènes

de parésies et de contractures prédominant d'un côté, mais inté-

ressant souvent l'autre à un degré moindre. M. HAUEL.

XVI. Pathologie DES rapports sexuels; par FÉRÉ.

(Revue de méd., sept. 1897.)

Les excitations du sens génital qui sont même chez les sujets

normaux quelquefois suivies de troubles passagers, peuvent pro-

duire chez les prédisposés, chez les malades atteints de névroses,

hystériques, épileptiques, neurasthéniques, des troubles sensoriels

ou moteurs sensations douloureuses après le coït, anesthésie

cutanée, amblyopie passagère, parésie accompagnant l'acte sexuel.

L'auteur apporte deux observations, l'une d'un épileptique chez qui

les attaques étaient suivies de paialysie transitoire etqui éprouvait

des troubles analogues à la suite d'un rapprochement sexuel ;

l'autre observation est d'un neurasthénique qui éprouvait dans les

mêmes conditions une paraplégie durant plusieurs heures : ces

troubles disparurent à la suite d'une cure hydrothérapique.

M. IIAMEL.

X.VII. INSUFrISA ! 'iCI'; hépatique Er névrite périphérique; par GOUJET.

(Revue de médecine, juillet 1897.)

Observation d'une malade morte de cirrhose hypertrophique

graisseuse et ayant présenté à la fin de sa maladie une névrite des

membres inférieurs et supérieurs, avec paralysie des extenseurs de

la main et des muscles de la face antéro-externe de la jambe. L'hy-

pothèse d'une névrite alcoolique doit être écartée, la malade buvant

peu, et les polynévrites alcooliques intéressant rarement lesquatre

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 51

membres. Il ne reste que l'hypothèse d'une névrite par insuffisance

hépatique. Des cas de ce genre ont déjà été signalés par Teissier,

Bronner. Ces névrites doivent vraisemblablement être attribuées

a des troubles d'auto-intoxication. M. Hamel.

XVIII. Polynévrite paludéenne; par J. REGNAULT.

(Revue de médecine, septembre 1897.)

La polynévrite paludéenne avait jusqu'ici été peu observée.

Quelques cas avaient été signalés par Landouzy, Granet, Singer,

Mille Déjerine, etc., la plupart étaient confondus avec le béribéri.

Les nombreux cas observés dans ces dernières années particu-

lièrement chez des sujets, retour des colonies ont permis de donner

une description générale de cette affection. Elle survient presque

toujours à la suite d'impaludisme prolongé ou d'accès pernicieux

graves. Les débuts peuvent passer inaperçus surtout lorsque le

malade est en traitement pour une fièvre grave. Elle débute par un

engourdissement de la faiblesse puis une paralysie plus ou moins

complète des membres inférieurs, la pointe du pied, traîne à terre,

le malade steppe. La paralysie s'étend principalement dans la zone . z

du sciatique poplilé interne. Plus rarement l'affection atteint

les membres inférieurs, dans ce cas, il y a paralysie des exten-

seurs.

Les troubles sensitifs sont des douleurs lancinantes, fourmille-

ments, variations de froid et de chaud, douleurs musculaires; il y

a quelquefois de l'oedème périmalléolaire, chute de poils, phlyctène

atrophie des muscles paralysés.

Ces différents signes, d'ailleurs spéciaux aux polynévrites, ne se

confondront pas avec des troubles d'origine central; quant an dia-

gnostic de paludisme il se fera par la recherche des antécédents et

par exclusion des autres causes.

L'affection suit une marche progressive ascendante pouvant

durer plusieurs mois, puis s'établit une période d'état qui n'a

aucune tendance à rétrocéder naturellement. Le pronostic est

variable ; la guérison est possible si l'on dirige un traitement appro-

prié dès le début de l'affection. La quinine a peu d'action, on est

obligé d'avoir recours à des traitements multiples, galvanisation,

faradisation, arsenicaux, -etc. M. HmEL.

XIX. Sur un cas d'acromégalie; par le D1' Guizeppe FINZI. (Bull.

delle Scienzemediche, n° 4, 1897.)

Anamnesliques, histoire clinique, autopsie et examen histolo-

gique de la moelle épinière d'un acromégalique, reconnu tel

après une discussion diagnostique très complète. Il s'agit d'un

homme, sans antécédents pathologiques, robuste jusqu'à l'âge

52 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

de vingt-huit ans; à cette époque, chute et traumatisme grave de

la région lombaire; deux ans plus tard, apparition des premiers

troubles de la maladie, qui se déroulent pendant trente ans et se

terminent par une mort subite à l'âge de soixante ans. Résumé

s3·mplornatoloique : hypertrophie de la face, des oreilles, de la

langue, des mains et des pieds, céphalée, amblyopie, hypertrophie

cardiaque et arlério-sclérose,'lzypertrophie de la moelle et défor-

mation des os, céphose lomho-dorsale. Résumé de l'examen histo-

logique : destruction de la glande pituitaire, lepto-meningo-

myélite chronique, avec sclérose diffuse annulaire et dégénération

partielle des cordons pyramidaux et postérieurs, hypertrophie du

tissu embryonnaire autour du canal central. A propos de ce cas

et de ceux publiés par Chantemesse, Recklengausen, etc., discus-

sion des théories pathogéniques de Marie, de Tamburini. Conclu-

sion : Il n'y a pas seulement coïncidence, mais bien rapport de

cause à ellet entre les lésions osseuses et celles de la moelle épi-

nière. Il n'y a pas, par contre, de rapport constant entre la lésion

de l'hypophyse et l'acromégalie. Par suite, il n'y a pas lieu de

faire deux entités morbides (école française) de l'acromégalie et

de la syringomyélie avec altérations acromégaliques. Mais on est

autorisé à supposer que les divers degrés d'extension de l'hyper-

plasie des os et des tissus dans les diverses formes des altérations

acromégaliques sont l'effet des diverses modalités et des divers

degrés des lésions des centres Irophiques, que l'observation

clinique permet de placer dans la substance grise entourant le

canal central, et que, par suite, les lésions de la substance grise

peuvent aussi bien produire l'acromégalie que les lésions plus

fréquentes de la glande pituitaire. Celte hypothèse semble con-

firmée par les considérations d'ordre anatomique et embryolo-

gique, aussi bien que d'ordre physio-pathologique. R. C.

XX. Tic du colporteur. (Spasme polygonal post-professionnel) ; par

le Dr Grasset. (Nouv. Icono01'. de la Salpétrière, nez3, 1897.)

Leçon clinique sur le cas suivant : un homme qui a exercé

longtemps la profession de colporteur. transportant chaque jour

sur son épaule gauche un fardeau de 50 kilogr., abandonne cet

état et presque aussitôt il présente un spasme par lequel il ne peut

s'empêcher de reproduire son ancienne attitude professionnelle

(élévation de l'épaule gauche et inclinaison de la tête du même

côté). Discussion diagnostique et plrysio-patbolo'ique très serrée,

tendant à démontrer que ce spasme n'est pas une manifestation

choréique, ni myoclonique, mais un tic. Et quel tic ? Non un tic

bulbo-médullaire, ni un tic mental (ou psychique proprement

dit), niais un tic polygonal, c'est-à-dire un tic « qui a les carac-

tères du psychisme, mais du psychisme inférieur, automatique ».

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 53

A propos du traitement, l'auteur signale l'inefficacité des médica-

tions et des procédés chirurgicaux. Le seul traitement efficace,

c'est la rééducation : il -faut réapprendre au psychisme supérieur

à diriger son psychisme inférieur, son polygone. Comme adju-

vants : loniques, massage, électro et hydrothérapie. R. C.

XXI. L'attaque d'oputalmoplégie migraineuse; par M. L. d'Astros

(de Marseille). (Presse médicale, 20 janvier 1898.)

L'observation rapportée dans ce travail diffère, par les caractères

suivants, de l'accès de migraine ophtalmoplégique, et, tel que l'ont

décrit les auteur-, notamment en France, Chariot ; persistance des

phénomènes douloureux pendant les premiers jours de la période

paralytique; douleur occupant le front et l'occiput, sans être plus

marqué d'un côté que de l'autre ; apparilion, à la [fin de la crise,

d'une polyurie assez accentuée avec abaissement de la densité uri-

naire, du chiffre de l'urée et des phosphates, sans glycosurie, mais

avec traces d'albuminurie; production de cet accès unique, à l'âge

de soixante-neuf ans, à la suite de surmenage physique et d'émo-

tions morales, chez une personne n'ayant jamais eu de migraines

d'aucune sorte. A raison de ces particularités, l'auteur se demande

si le cas qu'il a observé est un accès de migraine ophtalmoplé-

gique authentique. En effet, à côté de la migraine ophtalmoplé-

gique et s'en distinguant parfois très difficilement, il existe de

fausses migraines (Ballet), des migraines symptomatiques, qui

peuvent être récidivantes et qui relèvent de lésions organiques

diverses.

La pathogénie de l'attaque d'ophlalmoplégie est, d'après M. d'As-

tros, vraisemblablement analogue dans la migraine et dans les

affections organiques susceptibles de la produire; selon lui, c'est

du côté des artères de l'oculo-moteur (artères terminales, éma-

nant de la cérébrale postérieure) qu'il faut chercher le point de

départ des attaques ophtalmoplégiques; celles-ci seraient dues il

l'ischémie simultanée de tous les noyaux d'origine de l'oculo-

moteur. Dans certains cas de paralysies périodiques transformées

en paralysies permanentes, les phénomènes observés pourraient

être attribués à des troubles de nutrition définitifs produits par la

répétition d'ischémies fonctionnelles dans la région des noyaux,

on à des lésions endartéritiques des artères oculu-molrices. Cer-

tains faits suivis d'autopsie, dans lesquels on a trouvé des lésions

assez circonscrites, au voisinage de l'émergence de l'oculo-moteur

commun, et que l'on a considérés comme dus à une altération du

tronc nerveux, pourraient, à raison des rapports de voisinage très

étroit du nerf et des vaisseaux, être attribués plutôt aux troubles

de l'appareil circulatoire de l'oculo-moleur, qu'aux lésions ner-

veuses elles-mêmes. Ces vues palhogéniques ont besoin d'être

54 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

vérifiées; mais la théorie qui reconnaît aux migraines et aux

attaques ophtalmoplégiques une origine vasculaire parait à

l'auteur plus satisfaisante que celles qui leur assignent une ori-

gine purement nucléaire ou purement périphérique ; elle n'est

d'ailleurs pas en contradiction avec ces dernières; elle les com-

prend, au contraire, toutes deux dans le même déterminisme,

puisque le même syslème artériel fournit à la nutrition des noyaux

et'des fibres du nerf de la troisième paire. A. FENAYROU.

XXII. IIÉNINGISAIG ET CATALEPSIE par MM. E. DuPRÉ et RABI.

(Presse médicale, 22 janvier 1898.)

Observations de deux malades qui ont présenté une association

de méningisme et de catalepsie. Chez l'un d'eux, alleint de né-

phrite interstitielle alrophique ancienne, ces syndromes, se sont

produits au cours d'une broncho-pneumonie et d'un anthrax, et la

mort a été due à un double processus d'infection et d'intoxication;

chez l'autre, un vieillard alhéromateux, méningisme et catalepsie

se sont manifestés à la suite d'une kélotomie : dans ce cas, la mort

parait avoir été déterminée par la toxi-infection cohbacillaire

d'origine intestinale consécutive à l'étranglement herniaire ; à

l'autopsie du sujet, on a constaté des altérations diffuses de séni-

lité des reins, amsi que des lésions de néphrite subaiguë récente.

Chez ces deux malades, la combinaison clinique des deux syn-

dromes, méningisme et catalepsie, peut être considérée comme le

produit naturel de deux facteurs : une toxi-infection grave (poi-

sons de l'urémie et toxi-infections terminales), et une p.édisposi-

tion psychopathique déjà prouvée par des accidents antérieurs.

Quant à la forme cataleptique des accidents cérébraux, on peut.

sans invoquer l'hypothèse de la prédominance des poisons stupé-

fiants daus l'intoxication urémique, l'expliquer par l'exagération,

sous une forme particulière, à l'occasion de l'urémie, des tendances

à la dépression et à la stupeur, antérieurement manifestées par les

malades. Dans les encéphalopathies toxiques, la forme des accidents

est déterminée, en effet, au moins amant par les dispositions psy-

chopalhiques du sujetque par les propriétés pathogènes du poison.

La coïncidence des deux syndromes n'a rien qui puisse sur-

prendre. D'une part, la disposition cataleptique a été signalée au

cours de certaines méningites; d'autre part, dans l'étiologie des

deux syndromes en question, figurent des facteurs communs, toxi-

infections, intoxications, hystérie. Tous deux paraissent dus à une

atteinte diffuse et superficielle du manteau hémisphérique. Le

méningisme serait produit par de fines lésions cellulaires, presque

toujours d'origine toxique, de la calotte grise et, aussi, sans doute.

accessoirement par des troubles circulatoires dans le réseau des

artères piales courles. Quant à la catalepsie, elle est aussi mani-

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 55

festement d'origine corticale; selon les auteurs, elle résulterait de

l'interruption du courant des réflexes intercorticaux par suite de

l'inhibition des centres associatifs corticaux; mais \I11. Dupré et

Rabé reconnaissent que cette hypothèse a besoin d'être vérifiée.

A. Fenayrou.

XXIII. Observation d'encéphalite aiguë primitive IIÉIfORRHAGIQUE;

par Brie. (Neurolog. Centmlb., XVI, 1897.)

Il s'agit d'une démente de trente-six ans, affectée d'hallucina-

tions de l'ouïe et de la vue à caractère pénible, désorientée, obtuse,

mais silencieuse et tranquille. Un beau jour elle mange mal, se

plaint de douleurs physiques, pâlit, s'affaisse. T. s., 38 ? m ? 3 7°,5.

Le lendemain et le surlendemain quelque amélioration; puis,

vomissements, conslipation, langue saburrale, céphalalgies, dé-

chéance intellectuelle, gâtisme, la température est normale, rien

d'anormal à l'examen. Bientôt, soudain, raideur de la nuque, la

têle étant fortement inclinée en arrière, hypermydriase gauche,

cyanose, et légère parésie des membres à gauche; le huitième jour :

T, s., 38°,2; le neuvième jour : T. m ,38°,4; P., 96.; profond assou-

pissement : T. s., 40°,5. P., 160. Finalement, dyspnée, disparition

des réflexes cornéens. Mort le soir du dixième jour. Autopsie : .-

Forte congestion des deux hémisphères. On constate, en outre,

dans l'hémisphère droit, dont ou pratique la coupe antéroposté-

rieure, une hémorrhagie du volume d'un haricot qui siège dans

la substance blanche au-dessous de l'écorce du pli courbe; tout

aulour ramollissement rougeâtre, gros comme une noix. La même

coupe de l'hémisphère gauche révèle contre les ganglions centraux

une zone triangulaire longue de 2 centimètres, ayant la forme d'une

grappe de raisin et constituée par des mouchetures (hémorrhagies)

occupant le lerritoil e du pli courbe. Hémorrhagies encore dans les

couches optiques, en foyers lenticulaires, mouchetés, punctiform.es,

entre lesquels la substance nerveuse est livide gris-ardoisé; de

même, dans les autres parties du centre ovale des deux côtés. Le

microscope montre que les vaisseaux sont gorgés de sang ; les leu-

cocytes se pressent contre leurs parois; les gaines lymphatiques,

fortement dilatées, sont pleines d'hématies et de corpuscules lym-

phoïdes ; par places, la gaine lymphatique déchirée a laissé passer

du sang exlravasé dans le tissu. Hémorrhagies minuscules surtout

nettes au niveau de ramifications vasculaires; en quelques endroits

on voit autour des vaisseaux de l'infiltration nucléaire; en d'autres,

hémorrhagies plus volumineuses et. plus nombreuses, destruction

du tissu nerveux, atrophie des fibres 'nerveuses à myéline. L'écorce,

généralement épargnée, ne présente que çà et là quelques petites

hémorrhagies autour des vaisseaux et de l'infiltration nucléaire.

Etiologie inconnue. P. ICERAYAL.

56 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

1V. Observation DE PARAlIYOCLOXUS multiple A LASUITED'U : UCCIDENT;

par SCUÜTTE. (Neurolog. C6 ? ! <tYt ? XVI. 1897.)

Individu de cinquante-deux ans ayant été précipité du premier

étage danslacavepar l'écroulementd'une voûte. Ebranlement céré-

Iii,al; rapports et examens médicaux multiples concluant à la rente

réglementaire pour cause d'accident. Cinqaus plus tard, contractions

de divers muscles et convulsions fibrillaires, symptômes listé-

ruides ; clou hystérique, émoussement de la sensibilité à la douleur,

du sens thermique, excitabilité vaso-motrice-de la peau. Puis

arrive le paramyoclonus multiple, avec tous les signes de Frie-

dreich : convulsions cloniques d'une catégorie de muscles des deux

côtés, mais non isochrones, présentant sur certains d'entre eux un

caractère plutôt fibrillaires, bien que produisant la plupart du

temps la contracture totale de l'organe musculeux. Tout se réduit

cependant dans les bras à quelques tremblements; la contraction

des muscles de la jambe provoque un léger saut. Les mouvements

voulus d'un extrémité se réfféchissent sur l'autre sous la forme de

vives convulsions musculaires. P. IER : 1V1L.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE

1. Sur la valeur thérapeutique DES courants DE haute 1·Rli-

QUENCE ; par M. BERGONIÉ (de Bordeaux). (ourla. de Neurologie et

d'flypnologie, 1897, na 21.)

Il ressort de ce travail que si les courants de haute fréquence

ont une réelle valeur thérapeutique, notamment dans les maladies

de la peau et les maladies par ralentissement de la nutrition, de

nouvelles observations devront être produites pour en fixer défini-

tivement les applications. G. D.

II. La maladie DE TjIOMSEN ET son traitement; par BETCBEREW

(Térup. Wochens., nOs 21-22, 1897, Wien.)

La myolonie, ou maladie de Thomsen, a toujours été considérée

comme échappant à tout traitement. Le professeur Betcherew

publie un cas, le premier de ce genre, d'amélioration rapide et

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 57

notable, par le massage. Il s'agit d'un médecin de quarante-six

ans, avec antécédents névropathiques, mais non similaires, atteint

de myotonie ayant débuté dans l'enfance. Il se souvient d'avoir

éprouvé, étant au collège, une certaine gêne au début de tout mou-

vement, pour sortir des bancs, pour se rendre au tableau noir ou

pour prendre part aux jeux. Ses premiers pas étaient courls et

pénibles; ce n'est qu'au bout d'un moment qu'il pouvait se mouvoir

plus librement. Il éprouvait également de la gêne de la parole qui

devenait peu à peu plus aisée. Plusieurs tracés montrent la façon

dont les muscles et les nerfs réagissent à l'excitation électrique. On

trouve la « réaction rnyotonique ». Après trois semaines de traite-

ment, cette affection, datant de l'enfance, s'est considérablement

améliorée, au grand étonnement du sujet lui-même, convaincu

de l'incurabilité de la myotonie, que certains auteurs considèrent

même comme une anomalie congénitale. Les résultats si remar-

quables du massage s'expliquent du reste facilement, puisqu'il

s'agit d'une affection musculaire. et que la gêne n'existe qu'au

début des mouvements qui, en se 1 épétanl, deviennent déplus en

plus faciles. DARDE.

lIl. Extirpation double du SY1P.IllIQLE cervical pour un cas de

forme fruste DE maladie de 13ASEIJOW; par MM. CERKEZ et E. Ju-

VARA. (Presse médicale, Sa décembre 1891.)

Observation d'une jeuue fille de vingt et un ans, atteinte d'une

forme fruste de maladie de Basedow, caractérisée par un goitre très

gros et des troubles nerveux très accentués (tremblement des mains,

vertiges, sueurs, ballemenls de coeur, douleurs dans les globes

oculaires avec affaiblissement de la vue) ; l'exophtalmie et la ta-

chycardie faisaient défaut. 111AI. Cellcez et Juvara ont pratiqué sur

celle malade la résection bilatérale du sympathique cervical;

ils ont enlevé les sympathiques sur toute leur longueur, sauf les

ganglions inférieurs. Une amélioration notable s'est produite aus-

sitôt après l'opération, et, au bout de quatre semaines, la malade

a pu quitter l'hôpital; elle était alors complètement débarrassée de

tout trouble nerveux ; le goitre, encore sensible à la pression,

avait diminué de plus d'un tiers. Lesauteurs ne se prononcent pas

sur la valeur relative des diverses opérations (résection partielle ou

totale, section simple) surle sympathique cervical, proposées contre

le goitre exophtalmique

« L'élude des opérations déjà publiées ne saurait, disent-ils,

les convaincre en faveur de l'une ou de l'autre, les résultats obte-

nus étant pareils avec la section simple ou avec la résection de 3,

4, fi, 10 centimètres du sympathique, et la récidive s'observant

aussi bien avec la simple section (Jaboulay) qu'avec la résection

lolale (Soulié), » A. Fenayrou.

58 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

IV. Traitement DE l'ataxie DES tabétiques par L4 méthode DE réédu-

cation (Méthode de F1'el1kel) ; par M. M. FAURE, interne des hôpi-

taux. (Presse médicale, 8 décembre 1897.)

L'auteur expose en détail la technique du traitement de l'ataxie

des tabétiques par la méthode de Frenkel. Ce mode de traitement

'est dirigé exclusivement contre le symptôme ataxie et n'agit que

sur lui; il comporte une série de pratiques destinées il refaire

l'éducation du tabétique, à lui rendre la coordination des mouve-

ments et à l'aider à compenser les troubles ataxiques par un sys-

tème nouveau de coordination. La méthode de rééducation, encore

appelée thérapeutique compensatrice, a donné de bons résultats à

MM. Frenkei, Leyden, Hirschberg, Targowla à M. le professeur

Raymond, etc. Sur4S cas connus, dans lesquels elle a été employée,

on n'a eu que 5 insuccès. Elle est particulièrement efficace et cons-

titue la méthode de choix dans les cas où l'ataxie s'est constituée

rapidement, et où elle a atteint presque d'emblée une grande

intensité; dans ceux où l'ataxie est très accentuée alors que les

autres symptômes de tabes sont il peu près nuls et que l'état gé-

néral du malade s'est maintenu excellent ; il faut cependant que,

depuis un certain temps, la progression de l'ataxie soit tout à fait

suspendue et que celle-ci ne marque aucune tendance à l'aggrava-

tion. Les résultats seront d'autant plus rapides et utiles que le

sujet sera plus intelligent, plus jeune et plus appliqué. Le traite-

ment hygiénique et diététique doit être employé en même temps

que la méthode de rééducation. Cette méthode est contre- indi-

quée lorsque l'ataxie est en voie d'évolution croissante et rapide;

lorsque l'état général, les symptômes viscéraux, les troubles tio-

phiques offrent une gravité exceptionnelle ; lorsque le tabes s'ac-

compagne d'amaurose, de troubles intellectuels, de paralysies

réelles ou d'hypereslhésie profonde ; enfin, daus les cas de tabes

avec artropathies et fractures.

Au début du traitement, on observe souvent une amélioration

rapide, qui parait due à l'effet moral produit sur le malade par la

mise en oeuvre d'une thérapeutique qui lui rend la confiance qui

lui manquait et lui donne ainsi plus d'assurance dans ses mouve-

ments. Ensuite commence la période vraiment utile de la méthode

de rééducation où les progrès obtenus sont manifestement dus à

l'action propre des procédés thérapeutiques employés. Les résul-

tats sont tantôt définitifs, tantôt au contraire transitoires; dans ce

dernier cas, il faut recommencer périodiquement le traitement. Le

maximum d'amélioration est obtenu en moyenne après deux mois.

A. FENAYROU.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 59

V. Contribution au traitement DE l'épilepsie; par P. Flechsig.

(iVeM)'o.Cc ? ! <)-«/6 ? XVr, 1897.)

Le traitement par l'opium associé au bromure convient aux cas

qui n'ont pas été sérieusement influencés par le bromure seul

(Salzburg); l'opium doit être administré à doses prudemment pro-

gressives. Cinquante malades ont été traités jusqu'ici; six succès

éclatants viennent encore d'être obtenus; les attaques ont disparu

jusqu'à présent depuis depuis deux ans et demi. Il s'agissait d'épi-

lepsie ancienne (datant même de vingt ans) où toutes les autres

méthodes de traitement, y compris surtout le bromure, étaient de-

meurées sans résultat, avec toute espèce d'anomalies psychiques

(affaiblissemenl intellectuel simple ou nervosité, excitabilité, sen-

timents d'angoisse, hallucinations ou non), avec constitution tor-

pide généralement anémique. Il ne faut pas commencer par

l'opium associé au bromure, excepté peut-être dans les cas où il

y a eu terreurs, émotions morales, chagrins épileptogènes. Tou-

jours il faut débuter par le bromure seul ; on n'ajoute l'opium

que lorsque le bromure est demeuré inactif malgré l'intoxication

bromique. L'influence de l'opium n'est démontrée que lorsque les

mêmes doses de bromures qui, avant l'emploi de l'opium, étaient

demeurées impuissantes, arrivent à suspendre les attaques du fait

de l'introduction de l'opium. Il faut encore prescrire le repos au

lit, les irrigations intestinales, un régime spécial. Puisqu'il s'agit

d'aliénés, il est évident que l'opium supprime l'excitabilité men-

tale et l'angoisse. Il est indispensable qu'on soit aidé d'infirmiers

bien dressés. P. 11ERAV.1L.

VI. Contribution au traitement dus hémiplégiques; par S. ERBE.1;

(Nelcrolog. Centrulbl., XVI, 1897.)

Développer par des exercices appropriés les muscles chargés de

fléchir la cuisse sur le bassin et d'étendre la jambe suivant l'articu-

lation du genou, telle est la formule. On stimulera le triceps fémo-

riel, les adducteurs et le psoas-ihaque par la chaleur, le massage,

l'électricité; on fera fléchir la cuisse sur le bassin, plusieurs fois

par heure, soit dans la station debout, soit dans la station horizon-

tale ; ou, le malade étant couché, on lui élèvera la cuisse soi-même

en la laissant ensuite retomber rapidement. Puis, maintenant la

cuisse élevée, on priera le patient, assis ou couché, de fléchir et

d'étendre la jambe alternativement; on l'exercera dans la sta-

lion debout, appuyé sur la jambe malade, à fléchir l'articula-

tion du genou, ou, la même jambe malade demeurant soit bien

tendue, soit légèrement fléchie, à soulever du sol la jambe saine.

On aura soin de procéder doucement, progressivement, en inler-

calant au besoin une ou deux semaines de repos entre les exer-

60 revue DE thérapeutique.

cices. Ceux des hémiplégiques qui ont complètement cessé de

s'appuyer sur leur membre affecté essaieront peu à peu de récupérer

la fixité de ce dernier; tout d'abord s'il est nécessaire, assis sur une

chaise, la jambe pendante, ils tenteront de la mouvoir volontaire-

ment jusqu'à ce qu'ils arrivent à la flexion et à l'extension parfaite.

On n'entreprendra d'ailleurs celle gymnastique que lursqu'un ne

constatera plus de symptômes d'excitation cérébrale. Les vertiges

dont se plaignent les hémiplégiques au cours de ces séances seront

justiciables de compresses chaudes sur la têle. P. KEHAVAL.

VII. Observation d'un nain \LY1(EDÉUATEU\ traité par LES prépara-

TIONS 1HTROlDIEN\ES; par le D1' P. Jaunis. (Rev. 1)1C(l. de la

Suisse romande, 189G, n° 1.)

Observation d'un enfant dont la taille, il l'âge de seize ans et

demi, n'était que de 1 ? 13 et dont l'aspect rappelait celui de la

cachexie strumiprive. A la palpation, on ne sentait pas trace de

glande Ihyroïde. C'est vers l'âge de quatre ans que le développe-

ment physique et intellectuel de cet enfant, jusque-là normal,

commença à décliner.

A la suite du traitement thyroïdien continué pendant deux ans

la taille de cet enfant atteignit l ? 3 ? Eu même temps, le corps

prit une tournure élancée, les traits s'affinèrent, le visage devint

expressif, le teint rose, la peau lisse et moite, les mouvements

vifs, le pouls plus vigoureux, etc., etc. G. D.

VIII. Traitement DE la paralysie générale DES aliénés ; par GODDING

(Brilish médical Journal, novembre 1897.)

Rien de nouveau, qu'une statistique des résultats donnés sur des

paralytiques traités à l'hôpital de Washington par les courants

d'eau froide dans le bonnet de caoutchouc à tube spirale.

' A. Marie.

IX. LE traitement de l'ataxie par l'élongation vraie DE la MOELLE

épinière; par Gilles DE la '1·OUItE'l'fE et A. CIIIPdUL'r. (1Y0211'. Ico-

nO ! j1'. de la Salpêt1'ièl'e, n° 3, 18S7.)

Recherches anatomiques sur le rachis et la moelle, desquelles il

résulte que : z Tandis que la suspension du rachis ne produit

qu'une élongation insignifiante de la moelle, sa flexion sur un

sujet assis, les jambes étendues, produit une élongation de cet

organe de près de un centimètre, portant presque toute son'action

sur ses parties postérieures, au niveau des premières paires lom-

baires. »

Description d'un appareil imaginé par les auteurs et composé

REVUE de thérapeutique 61

essentiellement d'une fable et d'un système de courroies et de

poulies destinées : 1° à assurer l'immobilisation des membres infé-

rieurs allongés et du siège; 2° à produire, par une traction exercée

sur la partie supérieure du tronc, la flexion progressive des rachis.

Exposé des résultats thérapeutiques obtenus par cette méthode

sur 47 ataxiques : 22 ont été améliorés suivant la presque totalité

des symptômes de leur maladie; 15 ont été améliorés d'une facon

partielle; 10 seulement n'ont pas été améliorés. Le nomhre des

séances de flexion a varié, pour chaque malade, de quinze à cin-

quante, à raison de une séance tous les deux jours.

Conclusion : « Forts d'une expérience de plus de quatre ans,

nous considérons la flexion rachidienne, seul moyen d'obtenir

l'élongation vraie de la moelle, comme exempte des dangers de la

suspension et comme permettant d'obtenir chez les ataxiques un

bénéfice thérapeutique, que l'on peut estimer au double de celui,

déjà satisfant, que procurait cette importante technique. b

R. Charon.

X. Sur la thérapie hypnotico-suggestive; par Paul Ranschburg.

(Zeilsch1'i{t sur hypnotismus, t. IV, fasc. 5.)

L'auteur croit que l'hypnotisme est un agent thérapeutique

précieux dans toutes les névroses ; il ne serait jamais nuisible

quand il est bien appliqué. Lwoff.

XI. LE RÔLE de l'élément suggestif ET DES ERREURS DE la mémoire

dans LE procès DE BI : RCIITOLD; par SCHRENR-0'LIIII'G. (Zeitsch2-ift

sur hypnolismus, t. V, fasc. 2,3, 4, 5, 6.)

Le nommé Berchtold, accusé d'avoir assassiné trois femmes (vol,

mobile du crime), a été condamné à la peine de mort. L'auteur

étudie le procès qui a vivement émotionné l'opinion publique et la

presse à Munich où le crime a été commis. On n'avait pas de

preuves matérielles de la culpabilité de Berchtold; quant aux dé-

positions des témoins, elles étaient très discutables. M. Schrenk-

Notzing a fait une étude détaillée entrés approfondie de ce procès

qui intéressera certainement tous les médecins légistes et les ma-

gistrats. Lwoff.

XII. Résultats ou traitement IIYPnOTICO-SUGGESTIP dans la clientèle

DE ville; parDELiUs. (Zct(se/tt ? </Yt)' /n/p) ! 0<Mm : <s, t.V,fasc. 2, 3,4.)

L'auteur a traité par l'hypnotisme et la suggestion la constipa-

tion, la diarrhée, les troubles de la menstrualion, les douleurs

rhumatismales, la migraine, etc., et aurait obtenu de très bons

résultats. LwoFr.

62 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

XIII. Polyclinique HYPNOTIQUE du professeur FonEL, A ZURICn; par

le Dol' Bauer. (Zeitschrift sur hypnotis1nUS, t. V, fasc. 1.)

Relation de quelques cas traités par l'hypnotisme dans le cou-

rant de l'été 1896. On aurait obtenu de bons résultats chez des

chlorotiques, des migraineux, des hystériques, dans la constipa-

tion, troubles de la menstruation, dans le somnambulisme spon-

tané, etc. Aucun résultat chez les aliénés. LWOFF.

XIV. Ell\'OSI3TtIE Er son traitement psychique; par 1'EGNER.

(Zeitschrift fiii, hypizotisiiiiis, V, fasc. 5.)

XV. ETUDES ET observations sur la SUGGESTION; par W.13RUGELMAN ; i

(Zeitsch1'i{t (ÜI' hypnolismus, t. V, fasc. 5.)

XVI. EMPLOI DE la douche FROIDE dans LES convulsions alcooliques; i

par Alex. Robertson. (Edin6urg Médical Journal, juillet 1897.)

Dans une étude sur les applications de l'eau froide dans la pra-

tique médicale, l'auteur rapporte plusieurs cas cliniques (aphasie

hystérique, coxalgie hystérique, rhumatisme articulai¡ avec hy.-

perlhermie), qui ont été guéris sous l'influence de l'hydrothérapie

au moyen de douches ou de la balnéation. Le cas suivant, en rai-

son de sa gravité et de l'influence manifeste de l'eau froide, mé-

rite d'être rapporté.

Il s'agit d'un homme de quarante-cinq ans, alcoolique invétéré,

pris de convulsions dans les rues de Glasgow après des excès de

boissons et amené à l'hôpital. Les convulsions sont intenses, et

plus marquées dans les membres du côté droit. Le sujet est sans

connaissance et cyauosé. L'auteur eut l'idée de recourir à ladouche

froide sur la tête. A cet effet, un récipient est placé au-dessus de la

tête et celle-ci, fixée au côté du lit, reçoit l'eau qui s'en écoule. Au

bout de dix minutes, les mouvements convnlsifs de la face avaient

disparu et le visage était moins cyanosé. Mais les convulsions per-

sistaient aussi fortes dans les membres du côté droit. Au bout de

trois quarts d'heure elles avaient diminué. La douche fut alors

suspendue.

Deux heures après, le malade vomissait une grande quantité de

liquide noirâtre. Il reposait alors dans son lit, respirant facile-

ment. On constata alors une paralysie absolue, sensitive et motrice

du bras droit, et une anesthésie incomplète de la jambe droite.

Le lendemain ces troubles disparaissaient, mais le malade pré-

sente de l'aphasie. Le surlendemain, cette aphasie disparait à son

tour et le malade, absolument [guéri, se trouve dans son état

normal.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 63

Il s'en faut que l'abus du whisky donne lieu à des accès con-

vulsifs comme en produit si fréquemment l'absinthe. Mais il n'est

pas très rare d'observer des buveurs pris de convulsions nou-

épileptiformes, qui guérissent pour reparaître à l'occasion de

veaux excès. La répétition de ces attaques peut amener le sujet

à l'épilepsie définitive, bien que le fait soit rare. Il est rare, en tout

cas, de voir des accès convulsifs aussi intenses et aussi prolongés

que dans le cas rapporté par l'auteur.

L'état du sujet était tel que la mort semblait imminente. Il était

difficile d'établir un traitement rapidement actif. Le chloroforme

et le chloral, utiles en certains cas, étaient ici contre-indiqués; ils

n'auraient fait qu'accentuer la dépression du système nerveux. Le

seul traitement qui put être efficace eût été la saignée. Mais la

saignée du bras était impossible à cause des convulsions. Comment

a agi l'eau froide ? Probablement en stimulant le système nerveux

par excitation réflexe périphérique.

Cet heureux résultat obtenu par la douche froide prolongée per-

met de se demander s'il ne serait pas utile d'y recourir dans les

accès convulsifs d'autre origine, tels que l'épilepsie, l'éclampsie,

l'urémie. Ce cas démontre encore qu'un poison circulant dans le

sang peut non seulement porter ses effets sur un système de l'or-

ganisme à l'exclusion des autres, mais encore affecter davantage

une portion de ce système. La prédominance des convulsions d'un

côlé du corps indique, en effet, qu'un hémisphère a été touché plus

que l'autre. P. l3Er.L.Y.

XVII. LE traitement médical du torticolis mental; par E. FEIaDEL.

(Nouv. Iconogr. de la Salpétrière, n" 6, 1897.)

Le tic rotatoire de la tête appelé par Brissaud « torticolis mental »

est le résultat d'un spasme toniclonique des muscles rolateursde la

tête, manifestation monosymplomalique éclose dans un terrain pré-

paré, sous l'influence d'une cause déprimante quelconque et à l'occa-

sion de contractions musculaires répétées Le tic est-il « un acte auto-

maliquecoordouuéetpar conséquent d'origine coricale» (Brissaud),

ou bien esl-il d'origine « poylgouale, sous-corticale (Grasset) ? Pro-

cède-t-il dupsychisme supérieur, on du psychisme inférieur ? Sans

prétendre trancher laquestion, l'auteur fait remarquer que« tous les

actes automatiques, c'est-à-dire inconscients, ont été, à un moment

donné, voulus, calculés, psychomatiques, c'est-à-dire conscients ».

Quoi qu'il en soit, devant la gravité reconnue du pronostic du torti-

colis mental, l'auteur a élé amené à appliquer sur quatre malades,

d'après les indications de Brissaud, un traitement méthodique qui

est une véritable rééducation et qui consiste en exercices très

simples et gradués d'immobilité et de mouvements : efforts d'immo-

bilisation de la tête, du tronc et des membres, fixation du regard,

64 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE

flexion et extension alternatives et progressives. Tous ces exercices

sont, bien entendu, subordonnés à une bonne volonté et à une

docilité constantes de la part du patient. Ils doivent être exécutés

par séances de nombre et de durée croissantes, ayant lieu chaque

jour aux mêmes heures; chaque séance durant de deux à dix

minutes au maximum et devant toujours être suspendue au

moindre signe de fatigue. Résultat du traitement : deux succès

*chez deux malades dociles, deux insuccès chez les deux autres ma-

lades indisciplinés. il. C.

XVIII Maladie DE Basedow datant de huit MOIS, traitée par L.1 TIIY-

ROïDECI'0311E partielle; mort; autopsie avec examen histologique

DES ORGANES; DISCUSSION sur la valeur des LÉSONS thyroïdiennes;

par le De SOUPAULT.

L'observation rapportée en détail par l'auteur a déjà fait l'objet

d'une note du professeur Debove, à la Société médicale des hôpi-

taux, et d'un travail de M. Lejars, à la Société de chirurgie, ces

auteurs s'étant surtout attachés dans leurs communications, à mon-

trer les dangers de la thyroïdectomie dans le goitre exophtalmique.

Il s'agit d'une jeune fille de dix-huit ans, atteinte depuis huit

mois du syndrome de Basedow, absolument pur de toute compli-

cation, et de toute association morbide. L'intensité des symp-

tômes, surtout de la tachycardie, l'échec de toutes les médications

successivement essayées, la situatiou sociale de la malade dtéer-

minent le chirugien à intervenir. On pratique une thyrollectomie

partielle ; la malade meurt le soir même avec des accidents d'as-

phyxie aiguë.

A l'autopsie, on constate que la mort ne peut être attribuée à une

faute opéraloii-e : elle semble due à une congestion aiguë du pou-

mon peut-être aggravée el favorisée par des lésions cardiaques.

D'autre part, le système nerveux est absolument indemne. Le

thymus, très notablement hypertrophié est le siège en plusieurs

points d'une prolifération épithéliale dont il est difficile de dire

l'origine et la signification. Le corps thyroïde offre des lésions

accentuées; il existe une hyperplasie considérable du parenchyme

glandulaire; dans toute la glande les vésicules sont augmentées de

nombre et l'épithélium qui les tapisse, au lieu d'être pavimenteux,

est formé de cellules cylindriques assez hautes, disposées sur une

ou plusieurs couches. Dans la lumière de ces vésicules, la subs-

tance colloïde est moins abondante qu'à l'état normal.

Le tissu interstitiel, à peine existant en certains points, est assez

développé en d'autres. L'apparence microscopique du tissu thyroï-

dien rappelle à s'y méprendre celle d'un adénome. Il semble

qu'on puisse concevoiri'évoiution anatomique du goitre basedovuen

delà façon suivante : au début, sous une influence inconnue, peut-

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE 65

être en raison d'une circulation plus active, l'élément glandulaire

acquiert un développement exceptionnel.

Secondairement, sous l'influence de ce travail irritatif, le tissu

interstitiel réagit, se développe, devient exubérant et étouffe l'élé-

ment glandulaire qui persiste par places sous forme de kystes ou

de nids cellulaires.

Quelle est la signification de l'hyperplasie épithéliale ? On est

tenté de la considérer comme devant entraîner fatalement une

augmentation de la sécrétion. Or, les investigations anatomiques

et physiologiques ne confirment en rien cette théorie de 1 hyper-

tliyroïdation à l'aide de laquelle on voulait expliquer le syndrome

de Basedow etles lésions thyroïdiennes paraissent en réalité être la

conséquence et non la cause de la maladie de Basedow. (Revue

neurologique, novembre 1897.) E. B.

XIX. Discussion SUR LE crétinisme sporadique, sa fréquence EN

ANGLETERRE ET son traitement. (British Médical Society, B1'itisch

médical Journal, 12 septembre 1896.)

Près de cent photographies et un groupe nombreux de malades

ont été présentés; dix figurent au journal, montrant les crétins

avant et après le traitement thyroïdien.

Le Dr Parker a présenté 60 cas. M. Telfort-Smitli étudie plus

spécialement l'idiotie mongolique et l'action d'extrait thyroïdien sur

la température. John Thomson montre l'action thérapeutique

variable selon que l'on a affaire à des crétins enfants, adolescents

ou âgés. Chez les seconds le développement complémentaire con-

sécutif ne s'obtient plus que pour le tronc et les membres supé-

rieurs, encore le bassin ne se modifie-t-il guère. Au point de vue

mental on note toujours au moins un bien-être, une satisfaction

plus expansive des malades, qui cessent d'être moroses, concentrés

et tristes. V. Ilorsley présente une photographie de crétinisme

intra-utérin. La suite de la discussion a trait à l'étiologie et à la

géographie médicale de l'affection. A. M.

CONGRÈS des MÉDECINS aliénistes ET neurologistes. - Nous rappe-

lons à nos lecteurs que la neuvième session de ce congrès se réu-

nira, le 1CI' août, à Angers. Secrétaire-général : D1' PETRUCCI,

médecin, directeur de l'asile Sainte-Geneviève, par Angers.

Archives, 2e série, t. VI. 5

SOCIÉTÉS SAVANTES.

SOCIÉTÉ MÉDICO-PSYCHOLOGIQUE.

Séance du 6 juin 1898. Présidence DE M. nIEURIOT.

Présentation d'instruments. M. TOULOUSE présente un pupillo-

mètre se composant d'un monocle en verre divisé en quadrilatères

d'un demi-millimètre et permettant, quand il est à une distance

convenable de la pupille, d'en mesurer la dimension.

LE Secrétaire général donne lecture d'une réponse de MM. Mai-

ret et Vires à la communication de M. Ballet sur la paralysie

générale. MM. Mairet et Vires déclarent que, dans leur livre sur

l'étiologie de la paralysie générale, ils se sont laissé simplement

diriger par les faits, sans avoir jamais eu aucune idée préconçue

au sujet de sa nature. Ils ne comprennent pas la critique que

M. Ballet fait des statistiques hospitalières. Ils les ont établies

consciencieusement et se défendent d'avoir commis aucune erreur

de diagnostic dans les observations qu'ils ont publiées. '

M. Ballet. MM. Mairet et Vires émettent sur la valeur des

statistiques hospitalières une opinion contraire à la mienne ; je

n'en persiste pas moins à déclarer que rien n'est plus trompeur

que ces sortes de statistiques. Qui nous départagera ? Ils affirment

aussi ne pas avoir commis d'erreurs de diagnostic. Pour nous faire

partager leur conviction, il eût mieux valu, au lieu de procéder

par affirmation, nous démontrer que leurs quatre premières

observations de paralysie générale arthritique, s'appliquent

bien réellement à des paralytiques généraux. Il n'est pas un

seul membre de notre société qui puisse considérer ces malades

comme tels. MM. Maire ! et Vires prétendent aussi qu'ils ont pro-

cédé à leur enquête sans aucune idée préconçue, j'en suis fort

aise pour eux ; mais je crois alors à une fausse interprétation

des cas qu'ils ont observés..

M. ARNAUD expose, à propos de la communication de M. Ballet,

qu'en conséquence de l'incerlitude des résultats de l'anatomie

pathologique (opposition des théories interstitielle et 1)(ii-eiteltyni(t-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 67

teuse), la clinique peut fournir des probabilités en faveur de l'une

ou l'autre. Il pense que le début habituel de la. maladie par des

troubles psychiques, est de nature à faire admettre l'antériorité

des lésious nerveuses. -

En ce qui concerne les rapports de la syphilis et de la paralysie

générale, il dit qu'à Vanves M. Falret et lui retrouvent presque

toujours la syphilis dans les antécédents des paralytiques hommes.

Chez les femmes, ils n'ont pas vu depuis plus de dix ans un seul

cas de paralysie générale ; une fois seulement ils l'ont soupçonnée,

et précisément cette femme était une femme galante et très pro-

bablement syphilitique. Si ces faits, pas plus que les statistiques

antérieures, ne démontrent mathématiquement que la syphilis est

la cause de la paralysie générale, au moins donnent-ils à cette

hypothèse une base solide qui fait défaut à toutes les autres.

La cause principale des divergences qui règnent au sujet de' la

paralysie générale lui paraît résider dans l'extension abusive de ce

terme d'ailleurs très défectueux. On oublie souvent que le diagnos-

tic exige la réunion des symptômes somatiques et mentaux, et de

plus que ces symptômes ne sont pas quelconques, qu'ils sont clini-

quement spécialisés, soit par leur physionomie même, soit par leur

groupement, soit enfin par leur évolution. Il estime que l'élément

essentiel du diagnostic, dans les cas difficiles, repose sur la déter-

mination rigoureuse de l'état de démence ; cette démenée si pro-

fonde dès le début, si généralisée, présente des caractères particu-

liers qui la distinguent de tous les autres états démentiels ; elle

constitue un véritable stigmate paralytique. C'est pour n'avoir pas

tenu compte de l'ensemble des symptômes nécessaires que l'on a

décrit à tort des paralysies générales sans aliénation, sans démence,

des paralysies secondaire, athéromateuse ou arthritique, sans lésions

anatomiques, etc. Et ce sont ces faits, indûment rapportés à la z

paralysie générale, qui ont créé la confusion actuelle. Le seul

moyen d'y mettre fin est de ne décrire sous ce nom que des' càs

semblables, en rapport avec des lésions anatomiques déterminées,

et de réserver tous les cas douteux jusqu'à ce que la vérification

anatomique ait indiqué la place qu'ils doivent légitimement occû-

per.

M. TOULOUSE demande si M. Arnaud met la paralysie générale

sans délire au même plan que les paralysies générales arthritiques.

Les premières sont beaucoup plus fréquentes qu'on ne croit ; quant

aux secondes, elles sont plus qu'hypothétiques.

M. ARNAUD admet l'existence de paralysie sans délire, mais ne la

croit pas très fréquente.

M. Charpentier. L'inconscience du malade à propos de l'em-

barras de sa parole, embarras dont il ne s'aperçoit pas, est un bon

signe de paralysie générale sur lequel les auteurs ont peu- Insisté.

68 SOCIÉTÉS SAVANTES.

M. CHRISTIAN pense que ce qui est surtout caractéristique, c'est

la forme du délire. Quelle que soit la condition sociale du para-

lytique, son délire est le même et ne peut être confondu avec

celui d'aucun autre vésanique.

M. Vallon est étonné d'entendre dire par M. Arnaud que la

paralysie générale sans délire est rare. Sans pouvoir apporter de

chiffres précis, il estime que le tiers des paralytiques généraux de

son service ne délire pas.

M. ARNAUD a observé comme M. Charpentier que les paralytiques,

même médecins, n'avaient aucune conscience de leur bredouille-

ment. Il croit, comme M. Christian, que le délire paralytique est

toujours identique à lui-même ; mais il se sépare de M. Vallon en

ce qui concerne la fréquence de la méningo-encéphalile sans délire.

M. BRIAND. On pourrait mettre facilement d'accord MM. Val-

lon et Arnaud : leur divergence provient de ce qu'ils prennent

leurs observations dans des milieux différents. Dans les familles

riches on garde le paralytique qui ne délire pas, parce que rien ne

s'oppose à ce qu'il soit surveillé et soigné à domicile. Il n'est, par

conséquent, placé que rarement dans. les maisons de santé privées

où M. Arnaud ne l'a que peu rencontré. Dans la classe nécessiteuse

au contraire, qu'il délire ou ne délire pas, on est obligé de s'en

débarrasser, parce qu'il constitue une bouche inutile etqu'en outre

la famille n'a pas les moyens de le faire surveiller. Il entre donc

à l'asile public où il n'est pas douteux que la paralysie générale

sans délire est très commune. J'ajouterai que la forme et la marche

de la démence de la paralysie générale ont une importance au

moins égale à celle des signes physiques.

M. TOULOUSE. En dehors des signes démentiels, il n'y a, dans

les cas douteux, qu'à attendre l'apparition de l'inégalité pupillaire

et de l'hésitation dans la parole.

M. ARNAUD. - Leur constatation ne suffit pas, il faut encore que

la démence se soit affirmée, pour qu'on soit autorisé à porter le

diagnostic de paralysie générale, Marcel BRI\ND.

SOCIÉTÉ DE NEUROPATHOLOGIE ET DE PSYCHIATRIE

DE MOSCOU

Séance du 20 février 1898.

L. 1111N0R. -- Sur un trouble moteur qui accompagne la douleur

lombaire (traumatisme, lombago, carie, etc.), et la névralgie scia-

tique. ,

L'auteur attire l'attention sur la valeur des troubles moteurs

SOCIÉTÉS SAVANTES. 69

(dyskynésies) qui accompagnent diverses douleurs et névralgies et

qui constituent des symptômes objectifs très précieux pour le dia-

gnostic.

Une attention particulière doit être accordée aux dyskynésies

pathognomoniques de telle ou telle algie.

M. Minor, se basant sur ses nombreuses recherches, montre que

pour la douleur lombaire de n'importe quelle origine, pourvu

qu'elle soit bilatérale, ce qui est caractéristique, c'est la façon dont

le malade se lève du parquet, analogue à celle de la pseudo-hyper-

trophie musculaire progressive. En effet, le malade atteint de lom-

bago et assis par terre, procède pour se lever en renversant le

corps en avant et en se mettant à quatre pattes, puis redresse gra-

duellement le tronc en appuyant les mains sur les jambes.

Dans la névralgie sciatique, la façon dont le malade se lève n'est

pas moins caractéristique : il appuie solidement les deux mains par

terre, déplace le bassin et les jambes pliées dans les genoux en

arrière, entre les deux bras écartés, et se redresse ensuite, en déta-

chant une main qu'il fait balancer dans l'air, tandis que l'autre

s'appuie d'abord sur le parquet, ensuite sur le genou. Cette der-

nière façon de se lever s'observe accidentellement dans d'autres

cas de douleurs unilatérales de l'extrémité inférieure, de même

que parfois dans les algies lombaires unilatérales. M. Minor ter-

mine en faisant ressortir la valeur de ces signes dyskynésiques dans

le diagnostic des simulations. .

A la discussion prennent part MM. ROTH, ROSSOLIMO, KORNILOFF et

IOJE\PNI60V.

W. MOURATOW. Etudes expérimentales sur l'action simultanée

des toxines diphtéritique et streptococcique sur le système nerveux.

Il existe une opinion d'après laquelle l'infection streptococcique

dans la diphtérie joue presque le même rôle que celle causée par

le bacille de Lhffler. Il est donc nécessaire d'étudier l'action isolée

et combinée de chacune de ces deux infections sur le système ner-

veux. '

I. Sous l'influence de la toxine diphtéritique, injectée aux

cobayes, on constate tout d'abord des lésions graves dans les cel-

lules motrices des cornes antérieures de la moelle : les cellules se

tuméfient ; les granulations chromatophiles s'émiettent et se rédui-

sent en poussière ; de nombreuses vacuoles se forment à la péri-

phérie et dans les prolongements de la cellule, et ces vacuoles pro-

duisent une destruction profonde de la substance achromatique.

Le noyau prend la faculté de se colorer au bleu de méthylène, et

à la longue, toute la cellule s'atrophie. Les altérations des nerfs

périphériques n'apparaissent qu'au bout de quatre à six semaines

après l'injection, et entraînent des paralysies motrices. Il est à sup-

70., SOCIÉTÉS SAVANTES.

poser que les névrites sont secondaires et relèvent du trouble de la

nutrition des cellules motrices.

IL.- .Sous l'influence des injections répétées des cultures strep-

tococciques, on constate des altérations disséminées de lasubstance

blanche du système nerveux central, et des lésions systématiques

des racines postérieures et des cordons postérieurs de la moelle. Les

altérations des cellules des ganglions intervertébraux sont insigni-

fiantes, ce qui permet de présumer l'action directe du streptocoque

sur la fibre nerveuse. Les lésions des cellules des cornes antérieures

ne sont pas caractéristiques : on remarque parfois une tuméfac-

tion et une irrégularité dans la disposition des corpuscules de Nissl,

parfois un certain degré de chromatolyse. Les nerfs périphériques

ne révèlent pas de lésions bien nettes. Les altérations de la subs-

tance blanche de la moelle ont été constatées presque exclusive-

mont par la méthode de « formol-méthylène» ; celle de Marchi n'a

pas donné de résultats précis.

III. Les effets pathologiques produits par l'action simultanée

des toxines diphléritique et streptococcique, sont constitués par l'ad-

dition des actions de chacun de ces agents à part. En terminant,

M. Mouratow émet l'opinion que l'étude de l'état de la substance

chromatophile de la cellule n'a pas autant d'importance, par elle-

même, que par rapport à l'état général de la cellule, et surtout en

tant qu'une indication de l'état de sa nutrition.

A la discussion qui a suivi cette communication, M. Mouratow

ajoute .que le ? altérations qu'il a trouvées dans les cellules de la

moelle dans les cas des paralysies diphtéritiques doivent être consi-

dérées comme secondaires, en rapport notamment avec les altéra-

tions des nerfs périphériques.

X.-K. BouscH. Méthode de coloration de dégénérations du système

nerveux par l'acide osmiqtte.

La méthode de Marchi présente plusieurs défauts techniques,

parmi lesquels le plus important est la faible pénétration de l'acide

osmique dans la substance nerveuse. L'acide osmique est une com-

position très peu stable. Au contact avec une parcelle de cerveau,

il se décompose rapidement, en déposant de l'osmium métallique

de préférence à la périphérie de la préparation. Par contre, si l'on

mélange la solution d'acide osmique avec de l'iodate de soude

(NaI03), celui-ci empêche l'acide osmique de se décomposer trop

vite, ce qui lui permet de pénétrer plus facilement dans la profon-

deur de la préparation. La. méthode de coloration consiste donc

dans ceci. :

La préparation, durcie dans la formaline, de 1 à 1 1/2 centi-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 71

mètre d'épaisseur, est immergée dans une solution composée

de :

z SOCIÉTÉS SAVANTES.

ciennes brûlures. L'annulaire droit se trouve en état de contrac-

ture (flexion forcée) par suite d'une ancienne tendovaginite. : La

surface palmaire du pouce droit présente une cicatrice profonde,

vestige d'mie ancienne inflammation des tissus profonds. Toute la

région anesthésiée est le siège d'une éruption eczémateuse ; par

place, on voit de nombreuses bulles remplies de sérosité ou de

pus. Troubles vasomoteurs sous forme d'apparition de taches bleu-

foncées, et de sensation de froid aux membres. Les réflexes cuta-

nés sont légèrement allaiblis aux membres supérieurs, principale-

ment du côté droit. Aux membres inférieurs, on constate au

contraire une légère exagération du réflexe rotulien du côté droit.

Légère diminution de l'excitabilité électrique neuro-musculaire du

membre supérieur droit. Les sphinctes sont intacts. Etat quelque

peu atrophique des organes pelviens internes (utérus et ovaires).

Les autres organes internes ne présentent rien d'anormal.

Il n'est pas douteux qu'il s'agit dans ce cas d'une syringomyélie

de la partie cervicale et dorsale supérieure de la moelle (anesthésie

partielle et troubles trophiques). Ce qui est intéressant dans cette

observation, c'est d'abord l'absence d'amyotrophies du côté du

bras gauche et du thorax, ce qui est un phénomène assez rare

dans la syringomyélie (voir les cas analogues de Rossolimo et de

Korb, où à l'autopsie les cornes antérieures ont été trouvées nor-

males). Une autre particularité, plus intéressante encore de ce cas,

c'est l'hypertrophie totale de toute l'extrémité supérieure droite.

Des cas semblables ont été décrits par Marie et Alaixuer sous le

nom de chéiromégalie, et par Schlesinger, sous le nom de syrien-

gomélie avec 7 ? 2ac ? ,osotnie. .

La question de pathogénie de ce phénomène, à savoir s'il s'agit

d'un phénomène trophique ou vaso-moteur reste encore ouverte.

Discussion. Le professeur Kojewnikow n'admet pas qu'il

s'agisse chez la malade présentée d'un phénomène 'de nature

acromégalique. L'hypertrophie de l'extrémité supérieure droite

peut être expliquée par l'affection des articulations avec oedème et

hypertrophie concomitante des tissus mous. D'autres remarques

sont faites par MM. Préobrajenski et Rossolimo.

Le D'' Scndrr présente un malade âgé de vingt-un ans avec des

phénomènes très accentués d'infantilisme, Une communication plus

détaillée sera faite à ce sujet dans une des prochaines réunions de

la Société.

Dr W.-A. SAMGUINE. Un cas de lèpre anesthésique avec autopsie.

Le malade était un habitant du gouvernement de Moscou où la

lèpre s'observe très rarement.

La durée de l'affection était de dix ans. Vers la fin de sa vie,

l'anesthésie s'était propagée à toute la surface du corps à l'excep-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 73

lion d'une petite région quadrangulaire comprise entre les deux

omoplates. Dissociation de la sensibilité, avec, pourtant, affaiblis-

sement du tact. Paralysies dans les domaines des nerfs cubital,

médian, péroné et facial. Panaris analgésiques. Pas de déforma-

tions. Tache caractéristique cutanée.

Examen microscopique. Dans la peau on trouve des infiltra-

tions en îlots, autour des vaisseaux, avec des bacilles dans les infil-

trations récentes. Les nerfs présententdes infiltrations spécifiques ; 1

le nerf cubital en est rempli sur tout son trajet, jusqu'au plexus

axillaire, de même le nerf péroné. Par suite des névrites intersti-

tielles très prononcées, les fibres à myéline ont complètement dis-

paru dans ces nerfs. Les bacilles se trouvent dans les infiltrations

en quantité peu nombreuse, pas partout. Dans les racines posté-

rieures on trouve une dégénération secondaire ascendante. Dans

les cordons de Goll, la dégénération est surtout prononcée au

niveau de la partie cervicale de la moelle. Les cellules des gan-

glions et des cornes présentent une pigmentation plus prononcee

qu'à l'état normal, pas de bacilles. Pas d'altérations lépreuses

dans les autres organes internes.

L'auteur pense que son observation confirme l'opinion d'après

laquelle les névrites lépreuses se développent à la suite de la péné-

tration immédiate des bacilles de la peau dans les nerfs périphéri-

ques ; des altérations des racines et de la moelle ne sont que

d'ordre secondaire. Ce qui reste inexplicable, c'est le fait que dans

la lèpre anesthésique, de petites quantités de bacilles sont sus-

ceptibles de provoquer des névrites très étendues, tandis que

celles-ci font défaut dans la forme tubéreuse de lèpre, où la quan-

tité de bacilles est souvent beaucoup plus considérable.

Discussion. M. Rossolimo, en se basant sur le fait que la quan-

tité de bacilles dans la lèpre anesthésique est peu considérable, et

sur quelques autres données de la littérature, admet l'influence

chronique sur les nerfs non seulement des bacilles eux-mêmes,

mais aussi des toxines élaborées par ces bacilles. D'autres remar-

ques sont faites par MM. Muratow et WERZILOFF.

Secrétaires des séances : S. OIILOVSKY et G. Rossolimo.

Adolescent assassin. « On nous télégraphie d'Albi qu'un

apprenti tapissier de Lavaur, Elie Rieuverguet, âgé de seize ans, a

assassiné la femme de son patron, Mme Colin, âgée de trente-neuf

ans. Cette dame se trouvait dans sa propriété; le jeune bandit la

suivit, se précipita sur elle pendant qu'elle lui tournait le dos, lui

asséna un coup sur la tête et l'étrangla. Rieuverpnet a fait des

aveux complets. Il a été écroué à la maison de Lavaur. (Le Temps,

18 juin.)

BIBLIOGRAPHIE.

1-. La Paralysie géné7·ale (Etiologie, Pathogénie, Traitement); par

MM. le professeur MAIRET (de Montpellier), correspondant de

l'Académie de Médecine, et le Dr Vires, chef'de clinique.

Le livre que MM. Mairet et Vires viennent de consacrer à l'étude

de la paralysie générale constitue une oeuvre scientifique d'une

haute importance, car il est l'expression d'un très grand nombre

de faits cliniques soigneusement analysés et groupés; c'est dire

qu'il est éminemment personnel,' et l'intérêt qui s'attache à toute

idée personnelle s'accroît ici de l'autorité'de ses auteurs.

Le terme de paralysie générale s'applique à une conception cli-

nique et anatomique. C'est le côté clinique qui a permis à

MM. Mairet et Vires de faire de la paralysie générale une étude

étiologique et pathogénique. z

Dans la première partie de leur livre, MM. Mairet et Vires ana-

lysent pour chaque observation le facteur considéré comme

étiologique, se demandent si son rôle étiologique est réel et

quelle est son importance ; passant ensuite de cette cause au

mécanisme par lequel elles fait la maladie, ils pénétrent pour

chaque cas sa pathogénie; passant enfin à l'expression symptoma-

tique, ils cherchent si l'action de la cause ne donne pas à

chaque cas clinique un cachet spécial.

De cette délicate analyse devait sortir forcément une vue synthé-

tique : c'est la deuxième partie.

Enfin, essayer de pénétrer la pathogénie de la paralysie géné-

rale appelait un complément, presque un corollaire thérapeu-

tique : c'est la troisième partie du travail.

I. La précision de l'étiologie semblait devoir se heurter à un

ensemble de causes difficiles à séparer comme effets; cependant

dans quelques observations il n'y a qu'un seul facteur étiologique;

dans la plupart, où les antécédents pathologiques sont multiples,

la présence de l'un des facteurs étiologiques rencontrés dans

d'autres observations à l'état isolé, permet de présager l'impor-

tance du rôle de ce facteur. · ,

Dans plusieurs observations, l'hérédité arthritique a produit la

paralysie générale, et cela, par l'intermédiaire de la sénilité anti-

bibliographie. 75

cipée, comme l'indique l'état du système circulatoire, et comme

l'indique la symptomatologie qui a toujours été celle de la paralysie

générale sénile. Quant aux autres circonstances relevées dans le

passé de ces malades, telles que les émotions morales, le trauma-

tisme, les infections, la cérébralité, elles ne constituent pas des

causes de fonds de la maladie, mais elles localisent, du côté du cer-

veau, le processus morbide réalisé par la diathèse. La caractéristi-

que clinique de cette paralysie générale diathésique, c'est la rareté

et la fugacité du délire des grandeurs, c'est la précocité et l'inten-

sité de la démence, faisant en quelque sorte de celle paralysie

générale diathésique une véritable démence paralytique ; c'est

enfin l'existence de troubles de la nutrition, faisant ici une

rapide dénutrition, ailleurs une sénilité progressive. L'interpréta-

tion pathogénique de ces faits réside dans l'action de la diathèse

produisant un état dégénératif, régressif de l'ensemble de l'éco-

nomie, une sénilité anticipée.

Sous le nom d'hérédité cérébrale, MM. Mairet et Vires compren-

nent les différentes lésions organiques du cerveau rencontrées chez

les ascendants, telles que la paralysie générale, les ramollisse-

ments cérébraux suivis de démence, les attaques d'apoplexie. Cette

hérédité ainsi comprise peut-elle être une cause de paralysie géné-

rale ? L'hérédité similaire parait susceptible de produire chez le des-

cendant une prédisposition aboutissant à la paralysie générale, mais

les auteurs ne possèdent qu'une seule observation de paralysie

générale héréditairement transmise; les observations sont plus

nombreuses d'hérédité cérébrale par ramollissement créant chez

les descendants une prédisposition à l'égard de la paralysie géné-

rale ; enfin, des observations plus nombreuses encore montrent que

la cérébralité, née d'une hérédité par attaques, peut être une cause

de paralysie générale. L'étude clinique établit que les paralysies

générales, par ramollissement chez les ascendants, ont les allures

de la paralysie générale sénile et que les paralysies générales nées

de l'hérédité par attaques ont les allures de la paralysie générale

ordinaire avec prédominance nette de la déchéance de la cellule

cérébrale. L'interprétation pathogénique de ces faits doit être cher-

chée dans l'inflammation des vaisseaux et la moindre résistance

de la cellule cérébrale.

L'hérédité alcoolique est aussi une cause pathogène puissante de

paralysie générale, et la paralysie générale est alors précoee,'puis-

qu'elle peut apparaître dès l'époque de la puberté; sous cette

même influence, si la paralysie générale survient plus tard, elle est

due à une sénilité anticipée.

Il était plus intéressant encore de fixer la part qui revient à l'al-

coolisme du sujet dans le développement de la paralysie générale.

Les recherches expérimentales de Mairet et Combemale avaient

antérieurement établi que l'alcoolisme chronique peut produire la

76; bibliographie.

paralysie générale; la clinique a confirmé les résultats de l'expéri-

mentation. L'alcoolisme chronique produit la paralysie générale

vraie, mais il ne la produit pas d'emblée; il va une longue période

préparatoire. De plus, cette paralysie générale est à marche lente,

comporte des rémissions, des intermissions, peut-être même des

guéiisons. Le lien qui unit.la paralysie générale à l'alcoolisme

chronique se trouve dans un double processus de dégénération el

d'inflammation.

Les conditions étiologiques précédemment examinées en regard

de leur produit supposé, la paralysie générale, ont été admises au

rang de causes pathogènes. Les apparences sont que la syphilis

pourrait être envisagée de même. En réalité, il n'en est rien; il

s'agit dans ces cas d'une paralysie cérébrale à forme de paralysie

générale, ou mieux d'une paralysie généralisée syphilitique.

L'hérédité tuberculeuse, lorsqu'elle existe isolément, ne doit pas

non plus être considérée comme un facteur de paralysie géné-

rale. 1

L'influence de l'hérédité mentale et nerveuse, sur laquelle les

avis sont diffécents, devait à son tour être appréciée. Pour

MM. Mairet et Vires, cette hérédité mentale comprend « les cas

dans lesquels on rencontre chez les ascendants des malades, soit

une aliénation mentale, soit ces tares graves morales, comme des

sentiments de jalousie poussés à l'excès, qu'on confond générale-

ment, au point de vue héréditaire, avec l'aliénation mentale, soit

une des grandes névroses, épilepsie, hystérie». L'opinion de

MM. Mairet et Vires est que celle hérédité apporte sa note dans le

concert symptomatique, mais qu'elle ne joue aucun rôle étiolo-

gique et pathogénique dans la réalisation de la paralysie géné-

rale.

Quant aux infections aiguës, incapables de créer de toutes pièces

la paralysie générale, elles créent une prédisposition ou consti-

tuent une provocation. La symptomatologie dans l'un ou dans

l'autre cas se marque de phénomènes de dépression, et la clinique

et l'anatomie pathologique décèlent l'artério-sclérose.

Le traumatisme et les excès divers ne conduisent à la paralysie

générale que sur un terrain préparé. Quant à l'ataxie locomotrice,

elle ne saurait être mise en cause.

Toutes les statistiques établissent que la paralysie générale est

plus fréquente chez l'homme que chez la femme. Mais si l'on prend

la peine d'examiner ces statistiques et de faire le départ de ce qui

revient à l'alcoolisme, que l'on sait atteindre presque exclusive-

ment les hommes, on trouve que la paralysie générale se ren-

contre aussi fréquemment chez la femme que chez l'homme, et

MM. Mairet et Vires peuvent voir très justement dans cette propor-

tion une confirmation de leur manière de voir sur l'influence des

causes pathogènes.

BIBLIOGRAPHIE. 77 Î

IL De cette longue élude analytique, la synthèse devait se faire

d'elle-même, et montrer, en un saisissant résumé, que l'arthri-

tisme, la cérébralité, l'alcoolisme, les excès divers, les causes

morales, le traumatisme, les infections ont à l'égard de la para-

lysie générale un rôle étiologique manifeste, qu'il y a doute pour

] : hérédité alcoolique et pour l'hérédité tuberculeuse et qu'enfin la

syphilis et l'hérédité mentale et nerveuse ont un rôle absolument

nul. '

Abordant la genèse de la paralysie générale, les auteurs la résu-

ment de la façon suivante : « 1° Les causes pathogènes hérédi-

taires créent chez le descendant une prédisposition qui, dans cer-

tains cas, représente un véritable senium proecox, qui toujours

indique une moindre résistance organique, d'où le nom de méio-

nexie que nous avons proposé pour le désigner d'une manière

générale sans rien préjuger de son fond; 2° la méionexie repré-

sente ou bien une tare directe du système nerveux, comme dans

l'hérédité cérébrale, ou bien est l'expression d'un état général,

d'une sénilité en voie d'évolution produite soit par l'arthritisme,

soit par une tare héréditaire modifiant la résistance vitale de l'en-

semble de l'organisme; 3° la méionexie aboutit à la paralysie

générale ou par le processus de la sénilité, ou par un processus

d'inflammation et de dégénération banales. Mais, dans l'un et

l'autre cas, ces processus réalisent les mêmes lésions d'inflamma-

tion diffuse et de dégénération cellulaire, et, par suite, le tableau

clinique de la maladie reste le même dans son fond.» S'il s'agit des

causes acquises, malgré la non-identité du processus, on retrouve

l'imité clinique de la paralysie générale.

Derrière cette unité clinique, que trouve-t-on comme travail

anatomique ? On trouve que «la dégénération est à la base du

travail anatomique de la paralysie générale. L'inflammation qui

caractérise ce travail n'est donc pas une inflammation franche,

c'est une dégénération inflammatoire, ou, si l'on veut, une inflam-

mation dégénéralive qui, dès le début, porte sur les éléments

nobles et sur les autres parties du cerveau ».

Malgré l'unité clinique, la paralysie générale n'est pas une dans

sa nature, et MM. Mairet et Vires admettent quatre groupes patho-

géniques de paralysies générales. Le premier groupe est constitué

parla paralysie générale, maladie locale, les trois autres groupes

sont des maladies localisées et comprennent la paralysie générale

sénile, la paralysie générale pai arthritisme, et la paralysie génÉT

raie alcoolique.

III. Cette longue étude comportait un corollaire thérapeutique.

Le traitement anatomique devait s'adresser à l'inflammation par

les méthodes révulsives, dérivatives et résolutives, aux troubles cir-

culatoires par les médicaments cardio-vasculaires, à la dégénéra-

78 VARIA.

tion par les toniques et les stimulants du système nerveux. Le trai-

tement pathogénique devait différer suivant qu'il s'agissait de

paralysie générale sénile, de paralysie générale arthtitique, de

paralysie générale alcoolique. Enfin, le traitement symptomatique

devait êtie mis en oeuvre suivant l'apparition ou la prédominance

de certains symptômes, tels que l'agitation,' les attaques apoplecti-

formes et épileptiformes, les auto-intoxications digestives, hépati-

ques et urinaires, les troubles cardio-pulmonaires.

Cette analyse bibliographique ne saurait tenir lieu de la lecture

du livre de MM. Mairet et Vires; car, elle ne. donne, somme toute,

que des résultats; or, les résultats ne valent que par, la méthode,

et pour comprendre et juger la .'méthode rigoureusement scienti-

fique suivie par ces auteurs, il faut, avec eux, analyser et synthé-

thiser les éléments cliniques qui ont formé leur conviction.

- " DUCAMP.

VARIA.

LES aliénés EN LIBERTÉ.

Une femme entrait, hier, au commissariat de police, en criant

aux agents qui se trouvaient dans le poste : « Débarrassez-m'en,

débarrassez-m'en ! »

C'était une malheureuse ménagère, nommée Marie Pilot, âgée

de trente-huit-ans, demeurant rue du Vivier, que la peur des rats

avait rendu folle. Elle s'imaginait être assaillie par une bande de

rongeurs qui, disait-elle, étaient en train de la dévorer. Et la

malheureuse secouait ses vêtements, grimpait sur les tables, pous-

sant des cris affreux. Elle arracha son sabre à un gardien pour

faire la chasse à ses ennemis. On eût beaucoup de peine à la maî-

triser et à la conduire à l'infirmerie du dépôt. (Petit Parisien,

19 juin 1898.)

Dangereux aliéné. On nous télégraphie d'Alençon : Un

cultivateur de Tinchebray, nommé Gigan, âgé de 56 ans, devait,

pour changer ses bestiaux de pâturage, passer par une barrière qui

donne sur la propriété d'un de ses voisins, nommé Félix Thomas,

avec lequel il vit en mauvais termes. Au cours d'un de ces passages,

ce dernier, qui était caché à une dizaine de mètres, tira à Gigan

un premier coup de feu qui l'atteignit au côté droit et un second

qui le frappa presque aussitôt au visage. Puis le meurtrier prit la

varia. 79

fuite. L'état de Gigan est assez grave, mais non désespéré. Quant

à Thomas, il compte plusieurs aliénés dans sa famille et on le con-

sidère dans le pays comme ne jouissant pas de toutes ses facultés.

Il a été arrêté avec mille précautions dans un herbage, au moment

où, son fusil chargé à balle, il s'apprêtait à tirer sur les gendarmes

qui le poursuivaient. Il a été écroué à la prison de Domfront d'où

il sera enfermé dans une maison de santé. (Temps, 23 juin 1898.)

- La folie d'un poète. - Un homme de lettres, M. Emile Bois-

saut, âgé de quarante-sept ans, demeurant 104, rue de l'Ouest,

donnant depuis longtemps déjà des signes d'aliénation mentale,

était pris, hier dans la soirée, d'un accès de folie et menaçait son

concierge de l'assommer s'il ne lui rendait sa muse. Celui-ci lui

expliqua que sa muse était en promenade, mais que sa femme

allait aller la chercher. La concierge alla aussitôt prévenir M. Gri-

mal, commissaire de police, qui dut faire enfoncer la porte du lo-

gement de l'infortuné poète. Celui-ci a été dirigé sur l'infirmerie

spéciale du Dépôt. (Le Soleil du 26 juin.)

Un fou dangereux. Vers trois heures, la nuit dernière,

M. Delatour, chef de bureau dans une grande administration de

l'Etat, demeurant rue Saint-Romain, était réveillé en sursaut par

un bruit de vitres brisées. Il s'habilla en toute hâte et visita l'ap-

partement. Eu arrivant dans la cuisine, il aperçut, blotti près de la

fenêtre, un individu qui, à brûle-pourpoint, lui dit :

Je viens chercher ma nièce, car j'ai fait un héritage colossal,

et elle ne peut rester plus longtemps à votre service.

A grand'peine M. DelaLour put maîtriser le singulier visiteur, un

nommé Emile Fourcoux, âgé de quarante-cinq ans, demeurant rue

Lefort. Le malheureux ayant perdu sa femme il y a quelques mois,

avait été frappé d'aliénation mentale. Il s'était introduit dans la

maison habitée par M. Delatour, avait gravi les quatre étages et,

passant par la fenêtre de l'escalier, il avait pu, en suivant une

étroite corniche, gagner la fenêtre de la cuisine.

Le fou a été envoyé à l'infirmerie spéciale du Dépôt. (Petit Pari-

sien, 24 juin 1898 ) D'où la nécessité de l'hospitalisation dès le

début de la folie.

FAITS DIVERS.

Asiles publics d'aliénés. Nominations et promotions. Par

divers arrêtés ministériels et préfectoraux des mois de mai et

juin 1898 : M. le 1)' VERNET, médecin en chef de l'asile de Maré-

AVIS A. NOS ABONNES 80

ville (Meurthe-et-lfoselle), a été élevé à la 2e classe; M. le D Le-

grain, médecin en chef de l'asile de Ville-Evrard (Seine), a été

élevé à la lire classe; M. le Dr Papillon a été nommé à litre

provisoire et pour une période de trois mois, médecin adjoint de

lliontdevergues (Vaucluse) ; - 1\1. 'le D1' GIL13ERT-PET1T, directeur-

médecin de l'asile d'Alençon, a été nommé médecin en chef de

l'asile du Mans, en remplacement «de M. le D'' JouRNiAf : ;

M. le Dr JouRNiAc, médecin en chef de l'asile du Mans, a été nommé

directeur-médecin de l'asile d'Alençon, en remplacement de M. le

Dr UILBEItT-PETIT; M. le Dr Boiteux, médecin en chef de l'asile

de Clermont, est élevé à la 2e classe; M. le Dr 31AU\IEte, médecin

en chef de l'asile de Marseille (Bouches-du-Rhône), a été élevé à la

classe exceptionnelle ; M. le Dr LEVET, médecin adjoint à l'asile

de Fains, a été élevé à la l'e classe; M. le Dr iLIUPA1'L, médecin

adjoint à l'asile d'Armentières, a été élevé à la classe exception-

nelle. .

AVIS A NOS ABONNÉS. L'échéance du le' JUILLET

étant l'une des plus importantes de l'année, nous prions

instamment nos souscripteurs dont l'abonnement cesse à

.celle date, de nous envoyer le plus tôt possible le montant

de leur renouvellement. Ils pourront nous adresser ce

montant par l'intermédiaire du bureau de poste de leur

localité, qui leur remettra un reçu de la somme versée.

Nous prenons à notre charge les frais de 3 p. 100 prélevés

par la poste, et nos abonnés n'ont rien à payer en sus du

prix de leur renouvellement.

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quittance de réabonnement leur sera présentée, aug-

mentée des frais de recouvrement, à partir du

15 Juillet. Nous les engageons donc à nous envoyer DE

SUITE leur renouvellement par un mandat-poste.

Afin d'éviter toute erreur, nous prions également nos

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leurs réclamations la bande de leur journal.

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est réduit à 30 francs pour la France et l'Étranger.

Le rédacteur-gérant : BOURNEVILLB.

Evreux, Ch. Hébissby, imp. - 798.

Vol. VI. Août 1898. N° 32

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

SUR LES LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE ;

Par le D D. AINGLADE,

Médecin adjoint de l'asile de Toulouse.

(Travail du laboratoire de l'asile.)

I. Dans un mémoire' lu au Congrès des médecins alié-

nistes et neurologistes, en août 1897, sur les lésions médul-

laires des aliénés en général, nous avons réservé, comme

méritant une étude à part, celles observées chez les paraly-

tiques généraux. Il n'est pas besoin de beaucoup insister sur

l'intérêt qui s'attache à la constatation des lésions spinales de

la paralysie générale. La clinique nous laisse entrevoir que

cette affection doit se caractériser anatomiquement par des

altérations du système nerveux tout entier. Nous ignorons

quelle partie de ce système est intéressée la première.

En étudiant la moelle, placée entre le système nerveux

central et le système nerveux périphérique, avec mission de

réunir, de conduire et de relayer les impressions venues du

centre ou de la périphérie, nous avons des chances de ren-

contrer quelque altération des neurones sensitifs ou moteurs,

dans leur trajet médullaire.

Et de fait, la moelle des paralytiques généraux est altérée

à un degré et avec une fréquence remarquables; nous pour-

rions même dire que cette altération est constante en ne

' Congrès des médecins aliénistes el neurologistes, 8' session, août 1897.

Comptes rendus. basson, Paris, 1898.

Archives, 2e série, t. VI. 6

82 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

tenant compte que de nos observations. En tout cas, par son

importance, elle s'impose à notre attention.

Quels sont les caractères de ces modifications patholo-

giques subies par les neurones dans leur portion médullaire ?

Il nous suffira pour l'instant de chercher une réponse à cette

question. Nous pourrons nous demander, après, si ces modi-

fications commencent et finissent dans la moelle, ou bien, ce

qui est plus admissible, si elles ont leur retentissement sur le

système nerveux central et le système nerveux périphérique.

Nous avons dit que nos observations nous autoriseraient à

affirmer la constance des lésions médullaires dans la para-

lysie générale. Mais nous nous empressons d'ajouter qu'elles

sont trop peu nombreuses pour prétendre à infirmer les

résultats fournis par des statistiques plus importantes, comme

celles de Tuczek et de Furstner, qui ne les ont rencontrées

que dans 75 p. 100 des cas observés.

Nos constatations ont été faites sur les moelles de 20 para-

lytiques décédés à l'asile de Toulouse , dans une période

de près de deux ans. Elles n'ont été l'objet d'aucune classifi-

cation, ni d'aucune sélection, mais recueillies au hasard des

nécropsies. Pour prendre rang dans notre série, il leur suffi-

sait de provenir de sujets notoirement paralytiques géné-

raux et dont le diagnostic de paralysie générale avait été

contrôlé et vérifié par les signes anatomiques qui la carac-

térisent. On nous accordera que le rapprochement de ces

20 cas acquiert une importance spéciale de par ce fait qu'ils

représentent tous les paralytiques observés, tout au moins

nécropsies, en deux ans, dans un grand asile comme le

nôtre.

Quoi qu'il en soit, ce sont ces vingt observations consignées

avec le détail des examens microscopiques, dans la thèse de

notre interne, M. Soucaill, qui serviront de base à ce travail.

Et d'abord, disons un mot des méthodes d'investigation

auxquelles nous avons eu recours.

La technique microscopique appliquée à l'étude du sys-

tème nerveux, s'est enrichie, dans ces dernières années, d'un

grand nombre de procédés nouveaux, parmi lesquels il con-

vient de faire un choix. ,

A chacun des éléments qui constituent le système nerveux,

' Contribution il l'élude des lésions spinales de la paralysie générale.

(Thèse de Toulouse, mars 1898.)

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 83 z3

nous appliquons une méthode de coloration spéciale. De la

cellule, nous demandons au procédé de Golgi de nous mon-

trer les prolongements; au Nissl, le corps cellulaire lui-même.

Si cette dernière méthode, avec les modifications qui y sont

apportées tous les jours, donne des résultats merveilleux dans

l'étude de la cellule radiculaire, la méthode de Golgi est très

infidèle. L'imprégnation de cette cellule radiculaire est bien

plus capricieuse encore que celle des cellules pyramidales de

l'écorce cérébrale. En revanche, cette même méthode nous a

fourni des indications précieuses sur la névroglie. Enfin, le

procédé de Weigert-Pal, avec quelques variations peu impor-

tantes, nous semble rester la méthode de choix pour déceler

la dégénération des fibres nerveuses à myéline. Tels sont les

moyens, arrivons aux résultats.

II. - Il n'est pas un des éléments constitutifs de l'axe

médullaire qui ne soit susceptible de s'altérer dans la para-

lysie générale. Dans le plus grand, nombre des cas, l'altéra-

tion porte à la fois sur la substance blanche, sur la substance

grise, sur le tissu de soutènement, sur les enveloppes et les

vaisseaux.

Passons successivement en revue chacun de ces éléments

en notant la topographie et la nature de leur altération.

a) La substance blanche. Nous l'avons vue altérée dans

tous les cas, et son altération, visible à l'oeil nu, après quel-

ques jours de fixation, mérite de prendre rang parmi les

signes macroscopiques les plus importants de la paralysie

générale. Elle est peut-être quelquefois la seule lésion ap-

préciable du système nerveux. Pour notre part, nous avons

la ferme conviction que dans quelques cas de nécropsie avec

lésion cérébrale négative ou douteuse, la lésion médullaire,

évidente et caractéristique, pouvait nous permettre d'affirmer

que nous avions affaire à un paralytique général, avec d'au-

tant plus de raison que nous étions en parfait accord avec la

clinique. Nous ne l'avons pas fait et nous avons écarté de

notre série les cas de ce genre, ne pouvant affirmer que les

sujets étaient des paralytiques parce qu'ils présentaient des

lésions de la moelle, avant d'avoir démontré que ces lésions

existent bien dans la paralysie générale. Il nous importait

seulement de signaler ces faits; ils s'ajoutent à bien d'autres

pour témoigner de l'importance de la lésion.

84 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

La topographie de la lésion elle-même varie. Elle se can-

tonne le plus souvent dans la moitié postérieure de la moelle,

en arrière d'une ligne transversale passant par le canal de

l'épendyme. Nous disons le plus souvent; car, quelquefois,

elle empiète sur les cordons antéro-Iatéraux où elle n'acquiert

jamais, il faut le dire, une grande intensité.

Dans le segment postérieur de la moelle, elle intéresse le

cordon latéral et le cordon postérieur à des' degrés divers,

selon la forme et la durée de la maladie. L'un et l'autre de

ces cordons sont atteints simultanément; quelquefois ils sont

lésés au même degré, souvent il existe entre la lésion de l'un

et de l'autre une disproportion très grande. Le cordon latéral

présentera, par exemple, des lésions peu accusées, tandis

que le cordon postérieur est parvenu au dernier terme de la

dégénération. Il semble d'ailleurs que seul, le cordon posté-

rieur soit capable de dégénérer aussi complètement.

La topographie varie non seulement avec les sujets, mais

avec les régions d'un même organe. Elle atteint son maximum

dans la région dorsale supérieure ou cervicale inférieure; le

fait a son importance. Nous le rappellerons ailleurs. C'est

surtout la topographie des lésions du cordon postérieur qui

varie dans les différents étages de la moelle. Dans le renfle-

ment lombaire, elles sont diffuses et ne respectent que la

portion de substance blanche voisine de la commissure grise

et quelques libres dans l'angle postérieur et interne du triangle

que figure le cordon postérieur.

Plus haut, dans la région dorsale, d'autres fibres échappent

à l'altération. Celles qui longent immédiatement la corne

postérieure jusqu'à la substance gélatineuse qui la coiffe, en

arrière du renflement qui correspond à la colonne de Clarke.

Enfin, une bandelette de fibres, relativement saines, se des-

sine à la partie interne du faisceau de Burdach, au centre

même du cordon postérieur. Cette bandelette ne dépasse pas,

en avant, le niveau de la colonne de Clarke, et s'arrête, en

arrière, à une petite distance de la circonférence.

En sorte que, dans le cordon postérieur, à la région dor-

sale, nous rencontrons successivement, en allant de la corne

postérieure au sillon médian postérieur, une bandelette de

fibres saines adossée le long du tiers moyen de la corne pos-

térieure, une zone de fibres dégénérées, la plus importante

presque toujours, s'étendant de la périphérie jusqu'au niveau

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 85

de la colonne de Clarke, où elle contourne l'extrémité anté-

rieure d'une deuxième bandelette de fibres saines située au

centre même du cordon postérieur. Elle se réunit ainsi à une

nouvelle zone de dégénération moins accusée généralement,

celle qui longe le sillon médian postérieur. Quelques fibres

du centre ovale de Fleschsig et du triangle de Gombault et

Philippe sont demeurées saines.

Dans la région cervicale, on retrouve bien quelquefois la

suite anatomique de ces lésions. La dégénération du faisceau

pyramidal est plus marquée et les lésions du cordon posté-

rieur se localisent exactement dans le faisceau de Goll. Ces

cas sont les plus rares. Plus généralement on voit les lésions

perdre de leur netteté, à mesure qu'on s'éloigne de la région

dorsale. Et cela est vrai, non seulement pour le cordon pos-

térieur, mais encore et surtout pour le cordon latéral. Rare-

ment nous avons pu suivre jusqu'au bulbe l'altération du

faisceau pyramidal et du faisceau cérébelleux direct.

La dégénération atteint quelquefois le cordon antérieur.

Elle y intéresse exclusivement les fibres périphériques et se

continue jusqu'au fond du sillon médian antérieur. A ce

niveau, elle touche, par conséquent, le faisceau de Turck,

mais il est très rare qu'elle délimite exactement sa topo-

graphie.

Dans les zones où la dégénérescence est peu marquée, on

observe seulement un défaut de coloration des fibres à myé-

line. Celle-ci semble avoir perdu son affinité pour le bichro-,

mate, par suite de la modification chimique qu'elle a subie.

Au centre du tube nerveux, le cylindre-axe est marqué par

un point coloré. Lorsqu'elle est plus avancée, on voit, au niveau

de la lésion, des boules de myéline éparses çà et là, hors des

tubes qui en sont presque tous dépourvus. Le cylindre-axe

persiste.

A un degré plus accusé encore, la lésion dégénérative a

abouti à une sclérose intense. Nous l'avons vue remplacer

presque toutes les fibres nerveuses du cordon postérieur dans

deux cas. Les cylindres-axes eux-mêmes avaient disparu,

sauf dans les territoires des fibres endogènes. En sorte que la

lésion représentait exactement ce qui s'observe dans la moelle

des tabétiques. Plus loin, nous dirons un mot des rapports

de ce tissu de sclérose avec les organes de soutien, la névro-

glie et les vaisseaux.

86 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

b) La substance grise. - Nous l'avons toujours vue altérée,

à des degrés divers, dans toutes ses parties : corne antérieure,

corne postérieure, commissure et dans ses deux principaux

éléments : cellules et fibres.

Ce qui frappe dans les coupes examinées à l'oeil nu, c'est la

- déformation à peu près constante de cette substance grise.

Les cornes sont atrophiées et leurs contours sont irréguliers;

la commissure, au contraire, est augmentée de volume. Il en

résulte que, dans la région dorsale et cervicale inférieure, la

substance grise, située en avant des cornes postérieures, forme

un bloc, dans lequel on distingue à peine la saillie des cornes

antérieures.

La lésion microscopique se caractérise d'abord par la des-

truction d'un grand nombre de fibres à myéline et la présence

partout de nombreuses cellules rondes, particulièrement

autour du canal de l'épendyme, dans la substance gélatineuse

de Rolando et la colonne de Clarke. Elle se caractérise

ensuite et surtout par des altérations cellulaires. Les obser-

vateurs n'ont pas beaucoup insisté sur ces altérations cellu-

laires. Klippel le fait remarquer avec juste raison dans son

travail de 1894'. 1.

Au moment même où nous rédigeons ce mémoire, nous

lisons dans la Revue neurologique du 15 janvier z1898, un

travail de Berger qui a soumis au Nissl 10 moelles de para-

lytiques généraux2. C'est bien au Nissl qu'il fallait demander

de nous faire voir les altérations des cellules médullaires des

paralytiques. Ce procédé, avec les modifications d'Unna,

nous a montré des détails précieux à noter. Deux ordres

d'altération s'observent dans les cellules radiculaires anté-

rieures : l'atrophie ou la cbromatolyse. Il est vraisemblable

que la première n'est que la suite naturelle de la seconde,

qui ne fait que la précéder. Nous ne saurions affirmer que

les choses se passent toujours ainsi.

Quoi qu'il en soit, l'atrophie est plus fréquente que la chro-

matolyse. Elle s'observe dans tous les cas de paralysie géné-

rale à longue durée, celle qui s'accompagne toujours d'im-

potence des membres. La cellule atrophiée n'a plus qu'un

prolongement ou deux. Son corps a pris la forme d'un tube

nerveux dans l'intérieur duquel il n'y a plus place que pour

' Archives de médecine expérimentale, 1891.

erger. Analyse in Revue neurologique, janv. 1898.

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 87 I

le noyau déformé, autour duquel les granulations chromato-

philes ont toujours disparu. La cellule atrophiée revêt d'au-

tres aspects; elle a la forme arrondie, sans prolongements,

sans noyau et comme sans membrane d'enveloppe. Elle ne

représente plus alors qu'une masse chromatique homogène

et dégénérée. L'atrophie est souvent plus marquée d'un côté

de la moelle. On voit des cornes antérieures, dans lesquelles

il n'existe plus qu'une ou deux cellules. Elle est plus avancée

dans la région lombaire que dans la région cervicale.

Atrophie et chromatolyse coexistent souvent. Celle-ci s'ob-

serve dans les moelles de paralytiques dont l'évolution a été

rapide sans troubles moteurs graves. Vraisemblablement,

quand le système musculaire a longtemps souffert, la des-

truction de la cellule radiculaire est un fait accompli. Pre-

nons un paralytique en cours d'évolution; celui, par exemple,

dont il s'agit dans une des observations de la thèse de Sou-

cail. La paralysie générale se présentait avec des symptômes

si peu accusés, qu'elle est restée méconnue, malgré son pas-

sage dans plusieurs services. L'exubérance du malade, sans

amnésie, sans embarras de la parole et sans tremblement

musculaire, nous l'avait fait considérer, de prime abord,

comme un maniaque à son arrivée à l'asile de Toulouse,

transféré de Limoux où le même diagnostic avait été porté.

Sans doute, un examen plus approfondi nous eut mis sur la

véritable voie, mais notre erreur témoigne tout au moins du

peu d'intensité des symptômes paralytiques. Le malade fut

emporté par une congestion cérébrale, et l'autopsie nous

montra toutes les lésions de la paralysie générale. Les lésions

médullaires, observées après la fixation, n'étaient pas moins

caractéristiques, et la coloration par le bleu polychrome

d'Unna, nous fit voir, dans les cellules radiculaires de la

moelle cervicale et surtout de la moelle lombaire, deux modes

de chromatolyse.

Car la désorganisation du corps d'une cellule radiculaire

ne semble pas se produire toujours de la même façon.

Si les granulations chromatophiles subissent toujours le

même sort, si elles sont dissoutes et remplacées par une pous-

sière de coloration plus indécise, si elles sont réduites, pres-

que toujours, à une seule rangée, deux au maximum, appli-

quées contre la membrane d'enveloppe, le noyau, lui, ne

disparaît pas toujours. Quelquefois, il reste au centre de la

R8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

cellule; son nucléole disparaît et la substance homogène,

résultant de la dissolution des granulations chromatophiles,

comble l'espace clair dont on distingue à peine les contours.

Souvent, au contraire, le noyau, au lieu de se modifier sur

place, émigre vers la périphérie comme pour se soustraire à

l'action destructive de la chromatolyse centrale. Il se met en

contact avec la membrane d'enveloppe contre laquelle il

semble subir des compressions qui le déforment, sans que

dans la plupart des cas il parvienne à sortir de la cellule. Ce

qui nous expliquerait pourquoi on le rencontre encore dans

bon nombre de cellules atrophiées.

Les cellules radiculaires ne sont point seules frappées de

chromatolyse et d'atrophie. Celles de la colonne de Clarke

sont constamment atteintes. Les granulations sont rares

même au pourtour du corps cellulaire, et le noyau, quand il

persiste, est presque toujours appliqué et déformé contre la

périphérie. Nous dirons ailleurs dans quelles conditions et

dans quelle mesure on peut attacher de l'importance à l'al-

tération de la cellule de la colonne de Clarke. Klippel a noté

la facilité avec laquelle elle se modifie, et nous avons nous-

même rencontré cette modification dans un grand nombre

de moelles provenant de sujets ayant succombé aux affec-

tions les plus diverses. Il est plus difficile d'apprécier une

lésion des cellules du faisceau intermedio-lateralis, des cel-

lules de cordon, des cellules de la corne postérieure. Disons

seulement que par comparaison avec des moelles saines,

elles paraissent raréfiées et atrophiées.

Pour en finir avec la substance grise, notons une sclérose

active autour de la corne postérieure, au point où les fibres

radiculaires courtes pénètrent dans la substance gélatineuse

de Rolando.

c) Enveloppes tissu de soutien. Vaisseaux. La dure-

mère est habituellement normale. La pie-mère est souvent le

siège d'une infiltration de cellules rondes, sorte de lepto-

méningite qui environne complètement l'organe dans quel-

ques cas, et dans d'autres, au contraire, se limite au segment

postérieur. L'adhérence de la pie-mère à la substance blanche

est très intime. Il se passe là quelque chose d'analogue à ce

que l'on observe dans le cerveau où la pie-mère adhère à

l'écorce grise. Le revêtement externe de la moelle est donc

intéressé, Il en est de même du revêtement interne, c'est-

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 89

à-dire de l'épithélium qui tapisse le canal de l'épendyme.

Les cellules de cet épithélium sont toujours détruites, rem-

placées par une prolifération intense de cellules rondes qui

obstruent le calibre du canal et infiltrent la substance grise

à une assez grande distance de ses parois. Ici encore, nous

retrouvons les traces de ce processus qui aboutit, dans l'en-

céphale, à la production des granulations qui tapissent les

ventricules, le quatrième en particulier.

En sorte que l'inflammation domine là où la névroglie est

plus abondante. Elle ne s'y cantonne pas et nous la voyons

pénétrer dans l'intérieur de la substance blanche en suivant

les travées que l'on considérait à tort, autrefois, comme des

émanations conjonctives de la pie-mère et qui ne sont en

réalité que des travées névrogliques. : Ces travées sont quelque-

fois très nombreuses, extrêmement divisées dans l'intérieur

des faisceaux blancs qu'elles semblent enserrer. Elles sont

plus épaisses à la périphérie qu'au centre, au point où elles

se mettent en contact avec la pie-mère, et semblent rayonner

autour des vaisseaux. -

Les vaisseaux sont toujours altérés. Généralement, ils sont

plus atteints à la région postérieure. Il n'est pas rare, cepen-

dant, de voir des vaisseaux spinaux antérieurs très malades.

Les artères sont le siège tantôt d'une endartérite, tantôt

d'une périartérite, le plus souvent de l'une et de l'autre à

la fois. L'épaississement de toutes les tuniques est d'ailleurs

notable.

L'altération des veines est, sinon plus constante, au moins

plus remarquable. Autour de leurs parois se voit une infil-

tration de cellules rondes parfois si considérable que l'on se

croit en présence d'un processus gommeux, franchement spé-

cifique. Est-ce bien de cela qu'il s'agit ici ? Nous nous pose-

rons cette question tout à l'heure.

Les lésions vasculaires ne s'observent pas seulement à la

périphérie et dans la substance blanche du segment posté-

rieur. Elles sont très accusées dans les vaisseaux des cornes

antérieures, de la colonne de Clarke, et surtout dans ceux

qui avoisinent le canal de l'épendyme.

111. -Il résulte bien des constatations microscopiques que

tous éléments constitutifs de l'axe médullaire sont suscep-

tibles de s'altérer dans la paralysie générale. Essayons d'in-

90 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

terpréter ces altérations, de faire de la physiologie patholo-

gique, à la lumière des connaissances récemment acquises

sur l'anatomie de la moelle.

Cette anatomie nous enseigne que les fibres blanches se

divisent en deux grandes catégories : celles qui sont propres

à la moelle et qui servent- à réunir entre eux ses différents

étages ; celles, au contraire, qui ne font que passer dans la

moelle, venant du cerveau ou des racines postérieures. Disons

tout de suite que la paralysie générale épargné les premières

d'une façon à peu près absolue. Daus'le cordon antéro-la-

téral, les fibres de cordon qui entourent la corne antérieure,

sont presque toujours saines, et, dans le cordon postérieur,

les fibres cornu-commissurales, les fibres de cordon, le centre

ovale de Flechsig et le triangle de Gombault et Philippe, la

virgule de Schultze même, qui semblent représenter la tota-

lité de ses fibres endogènes, sont, presque dans tous les cas,

respectées. Les fibres exogènes, au contraire, c'est-à-dire le

faisceau pyramidal, surtout et presque exclusivement dans

ses fibres croisées, le faisceau cérébelleux direct, parfois

même celui de Gowers, enfin et surtout les fibres radiculaires

postérieures, sont presque toujours atteintes.

Prenons d'abord le faisceau pyramidal. Sa lésion, à peu

près constante, devait évidemment nous faire penser à une

dégénération descendante, ayant pour point de départ la cel-

lule pyramidale de l'écorce cérébrale. Avec d'autant plus de

raison que l'altération de cet élément du neurone moteur,

dont la fibre pyramidale n'est qu'une émanation cylindraxile,

est considérée comme la règle dans la paralysie générale. Il

était donc logique d'admettre, à priori, la dégénération sys-

tématisée du neurone moteur, en général, et de sa portion

médullaire, en particulier. Cette manière de voir a été d'ail-

leurs accueillie par les auteurs, par Klippel en particulier.

Les faits ne nous ont pas paru la justifier pleinement.

S'il est vrai que l'on peut, dans quelques cas rares, suivre

la lésion du faisceau pyramidal à travers le bulbe et la protu-

bérance, le pédoncule cérébral et la capsule interne même,

d'après Klippel, on est bien forcé de reconnaître que, dans la

grande majorité des cas, cette lésion a son maximum dans

la région dorsale, qu'elle s'atténue en bas et surtout en haut

de l'axe médullaire. En sorte- qu'une dégénération, que logi-

quement on pouvait s'attendre à trouver plus intense dans la

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. il 1

région cervicale, y apparaît très peu distincte si elle n'a pas

disparu complètement.

En tenant compte des caractères de la lésion elle-même,

on ne s'explique pas très bien, dans l'hypothèse d'une dégé-

nération descendante, la conservation du cylindre-axe, long-

temps après la disparition de la myéline, et les raisons de ce

fait, données par Klippel, ne nous satisfont pas complètement.

Comment s'expliquer aussi que jamais ou presque jamais le

faisceau de Turck ne soit franchement atteint par la dégéné-

rescence ?

S'agit-il d'une dégénération des fibres ascendantes pyrami-

dales, puisqu'il en existe ? d'une dégénération des fibres hété-

rogènes qui contribuent à la formation de ce faisceau, d'un

retentissement, sur une partie du neurone médullaire, de la

lésion, bien constatée, d'un élément important de ce neurone,

la cellule radiculaire antérieure ? Bien moins encore que la

première, ces hypothèses ne sont pas d'accord avec les faits

anatomiques. -

Plus séduisante, au premier abord, paraît celle qui fait

jouer à la névroglie un rôle considérable. Sa prolifération

certaine d'ailleurs, peut être sous l'influence et postérieure-

ment à l'altération des vaisseaux, avec lesquels le Golgi nous

la montre affectant des rapports si intimes, sa prolifération,

disons-nous, sous forme de travées, pénétrant dans les fais-

ceaux blancs, serait capable de produire une sclérose intra-

fasciculaire et, conséquemment, une destruction des fibres

nerveuses. On ne saisit pas très bien pour quelle raison la

sclérose névroglique se limiterait aux faisceaux latéraux et

postérieurs, encore moins pourquoi elle respecterait, dans

ces faisceaux postérieurs, précisément, les fibres endogènes

éparses un peu partout. Quoi qu'il en soit, cette manière de

voir a pour elle des faits qui ne nous permettent pas de la

condamner sans appel.

Nous ne savons donc pas exactement ce que signifie la

dégénération pyramidale, et la question est plus complexe

qu'on ne le penserait après une observation superficielle.

Tout à l'heure, nous émettrons nous aussi une hypothèse

sans prétendre à résoudre définitivement le problème.

La dégénération du faisceau cérébelleux direct se com-

prend mieux puisqu'elle est en rapport avec celle d'un sys-

tème de fibres et de cellules qu'elle continue, en remontant,

92 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

jusqu'au bulbe. Nous y reviendrons, en parlant des fibres

qui proviennent des racines postérieures.

Les territoires du cordon postérieur qui correspondent au

trajet de ces fibres radiculaires postérieures sont presque

toujours et seuls atteints, avons-nous dit. L'anatomie les

divise en fibres courtes, moyennes et longues. Les fibres

courtes pénètrent immédiatement dans la corne postérieure.

A ce niveau de la substance grise, nous avons noté une sclé-

rose plus active. Les fibres moyennes vont, après un trajet à

la partie externe du faisceau de Burdach, aboutir aux cel-

lules de la colonne de Clarke. C'est leur altération qui trace,

dans la plupart de nos moelles de paralytiques, cette zone de

dégénération souvent la plus accusée à la région dorsale. La

preuve qu'il s'agit bien de la lésion de ces fibres radiculaires

moyennes, c'est qu'elle ne se retrouve plus au-dessus et au-

dessous de la région dorsale, c'est-à-dire partout où dispa-

raissent les cellules de la colonne de Clarke, c'est que cette

lésion est d'autant plus intense que la destruction des cellules

de Clarke est plus avancée, que la lésion du faisceau cérébel-

leux direct, suite anatomique de ce système sensitif, est éga-

lement plus accusée.

Les fibres radiculaires longues, après un trajet très court

dans le faisceau de Burdach, où elles semblent abandonner

leur branche descendante, se rendent dans le faisceau de Goll.

Elles sont moins atteintes que les fibres moyennes, mais elles

le sont toujours et à un degré d'autant plus accusé que l'évo-

lution de la maladie a été plus longue. Hâtons-nous d'ajouter

que les racines postérieures, dont la section se voit dans les

coupes, nous ont paru d'autant plus altérées que le cordon

postérieur était lui-même plus dégénéré.

Les lésions de la substance grise sont encore bien moins

faciles à interpréter, parce qu'elles sont aussi les plus mal

connues. Les cellules de Clarke sont toujours altérées, quand

elles ne sont pas complètement détruites ; elles sont un organe

de relai entre les fibres radiculaires moyennes et le faisceau

cérébelleux direct qui se voient également atteints. On n'a

point de peine à admettre* semblable systématisation dans la

lésion d'une des voies sensitives les plus importantes, sachant

combien les troubles de la sensibilité sont graves dans la

paralysie générale.

L'atrophie de la cellule radiculaire antérieure résulterait

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 93

de la dégénération du faisceau pyramidal, mais la chroma-

tolyse très active de ces mêmes cellules, alors même que les

voies pyramidales ne sont que peu ou pas atteintes, ne peut

être due à la même cause. Nous connaissons mal l'anatomie

normale et pathologique des cellules de la corne postérieure,

des cellules de cordon. Il n'est point facile d'apercevoir une

lésion de ces éléments pas plus que des voies qui les relient

aux cellules motrices antérieures. Et cependant, de cette seule

façon, on pourra se prononcer sur les conditions de retentis-

sement des lésions d'un organe sur un organe voisin, qu'il

importe surtout d'établir.

De tous côtés, de la périphérie vers le centre et du centre

vers la périphérie, la moelle des paralytiques semble envi-

ronnée par du tissu de sclérose et comme comprimée entre

deux cercles concentriques, le canal de l'épendyme en dedans

et la pie-mère en dehors. Nous avons noté, en effet, une pro-

lifération intense de cellules rondes à la périphérie et autour

du canal de l'épendyme. C'est bien là, comme l'ont démontré

Weigert et Ramon y Cajal, qu'abonde la névroglie, et il est

légitime d'admettre que c'est elle qui a proliféré.

L'étude de cette névroglie s'entoure de difficultés techniques

qui sont la cause qu'elle a été négligée. Nous nous employons,

en ce moment, à l'observer par la méthode de Weigert. L'im-

prégnation par le procédé de Golgi nous a déjà fait constater

qu'elle a proliféré dans la paralysie générale. Est-ce unique-

ment pour remplir.les espaces laissés vides par la destruction

des éléments nerveux, comme le pense Weigert ? Et pourquoi

cette prolifération névroglique, si la névroglie n'a pour but,

comme le soutient Cajal, que de réaliser l'isolement des cou-

rants nerveux ? On le voit, cette question du rôle patholo-

gique de la prolifération névroglique n'est pas près d'être

résolue, puisque nous en sommes encore à nous demander

quel peut être le but physiologique de la névroglie.

Les lésions vasculaires sont constantes, nous l'avons vu.

Leurs caractères, tels que nous les avons décrits, rappellent

ceux de l'artérite et de la phlébite syphilitique. Nous y insis-

terons un peu plus loin.

IV. Si, maintenant, jetant un coup d'oeil en arrière, nous

envisageons toutes ces lésions médullaires dans leur ensemble,

nous avons à nous demander si elles portent-un cachet spé-

U4 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

cial, si la pathologie générale nous montre ailleurs des pro-

cessus analogues.

Les lésions de la substance blanche se retrouvent dans les

scléroses combinées, dans la maladie de Friedreich, dans le

tabès, sans compter certaines vésanies, que nous montrerons

capables, à elles seules, de les réaliser.

La chromatolyse des cellules radiculaires s'observe dans

les névrites expérimentales et dans les polynévrites. Elle a

été déterminée, expérimentalement, par quelques toxines

microbiennes : toxine tétanique, toxine pycoyanique, etc. '.

Mais l'analogie est surtout frappante lorsqu'on place, à côté

d'une moelle de paralytique, celle d'un sujet intoxiqué par

un poison minéral ou une toxine. Prenons, par exemple, la

moelle d'un pellagreux.

Le maïs gâté, par les alcaoïdes qu'il contient, d'après Lom-

broso, possède des propriétés convulsivanles qui sont capables

de déterminer des phénomènes tétaniques au cours de la

pellagre. On s'est beaucoup occupé, dans ces dernières

années, en Italie, des lésions médullaires qui s'observent

dans cette maladie. Belmondo2, qui en a étudié 20 cas, au

point de vue clinique et anatomique, a trouvé dans la moelle

épinière : « une dégénération systématisée, combinée et pri-

mitive des cordons latéraux et postérieurs. La lésion du fais-

ceau pyramidal a son maximum dans la région dorsale, celle

du cordon postérieur, à la région cervicale. Dans la subs-

tance grise, il a noté des lésions des cellules nerveuses carac-

térisées par l'atrophie pigmentaire. Enfin, plus rarement, il

a eu l'occasion d'observer de la lepto-méningite chronique. »

La comparaison est frappante et les figures qui accompa-

gnent la description semblent dessinées sur quelques-unes

de nos préparations. '

Et dans l'intoxication expérimentale par le phosphore,

Guerrieri note une dégénérescence des faisceaux pyramidaux,

s'étendant jusqu'à la région cervicale, une dégénérescence

des cordons de Goll et de Burdach, laquelle diminue à mesure

qu'on se rapproche de la région cervicale où elle est can-

tonnée dans le territoire du cordon de Goll ». De même, dans

l'intoxication expérimentale par l'antipyrine, administrée au

chien, à dose toxique, par Masetti, dans l'intoxication par la

' Comptes rendus de la Société de Biologie, 1896-97.

°- Semaine médicale, 21 nov. 1896. Lettres d'Italie, par Marinesco.

LESIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GENERALE. 95

toxine diphtérique réalisée par Donaggio. Les mêmes lésions

ont été constatées par Wassale, Donaggio et Générali, sur

des animaux auxquels ils avaient enlevé les glandes parathy-

roïdiennes. Et l'analogie se retrouve non seulement dans la

topographie de. la lésion, mais encore dans les détails de son

processus.

Dans la pellagre, comme dans la paralysie générale, observe

Wassale, il s'agit d'une dégénération primitive : « La myéline

subit un commencement de transformation chimique; ce qui

fait qu'elle a une affinité moindre pour le bichromate de

potasse, et la coloration est moins facile à obtenir qu'à l'état

normal'. » Qu'il s'agisse ou non d'une dégénération primi-

tive, un fait, pour nous, se dégage de cette incursion dans la

pathologie générale : des lésions médullaires, comme celles

de la paralysie générale, peuvent être produites par des poi-

sons minéraux, organiques, ou par des toxines. Le paraly-

tique général est-il un intoxiqué ? Nous n'avons pas l'intention

d'ouvrir ici un débat sur l'étiologie de la paralysie générale.

Nos observations sont trop mal documentées à cet égard,

parce que bon nombre des malades qui en font l'objet nous

sont arrivés du département de la Seine, sans renseignements

et sans autre note médicale qu'un certificat très laconique.

Contentons-nous seulement d'indiquer que dans notre thèse

inaugurale nous avons établi, avec des preuves à l'appui, que

les paralytiques sont des syphitiques dans la proportion de

98 p. 100 des cas. La fréquence de la syphilis dans les anté-

cédents de la paralysie générale a été d'ailleurs, affirmée en

France par notre excellent maître et ami le Dr Régis, et par

le professeur Fournier. Quelle cause eut jamais de meilleurs

avocals ? Donc, la clinique nous oblige à tenir compte de la

syphilis dans la paralysie générale, et l'anatomie patholo-

gique nous amène à penser que ses lésions doivent être le

- résultat d'une intoxication.

L'anatomie pathologique va même un peu plus loin et nous

signale quelques détails de lésions que certains auteurs, à

tort ou à raison, considèrent comme la signature de la

syphilis. Nous faisons allusion ici aux lésions vasculaires dont

la fréquence et l'intensité nous ont frappé.

A l'article : Syphilis MÉDULLAIRE du Traité de médecine,

' Semaine médicale, loc. cit.

96 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

M. Il. Lamy' écrit : « L'importance des lésions vasculaires

n'a pas échappé aux auteurs dont l'attention a été attirée sur

ce point (Leyden, Rumpf, Siemerling, Lancereaux, etc.), et

l'on s'accorde aujourd'hui à leur faire jouer un rôle de pre-

mier ordre dans la syphilis de la moelle. Les modifications

du côté des veines spinales sont précoces et généralement

prononcées. Greif, le premier, a signalé les lésions veineuses

dans la syphilis des centres nerveux; elles ont été retrouvées,

depuis, un grand nombre de fois. En ce qui concerne la

moelle épinière, la phlébite syphilitique s'est montrée très

prononcée dans les examens anatomiques de Rums, Schmans,

Goldflam, Lamy, Sottas, etc.

Tout récemment, un auteur allemand, parlant d'un cas de

paralysie générale juvénile, affirme qu'elle est due à la

syphilis, parce que l'anatomie pathologique lui a montré de

l'artérite et de la phlébite ? Certes, la spécificité d'une altéra-

tion vasculaire n'est point toujours facile à établir, et nous

nous garderons d'affirmer que les lésions étaient toutes de

nature syphilitique, parce que le microscope nous a montré,

dans les vaisseaux médullaires, de l'artérite et de la phlébite

suspectes. Mais comment ne pas reconnaître que la clinique

et l'anatomie pathologique se prêtent ici un mutuel appui et

se contrôlent l'une par l'autre ! Quelque incomplets que soient

les résultats fournis par chacune d'elles, ils méritent d'être

pris en sérieuse considération. La syphilis agirait-elle direc-

tement et primitivement sur la moelle, ainsi que procèdent

certaines intoxications, au'dire des auteurs italiens ? Ou bien

s'attaquerait-elle tout d'abord aux nerfs périphériques ? Nous

sommes convaincus, pour notre part, que les névrites péri-

phériques sont appelées à jouer un rôle considérable dans

l'histoire de la paralysie générale. Les faits arrivent chaque

jour plus nombreux et mieux observés. Nous lisons, dans les

Archives de la Neurologie de janvier 1898, un travail inté-

ressant de M. Cololian sur les troubles trophiques de la para-

lysie générale, qui sont autant de signes de névrites. Presque

toutes les lésions médullaires de la paralysie générale peu-

vent s'expliquer déjà par le peu que nous savons des névrites

périphériques.

La chromatolyse des cellules médullaires a été observée,

' 7'<Y< : <e</emeWec<eCharcot et Brissaud, p. 633.

* Semaine médicale, janv. 1898.

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE. 97

notamment, par Ballet, dans la névrite expérimentale 1. Les

lésions des cordons postérieurs sont notées dans un grand

nombre d'observations de névrites périphériques. Pal a

observé en outre, chez un saturnin, des altérations « du

faisceau cérébelleux direct et du système pyramidal2 ».

Nous ne saurions insister plus longuement sur ces faits,

si intéressants pourtant, sans sortir du cadre de ce travail.

Disons seulement que Klippel a bien vu les altérations des

nerfs. Nous les avons nous-inême rencontrées. Et non pas

seulement dans les nerfs des paralytiques généraux, mais

encore dans ceux d'aliénés ordinaires, qui n'avaient de com-

mun avec des paralytiques généraux que de présenter dans

leurs cordons postérieurs des lésions analogues.

Y. Des lésions spinales comme celles de la paralysie géné-

rale ne se rencontrent pas seulement dans les intoxications

et quelques maladies connues de la moelle. Nous les avons

retrouvées, plus ou moins complètes, chez des vésaniques

ordinaires.

Nous avons eu et nous avons encore sous les yeux un

nombre imposant de moelles d'aliénés. Certains d'entre eux,

qui étaient en même temps des tuberculeux, présentaient des

lésions des cordons postérieurs. Nous l'avons dit au Congrès

de Toulouse et nous n'étions pas éloigné de penser alors que

la tuberculose avait joué un rôle important dans leur pro-

duction, à titre de diathèse infectieuse. Ces lésions, nous les

avons observées depuis chez des sujets aliénés, mais non

tuberculeux. Elles sont le plus souvent limitées au cordon

postérieur, mais on les voit quelquefois s'étendre 'dans le

territoire du faisceau latéral, leur topographie rappelant

alors celle des lésions de la paralysie générale. Dans quel-

ques-uns de ces cas, l'altération du système nerveux périphé-

rique était parvenue à un degré extrême.

Pouvons-nous invoquer encore dans ces cas l'intervention

d'agents toxiques ? La question des auto-intoxications dans

les maladies mentales n'est point assez avancée pour nous

permettre de nous prononcer cet égard. D'ailleurs, nous ne

voulons, pour l'instant, que signaler ces faits curieux à plus

1 Ballet. Leçons de clinique médicale, 1897. Doin, éditeur.

. Pal, cité par Babinski, in Traité de médecine Charcot et Brissaud.

Art. OUVRITES.

Archives, 2c série, t. VI. 7

f

98 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

d'un titre. Ils seront l'objet d'une étude spéciale. Est-ce à

dire que les lésions médullaires de la paralysie générale

soient banales, communes à un grand nombre de maladies

bien différentes, et que la clinique ne saurait tirer aucun profit

de leur connaissance ? Nullement. Si elles ne sont pas carac-

téristiques de la maladie, pas plus que les autres lésions

~~ anatomiques prises isolément , elles méritent une bonne

place à côté des meilleurs signes anatomo-pathologiques de

la paralysie générale.

Et, s'il en est ainsi, nous aurons à en tenir compte dans

l'examen clinique de nos malades. En effet, puisqu'ils pré-

sentent toujours des lésions des cordons postérieur et latéral,

que l'un est le conducteur de la sensibilité, l'autre, celui de

la motilité, l'une et l'autre pourront être troublées. La lésion

du cordon postérieur est parfois assez- intense pour ressem-

bler à celle du tabes. On devrait voir alors les signes du

tabes s'ajouter à ceux de la paralysie générale. Quand elle

n'est pas arrivée à ce degré, quelques signes seulement pour-

ront se manifester.

Nous avons noté fréquemment, dans nos observations, des

troubles de la réflectivité; mais ces troubles ne sont pas tou-

jours de même ordre dans chaque cas, et, dans le même cas,

à différentes périodes de l'évolution de la maladie. Le réflexe

rotulien est tantôt exagéré, tantôt aboli, sans doute selon

la prédominance de la lésion du cordon latéral ou du cordon

postérieur. En étudiant les lésions de la moelle, nous sommes

conduits à penser qu'elles s'accompagnent de lésions périphé-

riques si elles n'en sont pas la conséquence. Il est intéressant

de rechercher les symptômes des névrites périphériques. Mais

il n'est pas toujours aisé de rechercher les troubles de la sen-

sibilité chez un paralytique général. A une période avancée

de la maladie, cette recherche est, pour ainsi dire, impos-

sible. Nous nous trouvons en face d'un dément qui ne sait

pas nous rendre compte de ses impressions et des troubles

de sa sensibilité. C'est à peine si sa force musculaire peut être

grossièrement appréciée.

C'est dans la période prodromique de la paralysie générale

que les symptômes spinaux et névritiques seront intéressants

à observer. C'est à cette phase de la maladie qu'ils pourront

l'être le plus efficacement. Il paraît, certain que les paralyti-

ques, peu de temps après le début de leur maladie, présentent

LÉSIONS SPINALES DE LA PARALYSIE GENERALE. 99

des troubles moteurs et sensitifs contemporains, tout au moins,

des premiers troubles psychiques, s'ils ne les précèdent pas.

Conclusions. 1. Tous les paralytiques généraux nécrop-

siés dans une période de près de deux ans, à l'asile de Tou-

louse, ont été reconnus porteurs de lésions médullaires. Les

lésions spinales de la paralysie générale peuvent intéresser

tous les éléments constitutifs de l'axe médullaire. Dans la

substance blanche, les fibres endogènes, c'est-à-dire celles

qui, dans le cordon antéro-latéral, entourent la corne anté-

rieure et, du cordon postérieur, les fibres cornu-commissu-

rales, les fibres de cordon, le triangle de Gombault et Phi-

lippe, le centre ovale de Flechsig, la virgule de Schultze, sont

presque toujours respectsé.

Les fibres exogènes, au contraire, dégénèrent. Par ordre

de fréquence et d'intensité , la dégénérescence frappe les

fibres radiculaires moyennes, les fibres longues, les fibres

courtes dans le cordon postérieur; le faisceau pyramidal

croisé, le faisceau cérébelleux direct, rarement le faisceau

pyramidal direct, plus rarement encore le faisceau de Gowers

du cordon antéro-latéral.'

La substance grise est modifiée dans sa forme générale et

profondément altérée dans ses détails. Les fibres à myéline

sont plus rares. Les cellules radiculaires antérieures sont

frappées d'atrophie ou seulement de chromatolyse. Les cel-

lules de Clarke subissent le même sort. Il en est apparem-

ment de même des cellules de cordon, des cellules de la

corne postérieure. La dure-mère est habituellement nor-

male, la pie-mère souvent atteinte de lepto-méningite em-

bryonnaire. La névroglie a proliféré. Dans les artères, on

note de l'endopériartérite; dans les veines, de la phlébite

embryonnaire.

II. Il n'est pas toujours facile de donner à ces faits une

interprétation rationnelle. La dégénération du faisceau pyra-

midal croisé ne peut être considérée, dans tous les cas,

comme une dégénération descendante ayant pour point de

départ la lésion de la cellule pyramidale de l'écorce. Les

lésions du cordon postérieur s'expliqueraient par une dégé

nération ascendante des fibres radiculaires. Les cellules de

Clarke sont atteintes au même titre et au même degré que les

autres portions du système sensitif dont elles font partie. La

100 RECUEIL DE FAITS.

chromatolyse des cellules radiculaires aurait sa raison d'être

s'il existait une névrite périphérique que la clinique dénonce

et que l'anatomie pathologique soupçonne.

III. - Les lésions, prises dans leur ensemble, ressemblent,

comme topographie et-comme processus, à celles que pro-

- duisent les intoxications par les poisons minéraux, par les

poisons organiques ou par les toxines. Or, de par la clinique,

le paralytique semble bien être intoxiqué, puisqu'il est, dans

la grande majorité des cas, un syphilitique. En outre, les

lésions vasculaires observées sont bien de celles que la syphilis

a coutume de produire.

IV. - Envisagées à un autre point de vue, les lésions

médullaires observées dans la paralysie générale ne sont pas

absolument caractéristiques de la maladie; elles méritent

cependant de prendre rang à côté des meilleurs signes ana-

tomopathologiques de la maladie. De leur connaissance, la

clinique peut tirer quelque profit. Puisque la lésion des con-

ducteurs de la motilité et de la sensibilité est aussi profonde

et aussi constante, elle doit se manifester, de bonne heure,

par des symptômes qu'il sera intéressant de bien observer.

Ils aideront à faire un diagnostic précoce de la maladie. Et

qui sait si, de ce diagnostic précoce, ne pourrait pas résulter

un traitement efficace ?

RECUEIL DE FAITS.

GUÉRISON D'UN DÉLIRE CHRONIQUE SYSTÉMATISÉ,

NON LIÉ A DE LA DÉGÉNÉRESCENCE;

Par le D' Alexandre PARIS

Médecin en chef de l'asile d'aliénés de Maréville-Naney.

Voici d'abord le fait sur lequel repose cette note :

Sommaire. Délire systématisé de persécution et de grandeur. Pas

de signes antérieurs de dégénérescence. Fièvre typhoïde suivie de

guérison de la maladie mentale. Enseignements résultant de ce fait.

C... K..., âgée de quarante-quatre ans, dont les antécédents

GUÉRISON D'UN DÉLIRE CHRONIQUE SYSTÉMATISÉ. 10 1

héréditaires seraient bons, d'après ses enfants, et qui ne présentait

aucun signe de déséquilibration mentale avant le début de la ma-

ladie qui l'amène à Maréville, en février 1894, est atteinte depuis

quelques années de délire systématisé, parfois atténué ou dissi-

mulé au point de faire croire à une convalescence, parfois accom-

pagné d'excitation qui éclatait dans son ménage sous l'influence de

discussions, de simples contradictions opposées à ses idées déli-

rantes. Pendant un de ces moments de surexcitation, elle se pré-

cipita même d'un premier étage dans la rue et se fractura une

jambe. Elle voulait fuir, nous a-t-elle dit plus tard, son mari, qui

se disposait à lui faire un mauvais parti; en réalité, elle espérait

ne pas se blesser et faire croire que son mari l'avait jetée par la

fenêtre. Cette première accusation n'est rien à côté de toutes celles

extrêmement graves qu'elle a souvent portées et qui auraient eu

pour son mari les conséquences les plus douloureuses si sa con-

duite leur avait donné seulement un semblant de bien fondé.

D'abord dominée par des idées de persécution de la part de son

mari et de diverses personnes qui la jalousaient, qui le détour-

naient d'elle, qui favorisaient son inconduite (idées de jalousie, etc.),

elle ne tarda pas à arriver aux idées de vengeance. Elle échafauda

contre M. K... tout un système d'accusations assez habilement

combinées de façon à le représenter comme espion au service de

la triple alliance.

Séquestrée, elle @accusa naturellement médecins, anciens amis,

etc., de favoriser les projets de son mari, de divulguer' toutes les

confidences qu'elle leur avait faites et de la maintenir internée

pour éviter des révélations; elle prit en aversion toutes les per-

sonnes qu'elle connaissait, même les amies de ses filles qu'elle

accusait aussi de pactiser avec ses pires ennemis.

Elle arriva insensiblement à se figurer qu'elle était aussi victime

de tès hauts personnages, de la cour d'Italie notamment, qui

redoutaient de la voir revendiquer ses droits, car des révé-

lations (hallucinations), sur lesquelles elle ne pouvait donner

aucun renseignement, lui avaient appris qu'elle était la fille

d'un roi, etc.

C'est avec ce délire absolument fixe de persécution et de gran-

deur et de l'excitation cérébrale, qu'elle était transférée dans notre

seivice en février 1894. Bientôt les idées ambitieuses et l'exagéra-

tion du sentiment de la personnalité prédominaient nettement ; la

malade se croyait douée d'une très grande intelligence, de talents

très développés, etc...; c'est ainsi qu'elle se donnait comme dotée

d'une voix dont elle tirait merveilleusement parti, qu'elle cherchait

parfois, en chantant à tue-tête et avec une prétention inouïe, à

attirer sur elle l'attention de son entourage et à le gagner à sa

' Hallucinations.

102 RECUEIL DE FAITS.

cause'; c'est ainsi' également qu'elle faisait étalage de l'amitié

du général X..., dont elle menaçait de solliciter l'intervention, etc.

Cet état persista pendant plusieurs mois sans se modifier; les

nombreuses lettres qu'elle nous remit pour diverses personnes ne

comprenaient qu'expressions de haine, reproches, récriminations,

menaces et, de temps en temps, des allusions relatives à sa haute

^-origine, aux machinations que les jaloux dirigeaient contre elle,

contre sa fille aînée, etc.

Il semblait, en juin 1894, que les sentiments affectifs repa-

raissaient, nous l'avions du moins noté, mais nous avons appris

ensuite qu'elle dissimulait, qu'elle ne manifestait le désir devoir

son mari ou ses enfants que pour les accabler de reproches.

Une de nos notes d'octobre 1894 est ainsi conçue : Persistance

des mêmes idées, très autoritaire, ne supporte pas la moindre

contrariété, grossière dès qu'elle rencontre le moindre obstacle à

la réalisation de ses désirs. -

En novembre 1894, notre collègue du service des hommes, appelé

pendant un intérim à examiner l'état mental de celte malade,

commençait ainsi son certificat : a.... est atteinte de délire systé-

matisé chronique caractérisé par des idées de persécution et des

idées de grandeur, se dit victime de son mari, prétend être la fille

de Victor-Emmanuel... »

Le 28 décembre, 111 ? K... était alitée par suite de fièvre typhoïde.

1n jccnvie· 1895 : la fièvre continue évolue saus complications;

les idées délirantes persistent, moins accusées toutefois, exprimées

avec moins de spontanéité.

La convalescence arrive fin janvier laissant les anciennes idées

délirantes simplement atténuées, la malade ne les exprimant plus

avec autant de conviction et de ténacité.

Au commencement de février se produit une rechute, la fièvre

reparaît intense, avec céphalée, etc., mais les idées délirantes dis-

paraissent totalement; AI"« K... en rit, les déclare spontanément

fausses.

J'étais tellement persuadé que M ? K... était incurable, que ce

changement si radical ne se maintiendrait pas, qu'il ne serait que

passager, comme il arrive souvent en pareille occurrence, que je

crus prudent de prolonger la séquestration; je ne me décidai à

signer l'exeat qu'en avril 1895.

J'ai eu récemment (avril 1898) des nouvelles de Mille K... ; elle se

maintient très bien. Je pense que cette période de trois ans qui

s'est écoulée depuis la sortie, me permet de publier ce fait sans

' crainte de critiques relativement à la réalité de la guérison.

Voilà donc un cas de délire systématisé, dont le début re-

' Délire professionnel chez cette malade autrefois bonne musicienne.

CAS DE FIÈVRES TYPHOÏDES CHEZ DES ALIÉNÉS. 103

montait à plusieurs années, que, en l'état actuel de nos

connaissances psychiatriques, j'aurais déclaré incurable, à

l'exemple de tous mes collègues, si la question de curabilité

m'avait été posée; une fièvre typhoïde aurait nettement fait

éclater mon erreur.

L'histoire de cette guérison nous montre que nous ne

sommes pas encore assez instruits pour affirmer l'incurabilité

d'une vésanie qui ne s'accompagne pas de déchéance intel-

lectuelle annonçant la démence. J'en conclus que le délire

systématisé chronique, non associé à de la dégénérescence

mentale, n'est actuellement incurable que parce que nous

en ignorons les causes et la nature intimes et, par suite, la

thérapeutique.

A PROPOS DE CINQUANTE CAS DE FIÈVRE TYPHOÏDE

. CHEZ DES ALIÉNÉS ;

Par M. ROGER IIYVERT,

Interne des asiles de la Seine.

Ayant eu l'occasion assez rare d'observer plusieurs cas de

fièvre typhoïde chez des aliénés, il nous a paru intéressant

de réunir quelques faits publiés récemment sur ce sujet et de

rechercher si la dothiénenterie a eu, dans ces observations,

une influence salutaire sur les troubles psychiques.

En France nous ne connaissons que des cas isolés ; il n'en

va pas de même à l'étranger où cette question est étudiée

avec soin. En Angleterre, notamment, J. Kean (in the Jour-

nal of mental science) a observé 38 cas de fièvre typhoïde.

Il oppose ce chiffre à six cas seulement de scarlatine et

arrive à cette conclusion, que l'amélioration de l'état men-

tal survient plus souvent à la suite de la fièvre scarlatine

qu'à la suite de la fièvre typhoïde. Pour celle-ci le febris

spasmos solvit serait au moins inexact.

Nous arrivons à une opinion peu différente si nous consul-

tons plusieurs rapports annuels des asiles de province : il

n'est pas fait mention de guérisons ou d'améliorations pro-

voquées par la fièvre typhoïde.

1 0-in RECUEIL DE B'AITS.

Personnellement, nous avons observé avec soin dix ma-

lades atteints de dothiénenterie grave. L'état mental n'a

été modifié d'une façon certaine que pour deux malades.

Nous verrons que pour l'un d'eux la guérison ne saurait être

scientifiquement attribuée à la dothiénenterie. L'autre se rap-

proche beaucoup d'une observation longuement publiée dans

' les Archives de Neurologie (n° 5, année 1896) par M. Char-

ron. En résumé, le malade de M. Charron était atteint de

manie aiguë très violente. Une fièvre typhoïde à furme ady-

namique grave se déclare. Pendant la période d'état, dispa-

rition brusque et complète des symptômes maniaques durant

un mois. L'état maniaque antérieur revient bientôt suivi d'une

amélioration progressive. Dans notre observation, c'est une

forme de manie qui a bénéficié également du fait de la dothié-

nenterie d'une véritable suppression des manifestations vésa-

niques.

l\Ime Br..., vingtans. Entrée le 26 juin 1896. Manie aiguë, suite de

couches ; loquacité exagérée, insomnie, idées rapides, souvent

incohérentes; difficulté de fixer l'attention de la malade : éclats

de rire et vociférations; délire obscène et penchants érotiques.

Elle crie souvent, se déshabille. On est obligé de la nourrir à la

sonde; la sensibilité est normale. Au mois de juillet l'agitation est

toujours violente. Sommeil la nuit. Gâtisme.

Le 20 août nous la faisons entrer à l'infirmerie, parce qu'elle a

de la fièvre [/excitation est un peu moins forte. Le lendemain et

les jours suivants, la température monte, se maintient très élevée;

taches rosées, langue rôtie, presque tous les signes d'une fièvre

typhoïde à la période d'état. La malade est devenue plus calme,

mais elle répond encore mal aux questions qu'on lui pose, fait des

grimaces, ne veut pas que son mari s'appelle M, Br..., mais bien

M. V... Puis tout à coup cette agitation très légère disparait.

Alme Br... dit elle-même qu'elle va très bien. Et de fait l'amélio-

ration de son état mental persiste; le 18 septembre, la fièvre est

tombée définitivement. La malade ne tarde pas à se lever quelques

heures par jour : elle fait de la tapisserie et des fleurs artificielles.

Au mois d'octobre elle quitte l'asile.

Voilà deux cas de manie qui paraissent avoir été nettement

améliorés par la maladie intercurrente. Plusieurs aliénistes

ont observé à la fois et la fréquence des maladies incidentes

dans la manie et l'amélioration consécutive de cette vésanie,

amélioration et de courte durée presque toujours. (

Mais la curabilité de la manie ôte à ces observations beau-

/

CAS DE FIÈVRES TYPHOÏDES CHEZ DES ALIÉNÉS. '105

coup de leur valeur d'autant plus que ces modifications favo-

rables sont loin de se produire pour tous les cas. D'autre part,

que le pronostic de la manie vienne à se trouver assombri

par de nombreux antécédents héréditaires, la guérison du

fait de la fièvre typhoïde deviendra hypothétique. OI"e B...

entrée huit jours avant Mme Br..., a des antécédents hérédi-

taires très chargés. Le père et la mère présentent de nom-

breux stigmates de dégénérescence et leurs sentiments affec-

tifs sont tels qu'ils souhaitent la mort de leur fille et redou-

tentsa guérison. Le certificat du premier jour est ainsi conçu :

« maniaque; refus de manger; erreur de personnalité; pleure

quand une gardienne qu'elle croit sa parente s'éloigne; doit

avoir des hallucinations de la vue (fixité du regard), perte de

mémoire, anesthésie cutanée. 'Au commencement de juillet,

elle se montre d'une gaîté exagérée. Le 16 juillet elle est

transférée à l'infirmerie avec le diagnostic de fièvre typhoïde.

La malade continue à rire à propos de tout. La maladie inci-

dente guérit, Mye B... se lève au mois d'août sans que son

état mental ait jamais changé.

Ainsi donc, dans l'observation de M. Charron, la dothiénen-

terie paraît avoir provoqué une dérivation passagère ; cette

dérivation a été plus durable dans notre observation de

M"10 Br... (bien que nous ayons perdu la malade de vue depuis),

enfin, dans le cas de M"B..., il n'y a pas eu de dérivation du

tout. Nous ne résumerons qu'une autre observation person-

nelle dans laquelle il est difficile d'attribuer à la dothiénen-

terie une curieuse guérison.

M"° G..., vingt ans. Diagnostic. Imbécillité. Parle et comprend

peu, absence d'initiative. Sentiments affectifs peu prononcés.

Délire mystique avec hallucinations de la vue et de l'ouïe, infanti-

lisme, oreilles séniles et pointues à l'extrémité supérieure. Héré-

dité chargée.

Six semaines après son entrée elle fait une fièvre typhoïde. Elle

reste apathique et indifférente. Cinq jours plus tard, elle a deux

gros frissons : le premier a duré vingt minutes, le second environ

une heure. Elle contracte une broncho-pneumonie très forte.

Tétanie. Les accidents typhiques et broncho-pulmonaires dispa-

raissent ; un mois et demi après l'invasion de la fièvre, la malade

« relativement » guérie obtient sa sortie. -

Ce dernier cas nous donne une idée des difficultés de cette

étude.

106 REVUE d'électrophysiologie ET D'ÉLECTROTHÉRAPIE.

Est-ce la dothiénenterie qui a pu améliorer une aliénée

fortement dégénérée et héréditaire ? est-ce la broncho-pneu-

monie, ou encore l'association de l'une et de l'autre ? Cas

exceptionnel, il est vrai, que celui de M"e G... Voilà donc

cinquante cas de fièvre typhoïde ; simple coïncidence peut-

être la manie, dans deux cas, a bénéficié, en apparence, d'une

- influence salutaire du fait de cette fièvre éruptive.

Les autres formes de folie, en général, n'ont pas été modi-

fiées. Ces études dont l'utilité est incontestable, paraissent

donc devoir être moins fécondes pour la dothiénenterie que

pour d'autres manifestations inflammatoires d'origine micro-

bienne telles que la pneumonie, la grippe, l'érysipèle, le

phlegmon, etc. C'est de ce côté plutôt qu'il y a au moins des

recherches de mise au point à entreprendre. Il serait d'ail-

leurs important de connaître le lieu de causalité grâce auquel

la maladie somatique modifie la maladie mentale. Enfin il ne

faudrait pas se borner, ainsi que le dit un Anglais, John

Bullen, qui a étudié ces questions comme Kean, à constater

les expériences de la nature ; il faudrait tenter de les inter-

préter, arrivera savoir si l'on ne pourrait pas obtenrr volon-

tairement des résultats analogues ou même meilleurs.

REVUE D'ÉLECTROPHYSIOLOGIE

ET D'ÉLECTROTIIÉRAPIE

1. - ELECTROPHYSI 0L0G1E.

Dans l'année qui vient de s'écouler, quelques travaux très impor-

tants méritent d'être cités. En premier lieu celui de MAI. Ch. Ri,het

et A. Broca sur l'action de l'électricité sur le muscle privé d'oxygène'.

Leurs expériences ont porté sur le jambier antérieur et la langue

du chien et ont démontré que si on laisse l'animal au repos com-

plet pendant l'asphyxie, la fibre musculaire n'est pas profondément

atteinte. Aussitôt que l'oxygène est revenu, si on excite le muscle,

on voit que la contraction reprend une valeur assez voisine de sa

1 Al'ch. d'élecll ? méd, janv. 1897. ,

REVUE d'électrophysiologie ET d'électrothérapie. 107

valeur initiale, quoique toujours un peu plus faible. Mais si on pro-

duit l'excitation électrique pendant l'asphyxie, pendant les trois

premières minutes l'excitation augmente un peu; puis, au moment

où les mouvements respiratoires commencent à se ralentir, la con-

traction devient moins forte et disparaît complètement au bout de

la septième ou huitième^ minute. L'affaiblissement est d'autant plus

grand que le travail effectué par le muscle est lui-même plus

"rand et il est beaucoup moins prononcé pour la langue que pour

le jambier. -

Les effets consécutifs varient suivant les conditions de l'expé-

rience : si on a poussé l'épuisement à l'extrême, le muscle est défi-

nitivement mort et plusieurs heures après le retour de l'oxygène, il

continue à ne pas répondre à l'excitation. Lorsqu'on a poussé la

fatigue à un état voisin de l'épuisement, le muscle continue à mou-

rir, même si on lui rend l'oxygène.

L'excitation électrique à cette période accélère la mort du

muscle. Lorsque le travail anaérobie a été moindre, il suffit de

rendre l'oxygène au muscle pour que son excitabilité reparaisse

assez rapidement; la période de restauration est même activée

par un travail régulier à l'aide de la faradisation.

Dans toutes ces expériences, la langue résiste plus que le jam-

bier à cause de sa vascularisatiou considérable et de la possibilité

qu'ont ses muscles de fixer l'oxygène à travers la muqueuse.

Au point de vue pratique, ces recherches ont un intérêt, car

elles montrent que la faradisation est contre-indiquée dans les cas

où comme dans la paralysie pseudohypertrophique et certains

autres il y a vaso-constriction spasmodique parce qu'elle conduit

à des lésions irréparables.

A M. Allard nous devons une étude du tétanos électrique chez

l'homme, qui aboutit aussi à un enseignement pratique. En effet,

les limites entre lesquelles varient le nombre d'excitations tétani-

santes pour un même muscle sont assez restreintes, ce qui permet

d'établir une moyenne pour un muscle donné ; d'autre part, les

nombres d'excitations nécessaires pour produire le tétanos diffèrent

dans des proportions notables d'un muscle à l'autre. On peut donc,

par la comparaison du nombre d'excitations tétanisantes du muscle

sain et de son similaire malade, se faire une idée assez exacte de

la durée de la contraction du muscle atteint et voir si celte durée

diffère de la normale par excès ou par défaut. La comparaison des

nombres obtenus à différentes époques peut renseigner aussi sur la

'marche du mal. Au point de vue thérapeutique, la connaissance du

rythme des excitations nécessaires pour faire entrer un muscle

malade en tétanos parfait est utile, parce qu'il convient de graduer

le nombre des excitations suivant ce même rythme, si on veut évi-

ter la fatigue du muscle.

Les recherches de Richard Fischel sur les modifications toniques

108 REVUE D'ÉLECTROPHYSIOLOGIE ET d'électrothérapie.

et autres tle. quatre segments du coeur des mammifères soumis à l'ex-

citation électrique , nous montrent que chaque segment du coeur

est doué d'une activité indépendante manifestée par l'allorythmie

et l'arythmie de chacun d'eux dont les contractions ne correspon-

dent pas. Il en conclut que l'hypothèse de Krowecker et Scheney

sur l'existence d'un centre coordinateur unique des mouvements

du coeur n'est pas exacte. Les courants induits moyens accélèrent

les contractions rythmiques du coeur, l'augmentation d'intensité

détermine l'arythmie.

Les excitations électriques empêchent l'arrêt des contractions du

coeur empoisonné par le chloroforme, ce qui justifie l'emploi de

l'électricité dans les syncopes chloroformiques.

Avec Danilewsky et Bordier, nous entrons de nouveau dans l'étude

des réactions du système nerveux. Le premier nous montre l'action

du champ électrique oscillant sur un nerf placé dans ce champ.

1° Dans une première expérience le champ électrique oscillant

produit la charge électrique de la préparation neuro-musculaire

isolée. Si on établit la communication avec le sol ou si on approche

la main de la préparation, des contractions peuvent se manifester.

2° Avec une tension plus grande du champ oscillant, il y a des

contractions spontanées. On en observe aussi, si au lieu d'augmen-

ter le courant on approche la préparation d'un des pôles de la spi-

rale secondaire, l'autre étant en communication avec le sol.

Si on réunit le bout central du nerf au muscle au moyen d'un

conducteur collatéral formant circuit fermé, l'excitation induite

s'affaiblit et le muscle ne se contracte pas. Les excitations induites

se produisent également quand la préparation neuro-musculaire

se trouve parfaitement isolée dans un vase de fer bouché, ou quand

elle est plongée tout entière dans de l'huile de vaseline. Elles

subissent un affaiblissement considérable ou cessent complètement

lorsqu'on interpose un conducteur relié au sol entre la préparation

et le pôle de l'électrode libre. Le long d'un fil induit la contraction

se produit quand on promène la préparation à 20 ou 25 centi-

mètres du fil. '

L'auteur a pu aussi constater des phénomènes d'interférence de

l'action des^deux pôles. Lorsqu'on place la préparation entre les deux

électrodes terminant le fil induit, il y a contraction si la position est

dissymétrique, repos si elle est symétrique. L'excitation induite du

nerf peut aussi se produire si le circuit de la bobine secondaire

d'induction se trouve fermé. On obtient l'excitation induite du nerf

même à travers le corps de plusieurs personnes placées sur des

tabourets isolants. Il est très facile aussi avec une spirale acces-

soire introduite dans le circuit secondaire interrompu ou non, de

provoquer l'excitation des nerfs sensitifs de la main. En mel-

' Arch. {ill' exper. Pallt. and 1' ! t(tI'1n" t. XXXVI11.

REVUE d'électrophysiologie ET d'électrothérapie. 109

tant un animal entier dans cette spirale, on remarque qu'il

reçoit une grande charge électrique dont la décharge peut servir à

l'exciter.

Le second nous montre que la sensibilité est d'autant plus irritée

par les courants faradiques que la bobine secondaire a un fil plus

fin. Il faut donc quand on veut électriser les muscles employer des

bobines à gros fil.

M. Dubois 1 (de Berne), étudiant l'action physiologique du courant

galvanique dans sa période d'état variable de fermeture, a démon-

tré : 1° que l'effet physiologique dépend beaucoup plus du voltage

que de l'intensité du courant ; 2° que la résistance propre du corps

dont dépend nécessairement l'intensité, n'a presque pas d'influence

sur l'action physiologique d'une fermeture de courant ; 3° que des

résistances rhéostatiques intercalées dans le circuit principal abo-

lissent l'effet physiologique d'une fermeture de courant, alors

même que ces résistances sont par leur valeur en ohms absolu-

ment négligeables vis-à-vis de la résistance du corps. 11 conclut de

ces recherches que l'effet physiologique doit se mesurer au volt-

mètre et non au galvanomètre.

111. Bordier a communiqué au congrès de Moscou ses recherches

expérimentales sur l'action des états variables du courant galva-

nique sur les nerfs sensilifs. Ces recherches, destinées à compléter

et à préciser celles de Erb ont été, faites en prenant comme point

de comparaison l'apparition de la sensation électrique minima. Il a

aussi démontré que la sensation de fermeture précède toujours

celle d'ouverture au pôle + et que les sensations produites par les

étals variables de fermeture et de rupture du courant se suivent

dans l'ordre suivant KF, PF, PO, NO, ce qui les rend très ana-

logues aux secousses motrices. Ces expériences semblent bien

démontrer, en outre, que les nerfs sensitifs sont excités par l'action

propre, directe du courant Galvanique, car si l'action électroly-

tique seule produisait l'excitation sensitive, il serait difficile d'ex-

pliquer la loi des secousses qui ressort des expériences sus-énon-

cées.

II. Electrodiagnostic

L'électrodiagnostic tient encore une place importante dans l'es-

prit des électrollrérapeutes; aussi aurons-nous un certain nombre

de travaux intéressants à résumer.

En premier lieu, celui de Roumaillac, préparateur à la faculté

de médecine de Bordeaux, sur l'éleclrodiagnostic et son utilité .

Dans la chirurgie du pied bot, l'examen électrique des muscles

permet de reconnaître les muscles sains et ceux qui sont malades,

1 Acad, des Sc" 12 juil. 1897.

2 Arc1t. d'élecli ? méd., fév. 1897.

110 REVUE D'ÉLECTROPHYSIOLOGIE ET D'ÉLECTROTHÉRAPIE.

de faire entrevoir par une contraction forte quelle sera l'attitude

du pied après la myotomie, enfin l'état de l'innervation. Si le

muscle n'obéit plus à l'excitation indirecte, malgré l'opération, il

dépérira. L'exploration électrique permet également de distin-

guer chez un malade soumis à des intoxications multiples (alcoo-

lisme et saturnisme) de distinguer quelle est la cause de la paraly-

sie ; enfin il permet de prescrire un traitement électrique utile et

raisonné pour le choix du pôle actif suivant les réactions neuro-

musculaires. Les règles tracées par l'auteur : repos absolu de la

région à analyser, emploi de l'intensité minima, sont aussi très

judicieuses.

En second lieu, une très bonne étude de M. Carlo Luraschi, de

Milan, sur les méthodes à employer. Première méthode : force

électromotrice variable, collecteur toujours à zéro, électrode diffé-

rente fixe : la contraction normale minima, apparaît avec un cou-

rant de 2 à 2,5 Ma. Pour obtenir la contraction avec le pôle positif

il faut une intensité de 0,5 à 2 Ma plus grande qu'avec le pôle néga-

tif. Dans la seconde méthode, lorsqu'on a trouvé la contraction

minima de fermeture avec l'électrode différente négative, on

cherche la contraction minima avec l'électrode différente positive

en renversant directement le courant sans porter le collecteur au

zéro. Dans ce cas il y a une cause d'erreur due à la polarisation

des électrodes et des tissus qu'on peut éviter en reculant la manette

du collecteur d'un ou deux numéros ou en faisant usage du com-

mutateur. Une fois la contraction minima trouvée on recherche la

contraction tétanique soit par l'excitation directe du muscle, soit

par celle du nerf, en faisant agir le pôle négatif. On obtient alors

les contractions à l'ouverture et à la fermeture de l'anode et à

l'ouverture de la cathode.

Dans la troisième méthode on utilise une intensité connue et on

ferme et ouvre successivement le courant, l'électrode active étant

tenue à la main. On renverse le courant avec le commutateur pour

étudier l'action différente des pôles. Cette méthode est surtout utile

chez les personnes sensibles.

Dans la quatrième méthode on intercale dans le circuit un rhéos-

tat qui permet plus d'exactitude dans l'examen. Au premier con-

grès international de neurologie, psychiatrie, électricité médicale

et hypnologie de Bruxelles, M. le professeur Doumer (de Lille) a

présenté un très intéressant rapport sur la valeur séméiologique

des réactions anormales des nerfs et des muscles. Il se pose d'abord

les deux questions suivantes : le muscle répond-il directement aux

excitations électriques ? Lorsqu'il est excité par l'intermédiaire du

nerf correspondant, par quel mécanisme se fait celte excitation ?

Il lui semble logique d'admettre que l'excitation du muscle, lors-

qu'elle se fait par l'intermédiaire de son point d'élection, n'est pas

une excitation directe du tissu musculaire, mais bien pour une

REVUE d'électrophysiologie ET d'électrothérapie. 111 1

très grande part une excitation indirecte qui emprunte l'influence

des filets terminaux qui aboutissent à ce muscle.

Se basant ensuite sur les expériences de M. Charpentier (de

Nancy) qui a démontré que la contraction musculaire provoquée

par l'excitation d'un nerf n'est pas due à la transmission directe à

l'organe réagissant de l'excitation électrique elle-même, mais de

cette excitation transformée en onde nerveuse, il conclut que si

nous constatons à la suite de l'excitation d'un nerf moteur une

réaction musculaire anormale, celle-ci ne peut s'expliquer que par

trois hypothèses : altération de la substance nerveuse qui trans-

forme anormalement l'excitation électrique, altération du cordon

nerveux en aval du point excité; altération du muscle. On peut

donc poser comme règle que les réactions anormales sont toujours

liées à une altération des organes explorés.

Les diverses réactions décrites depuis trente ans (réactions de

dégénérescence, myotonique, de compression, de diatbèse de con-

tracture, d'épuisement, etc.) sont des syndromes électriques consti-

tués par des réactions élémentaires ou des successions de réac-

tions élémentaires qui sont le plus souvent absolument indépen-

dantes et possèdent sans doute chacune leur signification propre.

Dans l'étude des réactions anormales élémentaires il distingue

deux catégories : la première comprend les modifications quanti-

tatives des excitabilités voltaïque et faradique, la seconde les ano-

malies de la secousse musculaire consécutive.

L'hypoexcitabilité faradique (réaction de Duchenne) se produit

soit dans les altérations du cordon nerveux moteur, le muscle res-

tant sain ; soit dans les altérations du muscle, le nerf restant sain;

soit lorsqu'il y a altération simultanée du nerf et du muscle. Cette

réaction nous enseigne que l'organe moteur est altéré dans ses pro-

priétés fondamentales en aval du point exploré ou en ce point lui-

même ; elle reste muette. sur les lésions situées en amont et ne

nous renseigne en rien sur la nature de l'altération.

L'hypoexcitabiitté voltaïque sans aucune modification qualitative

est due aussi bien à une altération du nerf exploré, qu'à celle du

muscle ou des deux organes. Elle correspond a une altération sié-

geant soit au point exploré, soit en aval de celui-ci. Aucune alté-

ration des centres nerveux ou du cordon nerveux en amont de ce

point ne peut la produire.

L'hyperexcilabilité faradique et voltaïque sans modifications qua-

litatives se rencontre dans les mêmes cas et suivant toute proba-

bilité est caractéristique des mêmes conditions pathologiques; mais

celles-ci sont encore très imparfaitement connues. Les modifica-

tions qualitatives des excitations voltaïques engendrent des réac-

tions anormales nombreuses. La réaction d'Erb est symptomatique

d'une altération du cordon nerveux au point même de l'explora-

tion. Cette altération atteint très probablement le neurone corres-

'2 REVUE d'électrophysiologie ET d'électrothérapie.

pondant. Elle est absolument indépendante de l'état de santé ou

de maladie de toutes les parties de l'appareil nervo-musculaire,

situées en dehors de ce point, soit en amont, soit en aval.

La réaction de Rich (R. de compression) semble répondre à une

altération de l'irrigation sanguine du nerf. Rien cependant dans

les cas pathologiques ne permet encore de rapporter à cette cause

l'existence de cette réaction.

Pour l'étude des modifications de la courbe de la secousse mus-

culaire, il faut, comme l'a fait M. Mendelshon, inscrire cette

secousse. Il y a quatre types bien distincts : 1° courbe spasmodique

(temps perdu diminué, ascension de la combe plus brusque, des-

cente plus longue, amplitude diminuée.); 2° courbe paralytique

(allongement de la période latente, diminution de la hauteur de la

courbe); 3° couibe atrophique (augmentation du temps perdu,

augmentation de la durée de la secousse, ascension lente, descente

lente, amplitude diminuée); 4° courbe dégénérative qui a les mêmes

caractères que la précédente avec cette différence que la ligne des-

cendante présente des ondulations.

111. - Electrothérapie.

La neurasthénie a fourni encore un champ de recherches très

étendu aux électrothérapeutes que nous avons en grande partie

résumées dans un rapport à la Société française d'électrothérapie

et un autre au leur congrès international de neurologie, psychia-

trie, électricité médicale et hypnologie de Bruxelles. En dehors de

la faradisation généralisée et de la voltaïsation centrale préconi-

sées par Beard et Rokewell, M. R. Vigouroux a depuis longtemps

mis en lumière les avantages de la franklinisation. Depuis Betton,

Massey a proposé la voltaïsation du sympathique à l'aide de Liés

larges électrodes appliquées l'une sur le dos, l'autre sur le ventre

et dans lesquelles il fait passer un courant de 50 à 150 Ma. Pour les

applications périphériques, il se sert également du courant vol-

taïque, électrode indifférente placée dans le dos, électrode active

de 3 centimètres de diamètre sur les points moteurs des muscles

avec une intensité de ta à 35 milli-ampères.

'1\L\1. les docteurs Apostoli et Planet (Soc. franc, d'électrothé-

rapie, 489 i-98) ont, dans plusieurs notes, fait connaître les bons

résultats qu'ils obtenaient au moyen de l'auto-conduction produite

par les courants de haute fréquence provenant de l'appareil ima-

giné par 11. le professeur d'Arsonval sur les neurasthéniques artliri.

tiques. Chez les neurasthéniques qui présentent en même temps

des stigmates ou des signes d'hystérie, ils donnent la préférence à

la franklinisation.

Le Dr G. Rauzier (Montpellier médical, n° 27, 1897) propose

dans le traitement des poliomyélites d'associer la galvanisation de

REVUE d'électrophysiologie ET d'électrothérapie. 113

la moelle avec la faradisation des muscles; on peut aussi ajouter à

ce traitement, comme l'a proposé le Dr Huet, la galvanisation

simultanée du grand sympathique. L'électrisation statique, qui a

aussi été essayée, ne semble pas donner d'aussi bons résultats que

les moyens précédents. Le traitement électrique doit être appliqué

longtemps, des mois et des années même quelquefois ; on aura

soin de l'interrompre pendant quelques jours tous les mois. On ne

doit y renoncer que lorsqu'il n'est survenu aucun progrès pendant

un espace de temps assez long.

M. le professeur Doumer (de Lille) a montré par plusieurs obser-

vations présentées à la Société française d'électrothérapie, que le

succès du traitement électrique dans la poliomyélite antérieure de

l'enfant dépend du moment où commence le traitement. Plus il

est hâtif, plus les chances de succès sont grandes. On doit donc le

commencer dès que la période fébrile a pris fin.

Nous avons communiqué au Congrès international de médecine,

de Moscou les résultats que nous avions obtenus au laboratoire

d'électrothérapie de la Charité, en traitant les paralysies saturnines

par les courants alternatifs à basse fréquence provenant directe-

ment du secteur de la rive gauche (arcs. d'électr. méd. 15 sep-

tembre 1897). Des neuf observations présentées, nous avons pu

conclure : 1° que le courant alternatif provenant d'une station

centrale est bien supporté par le malade à la condition que l'opéra-

teur dispose de bons rhéostats.

2 Que l'effet des courants alternatifs sur les nerfs sensitifs est

beaucoup moins prononcé que celui des courants faradiques avec

lesquels on ne pourrait employer un courant primaire de 10 à

12 volts. L'effet mécanique est plus énergique et moins brutal que

celui des courants faradiques.

Au contact de ces courants la peau rougit comme lorsqu'on la

soumet à l'action du pinceau faradique.

L'action des courants alternatifs ressemble, sans y être tout à

fait identique, à celle de la galvano-faradisation de Walteville.

Pour terminer, nous citerons un remarquable travail de 111. le

professeur Bergonié (Arch. d'électr. méd. oct., 1897) sur le traite-

ment électrique palliatif de la névralgie du trijumeau par le courant

voltaïque. Le principe de ce traitement est que l'intensité soit très

élevée, de 35 à 50 W pour une électrode de 35 centimètres carrés.

Le pôle positif doit être appliqué loco dolenti. Pour cela il faut une

électrode spéciale qui s'applique bien sur les sinuosités de la face.

Cette électrode est constituée par une plaque d'étain laminé de

1 à 2 millimètres d'épaisseur, bien isolée sur ses bords au moyeu

d'une bande de caoutchouc et garnie d'une couche de 1 cent. 1/2

d'épaisseur de gaze hydrophile. L'électrode est maintenue en

place à l'aide de bandes de caoutchouc convenablement placées.

Dans ces conditions, le traitement galvanique de la névralgie du

Archives, te série, t. VI. 8

114 REVUE DE pathologie nerveuse :

trijumeau par les hautes intensités et les longues durées (20 à

25 minutes) d'application peut être considéré comme l'un des

plus efficaces. Appliqué suivant une technique correcte, ce traite-

ment est exempt de tout inconvénient, à plus forte raison de tout

danger. Son action doit être probablement classée parmi les effets

.électrolytiques du courant, effets atteignant aussi bien les termi-

naisons périphériques que le tronc et les racines du nerf affecté.

L.-R. REGNIER.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

XXV. Accès convulsifs ÉPILEPTIQUES ET exagération [de la PUTRÉ-

faction intestinale; par d : àNGEnIO. (Riv. clinica e therap., n° 3,

1897.)

Histoire clinique d'un jeune homme de vingt-quatre ans,qui, par ses

antécédents héréditaires et personnels, peut être considéré comme

un dégénéré, un épileptique prédisposé au mal par l'hérédité; mais

qui pendant son enfance et son adolescence n'a présenté que de

très rares vertiges, avec tendance à la chute, et chez qui les accès

convulsifs se sont manifestés pour la première fois à l'âge de vingt-

trois ans, à la suite d'excès d'alimentation compliqués d'embarras

gastrique avec constipation. Ces accès furent très violents, aug-

mentèrent de fréquence peu à peu jusqu'à ne plus pouvoir être

comptés. Sous l'influence d'évacuants énergiques (débâcle de fèces,

abondantes et fétides), d'antiseptiques intestinaux, de calmants et

de diète lactée, disparition complète des accès convulsifs qui

n'ont pas reparu depuis six mois. L'auteur rappelle les travaux de

Bouchard et ceux de Feré, Voisin, Petit, Alassalongo, Lépine, etc.,

tendant à établir les rapports entre l'épilepsie et les auto-intoxi-

cations. Son cas, en montrant d'une façon certaine l'enchaîne-

ment causal entre l'embarras grstrique, la constipation, la putré-

faction intestinale, l'auto-intoxication et l'accès convulsif, démontre

que, s'il y a une épilepsie gastrique, il y a aussi une épilepsie intesti-

nale, dues l'une et l'autre à l'intoxication résultantde la putréfaction

d'aliments mal digérés. Il ne pense pas, comme Voisin, que les

poisons de l'économie produisent l'excitation des centres convul-

sifs chez les prédisposés, en contractant les vaisseaux cérébraux

par l'intermédiaire des centres vaso-moteurs du bulbe. Il croit

plutôt que les produits toxiques agissent directement sur les élé-

ments nerveux de l'écorce, produisant un paroxysme épileptique,

en rapport avec les régions intéressées. R. Ciiaron.

REVUE DE pathologie NERVEUSE. 115

XXVI. TIC de l'horloger; par T. COlIN. (Neurolog. Centralbl. XVI.

1897.)

Homme de quarante-huit ans, exerçant depuis trente-quatre

ans son métier, et, depuis vingt ans, sans trêve, seul, de 8 heures

du matin à 8 ou 9 heures du soir. Pendant la plus grande partie de

ce temps, l'oeil gauche est armé d'une loupe enclavée dans l'ar-

cade sourcilière, comme un monocle. Il y a deux ans, à la suite

d'un travail prolongé, il ressentit autour de cet oeil une vibration

scintillante, espèce de convulsion qui se répandit à toute la moitié

gauche de la face; s'accentuant graduellement, sous la forme de

contraction tonique, puis décroissant de même, mais forçant le

patient se lisser en quelque sorte la peau du visage avec la main.

D'abord, cette crampe n'apparaissait que dans la journée; puis

elle commença avec le matin, subsistant, se montrant même en

dehors du travail. Actuellement elle persiste du matin au soir,

avec de faibles interruptions d'un quart d'heure ou d'une demi-

heure ; elle est également provoquée de temps à autre par les mou-

vements musculaires en rapport avec la parole, la mastication, le

bâillement, l'acte de se moucher. Ni douleurs, ni paresthésies, ni

affection mentale. Ce tic occupe tout le facial, mais surtout la

branche moyenne, et en particulier l'orbiculaire de toit; variable

dans son intensité et son rhythme, il est presque continu, car on

constate dans le constricteur de l'oeil, en permanence, une ondula-

tion légère de quelques trousseaux musculaires ; les convulsions

affectent parfois la forme tonique, surtout à l'occasion des mouve-

ments des muscles de la face. Traitement : le patient s'est fait cons-

truire une lunette munie, pour l'oeil gauche, d'un verre noir; pour

l'oeil droit, de la loupe professionnelle. P. KERAYAL.

XXVII. Deux observations DE POLIOENCÉPIIALITE hémorrhagique SUPÉ-

RIEUREAIGUE (DE WERNICKE); par W. MOURAwIEFF. (Neurolog. Cen-

tralbl., XVI, 1897.) .

Observation I. Femme de quarante-six ans. Céphalalgies

opiniâtres. Attaques d'épilepsie corticale. Hémiparésie gauche.

Amblyopie aboutissant très rapidement à l'amaurose. Névrite op-

tique sans papille étranglée. Blépharoptose droite. Immobilité pres-

que complète du globe de l'oeil droit. Dilatation des pupilles; la

pupille droite ne réagit pas à la lumière; celle degauche réagit

lentement. Douleurs dans le dos et le tronc. Absence de réflexes

patellaires. Autopsie. Un sarcome (à cellules rondes) occupe la

partie moyenne de la frontale ascendante droite. Inflammation

hémorragique dans le territoire de la protubérance, des pédoncules

cérébraux et des gros ganglions, avec localisation principale autour

du canal central. Dégénérescence des racines postérieures et des

116 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

cordons postérieurs de la moelle : 1° La dégénérescence des racines

postérieures sur toute la hauteur de la moelle, n'affectant point, aux

divers étages, tout à fait le même contingent de fibres, explique

les douleurs de la nuque et du dos, s'irradiant à la région du foie,

l'absence des réflexes cutanés et tendineux. Elle dérive, suivant

toutes probabilités, de l'influenza et a dû provoquer l'inflammation

mixte parenchymato-interstitielle constatée dans les cordons pos-

térieurs, surtout dans les faisceaux cunéiformes de Goll, au niveau

des régions thoraciques et cervicales; épaississement des travées

conjonctives avec diminution de la quantité des éléments nerveux.

- 2° La tumeur des ascendantes droites explique les céphalalgies

compliquées de temps àautre de vomissements, d'obnubilation de

la connaissance, d'accidents parétiques du facial, du hras et de la

jambe gauche, les attaques épileptiformes (épilepsiejacksonienne).

Il y a longtemrs que la malade avait cette tumeur, si l'on en juge

d'après son volume et l'aplatissement des circonvolutions. Mais les

accidents symptomatiques de l'augmentation de la pression inlra-

cranienne n'apparurent qu'à la suite de l'inlluenza; jusque-là le

cerveau s'était adapté à l'accroissement de la tumeur et à la modi-

fication de la pression correspondante; l'infection a détruit l'équi-

libre relatif, tant par les troubles de la circulation que par l'in-

toxication immédiate qu'elle a produits. Si la craniotonoscopie

n'a fourni qu'un résultat négatif, c'est que les os n'étaient point

atteints. - 3° Dans le pont de Ila2-ole et dans les pédoncules céré-

braux on constate : une hyperémie extrême ; une colossale dilata-

tion des capillaires farcis d'hématies; une accumulation de cel-

lules rondes autour des vaisseaux et dans le tissu ambiant ; une

encéphalite aiguë avec nombreuses petites hémorrhagies. Cette

encéphalite hémorrhagique est, au point de vue morphologique, la

forme de Wernicke, ou, si l'on préfère, la forme de Sttümpell,

modifiée à l'usage des pédoncules cérébraux et de la protubérance.

4° La diminution progressive de l'acuité visuelle était due, et à

la névrite optique, et aux lésions des centres visuels sous-corticaux :

petites hémorragies et inflammation des tubercules quadriju-

meaux, des couches optiques des corps genouillés. La névrite op-

tique émane de l'encéphalite en question d'autant qu'il y a eu infec-

tion. - 5° Les paralysies du nerf oculo-moteur commun droit et du

pathétique du même côté sont expliquées par l'inflammation hémor-

ragique des noyaux correspondants des nerfs. Peut-être, vu l'inté-

grité du noyau de l'oczclomotezvr externe droit paralysé, bien que ce

noyau soit extrêmement congestionné, [pourrait-on penser pour

expliquer sa paralysie, à la lésion du faisceau longitudinal supé-

rieur en rapport intime, très probable, avec le noyau de la sixième

paire.

Observation II. Absence de mouvements conjugués conseil-

.REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 117

suels des deux côtés, sans paralysie des muscles des yeux. Blépha-

roptose bilatérale. Nystagmus, inégalité pupillaire. Psychose poly-

névritique ; névrite multiloculaire. Guérison. P. Keraval.

XXVIII. Observation DE paralysie DE l'oculomoteur commun A réci-

DIVES périodiques; par G. ILIdTSCIiIiIN. (Neurolog. Ce7ll7'albl.,

XVI, 1797.) .

Type de paralysie de l'oculomoteur commun gauche d'origine

maremmatique, purement périodique puisque en dehors des accès

paralytiques, l'oeil demeure normal (Senator). Evidemment, il

s'agit d'une affection périphérique de l'oculomoteur, puisque la

paralysie musculaire s'accompagne d'un trouble -de la réaction

pupillaire à la lumière comme à la convergence ; si l'écorce ou la

substance blanche voisine était atteinte, la pupille resterait

normale. L'ensemble de l'oculomoteur commun étant pris, il n'y a

pas d'altération limitée du système des fibres qui unit l'extrémité

centrale du nerf optique à l'oculomoteur; si celte partie était seule

lésée, on n'observerait que de la mydriase. Une lésion nucléaire

enlraine rarement une paralysie des muscles intrinsèques de

l'ml ; de plu, en ce cas, les deux yeux sont affectés ainsi que, tôt

ou tard, d'autres nerfs crâniens. Il n'y a pas de troubles fonc-

tionnels des membres; donc il n'y a pas lésion de cette partie de

j'oculomoteur qui occupe la substance du pédoncule cérébral. Enfin,

il faut noter un trouble marqué de la sensibilité afférente au

nerf sus-orbitaire. Nous avons affaire à une névrite infectieuse par

l'agent de la malaria, ou peut-être, comme le veul Goldflam par

un véritable élément organique. P. Keraval.

XXIX. Contribution A la pathologie DES paralysies bulbospinales

SPAS3fODICO-ATROPHIQUES; par A. Hoche. (Neurolog. Cent1'albl"

XVI, 1897.)

Etude d'un cas de sclérose latérale amyotrophique combinée à

une paralysie bulbaire progressive; analyse microscopique par la

méthode de Marchi et par celle de Weigert. Figures. En

d'autres termes, il s'agit d'une paralysie nucléaire bulbospinale

spasmodique qui, après un an et demi de durée, entraîna la mort

par l'atteinte du pneumogastrique. Dégénérescence de tout le sys-

tème moteur et surtout des systèmes de fibres qui servent à unir

les divers plans des noyaux moteurs (nerfs crâniens et nerfs spi-

naux) du faisceau longitudinal postérieur et des courtes fibres des

cordons antérieurs et latéraux; altérations des fibres radicu-

laires des nerfs moteurs de l'oeil, du facial, de l'hypoglosse, de

l'accessoire, du glossopharyngien, du nerf vague; lésions relative-

ment faibles des cellules nerveuses. ,

'l't8 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

Si, dit l'auteur, nous laissons de côte les lésions irrégulières que

l'on peut observer çà et là, telle la dégénérescence du ruban de

Reil, du faisceau de Gowers et même des cordons postérieurs

(Brissaud) ; le bilan anatomique des paralysies bulbospinales spas.

modico-atrophiques se présente comme suit : 1° déchéance du

neurone cortical moteur; dégénérescence du faisceau pyramidal

- jusqu'à sa terminaison. 2° Déchéance du neurone moteur péri-

phérique ; c'est-à-dire du conducteur moteur qui va des noyaux

des nerfs craniens et spinaux à l'extrémité musculaire. 3° Dé-

chéance des cellules commissurales et des fibres commissurales

dans l'écorce du cerveau, dans le faisceau longitudinal postérieur,

et dans les cordons antéro-latéraux de la moelle. P. KERAVAL.

XXX. Contribution A la paresthésie DES NERFS cutanés DE la CUISSE;

par Th. BENDA. (Neurolog. Centralbl. XVI. 1897.)

Homme de cinquante-huit ans, serrurier. Depuis trente ans, depuis

la campagne d'Autriche, il ressent à la cuisse droite une légère

brûlure qui progresse, surtout la nuit et le fait crier dans son lit;

cette sensation a bien diminué au bout de quelques semaines,

mais elle est devenue continue. Les commémoratifs révèlent des

convulsions, des soucis, des excès alcooliques. En 1878, ictus suivi

d'hémiplégie gauche avec perte de connaissance passagère; depuis,

de temps à autre, légers vertiges avec perte de connaissance. La

sensation de brûlure, comparée par le malade à celle que produi-

rait un sinapisme, occupe la face externe de la cuisse droite, du

grand trochanter au condyle externe, et la face antérieure du

même membre, de quelques travers du doigt au-dessous du liga-

ment de Poupart à quelques travers du doigt au-dessus du genou;

quand il frotte cette région avec la main, il lui semble qu'il pro-

mène de la viande crue sur la peau. Les paresthésies sus-iudiquéesne

se montrent maintenant qu'à l'occasion de la marche et de la sta.

tion debout, elles cessent dès qu'il s'assied ou se couche. Rien à la

peau ; la pression n'est pas douloureuse, mais elle provoque la sen-

sation de velu. Il existe un affaiblissement de la sensibilité dou-

loureuse et des réflexes cutanés, le sens thermique est conservé.

Traitement au pinceau faradique ; action favorable à la condition

qu'on ne le suspende pas. C'est une névrite. P. KERAVAL..

XXXI. Observation d'athétose avec autopsie ; par 111. SANDER.

(Neurolog, Ceitralbl. XVI, 1897.)

Longue observation clinique. Démence paralytique compliquée

à plusieurs reprises d'accidents paralytiques à droite, avec phéno-

mènes spasmodiques des plus considérables du côté droit. A la

suite de nouveaux ictus, s'installent des mouvements choréiformes

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 119

des extrémités droites, puis des convulsions spontanées, isolées

enfin une alhélose nette de la main droite. Cette athétose, qui ne

s'arrête que quand le sommeil est très profond, est si intense qu'il

se produit une inflammation considérable des gaines tendineuses

et que pour l'atténuer, car elle est douloureuse, le malade doit

maintenir cette main à l'aide de l'autre.

Jusqu'ici, dans la plupart des cas d'athétose hémilatérale avec

autopsie, on a trouvé une affection en foyer de l'hémisphère céré-

bral du côté opposé, surtout dans le voisinage de la capsule in-

terne. Trois observations concernent une affection corticale, mais

sans qu'on puisse, comme le dit Eiehhorst, exclure l'atteinte de la

couche optique ou du corps strié. Même remarque à l'égard des

cas de Kussner et Ewald (Archiv. f. Psychiat., VIII, 1878), très

semblables à la présente observation; ces auteurs n'ont rencontré

que les lésions corticales de la paralysie générale. Ici, en outre

de la lésion corticale, il y a atrophie très marquée de lacouche optique

correspondante. AI. Sander tend à penser que cette atrophie est

primitive, car, même lorsqu'on est en présence de lésions encé-

plialitiquescorticales des plus graves, il est bien rare de voir une

atrophie aussi avancée de la couche optique. Il n'est guère admis-

sible de rattacher cette atrophie à l'affection corticale car, si l'un

des hémisphères était en effet bien plus atteint que l'autre, le pro-

cessus encéphalitique était partout le même et diffus comme en de

nombreux autres faits. Or, comment expliquer que dans ces faits-là

il n'y ait pas eu d'athétose ? La couche optique a été génératrice de

l'athétose. Tel était d'ailleurs son recoquillement qu'il peut expli-

quer la lésion des voies motrices voisines, la dégénérescence des

pyramides; celle-ci, contrairement à ce que l'on voit dans la para-

lysie générale ordinaire, était aussi .intense au-dessus de l'entre-

croisement, et dépendait, par conséquent, moins del'affection cor-

ticale que de l'atrophie de la couche optique.

Pathogénie. La lésion des conducteurs moteurs, n'interrom-

pant point tout à fait le courant nerveux, oppose quelque résis-

tance à l'influx nerveux qui acquiert une tension donnée. Les cel-

lules motrices de l'écorce, continuant à fonctionner, dégagent

continuellement leur courant nerveux qui, par les pyramides, va

aux cellules des cornes antérieures ; mais ce courant rencontre

l'obstacle en question (la lésion) et il se fait au-dessus de celui-ci

une accumulation d'énergie; dès que celle-ci a acquis une certaine

force, elle surmonte les résistances qu'elle rencontre à l'endroit

de la lésion et se manifeste sous la forme d'un mouvement très

intense dont le rythme, par intervalles égaux, est dû à l'égalité

des deux générateurs : torce des résistances dans la voie conduc-

trice, et intensité du courant nerveux. L'exagération de l'athétose

se fera surtout sentir quand le courant nerveux sera renforcé à

l'occasion des mouvements volontaires; la diminution du courant

120 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

nerveux par le sommeil entraine la disparition de l'athétose. Cette

théorie explique pourquoi il n'y a pas d'athétose dans toutes les

hémiplégies; il n'y en a pas quand les conducteurs des pyramides

sont complètement et irréparablement interrompus, ni quand le

territoire cortical moteur est détruit. En effet, il faut, pour qu'il y

ait athétose, que le courant puisse passer à un certain moment.

P. Keraval.

XXXII. UN cas d'ivresse pathologique; par le Dr REPOND. (ReV.

méd. de la Suisse romande, 1896, n° 2.)

C'est l'histoire d'un sujet, sans antécédents héréditaires, qui,

trois heures après des libations un peu exagérées, fut pris, à la

suite d'une vive contrariété, d'un accès de manie aiguë au cours

duquel il tira plusieurs coups de feu sur des maisons de la localité

qu'il habitait. Arrêté et conduit dans un asile, ce malade, après

quelques heures de sommeil, ne présentait plus trace de délire

mais avait perdu complètement le souvenir de ce qui s'était passé

après la sortie de l'auberge jusqu'à son arrestation, G. D.

XXXIII. LE diagnostic différentiel DES crises HYSTÉRIQUES ET des

crises épileptiques; par le D1' BONJOUR. (Rev. méd. de la Suisse

romande, 1896, n° 2.) -

Des prodromes annoncent souvent l'attaque d'épilepsie; ils sont

moins fréquents avant la crise hystérique. L'aura manque rare-

ment au début de la crise épileptique mais ne dure que quelques

secondes; elle est plus rare au début de l'attaque d'hystérie et

quand elle existe dure plus longtemps.

Le en initial que l'épileptique et l'hystérique poussent souvent

au commencement de la crise revêt un caractère particulièrement

horrible et perçant chez l'épileptique. L'épileptique tombe immé-

diatement en perdant connaissance et en se blessant souvent;

l'hystérique ne perd pas complètement connaissance et ne se fail

jamais de mal.

Au début de la crise épileptique, les pupilles se dilatent et ne

se contractent pas ensuite à la lumière : ce caractère manque

chez l'hystérique.

Le visage de l'épileptique devient ensuite hideux, congestionné,

avec écume buccale; dans l'hystérie on ne remarque que la bouf-

fissure du visage et parfois aussi du ptyalisme.

Les yeux sont dirigés en haut chez l'épileptique et se meuvent

rapidement dans leurs orbites : tout le corps est secoué de cou-

vulsions toniques avec cyanose du visage et symptômes aspllyxi-

ques. L'hystéiique présente seulement des convulsions toniques

et ne fléchit jamais les pouces sous les index.

- REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 121 1

Les convulsions cloniques consécutives sont saccadées et vio-

lentes dans la crise épileptique, tandis que l'hystérique se borne

généralement à la contraction opisthotonique ; les bras sont

fléchis et les jambes en extension.

Le poids est petit, filiforme pendant la crise épileptique, tandis

qu'il varie beaucoup pendant la crise hystérique; cette différence

serait encore plus accusée au sphypmographe. La crise épileptique

se termine presque toujours lentement et le malade ne se rappelle

rien au réveil; l'attaque hystérique se termine brusquement dans

la plupart des cas et est suivie parfois de phénomènes délirants.

Tels sont les principaux signes qui permettent, d'après le

Dr Bonjour, de décider de la nature d'une affection convulsive,

mais dans les cas difficiles il conseille de s'attacher surtout aux

caractères du pouls examiné au sphygmographe, à l'état des

pupilles, au caractère du malade et enfin à l'hypnotisme. G. D.

XXXIV. UN cas ISOLÉ DE maladie de Friedreich ; par le Dr BERDEZ.

(Itev. méd. de la Suisse romande, 1896, n° 6.)

Observation d'un enfant de quatorze ans qui présentait tous les

symptômes de la maladie de Friedreich (ataxie des membres infé-

rieurs et supérieurs, ataxie statique, embarras de la parole, aboli-

tion des réflexes tendineux, avec conservation de la sensibilité,

etc.), sauf l'hérédité. En 'outre, le frère unique de ce malade, de

cinq ans plus jeune que lui, jouit actuellement d'une très belle

santé; il ne présente pas l'ombre d'ataxie.

L'auteur fait remarquer à ce propos que sur près de deux cents

cas de maladie de Friedrich qui ont été observés et publiés, il en

a trouvé environ un dixième de solitaires. Le caractère familial,

bien que très important, ne serait donc pas nécessaire pour

affirmer l'existence de la maladie. G. D.

XXXV. PATHOGÉNIE ET prophylaxie DE l'atrophie musculaire ET DES

DOULEURS DES HÉMIPLÉGIQUES; par GILLES DE LA TOURETTE. (NOUV.

Icouogr. de la Salpêll'ière, nos 4 et 5, 1897.)

Viugt observations recueillies simultanément dans le même

service hospitalier, divisées en trois groupes : A. arthrites avec

amyotrophies limitées au membre supérieur, 10 malades.

B. Arthrites et amyotrophies des membres supérieur et infé-

rieur. Séjour au lit, 7 malades.- C. Mobilisation du membre para-

lysé. Absence d'arthrites et d'atrophies musculaires, 3 malades.

Les observations montrent que l'amyofrophie se superpose tou-

jours à une arthrite avec ankylose, que cette atrophie reste tou-

'ours dans les limites de l'articulation lésée (ceinture scapulaire,

fesse et partie supérieure de la cuisse généralement) et qu'elle ne

122 I-) REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

s'étend aux articulations des membres que secondairement à l'ar-

thrite de ces articulations, que ni cette amyotrophie ni les dou-

leurs qui l'accompagnent ne se produisent chez les individus qui

ont soumis leurs articulations à une mobilisation méthodique. D'où

il ressort clairement que l'immobilisation seule est la cause de l'ar-

thrite. Conclusion pratique : les mobilisations quotidiennes et mé-

thodiques doivent toujours éviter l'apparition des arthrites, de

l'amyotrophie et des douleurs dans les membres paralysés des

hémiplégiques et monoplégiques par lésion cérébrale. R. C.

XXXVI. Phénomènes pulmonaires graves D'ORIGINE hystérique;

par le Dr E. LEONI (Il Morgagni, n° 6, 1897.)

Un jeune homme de dix-neuf ans se présente devant l'auteur en

racontant qu'il est atteint de tuberculose ; qu'on l'a traité par la

tuberculine de Koch, le sérum de Maragliano, sans résultat; que

d'ailleurs il considère son cas comme incurable. L'auteur remarque

que le sujet cherche à se rendre aussi intéressant que possible,

que les yeux et les muscles de son visage sont constamment se-

coués de mouvements spasmodiques. Il aurait présenté des hémo-

ptysies, une toux presque continue et sèche, de la fièvre, de la

dyspnée, des sueurs profuses. A l'examen on note : hyperestésie de

l'hémithorax droit, matité du côté droit avec râles disséminés.

T. 37 ? Poumon gauche normal. Bromure de quinine. Le ma-

lade est pâle, amaigri; il se lamente et dit souffrir beaucoup du

côté droit. L'auteur constate avec étonnement que les signes pul-

monaires ont disparu au côté droit et se retrouvent tous au côte

gauche. Il lui vient alors à l'idée qu'il a affaire à un hystérique. Il

a la confiance de son malade, il exerce sur lui une forte suggestion

à l'état de veille, il continue le bromure de quinine et le valéria-

nate de zinc et obtient une amélioration rapide, qui se trouve en-

travée par une violente émotion suivie d'hémoptysie.

La suggestion est devenue inefficace. Une voisine conseille l'élec-

tricité dont elle s'est bien trouvée pour des névralgies. L'auteur

consent à appliquer des courants interrompus sur le thorax du

malade qui fut guéri complètement après 12 séances. Après avoir

rappelé les observations intéressantes de névrose pulmonaire, de

fièvre hystérique publiées par Debove, Camuset, Voisin, Mara-

gliano, Charcot, etc., l'auteur conclut que : 1° son malade était un

névrosique avec hérédité névropatique; 2° sous l'influence d'une

cause indéterminée il s'est développé une des formes d'hystérie

latente chez lui; 3° les phénomènes pulmonaires étaient d'origine

hystérique, parce qu'ils variaient d'intensité et de siègeet guérirent

par la suggestion et l'électricité; 4° la fièvre était simplement

nerveuse puisque l'état général et la nutrition n'en furent que

légèrement troublés. R. C.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 123

XXXVII. Deux cas de gigantisme suivi d'acromégalie ; par E. Bris-

SAUD et H. IEIGE. (Nouv. Iconogr. de la Satpétrière, n° 6, 1897.)

L'analyse de ces deux observations, renforcées de celles qui ont

été déjà publiées, conduit à reconnaître que la coexistence fré-

quente chez le même individu des deux états pathologiques, gigan-

tisme et acromégalie, n'est pas un effet du hasard. Les géants et les

acromégales présentent des accidents similaires : anesthésie géné-

rate, torpeur intellectuelle, céphalée, trouble des fonctions cuta-

nées ; les mêmes anomalies anatomiques; hypertrophie de la pitui-

taire, agrandissement de la selle turcique. De plus les statistiques

démontrent que la moitié des cas de gigantisme fait retour à

l'acromégalie. Conclusions : « Le gigantisme et l'acromégalie ne

sont que deux manifestations cliniques d'un même processus ana-

tomique. Le gigantisme peut rester pur et simple; il n'entraîne

pas forcément l'acromégalie. L'acromégalie peut être pure et simple;

elle n'apparaît pas seulement chez les géants. Le premier survient

pendant la période de croissance proprement dite ; la seconde au

temps où la croissance est déjà achevée. Il arrive souvent que chez

le même individu celle-ci succède à celui-là. » R. C.

XXXVIII. UN cas DE SCLÉROSE EN plaques cérébro-spinale CONSÉ-

CUTIVE A L'INFLUENZA; par le Dl BRUTO Sorgoni.(5uM. delle scienze

mediche. F. 12, 1897.)

Observation suivie d'une discussion diagnostique et pathogé-

nique tendant à établir qu'il s'agit bien d'un cas de sclérose en

plaques développé chez un héréditaire névropathique et vésanique,

à la suite d'une attaque violente d'influenza et causée par l'action

toxique et infectieuse sur l'organe minorais resislanlix. R. C.

XXXIX. DISCUSSION SUR la pathologie DU GOITRE exophtalmique.

(Brit. med. Journ., 3 oct. 1896.)

Georges-R. Murray passe rapidement en revue les diverses théo-

ries émises sur la pathogénie de la maladie de Graves : le coeur, le

nerf sympathique, la moelle, le bulbe ont été successivement mis

en cause, mais pour lui les lésions de la glande thyroïde sont pri-

mitives et dans aucun cas d'examen de cette glande après la mort

elle n'a été trouvée saine. Après une étude histologique et ana-

tomo-pathologique de la glande thyroïde avec préparations à l'ap-

pui, il conclut que les symptômes du goitre exophtalmique sont

dus à la présence dans le sang d'un excès de la sécrétion thyroï-

dienne qui agit sur tous les tissus et en particulier sur le système

nerveux médullaire.

La conclusion pratique au point de vue du traitement est qu'on

124 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

doit chercher à provoquer dans la glande un certain degré de

sclérose fibreuse par des injections interstitielles d'iode, par l'élec-

trolyse ou tout autre moyen du même genre, afin de diminuer la

sécrétion glandulaire ; la résection d'une partie de la glande étant

un moyen dangereux.

Walter Edmunds ne considère pas la lésion de la glande thyroïde

comme primitive dans la maladie de Graves. La théorie attribuant

les symptômes à un excès de sécrétion est sujette à plusieurs objec.

tions : elle n'explique pas la ressemblance qui existe parfois entre

le myxoedème et le goitre exophtalmique (tremblement et attaque

de dyspnée), pas plus que l'exophtalmie unilatérale, etc. Le traite-

ment par l'ingestion de glande thyroïde n'a pas donné de bons

résultats, mais n'a pas exagéré les symptômes. Enfin si le corps

thyroïde est hypertrophié, le thymus l'est aussi. La sécrétion de

la glande thyroïde est certainement anormale, malheureusement

son action normale n'est pas connue.

Cette maladie doit avoir une origine partie nerveuse, partie

humorale. L'exophtalmie est due à une altération du système ner-

veux et il est difficile de comprendre comment une altération de

la glande peut se répercuter sur le système nerveux. Il est possible

que la lésion primitive se trouve dans un trouble du métabolisme

du corps.

Le professeur Ilamilton (d'Aberdeen) insiste sur l'étude de la

substance colloïde, sur sa reproduction et sur son analyse. Le pro-

fesseur Adami insiste également sur cette étude. Il a été frappé,

dans les autopsies, de la tendance à la localisation de l'hypertro-

phie de la glande et des grandes variations du contenu des vési-

cules. J. Hill. Abram considère que la théorie thyroïdienne trouve

un point d'appui sur les résultats du traitement qui consiste a

limiter l'aire de sécrétion de la glande. Robert Hutchison pense

que le goitre exophtalmique est provoqué par un trouble de méta-

bolisme des tissus, trouble dû à un vice de fonctionnement des

centres nerveux. L'hypertrophie du corps thyroïde n'est que secon-

daire. ,

Les résultats du traitement chirurgical ne sont pas contraires à

cette manière de voir. Le Dr Abraham rappelle l'opinion de Ger-

hardt, qu'il partage, à savoir que dans certains cas le corps thy-

roïde peut n'être pas touché alors que la rate est hypertrophiée, et

qu'il est possible que des troubles vasculaires soumis à une altéra-

tion du système nerveux, précèdent l'hypertrophie de la thyroïde.

L'auteur eut de bons résultats' en faisant prendre à un malade de

l'extrait de la glande surrénale dont l'action sur les vaso-constric-

teurs est connue. En Allemagne, de bons résultats sont obtenus

par l'ingestion de thymus.

. A. Vrcooaoux.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.. '125

XL. DU PRONOSTIC DANS LE GOITRE EXOPHTALMIQUE; pal' R.-T. WlLIAM-

soN. (Brit. med.Jollrn"nov. 1896.)

L'étude du pronostic de la maladie de Grave est de la plus haute

importance, au moment où se manifeste une tendance à la traiter

chirurgicalement (thyroïdectomie, ligature des artères thyroï-

diennes, etc.).

La marche de la maladie est mal connue, les malades restant

peu de temps à l'hôpital, en sortant dès qu'ils sont améliorés et

ne continuant pas le traitement. La mort survenant pendant la

période active du traitement est rare. A l'infirmerie royale de

Mancliester,-depuis 1884, il n'y eut que 3 décès sur 45 malades trai-

tés à l'hôpital de Saint-Thomas à Londres, de 1870 à 1894, 4 décès

sur 50 ont été notés. Afais c'est là une statistique insuffisante, et

l'auteur a pu suivre trente-deux malades après leur sortie de l'hô-

pital, il en donne les observations résumées d'où résulte lëtabteau

suivant :

12G REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

donnent à la main un aspect et une forme toute spéciale qui per-

mettent de la désigner sous le nom de main succulente;

2° Les troubles trophiques cutanés qui sont permanents consis-

tent dans la tuméfaction de la face dorsale de la main, tumé-

faction ayant probablement pour substratum anatomique une

hyperplasie des éléments du tissu conjonctif sous-cutané; -

- 3° La main succulente a une valeur seméiologique analogue à

celle des autres types (main type Morvan, chiromégalique, etc.)

que l'on rencontre dans la syringomyélie. Elle permet dans la

plupart des cas de diagnostiquer la gliose péri-épendymaire;

4° Dans la production du type de la main succulente, la lésion

des trois neurones médullaires entre en jeu. Le neurone moteur

situé à la partie antérieure, le neurone vaso-moteur siégeant dans

la partie moyenne de la substance grise, le neurone sensitif indi-

rect siégeant surtout dans la corne postérieure;

5° C'est de l'intégrité anatomique de ces trois neurones que

résulte la conservation normale des tissus qui composent la main.

Leur association fonctionnelle et anatomique constitue un métamère;

6° L'affection des neurones moteurs donne naissance à l'atro-

phie musculaire. Or, comme dans la syringomyélie la lésiou

débute au niveau de la huitième racine cervicale et de la première

dorsale, et se dirige vers les régions supérieures, il s'ensuit que

cette atrophie présente une topographie commandée par la

marche de la gliose. Cette marche de la lésion nous permet de

résoudre quelques problèmes de localisation médullaire;

7° Le type le plus fréquent d'atrophie musculaire qu'on ren-

contre dans la syringomyélie, tout au moins au début; c'est le

type Aran-Duchenne;

8° Pour un segment donné du membre supérieur, les muscles

les plus petits sont représentés par les étages les plus inférieurs de

la région cervico-dorsale et les muscles fléchisseurs sont sous-

jacents aux muscles extenseurs;

9° Il en résulte que les muscles fléchisseurs subiront la pre-

mière atteinte et même seront plus atrophiés que les extenseurs.

La conservation relative des extenseurs du poignet donne à

la main une attitude spéciale, à laquelle Charcot a donné le nom

de main de prédicateur. Cette griffe se rencontre presque exclusive-

ment dans la syringomyélie, qui offre les conditions les plus favo-

rables à sa production;

10° Les centres des muscles extensenrs du poignet ont leur siège

principal dans le groupe antéro-externe de la corne antérieure;

11° Il existe chez beaucoup de syringomyélitiques un relâche-

ment et une distension des articulation de la main, constatables

non seulement par les attitudes vicieuses et les mouvements anor-

maux qu'on peut imprimer aux doigts, mais aussi par la radio-

graphie. R. CHARON.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 127

XLII. L'APOPHYSALGIE POTTIQUE; par A. CIIIPAULT. (Nouv. Iconogr. de

la Salpêtrière, n° 2, 1897.)

Deux observations de mal de Pott, compliqué « d'un symptôme

peu connu et peu fréquent qui consiste dans une douleur loca-

lisée, continue, exaspérée par le palper, palper qui démontre

qu'elle a son siège au niveau d'une ou plusieurs des apophyses

correspondant à la gibbosité, et qu'elle ne coïncide avec aucune

modification de leur consistance ou de leur volume ». L'auteur

désigne ce symptôme du nom d'apophysalyie. Elle serait due à la

congestion osseuse et capable de compliquer gravement le mal de

Pott en débilitant lé malade et en rendant très difficile l'immobi-

lisation dans le décubitus dorsal, d'où urgence de porter remède

à cette douleur. Ce remède, l'auteur l'a trouvé dans des injec-

lions, sous le périoste des apophyses douloureuses, d'une vingtaine

de gouttes d'une solution d'acide phéllique à t5. Dans les deux

cas observés, la douleur fut supprimée pendant quatre ou cinq

jours à la suite des premières injections; elle disparut définitive-

ment après la troisième ou quatrième injection. R. C.

LIII. UN cas DE CONTRACTURE HYSTÉRO-TRAUMATIQUE DES MUSCLES DU

tronc; par Paul RICHER et A. Souques. (Nouv. Iconogr. de la Svlpé-

t1'¡ère, n° 2, 1897.)

Observation. Jeune homme, vingt-huit ans, robuste, sans

hérédité, marié, avec deux enfants bien portants, pas d'antécé-

dents personnels, esprit indiscipliné et mobile. Chute dans un

escalier, suivie d'une courte période de subconscience; plaie peu

grave de la région dorsale avec quelques contusions aux membres.

Après l'accident, le malade regagne seul son domicile et marche

droit. Peu à peu il se plaint de violentes douleurs au niveau des

cicatrices dorsales et il se met à courber le tronc en avant pour

atténuer ces douleurs. Huit mois après l'accident, le dos est

arrondi en voûte, le redressement impossible. La moindre pres-

sion au niveau des cicatrices provoque une crise nerveuse. Attitude

vicieuse du tronc déterminée par une hyperesthésie dorsale, ne

pouvant s'expliquer que par l'hystérie. R. C.

XL1V. Des parésies PSEUDOSPASMODIQUES avec TREMBLEMENT, CONSÉCU-

TIVES A un traumatisme; par B. Oeuf. (Neurolog. Centmlbl., XIV,

1897.)

Un homme de quarante ans, alcoolique et grand ivrogne, reçoit

sur la tête un coup qui n'entraîne pas de conséquences locales mais

produit un fort ébranlement cérébral. Pendaut vingt minutes, il

est complètement paralysé, privé de mouvement, incapable de

128 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

parler. Puis la parole et le mouvement reviennent, si ce n'est aux

bras qui restent paralysés et dépourvus de sensibilité; il peut mou-

voir librement les jambes au lit, mais ne peut marcher. En six

jours, la paralysie des bras disparait presque complètement; le

patient marche sans appui. La force motrice n'a pas subi d'atteinte.

On constate chez lui les signes de l'alcoolisme chronique (injection

des petits vaisseaux sanguins de la face dilatés, tremblement de la

langue et des mains), et en outre, surtout aux membres inférieurs,

un tremblement comparable à celui que détermine le froid; la.

parole est trémolanle, précipitée, heurtée comme sous l'influence

du froid. Ce tremblement-là, minime pendant le repos, se montre

au moindre effort, à la plus petite agitation. Tous les muscles du

corps font saillie, relief ; la force musculaire, indemne, n'est pas

cependant proportionnée à la charpente des muscles. Il steppe en

marchant, la démarche est franchement spasmodique. Les réflexes

profonds (osseux, tendineux, musculaires), sont extrêmement exa-

gérés ; frappe-t-on un muscle quelconque, il se contracte; frappe-

t-on le tendon patellaire, on produit une secousse dans toute la

jambe et même dans la jambe opposée. Réflexes cutanés (épigas-

triques, abdominaux, plantaires) en partie absents. Pas de troubles

objectifs de la sensibilité; léger engourdissement de la sensibilité

des doigts. Réaction lente des pupilles; l'odorat et l'ouïe sont un

peu émoussés. Rien de l'hystérie. P. KERAVAL.

XLV. De l'hémicranie OPIITHALhtIQUE(rrtig·aize ophthalmique ; migraine

oculaire) ; par KNAUER (Centralbl. f. Ncrvcnhcilk, XX, N. F., vm,

1897.) .)

Observations. Homme de soixante ans, entaché de toutes les

formes de l'hérédité névropathique et psychopathique ; atteint,

depuis l'âge de 20 ans, de toutes les sortes de phobies et accidents

nerveux, tels qu'angoisses, sténocardie vasomotrice, polyurie, accès

de rage avec instincts de destruction, accidents neurasthéniques,

conceptions hypochondriaques continues et réinventées par lui

comme ci plaisir. Enfin, il y a un an, il a eu une hémiplégie

droite cérébrale à ictus prolongé (il est artérioscléreux) ; contrac-

ture. Il raconte qu'il a été plusieurs fois visité par des phénomènes

lumineux devant l'eeil gauche relevant évidemment du scotome

scintillant, durant de quelque minutes à une heure, nuit et jour,

surtout pendant ces dernières années, pendant qu'il lisait ou

écrivait ; ils étaient précédés d'une aura (vomituritions, malaise,

sensation cardiaque anormale, palpitations, dépression) et suivis de

migraine à droite souvent extrêmement violente. Les accès se

jugeaient par une polyurie excessive d'urine très diluée, très peu

dense, sans sucre ni albumine. Depuis peu, surtout depuis l'ictus

apoplectique, les accès sont devenus plus violents. Il est toujours

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 129

très neurasthénique et très hypochondiraque ; il est aussi astig-

mate sans zone d'anesthésie. Rien à l'optlialmoscope. Influence

favorable sur la polyurie de l'hydrate d'amylène en potion : hydrate

d'amylène 2 à 3 grammes ; parai déhyde, 4 grammes. KERAYAL.

P. KERAVAL.

XL VI. DE l'atteinte précoce du système nerveux par la syphilis : par

A.-G. JuscHTSGHENKO (Cei ? 12,albl. f. Ne1'venhe'ilk., XX., vm, 1897.)

Trois observations ; hémiplégie consécutive à l'infection syphili-

tique, sept mois, quatre mois, trois mois après celle-ci. Nosogra-

phie d'après l'ensemble des cas connus. Il s'agit d'individus jeunes,

de vingt-cinq à trente ans, n'ayant eu que la syphilis, qui tantôt se

sont soignés, tantôt ont été négligents de leur traitement; quelques-

uns cependant ont été atteints malgré un traitement spécifique

antérieur énergique. Accidents hémiplégiques précédés de quelques

prodromes, généralement de céphalées, parfois d'agitation, même

maniaque ; hémiplégie le plus ordinairement non impétueuse,

incomplète, ou inversement. Tous les auteurs croient à des lésions

vasculaires; l'observation de Brault (1878) est caractéristique ; il y

avait lésions artérielles et hémorrhagie cérébrale. Mais il peut y

avoir thrombose avec les accidents correspondant à la localisation.

Il faut administrer K et Hg en même temps qu'on galvanisera le

cou pour rétablir la circulation du sang. Résultats généralement

favorables dans le cours de quelques semaines, comme le dit Four-

nier. A côté de cela, un cas de Gaikiewicz long à se rétablir, et un

cas de Gros et Lancereaux, caractérisé par deux attaques succes-

sives, aggravation continue, mort. P. KERAVAL.

XLVII. LÉREUTHOPHOB1E, forme particulière DE trouble névropa-

thique; par W. DE BECHTEREW. (Neurolog. Ccntralbl., XVI, 1897).

Il s'agit de deux hommes jeunes, vingt et trente-cinq ans, qui

rougissent en des circonstances inopportunes, ce qui leur fait

craindre d'être ridicules, et cette appréhension provoque justement

sur-le-champ, en déterminant de l'angoisse, leur rougeur émotive

immotivée. Quand leur attention ne se porte pas sur leur personne,

ou quand ils oublient cette infirmité vasomotrice, rien ne se pro-

duit, pas plus que lorsqu'ils savent que leur rougeur passera ina-

perçue, le soir par exemple.

L'auteur fait remarquer qu'il a démontré qu'on détermine une

augmentation de la pression du sang, à la suite d'une période

latente plus ou moins longue, quand on excite le segment médian

de la partie antérieure du gyrus sigmoïde (en avant du sillon

crucial), ou le segment postérieur de la même circonvolution (en

arrière du sillon crucial), ou encore les segments des première et

Archives, 2e série, t. VI. 9

130 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

deuxième circonvolutions originelles en arrière de celle-ci, ou bien la

surface externe de la temporale. On détermine une diminution de

la pression latérale suivie d'hyperpression, en excitant la partie

externe et moyenne du segment antérieur de la circonvolution si".

moide, ou les régions adjacentes de la deuxième circonvolution

originelle. Enfin on diminue le tonus vasculaire en excitant les

parties moyennes de l'hémisphère (région pariétale). Par suite, le

stimulus psychique agissant sur ces centres peut, par l'un des

mécanismes sus-indiqués, provoquer cette rougeur émotive du

visage, du cou, de la poitrine. ·

Ce travail était imprimé en russe quand M. de Bechterew a eu

communication du travail de Pitres et Régis.

Traitement, suggestion et autosuggestion aidées, si l'on veut, de

bromure, valériane, codéine. P. KERAVAL.

XLVIII. De la coïncidence de l'hémianopsie llITo;MPOR \0; avec LE

diabète insipide ; par A. SPANBOCK et J. STEINHAUS. (Neurolog.

Ce ? ttlwlbl., XVI, 1897.)

Ce ne peut être, en effet, qu'une coïncidence fortuite, car la ré-

gion en rapport avec l'hémianopsie temporale hétéronyme (angle

antérieur ou postérieur, ou ligne médiane du chiasma), est loin de

celle qui produit le diabète insipide (plancher du quatrième ven-

tricule, entre l'origine de l'acoustique et du pneumogastrique, ou

certains endroits du bulbe). Donc, dans les cas purs de diabèteinsi-

pide compliqué d'hémianopsie bitemporale, un seul et même foyer

morbide aurait peine à causer ces deux troubles ; ils sont par suite

indépendants l'un de l'autre. L'étude critique de onze observations

correspondantes n'en laisse qu'une debout, les autres sont dou-

teuses ou n'appartiennent pas à la catégorie dans laquelle on a

voulu les faire rentrer. L'un des deux éléments syndromiques est

noté par dessous la jambe sans examen de ses caractères précis, où

il y a d'énormes lésions du cerveau. Il ne reste que le cas de

David (1889). En voici un autre concernant la syphilis qui a d'ail-

leurs complètement guéri. Il y eut, dans l'espèce, atteinte du

noyau du nerf vague (accélération du pouls) expliquant la localisa-

tion du diabète insipide à l'endroit piqué par Cl. Bernard, mais

c'est tout ; pas de symptômes en rapport avec de gros foyers céré-

braux. Comment un petit foyer nettement limité au plancher du

quatrième ventricule, admissible ici, eût-il pu exercer sur la ligne

médiane du chiasma une pression et causer ainsi l'hémianopsie î

.D'autre part un foyer, étroitement limité au chiasma, expliquant

l'hémianopsie de la malade, était d'autant plus probable que

l'acuité visuelle des deux yeux n'était que très peu affaiblie; donc,

les faisceaux non croisés étaient fort peu atteints. C'était en réalité

une combinaison fortuite de deux lésions par la syphilis.

P. IEnA vAL.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 131

XLVIV. Observation DE diabète sucré grave avec réaction ÉLEC-

trique LENTE ET prolongée ; par W. KAUSC : I. (Neurolog. Centralbl.,

XVI, 1897.)

Examen électrique complet du corps caractérisé par une lenteur

de contraction qui est l'élément fondamental de la réaction dégé-

néralive. Il s'agit, en somme, dans la plupart des muscles affectés

de la réaction dégénérative partielle, avec lenteur indirecte decon-

traction. On pouvait espérer l'imputer à des lésions anatomiques

des cellules motrices ou des nerfs périphériques, ou tout au moins

des muscles. Or, ['autopsie ne révéla rien de semblable. Reste à

incriminer les échanges chimiques du diabète sucré. En effet, la

composition chimique de l'urine, du sang, voire de tous les organes,

peut s'écarter considérablement de la normale ; de sorte qu'à

priori il est admissible d'y voir la cause de la modalité patholo-

gique du muscle. L'urine du malade contenait du sucre en perma-

nence, au moins dans la proportion de 5 à 6 p. 100 qui correspond

à une contenance dans le sangde 0,3 àO,p.100 au lieu delà quan-

tité normale de 0,1 à 0,15 et à une grande quantité de sucre dans

le» autres liquides et organes de l'organisme. Pendant des années

donc, les muscles ont été alimentés de sang fortement sucré ou

imbibés d'un liquide fortement sucré. De là, sans qu'ils aient subi

de modifications anatomiques appréciables, une altération fonc-

tionnelle se traduisant par des contractions lentes, soit à l'excita-

tion directe, soit à l'excitation des nerfs. Peut-être aussi serait-on

en droit de faire ressortir que les cellules et les nerfs soumis aux

mêmes dystrophies physico-chimiques, n'étaient pas plus aptes que

les muscles qu'ils unissent à leurs fonctions normales ?

P. 11ER : 1VAL.

XLV. Observation insolite D'11 £ Mi ? TI(OPIIIE progressive, myosclérose,

SCLÉRODERMIE ET atrophie des os ET des ARTICULATIONS ; par PELI-

ZOEIH. (Neurolog. Cealrnl6l., XVI, 1897.)

Il s'agit d'un diagnostic difficile, non résolu par la Société de

psychiatrie de Berlin consultée.

Une fillette de six ans, jusque-là bien portante, indemne de

toute prédisppsition héréditaire, sans cause extérieure, indépen-

damment de toute action toxique, n'ayant subi aucune maladie

cérébrospinale, présente du trouble de la démarche du côté de la

jambe gauche, il caractère spasmodique ; on constate une situation

anormale du genou et nu pied et on lui met un léger appareil à

éclisses. Puis apparaissent graduellement, sans douleur, sans phé-

nomènes inflammatoires, sans tuméfaction, sans oedème, en un an

et demi, des modifications des muscle et du tégument. Bientôt là

main gauche est prise d'accidents analogues à ceux de la jambe

132 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

gauche. C'est une sclérose musculaire, une rétraction des tendons

et de l'aponévrose palmaire, sans altération de la peau, tandis que

la jambe gauche est affectée de sclérose musculaire avec rétraction

de quelques tendons et sclérodermie cutanée. Celte sclérodermie

s'est effectuée sans qu'on ait observé des accidents continus du

début de la sclérodermie ordinaire ; on n'en a observé que l'atro-

phie ; elle est demeurée unilatérale tout en sautant irrégulière-

ment sur divers territoires nerveux. Le tronc est resté intact. Cette

allure indique la probabilité d'une lésion du système nerveux

central.

L'auteur fait remarquer que la sclérose des muscles présente la

même tendance à la rétraction cicatricielle et à l'atrophie. Cette

sclérose qui de la peau s'enfonce dans la profondeur, gagne les

aponévroses, les muscles, les os, les articulations, est constante de

la sclérodermie; la myosclérose n'a cependant pas lieu par conti-

nuité (Loubarsek et Ostertug, Bail, Thibierge, Lagrange). Ce qui

fait la particularité de la présente observation, c'est qu'à une cer-

taine époque il y avait une grande différence entre le degré de

développement de l'affection cutanée et celui de l'affection muscu-

laire. Les altérations cutanées n'existaient certainement point il

une époque où l'on constatait le genu valgus et le pied valgus,

par suite d'altérations scléreuses des muscles, et; peut-être, des

aponévroses et de l'appareil ligamenteux périarticulaire. Même

réflexion pour le membre supérieur; on ne trouvait, au milieu de

J'avant-bras, qu'une rétraction cicatricielle à direction transverse

de la peau, alors que, depuis plusieurs mois déjà, s'était dévelop-

pée de la sclérose avec contracture des fléchisseurs et de l'aponé-

vrose palmaire qui avait entraîné une contracture très marquée de

deux doigts. Enfin, l'atrophie des os ici est patente tandis qu'elle

est rare dans la sclérodermie, où elle s'explique par obstacle à la

circulation des vaisseaux afférents, par la compression mécanique

due à la rétraction cicatricielle de la peau et à l'inaction des par-

ties malades ; dans notre cas, elle serait pour ainsi dire indépen-

dante de la sclérodermie, et rappellerait celle qui constamment

survient dans l'atrophie faciale progressive, dans l'hémiatrophie

faciale. L'observation offre, en effet, de grandes ressemblances avec

cette dernière affection, dans les deux cas, il n'y a pas de phéno-

mènes inflammatoires initiaux, pas d'oedème; tout à coup se pro-

duit l'atrophie avec décoloration de la peau, et ily a atteinte iden-

tique des os, des aponévroses, des muscles.

Quelles sont les altérations anatomiques sous-jacentes ? Pas plus

dans la sclérodermie que dans l'hémiatrophie faciale, il n'y a de

lésions anatomiques toujours les mêmes. Il est plus que probable

que les diverses trophonévroses ont diverses causes. Dans le cas de

Schulz caractérisé par de la sclérodermie, avec sclérose et atrophie

musculaire, par places, indépendantes de la première, il y avait

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 133

maladie d'Addison. On trouva une dégénérescence des racines

antérieures de la moelle, des nerfs périphériques (sciatique, radial,

cubital gauches, cervical et péronier droits); une lésion des fibres

musculaires (disparition des stries transversales, hypergénèse du

tissu conjonctif interstitiel) ; une dégénérescence de la capsule

surrénale gauche. Dans l'hémiatrophie faciale, cas de Schlesinger,

on constata des lésions centrales, mais il s'était produit des

troubles de la déglutition et, plus tard, des symptômes ou lésions

de la base. ,

La marche ultérieure de notre observation dira si l'on est vérita-

blement én présence d'une trophonévrose ; jusqu'ici c'en est une

qui se rapproche de la sclérodermie et de l'atrophie faciale pro-

gressive, mais non pas le développement. KERAVAL..

XLVI. Contribution A La connaissance des névropathies organiques

MASQUÉES par l'hystérie ; par H. Deterxhnn (Neurolog. Centralbl.,

XVI, 1897,)

il s'agit d'une paralysie motrice portant sur les trois nerfs du

bras droit, atteignant surtout le radial (paralysie totale du long

supinateur, parésie de l'extenseur commun des doigts, du court et

du long extenseur du pouce) ; atteinte également forte du cubital

(parésie des interosseux, de l'adducteur du pouce, des troisième et

quatrième lombricaux) ; atteinte très faible du médian (parésie

faible des fléchisseurs de la main ; parésie du court abducteur du

pouce, de l'opposant, des premier et deuxième lombricaux). C'est

le complexus symptomalique de la paralysie par compression pen-

dant le sommeil ou la narcose chloroformique, mais avec paralysie

des trois nerfs tandis que d'ordinaire un seul nerf est pris ou. bien

tout le plexus est affecté. Cela s'expliquerait, dans l'espèce, par

les procédés opératoires employés pour une opération antérieure,

s'il n'y avait en même temps une paralysie de la sensibilité qui

n'est pas en rapport avec le trajet des nerfs de la peau et qui

occupe la main et une partie de l'avant-bras ; c'est une anesthésie

hystérique. Dans ces conditions n'aurait-on pas affaire à une mome-

plégie historique ? Or l'examen électrique montre que l'excitabilité

des nerfs du bras gauche au courant faradique est normale tandis

que celle du bras droit est diminuée à partir et au-dessqus de l'en-

droit où ce membre a été serré. La conductibilité des nerfs est

faible au-dessus de cet endroit, molle à l'endroit même, assez bonne

au-dessous. Il s'agit donc d'une lésion et non de simples troubles

fonctionnels. De plus, quelques jours après l'admission, le trouble.

de la sensibilité disparaissait, au moyen du traitement faradique,

en grande partie, et quittait la forme d'anesthéoie à forme de gant

constatée au début. L'anesthésie hystérique disparaissait donc lais-

sant à jour le complexus clinique d'une paralysie par compression.

P. KERAVAL.

134 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

XLVII. Communications NEUROLOGIQUES; par J. FEINBERG. (Neurolog,

Centralbl., XVI, 1897.)

Ce titre est un piège pour les faiseurs de tables dans les journaux,

car ce sont les sous-titres suivants qui seuls ont de la valeur pour

le chercheur. - .

1. Observation de paralysie de Erb-Klumpke, consécutive à l'influenza

(névrite radiculaire du plexus brachial, supérieur et inférieur). - En

un mot, paralysie combinée de Erb-Klumpke. Phénomènes initiaux

ceux de l'influenza, au cours d'une épidémie. Huit jours plus tard,

brusquement, frisson violent accompagné d'uue épouvantable

douleur, partant de l'occiput et irradiant dans les épaules, la par-

tie du cou et l'extrémité supérieure droite; paresthésie de cette

dernière qui devient immobile. Peu après le bras droit tout entier

s'amaigrit. Donc, névrite infectieuse du plexus brachial. La para-

lysie porte sur : les nerfs sus-scapulaire, axillaire, les branches du

sous-clavier, des pectoraux, du deltoïde, le musculo-cutané, la

branche du grand dentelé, le radial, le médian, le cubital. Lésion

des cinquième et huitième racines cervicale et de la première dor-

sale (par cette dernière, phénomènes oculopupillaires). Parésie du

rameau spinal de l'accessoire destiné au stel'llo-clédo-mastoidien et

au trapèze ; cette paroi étant en rapport avec le troisième seg-

ment cervical (Starr et Edinger), tandis que celle du sus-scapulaire

se rattachera au quatrième, la lésion inflammatoire doit s'être

étendu du plexus brachial au plexus cervical. Cependant d'après

Navratu, Grabower, Darhschewitsch, Schwaller, il se peut encore

que quelques fibres radiculaires du rameau spinal de l'accessoire

soient atteints dans le cinquième segment cervical, ce qui expli-

querait la parésie du sterno-clédo-mastoïdien et du trapèze. Notons

en revanche l'intégrité de l'élévation de l'angle de l'omoplate

et du rhomboïde malgré la paralysie totale du plexus. Il n'y a

pas non plus de réaction dégénératrice des muscles atteints : la

diminution de leur excitabilité aux courants faradiques et galva-

niques tient plus vraisemblablement à une régénération des nerfs

(la maladie date d'un an et demi). Absence de tout trouble de la

sensibililé, mais l'observation montre qu'il a dû y en avoir, la

dégénérescence les a fait disparaître. L'auteur établit le diagnostic

avec la pachyméningite cervicale hypertrophique avec la polio-

myélite antérieure aiguë avec une monoplégie brachiale corticale

- avec la syringomyélie.

II. Observation d'encéphalite hémorrhagique dans le cours de l'in-

fluenza. Au cinquième jour d'une attaque d'influenza, délire,

sopor, convulsions toniques répétées et prolongées, raideur de la

nuque. Bientôt, fièvre peu marquée, sueurs profuses, diminution

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. in'nu

de tous les accidents ; reste simplement de la parésie de l'extré-

mité supérieure droite. C'est une observation à rapprocher des cas

avec autopsie de Strümpell, Lichtenstein, Koenigsdorf, Schmid,

Oppenheim. 11 y a eu guérison comme il peut arriver de l'encépha-

lite protubérantielle et cérébelleuse. Diagnostic d'avec la ménin-

gite cérébrospinale et la leptoméningite. La parésie du bras droit

qui reste est une monoplégie brachiale corticale, car les réflexes

tendineux sont normaux ainsi que la réaction électrique des nerfs

et des muscles. Comme le facial et l'hypoglosse sont indemnes, la

lésion se borne à la zone motrice du centre du bras.

P. Keraval.

XLVIII. CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DE l'hémichorée POSTHÉMIPLÉGIQUE ET

DU ramollissement DU pont DE VAROLE; par A. RUBINO. (La Nuova

Rivisttc clinico-thérapeutica, 1\° 3. 1898.)

Un homme de cinquante-sept ans présente une attaque d'apo-

plexie suivie d'hémiplégie droite saus paralysie faciale, ni aphasie.

L'hémiplégie s'amende peu à peu, en même temps que se mani-

festent des mouvements choréiques du même côté intéressant la

face. Un beau jour, les mouvements convulsifs étant plus violents

que d'habitude, le malade tombe brusquement dans un état coma-

teux et meurt. On croit qu'il s'agit d'une seconde hémorrhagie

cérébrale. L'autopsie montre : athérome diffus, plus accentué pour

les artères cérébrales; petit foyer de ramollissement dans la cap-

sule interne à gauche, gros foyer de ramollissement intéressant

toute la largeur du pont de Varole, thrombose d'une partie de la basi-

laire et d'une de ses branches. L'auteur combat l'hypothèse de Cbar-

cot qui, pour expliquer l'hémichorée posthémiplégique, admet l'exis-

tence d'un faisceau spinal hémichoréique ; il lui paraît plus vraisem-

blable d'admettre que l'hémichorée, comme d'ailleurs la chorée

essentielle est due à des troubles de centres encéphaliques spéciaux

dont les lésions circonscrites produisent la chorée localisée ou hémi-

chorée, et dont les troubles bio-chimiques (infections, dyscrasies,

défauts d'évolution), à défaut d'altérations histologiques reconnues,

donneront lieu à la chorée dite essentielle. Ces centres, dont le

siège reste indéterminé, qui se confondent peut-être avec les centres

régulateurs des mouvements, se transformeraient, sous l'influence

de circonstances morbides variables, en centres choréigènes, de la

même façon que les centres psycho-moteurs se transforment en

centres épileptogèncs. R. CHARON.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

XX. Pathogénie ET traitement du tabès ; par le professeur de ]iE,471.

(La Nuova Rivesta clinico-thempelltica, N° 1, 1898.)

Pour expliquer les rapports intimes de la syphilis et du tabès,

l'auteur professe qu'en l'état actuel de la science la meilleure

explication est la suivante : le tabes et la paralysie progressive

sont des affections éminemment dégénératives, et la syphilis est un

puissant facteur de dégénérescence ; c'est elle qui met en action

cette dégénérescence latente chez les prédisposés. Mais comment

cette action, en se portant spécialement sur les faisceaux de Bur-

dach et de Goll, produit-elle l'incoordination motrice' ? llia seule

théorie parmi toutes celles qui ont été proposées satisfait l'es-

prit, en mettant d'accord les faits anatomiques et cliniques, et en

expliquant les résultats curatifs de la méthode de l reuhel ; c'est

celle qui fait de la coordination motrice la résultante de l'action

synergique du système nerveux sensitif et qui admet que toute

altération de ce système nerveux entraîne nécessairement l'in-

coordination.

Après avoir passé en revue les différentes médications internes

et externes préconisées contre le tabes, l'auteur s'étend particuliè-

rement sur la méthode de Frenkel, par la rééducation musculaire.

L'explication physiologique de cette méthode, éclairée par des

comparaisons suggestives, tirées de la transmission des ondes

électriques, liquides et sonores par des conducteurs multiples et

différents, constitue le point le plus original de cette leçon : La

fonction crée l'organe et non l'organe la fonction ; quand le cou-

rant nerveux ne peut plus suivre son trajet ordinaire, il se fraie

une autre voie par des nerfs intercalaires ; l'impression sensitive va

de la périphérie 'aux centres supérieurs par l'intermédiaire des

libres longues et des cordons de Goll : c'est la voie maîtresse ; mais

que cette voie soit supprimée, d'autres neurones intercalaires, qui

étaient atrophiés, qui n'existaient qu'en puissance, ouvriront une

nouvelle voie au courant nerveux. Chacun de nous possède depuis

sa naissance un certain nombre de neurones qui sont mis en exercice

pour les occupations et les mouvements habituels de l'existence ;

mais, en plus de ces neurones, il en possède d'autres, en réserve

pour ainsi dire, qui ordinairement sont inactifs, mais qui peuvent

être mis en activité par un exercice extraordinaire. R. CHARNON.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 137

XXI. Action DES anesthésiques, sédatifs ET narcotiques sur LE

nerf isolé; par A. WALLER (l3z'rzit, part. LXXVI. 1896).

Ce mémoire est avant tout graphique ; les 45 planches qui le

composent, en sont la partie essentielle. 111. Waller sesert toujours

du dispositif indiqué dans ses mémoires précédents (voir Arc/¡ de

Neurol. 1897, t. I, p. 397) pour obtenir des tracés lumineux fixés

par la photographie. Résultats : 1° les anesthésiques en petite

quantité augmentent temporairement, en grande quantité dé-

priment ou abolissent à temps ou définitivement l'excitabilité du

nerf isolé; 2° l'acide carbonique agit comme un anesthésique sur

le ;nerf isolé, le protoxyde d'azote n'a pas d'action appréciable;

3° un nerf isolé est plus sûrement anesthésié par l'éther que par le

chloroforme; 4° il y a antagonisme apparententre le chloroforme

et ,1'acide carbonique; 5° les bromures dépriment l'excitabilité,

cette action dépend du sel total, mais plus encore de son élément

basique que de sa valeur acide. KBr est plus déprimant que Na Br;

Sr Cl2 est excitant; Sr Br`= est déprimant; 6° il y a antagonisme

entre le chlorure de potassium d'une part et les sels de calcium et

strontium d'autre part; 7° parmi les alcaloïdes et autres narco-

tiques certains sont déprimants, d'autres inertes à l'égard du nerf

isolé. Toutes choses égales d'ailleurs, la morphine, la strychnine,

la muscarine, l'atropine, l'aconine sont inactives; tandis que

l'extrait d'opium, la cocaïne, l'aconitine, la physostigmine, la

curariue, la gelsémine, la veratrine, le chloral, le butylchloral

hydraté sont déprimants. F. BoissiER.

XXII. Traitement électrique palliatif DE L1 névralgie du trijumeau

(tic douloureux de la face); par le professeur Bergonié, de Bor-

deaux. (Presse médicale, 5 janvier 1898.)

L'auteur expose la technique et les résultats du traitement de la

névralgie du trijumeau par les applications prolongées d'un cou-

rantgalvaniqued'uue haute intensité. Cette méthode thérapeutique

comporte l'emploi de courants continus, obtenus soit avec des élé-

ments de piles, soit avec des accumulateurs, et d'une intensité

variant entre 35 et 50 milliampères. Une électrode appropriée est

placée loco dolenti; elle doit s'appliquer exactement sur les tégu-

ments des régions appartenant au territoire du trijumeau ou à

celui de la ou des branches atteintes; M. Bergonié recommande,

dans ce but, de se servir d'une plaque d'étain laminé de 1 milli-

mètre et demi à 2 millimètres d'épaisseur, garnie d'une épaisse

couche de gaze hydrophile et isolée sur ses bords au moyen d'une

bande en caoutchouc; d'après lui, il y a avantage à relier cette

électrode au pôle positif. L'autre électrode, d'une surface de 400 à

500 centimètres carrés, est placée dans le dos, au niveau des

138 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

premières vertèbres dorsales, descendant jusqu'aux premières

lombaires.

L'auteur rapporte une série d'observations dans lesquelles cette

méthode a été employée avec avantage. La durée des séances a varié

entre dix et quarante minutes suivant les cas; la fréquence et le

nombre en ont été réglés d'après l'intensité et la ténacité des

- symptômes ; dans un cas, 58 applications ont été faites en deux

mois et demi. Appliqué suivant une technique correcte, ce traite-

ment est exempt de tout inconvénient, à plus forte raison, de tout

danger. Dans plusieurs cas, où d'autres médications avaient entiè-

ment échoué, le traitement galvanique a amené une atténuation

notable ou même la suppression, parfois passagère, d'autres fois

durable, des symptômes morbides. (Une des observations rappor-

tées dans ce travail concerne une malade qui n'a pas eu de crise

depuis trois ans.) Aussi l'auteur estime-t-il que ce mode de traite-

ment de la névralgie du trijumeau peut être placé parmi les plus

efficaces.

Le courant galvanique agit probablement par des effets électro-

lytiques atteignant à la fois les terminaisons périphériques, les

branches et le tronc du trijumeau, et peut être même le ganglion

de Gasser et ses racines. A. FENAYROU.

XXIII. LE cubage intérieur DU crâne; par Z.1NEE. (Neurolog.

Centralbl., XVI, 1897.)

On ne peut cuber le crâne qu'à l'aide de l'eau*. Mais, pour cela,

il faut le rendre imperméable à la cire, à la gutta-percha ; autant

de procédés qui salissent les pièces. Il convenait de prendre une

autre méthode simple, ne nécessitantpas de préparation, accessible

à tous les aides de laboratoires.

1° Cubage immédiat. On fait, comme d'habitude, à l'autopsie,

une section bien égale de la calotte crânienne ; on obtient ainsi

deux parties, la base et la calotte que l'on peut, sans inconvénient,

la moelle et la dure-mère n'étant point encore enlevées, remplir

d'eau au moyen d'un verre gradué. Puis vous cubez seul l'espace

compris entre le trou occipital et le commencement de la moelle,

en le défalquant de l'ensemble précédemment obtenu ; si les exi-

gences de la nécropsie vous ont obligé d'ouvrir le canal vertébral,

vous tamponnez le trou occipital avec du liège entouré d'ouate

.humide. Ce procédé, la dure-mère étant conservée, assure l'imper-

méabilité de la base du crâne, mais il faut veiller, en sectionnant

la tente du cervelet, à ne pas inciser le sinus transverse, sinon on

le tamponnera à l'ouate, car, autrement, l'eau s'écoulerait par la

' Voy. Traité pratique de coaniomélrie, par Benedikt; trad. Keraval.

Paris, in-8°, 1889.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 139

jugulaire ; il faut aussi pratiquer à la scie une section bien hori-

zontale. On remplit alors d'eau et l'on se convainc bien que le

niveau n'en bouge plus ; on vide donc le crâne, on assèche avec

l'éponge et l'on procède comme il a été dit suprà. Il peut arri-

ver que la section à la scie ait été un peu oblique; on forcera, en

ce cas, les résultats en chiffres ronds. Les mêmes précautions

seront prises pour la calotte du crâne. Les deux cubages partiels

seront additionnés. Des centaines de cubages ainsi effectués et à

plusieurs reprises du même crâne n'ont pas donné à l'auteur plus

de 10 centimètres cubes d'écart. Quand on ne se trompe pas,

ajoute-t-il, de plus de 1 p. 100 dans ce genre de recherches, tout

est pour le mieux. Pour plus de sécurité la mesuration deux ou

fois trois de suite à chaque moitié du crâne est nécessaire.

2° Cubage de crâne préparé. A. Crâne ouvert par une section

horizontale à la scie. On remplacera la dure-mère par une vessie

de cochon assouplie dans l'eau, aussi grande et aussi mince que

possible, dont l'ouverture soit assez large pour qu'on puisse la

rabattre sur les bords du crâne. a) Calotte crânienne. -Il n'est

pas rare que, par elle-même, elle soit imperméable; point n'est

besoin alors de vessie de cochon. Sinon, la fixant sur un appui

convenable, on y introduit la vessie que l'on remplit d'eau en veil-

lant à ce que, au sur et à mesure, elle se déplisse et se colle aux

parois osseuses. Puis on procède comme il a été dit suprà.

b) Base du crâne.- Ici, pour que la vessie s'applique bien exacte-

ment aux parois intérieures, il faut une certaine dextérité dans les

doigts, il faut encore éviter que le tissu de la vessie n'entre trop

dans les trous et qu'il couvre exactement les trous comme les

remplit normalement la' dure-mère. On y arrive cependant et l'on

se convainc de la fidélité du procédé quand on compare les résul-

tats ainsi obtenus à ceux des cubages de crânes, dont on a bouché

les trous à la gutta-percha.

B. Crânes non sectionnés. On tient le crâne de facon à obtenir

par la pensée une sorte de plan horizontal passant par les orbites,

et le bord postérieur du trou occipital. On bouche les cavités ocu-

laires à l'ouate humide, les petits trous à la cire, et l'on remplit

d'eau. On vide ensuite dans un vase, et l'on mesure. On obtient

ainsi une bonne moyenne comparée à celle des autres méthodes.

P. KERavaL.

XXIV. COMMENT se comportent LRS bromures dans LE CORPS DES ÉPILEP

TIQUES ET COMMENT SE FONT LES ÉCHANGES NUTRITIFS DANS LE TRAITE-

MENT Dnû : l ! O-OPI.\cÉ de t'LEcnsiG ; par R. LAIIDENIIEIMER (Neurolog.

Centralbl., XVI, 1897.)

Comment s'élimine le bromure administré à hautes doses con-

tinues aux épileptiques ? Ce problème est résolu sur de jeunes

140 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

malades suffisamment et uniformément nourris. D'énormes quan-

tités de bromure (on administre toujours de NaBr) sont emmaga-

sinés dans l'économie. Ainsi un patient qui chaque jour en prenait

10 gr. et qui, par suite, pendant trois jours avait absorbé 80 gr. de

ce sel, n'en avait, dans le même temps, éliminé que 39 ; son éco-

nomie en avait donc retenu.41. Tel autre en prend en trois jours

- 27 gr. qui n'en rend que 8 gr. juste. Un troisième absorbe 2 gr.

en trois jours et en garde 21 par. 50. Naturellement, avant les expé-

riences, on avait toujours soin de supprimer tout médicament. Mais

il ne faut pas croire que cet emmagasinage reste perpétuel dans

les mêmes proportions quand on fait usage du médicament pen-

dant des mois et des années; l'économie une fois saturée, reste

chargée d'une quantité donnée et élimine l'excédent par l'urine,

soit à un moment donné, la quantité correspondante à l'adminis-

tration journalière. Par exemple, le troisième sujet, après le dix-

septième jour d'administration bromique (dose 7 à 8 gr. par jour)

présenta les particularités suivantes : du dix-huit au vingtième

jour il prit encore 7 gr. par jour, ce qui fit, pour ce dernier laps

de temps 21 gr. en tout, et, dans le même temps, il élimine

20 gr. 95. L'économie se charge donc d'une certaine quantité de

bromure ; quand cette charge a atteint un maximum donné, l'or-

ganisme le garde, du moins aussi longtemps que l'on continue à

administrer le médicament et rend le surplus. Quant à la valeur

du coefficient de la charge bromique, elle ne dépend passeulement

de la quantité des doses ingérées ; elle dépend encore d'un facteur

individuel, car on est en droit de penser qu'un homme soumis à

une dose quotidienne de 7 gr. se charge, au bout d'un certain

temps, d'une quantité égale à celle dont se charge un homme qui

prend chaque jour 10 gr. du médicament.

Ainsi s'explique : 1° qu'il faille un usage prolongé de Br. pour

agir sur les accès; 2° quels accès, supprimés par l'administration

d'une dose de Br. pendant des semaines et des mois, reparaissent

avec une violence intensive, dès qu'on supprime, ne fût-ce qu'un

jour, le médicament, l'élimination continuant, en quantités pres-

que identiques, affaiblit la charge non renouvelée de bromure.

La molécule de brome chasse le chlore des chlorures de l'éco-

nomie. Un malade qui en sept jours sur 70 gr. de Na Br ingérés,

en avait retenu 36 gr., excrétait, dans le même temps, sur 67 gr.

de Na Cl introduits par les aliments, plus de 93 gr. de chlorure

de sodium, par l'urine. Il perdit donc plus de 26 gr. de chlorure

de sodium. Mais il doit v avoir des variétés individuelles relative-

ment à l'expression de la charge de Br et à l'action du Br ; et il en

faudrait pas en conclure que l'action antiépileptique des bromures

soit adaquate à leur action sur le déplacement du Cl. En tout cas,

l'analyse du sang montre que la plus grande partie du Br est

retenue dans le sang; dans un cas où la teneur en Cl du sang fut

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 14)

déterminée avant et après l'usage du Br il y avait bien moins de

CI après l'administration du Br.

De là à croire que c'est l'appauvrissement de l'organisme en Cl

qui sous l'influence de l'administration du bromure, est la cause

' du bromisme, il n'y avait qu'un pas. En effet, dans un cas de bro-

misme au début, en augmentant l'ingestion du chlorure de sodium

on a considérablement augmenté l'élimination du Br. par l'urine.

Chez deux malades, pendant les premiers jours de l'administration

bromique, non seulement l'excrétion des chlorures augmenta,

mais l'excrétion phosphorique diminua, En outre, le jour de l'accès

avant l'administration du bromure, ou dans les vingt-quatre heures

voisines, l'élimination de chlorures était nettement diminuée, celle

de l'acide phosphorique un peu augmentée, sans modifications

caractéristiques de la balance d'oxygène,

Dans quelques cas, au moment de l'accès, il ya a diminution carac-

téristique de l'action des reins. Chez un malade, notamment un ou

deux jours avant l'accès, invariablement, la quantité d'urine dimi-

nuait en môme temps que sa densité montait, ce qui permettait de

prévoir l'attaque ; les mêmes phénomènes annonçaient aussi les

troubles psychiques, courts du reste, qui remplaçaient les attaques.

Dans la médication opiobromurée, chez plusieurs sujets dont on

analysa exactement les liquides, la période d'administration de

l'opium en augmente remarquablement la quantitéd'urine éliminée

(à égalité d'ingestion des boissons naturellement), de là une perte

de poids sans conséquence fâcheuse. Le malade cité plus haut, qui,

avant le traitement, présentait l'anurie relative praeparoxyslique,

ne la présenta plus quand on lui donna des doses croissantes d'o-

pium (quoiqu'il eût encore de nombreux accès), ce qui semblerait

indiquer que cette anurie est due à une convulsion tonique des

tuniques musculaires des vaisseaux des reins précédant l'accès

d'épilepsie il la manière d'une aura. François Franck a constaté

la diminution de volume des reins pendant l'accès. L'opium, en

paralysant des éléments musculaires en question, de même que

les muscles involontaires de l'intestin, agit comme diurétique, alors

qu'ailleurs il paralyse les sécrétions. Chez le même malade, le bro-

mure seul n'avait pas supprimé les accès tandis que le traitement

opiobromuré les réduisit à un seul accès en six mois. L'analyse

des matières fécales a également révélé que, pendant le traite-

ment à l'opium, il s'élimine, par l'intestin, autant de bromure que

pendant le traitement au bromure seul ; l'opium ne produit donc

pas la résorption des bromures à laquelle Solzburg rattache l'ac-

tion plus efficace du traitement opiobromuré. P. KERAVAL..

XXV. Phosphates ET GLYCÉnOPH03PHA1'BR en injections sous-cutanées;

par le D1' Crocq fils. (Jouin. de Neurol. et d'Hypnologie, 1898, n° 4.)

Dans ce travail, M. Crocq fils revendique la priorité de l'emploi

14 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

des injections de phosphate de soude, comme tonique neuros-

thénique; il reconnaît toutefois que les glycérophosphates intro-

duits récemment dans la thérapeutique, sont plus assimilables et

constituent un réel progrès sur la médication phosphatée ordi-

naire. G. D.

- XVI. Traitement DE la sciatique par la compression DU nerf A l'aide

D'UN instrument spécial, par P.-F. ARULL1NI. (Neurolog. Cen-

tralbl., XVI, 4897.)

L'auteur a inventé un appareil pour comprimer le scialique sans

ouvrir la peau, à l'endroit douloureux, au niveau de l'échancrure

sciatique, qui rappelle la ceinture antihystérique de Poirier.

Séances de cinq minutes, pas plus, quotidiennement jusqu'au maxi-

mum de tolérance possible; la compression franche, intense, est

d'un quart, au plus d'une demi-minute, puis avec la pelote de

l'appareil on pratique une sorte de massage compressif moins vif.

Plus l'opération est douloureuse, plus tôt on obtient la guérison.

Quelquefois, rarement, la compression détermine une légère lipo-

thymie, parfois, quelques ecchymoses : cela n'a pas d'importance,

Six séances suffisent souvent, mais il n'est pas rare qu'il en faille

une douzaine. La compression du point douloureux supérieur peut

à elle seule amener la guérison, mais il est parfois nécessaire d'al.

ler en outre comprimer d'autres points douloureux, en ce cas on

s'adressera au creux poplité à l'angle formé par l'écartement

du biceps et du semi-tendineux, un peu en dehors de la ligne mé-

diane, on y comprime directement le nerf contre la face posté-

rieure du fémur. Dans les cas où le malade se plaint de douleurs

tout le long du membre, exercez les premières compressions au

niveau de l'échancrure sciatique, et les veines en creux poplilé.

L'auteur a traité avec succès quarante malades. Chez six d'entre

eux, atteints de sciatique opiniâtre, la maladie avait résisté aux

moyens réputés les plus actifs; deux cependant guérissent, l'un par

l'élongation non sanglante, l'autre par la faradisation forte. Chez

deux des malades traités, il y eut une simple amélioration. La guéri-

son s'est maintenue sur plusieurs des trente-deux qui ont guéri parla

compression mécanique. La guérison n'est pas difficile à obtenir

quand on a affaire à une sciatique chronique, et quand il existe des

points douloureux trop élevés (lombaire, sacro-iliaque, iliaque),

parce que l'on ne peut aller comprimer le nerf dans le bassin.

S'il y a, en sus, tuberculose ou syphilis, il faut traiter la maladie

sous-jacente. Les maladies constitutionnelles, les névroses graves

ou l'hérédité nerveuse assombrissent le pronostic. L'examen élec-

trique ne fournit, quant à la curabilité par la compression instru-

mentale, aucune indication, car il existe des cas dans lesquels,

quoique la sciatique soit chronique, on ne constate ni atrophie, ni

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 143

dégénérescence, ni névrite, et cependant ils résistent à tout traite-

ment ; par contre, certains cas témoignant d'une névrite légère et

rapide guérissent néanmoins promptement. P. KERAVAL.

XXVII. Thérapeutique vibratoire ; par F. PETER501. (Jledical-News.

'janvier 1898.)

L'auteur décrit avec figures les appareils de Leidbeck et dit en

avoir obtenu de bons effets dans les névralgies périphériques, les

migraines et céphalées neurasthéniques et hystériques, ainsi que

dans l'aphonie névropathique et les bourdonnements d'oreilles de

même nature. A. Marie.

XXVIII. Traitement DU DLIRIUM TItEÙfENS; par CROTHERS et Z. COL-

LINS. (Medical-News, février-avril J898-.)

Les auteurs s'élèvent avec force contre le restreint des alcoo-

liques en délirium ; ils préconisent l'usage modéré des hypnotiques

bromures, la suppression radicale du toxique et les évacuants ordi-

naires aidés des précautions d'hygiène propres à combattre la

dénutrition aiguë de ces malades.. 'D A. MARIE.

XXIX. Traitement DES aliénés A la consultation EXTERNE DES

hôpitaux (British. 111edic. Journ., avril 1898, p. 1158).

Pendant cinq ans, le Dr Baguer a traité des cas d'aliénation men-

tale au début, à la consultation externe de l'hôpital Saint-Thomas,

et le Dr Crocbley Clapham a fait de même à l'hôpital royal de

Sheffield. Daus les deux cas, les résultats ont été satisfaisants, tant

pour le public que pour le corps médical. D'abord, en effet, les

malades pauvres ont pu recevoir des soins au début de leur affec-

tion, c'est-à-dire au moment où les chances de guérison étaient

les plus grandes; ensuite, l'assimilation des maladies mentales aux

autres maladies et leur traitement dans le même établissement

contribuent à enlever à l'aliénation mentale son mauvais renom,

dernier vestige de la croyance à la possession diabolique.

Le médecin, lui aussi, profite de cette étude, et pour les étudiants

l'importance de cette clinique externe est des plus grandes : là, en

effet, il verra des maladies au début souvent difficiles il diagnos-

tiquer telles qu'il les rencontrera dans la pratique générale, tandis

que dans les asiles il ne voit que des maladies bien caractérisées

arrivées à leur période d'état. A tous égards, dans l'intérêt des

malades, pour l'édification du public, pour les progrès de la

science et l'instruction des étudiants, il faut espérer qu'une cli-

nique d'aliénation mentale sera annexée à chaque hôpital général,

comme l'est aujourd'hui une clinique d'optalmologie, par exemple.

A. VIGOUROUX.

144 REVUE DE THÉRAPEUTIQUE.

XXX. Epilepsie dARSON1ENNE Er opérations; par A. AIORISON.

(British. médical journal, octobre 1856.)

Deux cas de crises monoplégique trépanés avec succès chez des

hommes de dix-neuf et trente-deux ans. La localisation de la

lésion et de la détermination topographique cranio-cérébrale ont

"été déterminées par une méthode simple et nouvelle.

Dans les mêmes numéros d'octobre 1896 est relaté un cas de greffe

réussie de la moelle épinière d'un lapin pour reconstituer le nerf

médian de l'homme, par 11. RoBSON. A. MARIE.

XXXI. Alimentation artificielle DES aliénés ; par HARRIS-LISTON.

(British in journal, février 1897.)

Note tendant à montrer la supériorité de) ta voie nasale sur la

voie buccale dans l'introduction de la sonde oesophagienne.

A. MARIE.

XXXII. Traitement CHIRURGICAL DES tumeurs THYROÏDES; par

F.-T. PAUL. (British médical Journal, juillet 1897.)

C'est une sorte de statistique opératoire de douze cas, avec

figures, donnant le résultat des examens histologiques des tumeurs.

Celles-ci consistaient en adénomes muqueux, colloïdes, fibreux et

cystiques ou caverneux, et en dégénérescences parenchymateuses

ou intrafolliculaires, catarrhe glandulaire ou vascularisation exa-

gérée du corps thyroïde. Cinq de ces dernières liaisons s'accom-

pagnaient d'exophtalmie. A. Marie.

XXXIII. Abcès n : MPoRO-SPH1\ÉNOÏDAL ouvert ET drainé par le conduit

auditif; par AD. 13RONNER. (British medical Journal, août 1897.)

Observation d'un homme de vingt-huit ans. La méthode opéra-

toire pèche par la difficulté du drainage consécutif et de l'asepti-

srtion postopératoire, dit l'auteur. Guérison. A. MARIE.

XXXIV. Deux cas DE MENINGOCBLE OPÉRÉS avec succès ; par SPAUTON

(British médical Journal, octobre 1897.)

Les enfants avaient l'un trois semaines, l'autre trois mois. La

tumeur dans les deux cas ne contenait pas de cerveau et consistait

en un noevus de la pie-mère. A. MARIE.

XXXV. LE traitement du L'ATAXIE LOCOMOTRICE par l'élongation vraie

DE la MOELLE épinière; par Gilles de la 'fOURETTE et G. G : 1SNE.

(Nouv. Iconogr. de la Salpétrière, n° 1, 1898.)

Nouvelle série de 21 malades traités par la méthode des auteurs.

REVUE DE THÉRAPEUTIQUE. 'l1·

Amélioration considérable de la plupart des symptômes (particu-

lièremeut des troubles douloureux et génito-urinaires et de l'incoor-

dination) dans 17 cas. R. C.

LE traitement DU GOITRE exophtalmique par L section

du sympathique CI·.111'IC.1L par M, Jaboulay. (Presse médicale.

22 février 1898.)

D'après son expérience personnelle (Il opérations), M. Jaboulay

reste convaincu que la paralysie artificielle du sympathique cer-

vical, qu'il a préconisée, est le traitement de choix du goitre

exophtalmique, surtout dans les formes sans goitie, et dans les

cas où l'indication se pose de recourir au traitement chirurgical,

même il une distance éloignée, les résultats sont satisfaisants. Il

croit aussi que si le goitre, lorsqu'il existe, avait de la tendance à

se reproduire après cette opération, il faudrait ne pas craindre de

l'enlever, parce que la sympathicotomie aurait préparé le terrain

à la thyroïdectomie, qui serait moins grave et plus facile. La sym-

palhicotomie, ou l'ablation du ganglion cervical supérieur, telle

qu'il la pratique, est selon lui suffisante pour amender, sinon

guérir, les phénomènes basedowiens.

La sympalhicotoiiiie s'accompagnant de dégénérescences au

loin, il faut être très prudent dans les extirpations que l'on peut

faire sur le sympathique cervical. La résection lotale ne met, pas

plus que la section du ganglion cervical supérieur, à l'abri des

récidives, parce que celles-ci tiennent au sympathique annexé au

trijumeau et au pneumogastrique. Les faits cliniques démontrent

que c'est une erreur de croire que le sympathique cervical, une

fois coupé, va se souder et reproduire la maladie de Basedow. ,

Les procédés de destruction du sympathique cervical, section,

résection, brisement, arrachement, etc., étant équivalents dans

leurs résultats, il faut choisir le plus simple. Il y aurait même

avantage à éviter, si possible, de paralyser le sympathique cer-

vical, et, dans ce but, \I. Jaboulay se propose de pratiquer sur le

premier malade qu'il aura à opérer pour goitre exophtalmique,

l'élongation de ce nerf, opération qui ne fait que modifier son

excitabilité en respectant sa continuité. A. Fenavrou.

Archives, ` ? ° série, t. VI. 10 ()

NÉCROLOGIE.

Auguste-Félix Voisin, né il Vanves le 23 mai 1829, est mort le

23 juin. Son grand-père, Félix Voisin, avait été médecin de

Bicêtre, et avec Falref, avait créé la Maison d'aliénés de Vanves.

Interne des hôpitaux en 185J., docteur en 1858, chef de clinique de

Bouillaud ¡lIa Faculté de Médecine de Paris en 1862, il fut nommé

médecin de Bicêtre en 1866 et passa iL la Salpêtrière l'année sui-

vante.

1 Voir sa bibliographie dans le n° ? 7,1395, p. lô du Progrès médical.

M. le D'' Auguste VOISIN ',

Médecin de ].1 Stlpélrière.

nécrologie. 147

Nous avons le regret d'annoncer la mort du De Léon-François

Guillemin, médecin en chef de la section des hommes à l'asile

d'aliénés de Montdcvergues (Vaucluse), décédé le ¡CI' juin 1898,

à l'âge de quarante-six ans, à la suite d'une longue et douloureuse

maladie. C'était un médecin distingué qui, par son caractère, son

dévouement pour les malades, ses travaux scientifiques, honorait

le service des aliénés, auquel il était attaché depuis plus de vingt

ans; il était entré comme interne dans les asiles en 1878, et était

devenu successivement médecin adjoint et médecin en chef.

Les Annales perdent en Guillemin un collaborateur; parmi les

travaux qu'il a publiés, nous signalerons surtout les deux suivants :

Contribution à l'étude de l'hystérie alcoolique, n° de mars 1888 ;

M. le Dr L. GUILLEMIN

H8 varia.

Contribution il l'étude de la 1'é/J/i sipii dans la paralysie générale

iio de novembre 1891. '

Les obsèques de notre confrère ont eu lieu à Dôle (Jura); mais,

la veille du départ du corps pour sa dernière demeure, une céré-

monie touchante eut heu à l'asile de MonLdevergues, à laquelle

prirent part les autorités du département, tout le personnel de

l'asile, un grand concours d'amis. Trois discours ont été prononcés :

par le préfet deVaucluse; par le D1' Rey, conseiller général, direc-

teur-médecin de l'asile d'aliénés d'Aix-en-Provence, et par le

Dr Pichenot, médecin en chef de la section des femmes de l'asile

de Montdevergues. (Annales médico-pschologiques,,juillet 1898.)

VARIA.

IXe Congrès des Aliénistes et Neurolog is tes (Angers, 1898).

Programme. Le neuvième Congrès des Aliénistes et Neurolo-

gistes français se tiendra à Angers, du ler au 6 août 1898. La

séance d'ouverture aura lieu dans la salle des Fêtes il l'hôtel de

ville. Les autres séances auront lieu à 1'l,cole de Médecine où le

secrétariat se trouvera également pendant la durée du Congrès.

Les ordres du jour sont réglés comme il suit :

Lundi 1er août. Matin, 10 heures : Séance solennelle d'ouver-

ture à la Mairie. Soir, 2 heures : Ecole de Médecine. Constitu-

tion du bureau. Nomination des deux vice-présidents et des secré-

taires des séances. Compte rendu financier de 1897. Nomination

d'une Commission pour le choix des questions à mettre à l'ordre

du jour du Congrès de 1899. Première question : La troubles

psychiques postopératoires. Rappprteur, M, Rayneau. Discussion.

Mardi 2 août. Matin, 9 heures. Deuxième question : Du rôle

des aj'tél'ites dans la pathologie dit système nerveux. Rapporteur,

M. Coulon. Discussion. - Soir, 2 heures : Suite de la discussion

sur la deuxième question. Communications diverses. 7 heures.

Banquet par souscription du Congrès.

Mercredi 3 août. - Matin, 9 heures. Troisième question : te

délires transitoires au point de vue médico-légal. Rapporteur, JI. Val-

lon. Discussion. 3 3 heures : Visite à l'Asile départemental de

Sainte-Gemmes-sur-Loire. Dîner offert par l'Administration de

l'Asile à MM. les Congressistes. Représentation théâtrale. Feu d'ar-

tifice.

VARIA. 149

Jeudi 4 août. Matin, 9 heures : Choix du siège du Congrès

pour 1899. Election du président et du secrétaire général. Choix

des questions à mettre à l'ordre du jour, Nomination des rappor-

teurs. Communications diverses.- 1 heure : Visite de la ville d'An-

«ers et des principaux monuments.

Vendredi 5 août. Matin, 9 heures : Communications diverses.

- t heure : Visite aux Ardoisières de Trélazé.

Samedi 6 août. Excursion ci Saumur : Réception parla Muni-

cipalité, visite de la ville et de l'Ecole de Cavalerie; visite de l'ab-

baye de Fontevranlt, aujourd'hui lllaisoncentrale, du château de

Montsoreau, Candes, embouchure de la Vienne.

Dimanche 7 août. Excursion en bateau à vapeur : Visite des

bords de la Loire : châteaux de la Baumette et de Chàteaubriant,

La Pointe, Behuard, La Possonnière, Chalonnes, Champtocé (ruines

du vieux château de Barbe-Bleue), Montjeau, Inurandes, Saint-

Florent-le-Vieil. Déjeuner à bord. Clôture du Congrès.

Communications. Discussion sur les psychoses ]Jost-opémtoi1'es;

par le D1' Picqué, de Paris. - Observation de paranoïaque p1'OceS-

sive, type du délire raisonnant de dépossession de Régis par le

\J1' Ladame, de Genève. Les délires transitoires (discussion) ; par

le D'' Garnier, médecin-chef de l'Infirmerie spéciale à la Préfec-

ture de police. Discussion sur les ((1'té1'ites. Myélite t/'ans'Ve1'se,

Projections lumineuses; par le U'' Brissaud, de Paris. Forme

fruste de maladie de Parkinson; par le Dr LafforLie, médecin aide-

major à Touggourt (Constantine). Le délire de revendication en

dehors de la folie raisonnante ; par le D'' Cullerre, directeur-méde-

cin de l'asile d'aliénés'de la Roche-sur-Yon.- Le rôle de l'appareil

cardio-vasculairc dans la pathogénie de certaines phobies neumsthé-

niques; par les Drs Hartenberg et Valentin, de Paris. Epidémie

de myélite infectieuse observée ci l'asile de Sainte-Gemmes dans le

cours de l'année 1897; par le D1' Petrucci, directeur-médecin chef.

- Médecine mentale a la campagne. Un cas de respiration de Cheyne-

Stockes à cycle très régulier d'une durée de 25 jours et terminée par

la guérison. L'alcoolisme en Vendée; par le Dl Terrier. - Mémoire

sur les délires transitoires au point de vue médico-légal. Mémoire sur

les mutilations dans les compagnies de discipline : par le Dr Roub,y.

Discussion sur les psychoses post-opé1'atoi1'es; par le Dr Régis. -

Les centres viscéraux de l'écorce cérébrale. Un cas de chorée saltatoire

hystérique datant de 25 ans, guérie en quelques semaines; par le

Dr Sollier. De l'élimination du bleu de méthylène chez les épilepti-

ques ; par le D'' Voisin. Application de la suggestion hypnotique ci

l'éducation mentale des enfants vicieux ou dégénérés ; par le Dr Bé-

l'Ilion, De l'organisation des asiles publics d'aliénés de province : ..

par le D' Brunet, directeur honoraire. - De la thérapeutique dans

les asiles d'aliénés; par le D' Le Filliàtrc. Sur le traitement de.

150 VARIA.

l'épilepsie par (symMf(//teeom ! f; par les DI" Lannois et Jaboulay

ltlélano,dcrrnie chez les épileptiques; par le D'' Lannois. Sur le

traitement des tics. Sur quelques cas d'oedèmes nerveux; par le

Dr Meige. - Epilepsie et traitement chirurgical. Idiotie et alcoolisme;

par le D'' Bourneville (Société de patronage de Paris). Lavage

de l'estomac chez les neurasthéniques; par le Dr Raffegeau. z

I. Les membres du Congrès sont instamment priés défaire

connaître immédiatement s'ils sont dans l'intention de prendre

part : 1° au banquet par souscription du Congrès (prix 15 francs)

(le registre d'inscription sera clos le lundi le,* août au soir) ; 2° à la

réception gracieuse offerte par l'asile de Sainte-Gemmes; 3° à

l'excursion de Saumur; 4° il l'excursion de Saint-Florent-le-Vieil.

' IL Les indications pour les demandes de billets de demi-place

doivent nous être envoyées sans retard, en se conformant à ce qui

a été dit dans la précédente circulaire. Dernière limite à laquelle

ces indications pourront être reçues : 12 juillet.

III. - Nous rappelons également la nécessité d'envoyer, avant

le 15 juillet, les litres de communications ou lectures que les con-

gressistes se proposent de faire.

IV. Les rapports vont être distribués prochainement, ou farci.

cules séparés. -

V. - Quelques congressistes ne nous ont pas encore envoyé

leur cotisation. Nous les prions de le faire. Nous avons l'honneur

de prévenir ceux pour qui nous aurons à faire faire le recouvrement

par la poste, que la quittance sera augmentée de un franc pour

frais de recouvrement.

VI. Pendant le séjour à Angers, les moyens de transport

les plus commodes, du centre de la ville à l'Ecole de médecine,

sont les tramways de la place du Ralliement et du boulevard de

Saumur à la gare Saint-Serge.

VII. Pour la visite aux ardoisières, des pourparlers sont com-

mencés avec la Compagnie des tramways pour obtenir des voilures

spéciales qui transporteront les membres du Congrès d'Angers à

Trélazé.

VIII. - Un service d'omnibus va être organisé pour la réception

à l'asile de Sainte-Gemmes-sur-Loire.

XIII0 Congrès international DE médecine (Paris, 2-0 août 19U0;.

Section de psychiatrie. - Le Comité d'organisation de la section

de psychiatrie du Congrès international de médecine qui se tiendra

à Paris, du 2 au 9 août 1900, s'est constitué. Il est composé de

25 membres choisis parmi les aliénistes, tant de Paris que de la

province. Ce sont :

VARIA. 151 1

MM. Gilbert Ballet, professeur agrégé de la Faculté de Paris,

médecin de l'hôpital Saint-Antoine; Bouchereau, médecin de l'hô-

pital Saiute-lune; Bourneville, médecin de Bicêtre; A. Carrier,

médecin honoraire des hôpitaux de Lyon ; Chrystian, médecin de

la maison nationale de Charenton; Cullère, médecin directeur de

l'asile de La Roche-sur-Yon (Vendée); Doutrebente, médecin-direc-

teur de l'asile de Blois (Loir-et-Cher) ; Jules Falret, médecin-hono-

raire de la Salpétrière ; Ch. Féré, médecin de Bicêtre; Febvré,

médecin à l'asile de Ville-Evrard; Paul Garnier, médecin en chef à

l'Infirmerie spéciale du Dépôt de la Préfecture de police; Giraud,

médecin-directeur de l'asile de Saint-Yon (Seine-Inférieure); Jof-

froy, professeur à la Faculté de Paris, médecin à l'asile Sainte-

Anne ; Magnan, membre de l'Académie de médecine, médecin à

l'asile Sainte-Anne ; Mairet, professeur à la Faculté de Montpellier,

médecin en chef de l'asile de l'Hérault; Meuriot, président de la

Société médico-psychologique; Motet, membre de l'Académie de

médecine, Parant, médecin de la maison de Santé de Toulouse;

Pierrot, professeur à la Faculté de Lyon, médecin de l'asile de

Brou; E. Régis, chargé de cours à la Faculté de Bordeaux; Ritti,

secrétaire général de la Société médico-psychologique, médecin

de la Maison nationale de Charenton; Seglas, médecin de Bir.être ;

Taquet, médecin de l'asile de Vaucluse; Vallon, médecin de l'asile

de Villejuif; Jules Voisin, médecin de la Salpétrière.

Ce Comité s'est réuni, le 13 mai 1898, pour l'élection du bureau

de la section et le choix de questions à proposer pour sujets de

rapports.

Le bureau a été composé ainsi qu'il suit :

Président : AI. 111.\GNAN; Vice-présidents : 11\1. Jurrnox et Gilbert

Ballet; Secrétaire général : M. Ant. RLTTI. Puis 9 questions ont été

proposées parmi lesquelles le Comité devait être appelé, dans une

séance ultérieure, à en choisir quatre; une de pathologie mentale,

' une d'anatomie pathologique, une autre de thérapeutique, enfin

une dernière de médecine légale. Cette séance eut lieu le 18 juin

1898. 19 membres du Comité y assistaient. Voici les questions qui

ont élé adoptées :

Pathologie mentale : Psychoses de la puberté; Anatomie patholo-

gique : Analomiepctlltologique de l'idiotie; Thérapeutique : De 1'(ili-

tentent (repos au lit) dans le tiaitement des formes aiguës de la folie

et des modifications qu'il pourrait entraîner dans l'organisation des

établissements consacrés aux aliénés; Médecine légale : Les perver-

8ÏOIIS sexuelles obsédantes et impulsives au point de vue iiiédico-légal.

11 a été décidé, en outre, que chacune de ces questions serait traitée

par trois rapporteurs, dont deux étrangers et un Français.

)S'2 VARIA.

Statuts DE la Société de Patronage des .1LIÉ\ES

(,UÉRIS du département DE la seine.

1. But et composition de la Société.

Article premier. L'association dite : Société de patronage des

aliénés guéris, fondée à Paris en 1896, a pour but : 1° de venir en

aide aux malades indigents, ou nécessiteux, majeurs ou mineurs,

pensionnaires de la Seine, sortis des asiles publics ou des quartiers

d'hospice; 2° de combattre les préjugés relatifs à l'hospitalisation

des aliénés, à l'incurabilité et au traitement de l'aliénation men-

tale. Le concours de la Société s'étend aux enfants des aliénés et

au besoin à leurs proches. Elle a son siège à Paris.

ART. 2. La Société se compose de membres perpétuels (ou

fondateurs), de membres titulaires, de membres adhérents et de

membres auxiliaires.

Le titre de membre perpétuel ou fondateur s'acquiert par le don

fait à la Société d'un capital de 200 francs au minimum. Le titre

de membre titulaire est acquis à toute personne payant une sous-

cription de 20 francs au moins. Le titre de membre adhérent

appartient aux personnes qui paieront une cotisation de 5 francs.

Le titre de membre auxiliaire appartient aux personnes qui,

sans effectuer aucun versement, sont chargées par le Conseil d'ad-

ministration de visiter un certain nombre d'anciens aliénés, de

leur porter des encouragements et au besoin des secours. Les

membres fondateurs, titulaires, adhérents, auxiliaires, ont voix à

l'assemblée générale.

ART. 3. La qualité de membre de la Société se perd : Il par

la démission; 2° par la radiation prononcée, pour motifs graves,

par le Conseil d'administration, le membre intéressé ayant été

préalablement appelé à fournir ses explications.

11. Administration et fonctionnement.

Part. 4. La direction de la Société est confiée à un Conseil

d'administration composé de membres de droit et de membres

élus. Les membres de droit sont : 1° le préfet de la Seine, le Pré-

sident du Conseil général de la Seine, le Président du Conseil

municipal de Paris, Présidents d'honneur de la Société; 2° le

Directeur ou sous-directeur des Affaires départementales à la Pré-

fecture de la Seine; 3° le directeur, le médecin-directeur et les

médecins chefs de service de chacun des asiles ou quartiers d'hos-

pice de la Seine.

Les membres élus sont au nombre de trente, savoir : six élus

VARIA. 163

par la Commission de Surveillance des asiles publics d'aliénés

de la Seine; '.3° vingt-quatre élus par l'assemblée générale an-

nuelle.

Le renouvellement du Conseil a lieu par tiers tous les ans. Le

tirage au sort désigne les membres sortants pendant les deux pre-

mières années. Après la troisième année, les membres élus sorti-

ront par voie de roulement. Les membres sortants sont rééli-

ribles. ,

Le Conseil d'administration choisit parmi ses membres, après

chaque renouvellement : un président, deux vice-présidents , deux

secrétaires, un trésorier et un comité de direction composé de dix

membres .

Au\', 5. Le Conseil d'administration se réunit chaque fois qu'il

est convoqué par son Président ou sur la demande du quart de

ses membres. Il peut, après avis du Comité de direction, acheter,

vendre, échanger des valeurs mobilières, ester en justice, plaider

et transiger sous les conditions prévues par la loi, donner tous

désistements et mainlevées, et généralement faire tous les actes de

disposition ou d'administration que besoin serait.

ARr. 6. Le Comité de direction se réunit tous les mois, et, en

outre, chaque fois que les besoins de la Société l'exigent. Le Prési-

dent du Conseil d'administration (ou, en cas d'empêchement, un

des vice-présidents) est président de droit du Comité de direc-

tion. Les secrétaires et le trésorier du Conseil d'administration sont

de droit secrétaires et trésorier du Comité de direction.

Le Comité délibère à la majorité des voix. La voix du Président

est prépondérante. Le Comité est chargé de la gestion matérielle et

morale de la Société, de l'ensemble et des détails de son adminis-

tration. Il présente au Conseil d'administration les comptes et les

budgets de la Société et donne son avis sur toutes les questions

qui lui sont soumises par le Conseil d'administration.

IRT. 7. - L'Assemblée générale des membres de la Société se réu-

nit au moins une fois chaque année, et chaque lois qu'elle est con-

voquée par le Conseil d'administration ou sur la demande du quart

au moins de ses membres. Le Conseil d'administration y expose la

situation morale et financière de la Société et rend compte des

résultats obtenus. L'assemblée générale, en sa séance annuelle,

approuve les comptes de l'exercice clos, vote le budget de l'exercice

suivant, et pourvoir an renouvellement des membres du Conseil

d'administration décédés ou ayant cessé de remplir leurs fonc-

tions. Dans la même séance, l'assemblée délibère, quel que soit

d'ailleurs le nombre des membres présents, sur toutes les ques-

tions qui lui sont soumises par le Conseil d'administration dans

l'intérêt de, la Société. Le compte rendu de la séance annuelle est

adressé à les membres de la Société, à AI. le Ministre de l'Inté-

rieur, il 111. le Préfet de la Seine, il AI. le Préfet de Police, aux

loi VARIA.

Conseillers généraux et aux membres de la Commission de surveil-

lance.

ART. 8. - Le Président, ou un membre du Conseil d'administra-

tion délégué par lui, remplit les fonctions d'ordonnateur et, à ce

titre, signe et délivre tous mandats pour l'acquittement des dé-

penses. - -

ART. 9. Le Secrétaire rédige les procès-verbaux du Comité de

direction, du Conseil d'administration et de l'Assemblée générale,

et les signe avec le Président. Il a la surveillance et la garde des

archives.

ART. 10. Le Trésorier est chargé de la perception des pro-

duits et revenus de la Société et du paiement des dépenses. Il pré-

pare les budgets et comptes, les soumet au Comité de direction à

qui il communique, à chaque séance, l'état de la caisse et la situa-

lion financière de la Société. Il rend compte de sa gestion, par

l'entremise du Comité de direction, au Conseil d'administration;

il vise toutes les pièces de comptabilité; il signe, en vertu d'auto-

risations spéciales du Conseil d'administration, toutes les ventes,

transport de fonds publics ou autres valeurs mobilières, tous

achats, ventes ou échanges d'immeubles, tous baux et marchés et

leur résiliation. Il tient deux registres, l'un pour l'inscription des

recettes et dépenses de la Société, et l'autre pour celles des titres et

valeurs, dont il a le dépôt et la garde. Il représente la Société en

justice, mais il ne peut agir en ce cas qu'en vertu d'une délibéra-

tion spéciale du Conseil d'administration.

III. Ressources annuelles et fonds de réserve.

ART. 11. Les ressources annuelles de la Société se composent :

1° Des cotisations des membres des différentes catégories; 2° des

revenus de toute nature provenant des valeurs lui appartenant;

3" des subventions allouées par l'Etat, le département ou les com-

munes ; 4° du produit des bals, concerts, matinées, kermesses,

ventes de bienfaisance, conférences, etc.; 5° des dons manuels;

6° du produit des troncs placés dans les asiles et quartiers d'hos-

pice de la Seine.

ART. 12. Le fonds de réserve comprend : 1° le dixième au

moins de l'excédent des ressources annuelles ; 2° les sommes ver-

sées pour le rachat des cotisations; 3° le produit des libéralités

autorisées sans emploi. ·

ART. 13. - Le fonds de réserve est placé en rentes nominatives

3 p. 100 sur l'ELat, ou en obligations nominatives de la ville de

Paris ou du département de la Seine, et en obligations de chemin

de fer dont le minimum d'intérêt est garanti par l'Etat.

VARIA. 135

IV. Des secours.

ART. il. Des secours proportionnés aux ressources de la

Société sont distribués soit à domicile, soit aux maisons d'assis-

tance créées ou à créer, soit en nature ou en argent, par les soins

du Comité de direction, aux patronnés, tant hommes que femmes

et enfants.

ART. 15. Les secours moraux sont donnés aux patronnés par

tous les membres de la Société. Ils s'informent de l'état moral des

patronnés, font connaître aux médecins ou au président du Comité

de direction les irrégularités de caractères et les troubles de l'in-

telligence qui leur ont été signalés, et distribuent les secours en

nature et en argent, lorsqu'ils en sont chargés par le Comité.

ART. 16. Les fonctions de médecins de la Société consistent

en des consultations qu'ils donneront ou des visites qu'ils feront à

ceux des patronnés ou à leurs enfants, appartenant à leur circons-

cription, qu'ils ont visités eux-mêmes ou qui leur sont signalés.

Ces fonctions ne peuvent être rétribuées que par décisions spé-

ciales du Comité de Direction.

V. Modifications des statuts et dissolution.

Art. 17. Nul changement ne pourra être apporté aux pré-

sents statuts qu'après avoir été décidé par l'Assemblée générale à

la majorité des deux tiers des membres présents.

ART. 18. L'Assemblée générale appelée à se prononcer sur la

dissolution de l'association et convoquée spécialement à cet effet

doit comprendre au moins la moitié plus un de ses membres en

exercice. La dissolution ne peut être votée qu'à la majorité des

deux tiers des membres présents.

ART. 19. - En cas de dissolution, l'assemblée générale désignera

un ou plusieurs commissaires chargés de la liquidation des valeurs

de l'association. Les capitaux et autres valeurs lui appartenant

seront mis à la disposition de l'Assistance publique avec affectation

spéciale au bien-être des aliénés.

VI. - Règlement intérieur.

ART. 20. Un règlement intérieur, adopté par l'Assemblée

générale, arrête les conditions de détail propres à assurer l'exécu-

tion des présents statuts.

Il peut toujours être modifié dans la même forme.

Professeur DELOOEUF de Liège; par Foret. (Zeitsch/'i{t sur hypnotis-

111US, t. V, fasc. 1.)

Nécrologie du professeur Delboeuf (1831-1896) et énumération de

ses principaux travaux scientifiques. L.

Ib6 VARIA.

LIliI3b : .aULT I : 1 son école; par A.-W. Rentehgiiem. (Zeitschrift 1 ¡il'

hypnotismus, t. V, fasc. 1.)

L'auteur a fondé une clinique d'hypnotisme, il Amsterdam,

après avoir visité les cliniques similaires en France. Il nous apprend

que l'école de Nancy a fiil-de nombreux adeptes à l'étranger et il

"cite à l'appui Forel (Suisse), Schrencc-1\olzinâ (Munich), Kralft-

Hbhing (Vienne), Vogt (Suisse), Tuckey (Angleterre, etc.). Les pra.

tiques de l'hypnotisme seraient inoffensives et donneraient de très

bons résultats thérapeutiques.. , LwoFr.

Nécessité de l'hospitalisation des épileptiques.

Sous ce titre : Une épileptique brûlée vive, le Petit Parisien du

10 juin 1898 publie la dépêche suivante de Bruxelles il la date du

3 juin :

« A Nieumunster, près de Bruges, habitaient la veuve D... et ses

enfants, une fille âgée de dix-huit ans et un fils âgé de vingt ans,

qui étaient sujets à des attaques d'épilepsie. Hier soir, la mère

étant malade dans son lit, fut réveillée par des cris terribles. Elle

vit sa fille se tordre au milieu des flammes d'une lampe à pétrole

brisée..Malgré ses souffrances, la mère sortit de son lit pour voler

au secours de son enfant, mais toutfut inutile. La.jeunefille mourut

après d'atroces douleurs. La mère reçut des blessures graves qui

mettent sa vie en danger. Le fils Lu qui était tombé dans une

nouvelle attaque de son mal pendant que sa mère et sa saur

brûlaient, n'avait pu leur venir en aide. »

De tels faits, répéterons-nous, démontrent la nécessité de

l'hospitalisation des épileptiques.

L'alcoolisme ET ses conséquences.

On adresse de Chartres au Petit Parisien (19 juin), le récit sui-

vant : a A la suite d'une violente scène de ménage dans laquelle son

mari, en état d'ivresse, l'avait battue, la nommée Pauline Bour-

gine, femme de François Fillon, cafetier à Villars, se réfugia chez

ses parents avec ses deux jeunes enfants. Lorsqu'elle rentra le

matin au domicile conjugal, la femme Fillon trouva son mari

pendu dans la chambre à coucher. Le désespéré était un alcoolique

très redouté de sa femme et de ses voisins. »

Un prétendu crime. - Plusieurs de nos confrères avaient raconté

'avec force détails ce qu'ils appelaient le crime du boulevard Dide-

rot. Les faits avaient été dénatures. Les voici rétablissons leur véri-

table jour. M. Rey, marchand de vjn, avait bu avant-hier, coup sur

Varia. '1 i)ï -1

coup, plusieurs absinthes. Ivre, il descendit dans sa cave, et ren-

versa une pile d'assiettes.

Sa femme accourut au bruit. Elle vit son mari, qui, dans un

accès de délire alcoolique, se portait dans la tête de violents coups

de foret. Aime Rey tenta de désarmer le malheureux et de le faire

remonter dans la boutique. Mais le marchand de vin trébucha dans

l'escalier, et entraîna sa femme dans sa chute.

Les cris que 11° Rey poussa alors al tirèrent l'attention des voi-

sins. Quand ceux-ci arrivèrent, ils trouvèrent AI. Rey, la face con-

gestionnée et râlant. Ils le transportèrent dans son lit. Mais, ren-

dait presque aussitôt le dernier soupir, succombant à une conges-

tion cérébrale causée par l'absinthe, plutôt qu'aux blessures assez

insignifiantes qu'il s'était faites. (Le Temps, du 26 mai.)

Un soldat de la garnison d'Alexandrie, nommé Trovato, et

natif de Sicile, rentrait l'autre soir à la caserne dans un état

d'ébriété tel que le sergent de garde lui adressa de sévères obser-

vations. Furieux, Trovato saisit un fusil et fit feu sur le sergent.

Mais il avait mal visé et la balle dévia. Alors .dans un véritable

accès de rage alcoolique, Trovato courut à la chambrée, s'y barri-

cada et commença à tirer indistinctement contre tous ceux qui

s'approchaient.'

Deux généraux et plusieurs officiers supérieurs attirés par la

fusilladé ne parvinrent pas à intimider le forcené et essuyèrent son

feu. Craignant qu'on enfonçât la porte qu'il avait barricadée, Tro-

vato quitta la chambrée par une autre issue et se réfugia sur le

toit d'où il tira encore 23 coups de fusil sur tous les gradés ou sol-

dats qu'il voyait à portée. Heureusement la boisson lui troublait la

vue, et un seul soldat fut blessé à la cuisse.

La foule était énorme aux alentours de la caserne. Mais la ter-

reur de tous était telle que Trovato put passer la nuit sur le toit

sans être inquiété. Au matin il fut cerné par des sentinelles postées

à toutes les issues par où il aurait pu s'échapper. On le somma de

se rendre. Dépourvu de munitions et aussi dégrisé, Trovato n'op-

posa plus de résistance. (Le Temps, du ler juin.)

Les aliénés en liberté.

Un fou dangereux. Riotte, un riche cultivateur de Savigny-

sur-Orge, avait été frappé subitement d'aliénation mentale il y a

environ six mois. Il fut interné dans une maison de santé, mais,

son état s'étant amélioré, il fut bientôt rendu à la liberté. Aussitôt

libre, les premières visites de Riotte furent pour son ami Soissons,

qui le recul à bras ouverts. Mais, au cours de ses visites, Riotte,

imparfaitement guéri, se livra à de telles excentricités, que

M.Soissonsse promit de ne plus recevoir désormais le pauvre dément. L.

')58 FAITS DIVERS.

L'ami, ainsi évincé, en conçut.une haine terrible contre 1\1. Sois-

sons qu'il jura de tuer à la première occasion. C'est ainsi qu'hier,

trompant la surveillance des domestiques, il pénétrait, rue de

Courcelles, dans l'appartement de 11f. Soissons qu'il trouvait dant

son cabinet de travail, assis devant son bureau. Le pauvre fou

se précipita sur son ami, cherchant à le frapper. M. Suissons pus

heureusement esquiver le premier coup, puis il prit la fuite. Des

gardiens de la paix sont venus quelques instants après arrêter

Riotte, qui, conduit au commissariat voisin, a déclaré qu'il avait

voulu tuer 111. Soissons parce qu'il ne voulait plus être son ami.

(Le Radical, 10 juin 1898.)

FAITS DIVERS.

Enfants voleurs. Lundi dernier, 111. Hude, épicier, rue du

Kremlin, 7, au Kremlin-Bicêtre, ayant constaté que, pendant son

absence, on avait dévalisé son tiroir-caisse et soustrait ainsi une

somme d'environ cent francs, porla plainte au commissariat de

police. Une enquête fut ouverte. Le lendemain on apprit que des

enfants s'étaient disputés en se partageant une somme d'argent.

Des personnes témoins de la discussion déclarèrent avoir entendu

que l'argent provenait d'un porte-monnaie volé à une jeune fille,

route de Fontainebleau. Sur ces indices, les agents purent mettre,

hier, en état d'arrestation six gamins, qui constituaient à eux

seuls une bande qui, depuis plus de deux mois, a commis une

quarantaine de vols, entre autres un vol de OO francs rue

de Domrémy, il Paris, et un autre de 200 francs dans l'église

delà place Jeanne-d'Arc. «

Ajoutons que le chef de la bande, le jeune Tardi dit « Toto »,

est âgé de treize ans. C'est lui qui conduisait la bande et prépa-

rait les coups. Quant à l'opération », c'est au jeune Leclerc dit

a Furet », âgé de neuf ans, qu'on en laissait le soin. Grâce à sa

très petite taille, le gamin pouvait facilement se glisser dans le

comptoir, pendant que le patron ou les employés servaient ses

compères. Les autres gamins, les nommés Parent, âgé de douze

ans, dit « Fin. ; Baffou, âgé de dix ans, dit « Grêlé» et Carène,

âgé de onze ans, dit « le Noir D, ils faisaient le guet. Tous étaient

chaussés d'espadrilles ou de chaussures en caoutchouc; ils pouvaient

ainsi se mouvoir dans les boutiques sans être entendus. (Le Soleil,

3 juin.) ,

FAITS DIVERS. 159

Suicide d'enfant. Le Petit Parisien du 15 juin publie le fait

suivant :

Oise), le cadavre d'un enfant de quatorze ans, Albert Sujat, em-

ployé de bureau à la Caisse d'épargne de Saint-Germain, et dont

les parents habitent rue Molière. On fouilla minutieusement les

effets du petit noyé et on découvrit une lettre ainsi conçue : « Je me

Saint-Germain une profonde émotion.

Adolescent assassin. (Châtons-sur-Marne, 12 juin.) - Un nommé

Justin Gabriel, âgé de seize ans, domestique, voulut faire violence

à la veuve Lettrée, âgée de soixante-trois ans, aubergiste à Saint-

Martin-aux-Champs, qui coupait de l'herbe dans un petit bois voi-

sin. Voyant que tous ses efforts restaient inutiles, il prit la faucille

de la femme Lettrée et lui en porta treize coups. Celle-ci a suc-

combé il ses blessures. Le parquet de Chatons s'est transporté sur

les lieux et a commencé une enquête. (Le Temps, 20 juin.)

Folie meurtrière. On nous télégraphie de Grenoble qu'hier

matin, samedi, le cadavre d'un homme d'une soixantaine d'années

ayant l'épaule gauche presque détachée du corps a été découvert

sur un chemin qui longe les escarpements de la Grande-Sure, pic

de 2050 mètres d'altitude du massif de la Grande-Chartreuse, sur

le territoire de Saint-Joseph-de-Rivière. Il résulte de l'enquête que

la victime est un sieur Étienne Ravier-Rougôre, cultivateur.

Le meurtrier, arrêté hier soir après une poursuite mouvementée

par des paysans armés de fourches, se nomme Antoine Roulet, dit

Gros, cultivateur à Sainl-Julien-de-Ralz. Roulet est sujet à des accès

d'aliénation mentale. C'est pendant un moment de démence qu'il

a tué à coups de faux Ravier-Rougère qu'il avait rencontré dansles

pâturages de la Grande-Sure. (Le Temps, 12 juillet.)

Suicide d'un enfant. Un jeune garçon, âgé de quinze ans,

nommé Louis Donnale, demeurant 42, rue Lhomond, a été trouvé

pendu, hier, vers deux heures de l'après-midi, dans les cabinets

d'aisances, au domicile de son patron, M. Prochat, 18, rue Rollin. On

ignore les causes de cet acte de désespoir. (Le Temps, 20 juillet).

DEUX ALCOOLIQUES. Le nommé Botereau, marié et père de famille,

dans une crise nerveuse déterminée par l'ivresse, a tenté de se sui-

cider en se coupant la gorge avec un rasoir. Désarmé, il a été

transporté à l'hôpital, perdant son sang en abondance. Dans le tra-

jet, le malheureux a voulu sauter hors de la voiture d'ambulance;

les agents ont eu les plus grandes peines à le maintenir. Ses bles-

sures sont très graves; néanmoins on ne désespère pas de le sauver.

Avant de tenter de se tuer, Botereau avait menacé de mort sa femme

et sa fille. (Le Soleil, 19 juillet.)

1 HO BULLETIN bibliographique.

Un pauvre' exalté, Jean Cet Un, domicilié à Clichy, a tenté,

hier, de se suicider en se coupant la gorge avec un rasoir. Affole

par la douleur, le fou a appelé du secours et a raconté qu'on avait

voulu l'assassiner. Mais on n'a pas tardé à savoir la vérité. Le

blessé est soigné à domicile, (le Soleil, 3 juillet.)

ALVJ : R1\E de Sequeira. - Os alienudos nos -lyooes. Ensaios de Esta-

tistica. Volume m-8° de 136 pages, avec 20 tableaux hors texte.

Ponta Delgada, 1898. Typogralia elzeviriana.

B.%uÈs (\'.). - Untersuchangen ¡¿bel' den Leprabacillos urzcl itber die

Histologie de;' Lepra. - Volume in-4° de 112 pages, avec 8 planches el

-Il figures. Prix : 10 francs. Berlin, 1898. Librairie S. Karger.

. CIILRON (J.). Du traitement de la syphilis par les injections inlNI-

musculaires de sérum artificiel & ! c/to)';<;'6, ci doses intensives et e/o ? .</nee4.

Brochure in-80 de 8 pages, avec 3 ligures. Pans, 1898, Sociélé

d'éditions scientifiques.

lIUHOURCAU (E.). Le diabète sucré et son traitement hydrologique.

Avec une préface du D' Garriga. Volume. in-8° de wiv-224 pages.

Prix : 5 francs. Paris, 1897. Librairie 0. Uoin.

Grasset (J.). Leçons de clinique médicale faites il l'Hôpital Saint-

Eloi de dlonlpellier (novembre 1895 à mars 1898). 3° série. - Volume

in-8° de viu-826 pages; 20 planches. - Prix : 15 francs. l'aris.

1898. Librairie Masson et Cie.

LEHOY (A.). Congrès international d'Anvers. 3° section : Patronage

des mendiants, des vagabonda et des aliénés; 4' question : Quel don

être le rôle du patronage il l'égard des aliénés avant, pendant et après

leur internement dans la maison de santé ? Brochure in-8° de 52 pages.

Bruxelles, 1898. - Goemaere.

\I1TT05 (J. de). A paranoïa (Ensaio pathogenico sobre os delirios

systematisados). Volume in-12 de 190 pages. Lisboa, 1898. - z

Livraria Tavares Cardoso et Irmâo.

OPPE,I; 1111l (11.). Lel ! 1'buch de ? , nervenlcrazzkheiten sur ÆI';te und

Studirende. Volume in-1" de 985 pages, avec 287 figures. Prix :

28 fr. 75. Berlin, 1898. Librairie S. Karger.

PicK (A.). Beil1'æge cür Pathologie und palhologischen Analomie

des Centralnervensy stems. Volume )n-4° de 324 pages, avec 205 ligures.

- Prix : 15 francs. Berlin, 1898. Librairie S. Karger. v

VICEN·rE Y Esquerdo. Memoria premiada por la Real Academia

de .lledicince en el concuoso de 1896 sobre el lema » La Neu1'{tstenia

Volume iu-4°de 150 pages. Madrid, 1897. Tipografia vida 6

bijos de .Manuel Tello. 0

\VoLrr (.1.). La théorie de la palleogénie fonctionnelle des déforma-

lions. Traduit de l'allemand par 131LIIaeT (M.). Brochure ici-81 de

73 pages, avec t3 figures. Prix : 2 francs. Paris. 1898. Librairie

A. Cnccoz.

Le rédacteur-gérant : ISOUftFVILLR.

(,'Il. Ilémsae, Jlllp. - 898.

Vol. VI. Septembre 1898.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

CLINIQUE NERVEUSE.

SYRIi\GOJIYÉLIE ET SARCOMA TOSE DE LA MOELLE;

CONTRIBUTION A LA PATUOGÉNIE DES EXCAVATIONS INTHAMÉDULLAfRES ' 1

Par S. ORLOWSKI.

(Clinique des maladies nerveuses ci la faculté de Moscou.)

Il est indiscutable que l'étude de toute forme nosogra-

phique doit être basée principalement sur les cas typi-

ques. Cependant cet axiome ne fait guère diminuer la va-

leur scientifique des observations où plusieurs processus

morbides se trouvent combinés. Le lien intime qui unit ces

processus d'apparence indépendants, leurs rapports mutuels,

enfin les modifications qu'ils subissent en se combinant,

tout cela peut jeter quelque lumière sur la pathogénie de ces

affections. Tels sont les motifs qui nous encouragent à pu-

blier l'observation suivante, intéressante tant par sa com-

plexité que par son extrême rareté.

P... (Anne), quatorze ans, entrée à la clinique des maladies ner-

veuses le 18 janvier 1896.

Pas de tare héréditaire névropathique. Père mort de phtisie,

mère en bonne santé; la malade est l'aînée de trois enfants; elle a

un frère maladif et scrofuleux et une soeur bien portante.

Née à terme, très scrofuleuse en bas âge, P... fut atteinte dans

sa quatrième année de rougeole et de petite vérole; depuis, jus-

' Communication faite à la Société de Xeitropalhologie et de Psy-

chililrie de Moscou dans la séance du 28 novembre 1897. - '

Archives, 2e série, t. VI. 11 f

162 CLINIQUE NERVEUSE.

qu'à la maladie actuelle, elle a joui d'une santé parfaite. Elle n'est

pas encore réglée.

Au mois d'octobre 1895 apparaissent des douleurs dans les reins,

douleurs vagues et sourdes, assez peu accentuées pour permettre à

la malade de continuer ses études au lycée. Au mois de novembre,

les jambes se mettent à faiblir, et au bout d'une quinzaine de

jours la malade est incapable de marcher. Un médecin appelé

alors suppose une spondylite et administre des vésicatoires le long

de la colonne vertébrale. Pour la cure ultérieure la malade,

envoyée à Moscou, entre, les premiers jours de décembre, il la cli-

nique chirurricale.

La jambe droite se trouve à cette époque atteinte d'une paralysie

absolue, à gauche persistent quelques mouvements dans l'articu-

lation du genou et du pied ; les réflexes patellaires sont complète-

ment abolis, les réflexes du tendon d'Achille sont conservés; phé-

nomène du pied à droite. Sensibilité diminuée au tronc et sur les

deux jambes, mais seulement dans le domaine des nerfs cruraux,

obturateurs et cutanés externes. Rétention d'urine. L'affection

fait des progrès rapides : vers le 1°1' janvier, tous les mouvemenls

spontanés disparaissent.

Le 18 de ce mois, la malade est transférée à la clinique des

maladies nerveuses.

Etat du 18 janvier 189G. Fillette de petite taille, chétive, con-

sidérablement amaigrie. Rien de particulier dans le domaine des

nerfs craniens et dans la partie supérieure du corps.

Paralysie inférieure absolue. Les jambes sont fixées en exten-

sion, les pieds en varo-équinisme; la musculature des membres

inférieurs est amaigrie - et flasque, excepté les gastrocnémiens

quelque peu raides.

Contractilité électrique absolument abolie dans les extenseurs

de la cuisse, notablement diminuée dans les adducteurs et dans la

région antéro-externe de la jambe; traces de réaction de dégéné-

rescence. Pas de troubles électriques dans le domaine du nerf

péronier.

A l'heure actuelle la malade ne se plaint guère de douleurs ou

de sensations subjectives quelconques.

Dans la moitié inférieure du corps, à partir d'une ligne passant

environ 4 centimètres au-dessus de l'ombilic et touchant la neu-

vième vertèbre dorsale, anesthésie très accentuée. Elle occupe la

paroi abdominale jusqu'aux plis inguinaux, la région fessière,

les organes génitaux, et continue sur les téguments des membres

inférieurs envahissant les faces antérieure, externe et interne des

deux cuisses et la face interne des jambes; le domaine du plexus

sacré reste presque intact. Des divers modes de la sensibilité, celle

à la douleur parait la plus altérée. Le territoire de l'anesthésie est

déminé par une zone d'hypéresthésie bien marquée, zone large

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE la MOELLE. 163

de 3 centimètres. Les réflexes cutanés sont normaux, excepté

les abdominaux qui font défaut. Les réflexes rotuliens sont abolis,

ceux du tendon d'Achille sont assez prononcés; phénomène du

pied à droite.

Comme trouble vasomoteur, cyanose des membres inférieurs.

De temps à autre, incontinence d'urine, plus souvent rétention

absolue. Urines troubles, ammoniacales; pas d'albumine. Consti-

pation opiniâtre. Pas de troubles mentaux.

Evolution de l'affection. Malgré le traitement (révulsifs sur le

rachis, courants galvaniques, iodure, etc.), la malade ne bénéfi-

ciait d'aucune amélioration; la marche de l'affection était toujours

progressive.

Au bout de deux mois, on constate que l'atrophie musculaire et

les troubles électriques dans les membres inférieurs ont notable-

ment augmenté d'intensilé; l'anesthésie a envahi la face posté-

rieure des cuisses. Au niveau du sacrum se sont produites des

escarres superficielles, mais étendues.

Un examen pratiqué au mois de mai fait constater l'aggrava-

tion de tous ces symptômes; l'anesthésie est presque absolue,

même dans le domaine du plexus sacré; tous les réflexes des mem-

bres inférieurs sont abolis; amyotropbie très prononcée.

Au mois de juillet, on trouve au-dessus de la zone d'hyperes-

thésie une diminution de la sensibilité jusqu'à la hauteur de la

quatrième côte. Les mouvements des globes oculaires sont accom-

pagnés d'un léger nyslagmus. Bien ! ôt ia malade commence à res-

sentir dans les membres supérieurs des picotements et des four-

millements ; elle accuse aussi une faiblesse des mains qui devien-

nent en même temps le siège d'un tremblement à caractère inten-

tionnel ; l'écriture de la malade est très modifiée.

Au mois de septembre, l'anesthésie atteint la hauteur des clavi-

cules et s'étend à la surface intérieure des deux bras. Parésie pro-

noncée des membres supérieurs, principalement dans les segments

périphériques. Paralysie des muscles de la moitié inférieure du

tronc; la malade a beaucoup de peine à se tenir sur son séant.

Diplopie, vertiges, céphalées intenses; douleurs et raideur de la

nuque; ces derniers symptômes ne sont guère durables et cèdent

aux vésicatoires sur la colonne cervicale.

La parésie des membres inférieurs s'étant accentuée, la malade

n'est plus en état d'écrire et ne manie que difficilement la cuiller.

Contractilité faradique diminuée dans les muscles des bras et

des avant-bras (la partie cubitale est plus atteinte). Anesthésie des

membres supérieurs, prédominante aussi dans le domaine des

nerfs cubitaux. L'anesthésie du tronc ayant monté jusqu'au cou, il

n'y a que la face dont la sensibilité reste intacte. Rétention d'urine

permanente. Escarres très vastes, ulcère profond dans le pli

inguinal droit.

164 CLINIQUE NERVEUSE.

L'état général de la malade a beaucoup empiré vers la moitié de

novembre. Marasme, pouls presque imperceptible; dyspnée, la res-

piration ne s'effectuant qu'au moyen du diaphragme. Déglutition

difficile. Mouvements du cou restreints; paralysie presque absolue

des mains. Bientôt la connaissance s'obnubile, la malade commence

à délirer. Grandes oscillations de la température (35-38°). Diarrhées

- profuses, urines purulentes :

Le 27 novembre, paralysie du voile du palais bilatéral. Le

6 décembre, la malade, un peu plus consciente, se plaint de bour-

donnements et d'un sifflement strident dans l'oreille droite : l'exa-

men découvre de ce côté une surdité absolue.

Le 8 décembre, paralysie du nerf facial droit à type périphé-

rique (participation des branches supérieures).

Agonie qui dure encore dix jours. Mort le 18 décembre 1896.

Autopsie (vingt-deux heures après la mort). - Calotte crânienne

normale. Hyperémie veineuse des méninges cérébrales. A la base

du cerveau, dans le lobe temporal gauche, on voit une tache brune

rougeâtre, de forme ronde, d'un centimètre de diamètre; elle ne

paraît envahir que la couche superficielle de l'écorce.

Des taches analogues, mais de plus grandes dimensions, se trou-

vent à la surface du cervelet des deux côtés du vermis. La substance

du bulbe est excessivement ramollie, presque diffluente, s'écoulant

des enveloppes.

Après l'ouverture du canal rachidien, le cordon médullaire parait

remarquablement déformé; sur toute sa longueur, depuis la décus-

sation des pyramides jusqu'à la queue de cheval, on voit un tissu

néoformé, tantôt détruisant la substance médullaire, tantôt l'enve-

loppant en forme de manchon. Dans la partie cervicale et dorsale

supérieure, le néoplasme n'occupe que la pie-mère et la moelle; le

tissu médullaire est par places mollasse, les parties centrales imbi-

bées de sang; à la coupe tranversale, la substance grise ne se dis-

tingue que diffusément. Dans le segment cervical supérieur et

dorsal moyen se trouvent des excavations intramédullaires à parois

épaisses, bien limitées.

A partir de la dixième vertèbre dorsale, le néoplasme perce la

dure-mère pour pénétrer du côté droit à la surface externe de la

colonne par les trous intervertébraux et les interstices enlre les

lames vertébrales. Les coupes transversales faites à cette hauteur ne

laissent guère distinguer de substance médullaire; rien que le tissu

néoformé, parsemé de vastes foyers hémorrhagiques. Le fond du

sac duremérien est très dilaté et rempli du néoplasme qui éloulfe

les racines de la queue de cheval.

Les poumons, emphysémateux dans les parties supérieures, pré-

sentent à leur base une broncho-pneumonie prononcée; rien qui

accuse la tuberculose.

syringomyélie ET SARCOMATOSE DE la MOELLE. 165

Coew' petit; dégénération parenchymateuse du myocarde.

Foie muscade. Rate volumineuse, congestionnée; à la coupe de

l'organe, teinte marbrée (rate septique).

Reins : pyélonéphrite purulente, dégénération parenchymateuse,

nombreux calculs. Cystite catarrhale.

Pas de métastase du néoplasme dans les glandes lymphatiques,

ni ailleurs.

Le système nerveux central (excepté le bulbe qu'on n'a pas

pu conserver vu sa consistance presque liquide) fut durci

dans le liquide de Millier, puis enrobé à la celloïdine. Les

coupes ont été colorées par différentes méthodes : deWeigert,

de Pal, de Rosin, de Van Gieson ; au picrocarmin, à l'héma-

toxyline alunée avec éosine, etc.

L'aspect général des préparations microscopiques est d'un

polymorphisme extrême même à l'oeil nu. C'est la méthode

de Van Gieson qui a donné les plus belles images vu l'électi-

vité de la tinction : éléments du néoplasme en violet foncé,

tissu conjonctif en rouge et tissu nerveux en jaune. Nous

commençons l'étude des coupes de la moelle par l'extrémité

inférieure de l'organe.

Le cône médullaire est refoulé vers la périphérie et entouré d'une

gaine conjonctive très épaisse; il suffit d'un faible grossissement

pour constater que la substance médullaire est détruite presque

complètement : il n'en reste que quelques îlots épars dans un

amas de sang et d'éléments néoplasiques. Tout le reste de la coupe

transversale (de fortes dimensions à ce niveau : 17 millimètres

sur 24) est occupé par un tissu néoformé, riche en vaisseaux et en

travées conjonctives, adhérant à la dure-mère.

En étudiant la coupe à un fort grossissement, on constate qu'on

a affaire à une néo-formation cellulaire. Les cellules présentent

des formes et des dimensions diverses, mais ce sont les cellules

polyédriques et les fusiformes qui prédominent; leur contenu est

composé presque uniquement d'un grand noyau, pas trop forte-

ment coloré, souvent granuleux; plusieurs cellules en contiennent

deux ou trois. Presque point de substance intercellulaire; par

places, les cellules forment des amas, des nodules, entourés d'un

tissu conjonctif.

Le caractère des cellules et leur distribution ne laissent guère de

doute sur la nature de la néoformation : c'est un sarcome. Les

tractus conjonctifs dont le néoplasme abonde, sont constitués par

la plupart des fibres bien colorées et parsemées de noyaux; mais

on trouve aussi des fibres mal colorées, presque transparentes; par

places on voit des blocs d'une apparence presque amorphe, sans

166 CLINIQUE NERVEUSE.

affinité pour les colorants; il paraît que c'est de la substance

hyaline.

Dans la portion lombaire inférieure la dure-mère est détruite du

côté droit : c'est ici que le néoplasme sortait à l'extérieur de la

colonne et devait être coupé quand on enlevait la moelle. Le carac-

tère de la néoformation ne présente point de modifications, mais

- la moitié gauche de la coupe ne contient' guère d'éléments sarco-

mateux, on n'y voit que du tissu conjonctif. Cette partie corres-

pond à la moelle : les contours en sont dessinés distinctement par

de petits faisceaux fibreux formant une ligne ondulée. Mais pas de

vestiges de substance nerveuse dans l'espace limité par cette ligne;

rien qu'un stroma fibreux ayant subi par piaces une dégénération

hyaline; grande quantité de globules sanguins infiltrés entre les

faisceaux fibreux, quelques petits foyers hémorrhagiques. On

trouve encore dans ce tissu de nombreux disques, mal colorés,

sans structure précise; la plupart de ces disques possèdent encore

une lumière très rétrécie contenant des globules rouges et une

substance granuleuse indistincte; ce sont des vaisseaux eu pleine

dégénèration hyaline.

A ce niveau nous voyons aussi des vaisseaux qui ont subi un

autre genre de métamorphose régressive : la pétrification. Le tissu

paraît parsemé de petites gouttes ou de tractus d'une substance

homogène, luisante, fortement colorée par 1'Irématoxyline : ce

sont des capillaires pétrifiés. Par places on trouve même des vais-

seaux de calibre en forme des anneaux calcaires. Alais outre les

vaisseaux dégénérés, ce stroma fibreux contient encore de nom-

breux capillaires, à parois absolument saines, mais très dilatés et

remplis de sang; par places, ces capillaires forment un amas si

considérable et si dense qu'on a l'effet d'un tissu caverneux.

Au niveau des racines lombaires supérieures l'aspect général de

la coupe se modifie. Nous y trouvons de larges travées fibreuses

entourant des foyers sarcomateux; impossible de définir quel

endroit de la section correspond à la moelle : la destruction en est

complète; le même sort est subi par les racines extramédullaires.

Dans la partie centrale, la substance médullaire manque sur une

grande étendue conséquence d'une hémorrhagie apparemment

récente. Hypérémie très accentuée; outre les altérations vascu-

laires décrites plus haut, nous voyons à cette hauteur des artères

présentant les indices d'un processus inflammatoire des plus mar-

qués : l'adventice et la tunique moyenne sont très infiltrées, l'en-

dartère proliféré réduit la lumière à une fente.

A la hauteur des dernières racines dorsales (XI-YII) (fig. 8),

toute la section ne paraît présenter qu'une masse sarcomateuse

entourée de la dure-mère épaissie. , , 1

Cependant un examen plus minutieux permet de distinguer

dans la partie centrale de la coupe les contours de la moelle; ils

1

m SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. '167

limitent un tissu où les cellules sarcomateuses sont moins abon-

, danies et où prédominent les vaisseaux dégénérés et des blocs

1 1 0

Ii Hyalins. Au centre on trouve un îlot de substance médullaire dont

j cependant la teinte (coupes au Weigert) ne diffère guère du tissu

- voisin. A un grossissement plus fort on y voit des mailles d'une

névroglie épaisse contenant des blocs de myéline, des corps gra-

168 CLINIQUE NERVEUSE.

nuleux, des globules sanguins et un détritus ; par places apparait

un réseau délicat constitué par des fibrilles nerveuses très fines res-

semblant à celles de la substance grise; quelques blocs arrondis

d'une masse granuleuse font l'effet des cellules nerveuses dégéné-

rées.

Un peu plus haut, au niveau de la 11° racine dorsale, l'aspect de

la coupe est le même, la dure-mère reste béante du' côté droit,

mais n'adhère point à la néoformation. Cette dernière est concen-

trée à l'extérieur de la pie-mère, tandis que la moelle se distingue

bien sur le fond du néoplasme par sa teinte claire (coupes au

Van-Gieson). La destruction du tissu médullaire est presque de la

même intensité qu'au segment précédent; au centre de la moelle

on voit une tache foncée c'est un amas d'éléments sarcomateux

avec de nombreux tractus fibreux. Dans les parties périphériques

de la moelle l'attention est attirée par des territoires de forme

irrégulière, presque incolores, constitués d'une substance colloïde

amorphe ou finement granulée; elle paraît avoir été liquide autre-

fois et coagulée par les réactifs; nul doute que ce ne soit un trans-

sudat.

Quelques racines nerveuses apparaissant à cette hauteur dans le

tissu sarcomateux et présentent des altérations très avancées, le

nombre de tubes nerveux y est restreint. L'aspect de la coupe

change subitement à la hauteur de la V111° racine dorsale : l'an-

neau de la dure-mère est fermé; autour de la moelle on voit un

manchon de tissu sarcomateux. La plus grande épaisseur de ce

manchon correspond à la partie postérieure de la moelle; les

foyers des cellules sarcomateuses sont séparés par de larges

bandes conjonctives contenant d'énormes vaisseaux à parois très

épaissies et infiltrées.

La moelle comprimée revêt l'aspect d'un polygone. La partie

centrale est détruite par la néoformation qui paraît y avoir pénétré

par la fissure antérieure; les cellules sarcomateuses ne sont pas

trop encombrées; beaucoup de fibres conjonctives présentent des

indices d'une dégénérescence hyaline; tout ce tissu est excessive-

ment riche en vaisseaux à parois épaissies, pour la plupart aussi

hyalines. Cette néoformation centrale occupe principalement la

moitié droite de la moelle qui ne contient presque point d'éléments

nerveux. Dans la moitié gauche, les cordons latéral et antérieur

ainsi que la corne antérieure semblent relativement bien conser-

vés ; cependant, à l'aide d'un objectif plus fort on y peut constater

des lésions très considérables : hypérémie extrême, travées pie-

mériennes très larges et infiltrées portant une quantité innom-

brable de vaisseaux ; plusieurs tubes nerveux atrophiés, par

places des débris de cylindres-axes, des blocs de myéline, des corps

granuleux; névroglie très infiltrée; presque point de cellules ner-

veuses'

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 169

Les lésions sont un peu moins avancées à la hauteur de la

VIIe racine dorsale. La néoformation méningée entoure la moelle

comme un anneau, et bouffit la fissure antérieure très élargie.

Tout près de celle-ci commence la néoformation centrale, séparée

cependant de la périphérique par une bande du tissu nerveux

la commissure antérieure; dans un endroit de cette commissure

on voit un amas de grandes cellules épithélioïdes - c'est le canal

central oblitéré.

Dans la néoplasie centrale l'attention est attirée par un contour

sinueux, bien limité; sa forme rappelle un peu l'olive du cervelet.

Le contour est constitué par de petits faisceaux conjonctifs, colorés

uniformément en rose; dans l'espace limité par ce contour, on

aperçoit un amas de cellules sarcomateuses et de globules san-

guins. Les coupes au Weigert montrent que le néoplasme, se

développant au centre de la moelle, a plutôt disloqué que détruit

les éléments nerveux. De deux côtés de la tumeur on voit la subs-

tance grise, bien pauvre en cellules nerveuses; la substance blanche

n'est que comprimée, la myéline des cordons latéraux et antérieurs

se colorant très bien ; on ne peut y constater qu'une dégénéres-

cence périphérique d'intensité moyenne; dans les cordons posté-

rieurs, dégénération ascendante très marquée.

A la hauteur de la VIe racine dorsale (fin. 9) la coupe offre un

aspect tout particulier : dans la partie centrale de la moelle se

trouve une grande cavité de forme irrégulière; ses parois sont

constituées par des faisceaux conjonctifs sinueux et ondulés formant

comme des papilles remplies d'éléments sarcomateux. Ces derniers

sont aussi accolés, mais en petite quantité, à la surface interne de

l'excavation. Autour de la paroi on voit un anneau de névroglie

très dense, infiltrée et riche en vaisseaux ; cette couche contient

aussi le canal central tapissé de grandes cellules épitéhliales qui

ne ressemblent guère aux éléments de la néoformation sarcoma-

teuse. Pas de dépendance entre le canal central et la cavité ci-

dessus décrite.

La configuration du tissu médullaire reste la même qu'au niveau

de la VII° racine, sauf que la moelle a subi un moindre degré de

compression par la tumeur méningée. Les racines extramédul-

laires, relativement saines, sont emprisonnées dans le tissu néo-

formé.

La cavité intramédullaire ne s'étend que jusqu'au IVO segment

dorsal, et ses dimensions diminuent graduellement. Une coupe

pratiquée à ce niveau fait voir dans la moelle un amas d'éléments

sarcomateux formant une petite tache dans le cordon postérieur

gauche. A côté de cette tache on aperçoit une fente sinueuse

(l'extrémité supérieure de la cavité centrale), très étroite, paral-

lèle à la corne postérieure ; elle est bordée d'un tissu névroglique

très dense, riche en faisceaux conjonctifs et en vaisseaux. A ce

170 - CLINIQUE NERVEUSE.

niveau nous voyons donc les deux lésions médullaires (la cavité et

la tumeur centrale) quoique juxtaposées, mais indépendantes.

Cette dissociation devient encore plus manifeste un peu plus

haut. Ainsi à la hauteur de la IIIe racine dorsale l'endroit corres-

pondant à la fente est occupé par une hyperplasie névroglique en

forme d'un ruban sinueux, parallèle à la corne postérieure gauche;

dans sa partie centrale le tissu est beaucoup plus lâche, par places

même transparent : il est évident que c'est ici que commence la

fente. Cette gliose, riche en cellules névrogliques (bien différentes

des cellules sarcomateuses), est traversée par une grande quantité

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 'lÎ'1

de vaisseaux à parois épaissies, les uns offrant encore une petite

lumière centrale, les autres complètement oblitérés, ne formant

qu'un cordon fibreux; par places amas de pigment sanguin. Les

éléments sarcomateux forment aussi une tâche dans le tissu mé-

dullaire, mais dans la moitié opposée de l'organe, dans la partie

centrale du faisceau de Burdach droit. Les deux processus (gliose

et sarcomatose) sont séparés par les faisceaux de Goll dégénérés

(dégénération ascendante).

Le canal central, tout en conservant sa localisation normale, est à

ce niveau double. Excepté les territoires indiqués, la moelle paraît

peu altérée; on ne peut constater qu'une légère dégénération

périphérique et une hypérémie générale; les cellules des cornes

antérieures sont presque saines.

La néoformation méningée est aussi moins développée à ce

niveau : elle embrasse, en forme de faux, seulement la moitié pos-

térieure du pourtour de la moelle; les racines nerveuses englobées

dans cette masse sont peu atrophiées.

Un grossissement plus fort permet toutefois de constater que les

éléments sarcomateux occupent un territoire beaucoup plus vaste

que cette faux : ils tapissent toutes les travées conjonctives de l'es-

pace sous-duremérien, atteignant même la surface antérieure de la

moelle.

La tumeur méningée augmente considérablement de dimensions

au niveau du renflement cervical : la moelle apparaît de nouveau

comprimée et déformée. Dans sa partie centrale l'amas de cellules

sarcomateuses persiste en forme d'une tâche à bords diffus; les

autres territoires de la moelle se colorent vivement à l'hématoxy-

line par le procédé de Weigert, excepté les cordons de Goll

(dégénération ascendante).

A la hauteur de la VIe racine cervicale (fig. 10) la tumeur méningée

atteint son maximum : à une coupe transversale, ses dimensions

sont plus grandes que celles de la moelle.

La néoformation est située presque exclusivement dans la partie

postérieure de l'espace subdural et ce n'est que du côté gauche

qu'elle continue jusqu'au sillon antérieur en forme d'un mince

filet. Le stroma est traversé d'énormes vaisseaux, à parois infil-

trées, remplis de sang ; en plusieurs endroits on aperçoit de

grands foyers hémorrhagiques ou des tâches d'exsudat dissociant

les cellules sarcomateuses.

La moelle a subi une compression excessive dans la direction

antéro-postérieure; en outre la tumeur a pénétré dans sa sub-

stance par la corne postérieure en forme d'un large coin détruisant

le tissu nerveux. La partie centrale de la moelle est aussi défor-

mée : ou y voit deux territoires clairs (t. d.), à limites tranchées;

a l'aide d'un grossissement plus considérable le contenu de ces

territoires parait être composé de cellules lymphoïdes à grand

172 CLINIQUE NERVEUSE.

noyau mal coloré, de corps granuleux, de détritus et d'une

grande quantité de blocs de myéline; dans les parois on voit du

tissu conjonctif formant de larges festons (t. c., fig. 10), et des

fibres névrogliques lassées concentriquement. *

Les canaux centraux sont à ce niveau très nombreux ; sur

maintes coupes on en trouve 6-7 de différente forme et grandeur,

tapissés d'un épithélium cylindrique très bien conservé; ils sont

situés dans un tissu névroglique dense, riche en cellules. "

. Un peu plus haut, les dimensions de la tumeur méningée dimi-

nuent sensiblement : au niveau de la IV" racine cervicale les cel-

Fig, 10. Coupe de la moelle au niveau de la VI* racine cervicale.

c, c, canaux centraux; t, territoires de désintégration; f, c, bandes de tissu

conjonctif.

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 173 3

Iules sarcomateuses ne pénètrent plus dans la substance médul-

faire, mais forment un anneau à son pourtour. A cette hauteur ce

sont les dimensions de la moelle même qui attirent une attention

particulière : 16 millimètres dans la direction frontale et 14 milli-

mc'res dans la sagittale (méninges non comprises) : pour un sujet

de quinze ans ces dimensions paraissent anormales. Il est bien

évident que ce phénomène dépend d'un oedème de la moelle : les

intervalles entre les tubes nerveux sont distendus et remplis d'une

matière amorphe, la substance grise paraît gonflée. Le tissu ner-

veux ne présente pas toutefois d'altérations très avancées, les cor-

dons postérieurs exceptés : outre la dégénération ascendante très

marquée, nous y trouvons une destruction des tubes nerveux

résultant d'une hyperplasie diffuse de la névroglie. Cette lésion a

particulièrement atteint la partie centrale du cordon postérieur

gauche : on y voit une gliose bien développée, tissu dense,

riche en cellules névrogliques et en fibrilles formant des touffes

qui s'entre-croisent sous des directions variées; tout ce territoire est

parsemé de vaisseaux à parois fibreuses.

Sur les différentes coupes pratiquées à ce niveau le canal central

offre des modifications très variées : il est tantôt elliptique, tantôt

polygonal, tantôt en fente oblongue, ramifiée ou étoilée ; en étu-

diant toute une série de préparations successives, on peut voir

comme les sinuosités et les ramifications s'éloignent du canal 1

principal, s'en séparent et font sur les coupes suivantes l'effet de

canaux supplémentaires.

A la hauteur de la 111 racine cervicale au pourtour de la moelle

on ne voit presque point d'éléments sarcomateux, mais ils font un

amas considérable dans le sillon antérieur distendu, et infiltrent

abondamment les deux cordons antérieurs ; grâce à sa répartition

symétrique la néoformation revêt en cet endroit la forme d'un

papillon. L'aire de la coupe ne parait plus si augmentée.

Les préparations traitées par la méthode de Weigert prennent

un aspect bizarre, vu le grand nombre de territoires dégénérés :

la partie voisine du sillon antérieur est détruite par la néoforma-

tion, les cordons de Goll et les faisceaux cérébelleux directs pré-

sentent une dégénération ascendante des plus marquées, enfin les

parties centrales des cordons postérieurs et latéraux ne se teintent

pas suffisamment, vu la destruction des tubes nerveux résultant

d'une prolifération diffuse de la névroglie. Dans le cordon de

Burdach du côté gauche on trouve une gliose portant le même

caractère que dans le segment précédent. Hyperémie énorme de

toute la moelle, vaisseaux de dimensions extraordinaires. Le

canal central, en forme de longue fente ondulée, est entouré d'un

tissu scléreux, riche en cellules.

Au niveau de la lIe racine cervicale la tumeur méningée prédo-

mine sur les parties latérales de la moelle sans pénétrer dans sa

174 CLINIQUE NERVEUSE.

substance. Néanmoins les altérations du tissu médullaire atteignent

une grande intensité, celles des cordons postérieurs en particulier.

L'attention y est attirée par une fente étroite formée dans la

gliose du cordon de Burdach gauche; cette fente, très sinueuse, à

plusieurs ramifications, prend la direction de la corne postérieure

sur la moitié de son parcours. Les parois infiltrées d'éléments

cellulaires sont constituées par des fibrilles névrotiques et du

tissu conjonctif; quantité considérable de vaisseaux, par places

petits foyers hémorrhagiques. Il y a un contraste bien vif entre

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. '175

les parois de la fente à structure dense, et tout le tissu environ-

nant, lâche, raréfié même diaphane; les tubes nerveux y sont

rares tandis que la névroglie forme un réseau à mailles très vastes,

tantôt vides, tantôt contenant un détritus ou une substance

amorphe. Pareil aspect présente la plus grande partie de deux

cordons postérieurs (sans compter les cordons de Goll dégénérés).

Le canal central est sur les coupes diverses tantôt double, tantôt

ramifié ; conserve sa place physiologique bien éloignée de la

fente dans le cordon postérieur.

Les dimensions de cette fente augmentant rapidement, nous

voyons un demi-centimètre plus haut, ce qui correspond au

Ier segment cervical, une cavité qui modifie bien l'aspect de la

moelle (fig. 11); les cordons de Goll (dégénérés) se trouvent refoulés

adroite, les cornes postérieures sont très écartées.

La cavité a l'air d'un polygone irrégulier à côtés convexes ; la

structure de la paroi est celle que nous avons décrite plus haut,

sauf que la raréfaction du tissu environnant atteint son plus haut

degré. Il est manifeste que cette altération est due à une stase

emphatique : les éléments du tissu sont dissociés par un transsu-

dat coagulé, qui forme par places de grandes tâches claires;

l'hyperémie de ce territoire est aussi très accentuée. Le cordon

de Burdach droit présente une structure analogue, sa substance

étant toutefois moins raréfiée. Tout ce tissu est extrêmement

friable, ce qui a donné lieu à toute une série de trous et de

manques de substance artificiels, localisés exclusivement dans la

région des cordons postérieurs.

La tumeur méningée n'est guère prononcée que sur la périphé-

rie latérale de la moelle ; dans la zone radiculaire postérieure du

côté gauche on aperçoit une infiltration diffuse d'éléments sarco-

mateux. ·

La plus grande partie du bulbe ne put être fixée, vu son ramol-

.lissement extrême; nous n'avons réussi à conserver que deux

petits segments.

L'un au niveau de la décussation des pyramides; on n'y voit

guère d'éléments sarcomateux, ni dans les méninges, ni dans le

tissu nerveux. Sur les coupes au Weigert la substance blanche a

mal pris l'hématoxyline; le nombre des tubes nerveux sains y est

restreint, beaucoup de mailles de névroglie paraissent vides ou

contiennent des corps granuleux; dégénération ascendante bien

prononcée. Les préparations traitées par des colorants nucléaires

font voir une infiltration inflammatoire très marquée dans tout le

tissu nerveux.

L'autre segment du bulbe, conservé incomplètement, correspond

au noyau du nerf hypoglosse. La partie dorsale de la coupe est

détruite par le ramollissement; dans les autres territoires, hyperé-

mie et infiltrations embryonnaires énormes. A la surface ventrale

176 CLINIQUE NERVEUSE.

on voit la néoformation, riche en vaisseaux et en foyers hémorrba-

giques ; elle embrasse les pyramides très écartées, sans toutefois

pénétrer dans leur substance.

Absolument identique est le caractère des métastases sarcoma-

teux à la face inférieure du lobe temporal et dans le cervelet. Les

éléments cellulaires forment dans les méninges des couches plus

ou moins épaisses, n'infiltrant point ou très peu le tissu nerveux

sous-jacent. t.

Les nerfs périphériques et les muscles, surtout ceux des membres

inférieurs présentent tous les indices d'une atrophie à caractère

dégénératif de la plus haute intensité; en outre les troncs nerveux

des plexus lombaire et sacré sont enveloppés sur une petite partie

de leur parcours extravertébral d'une gaine d'éléments sarcoma-

teux.

Au point de vue anatomo-pathologique le processus qui

prédomine dans notre observation, c'est la sarcomatose dif-

fuse des méninges spinales et de la moelle dans toute la lon-

gueur de l'organe.

Des lésions pareilles sont si saillantes qu'il paraît bien

invraisemblable qu'à une autopsie elles puissent passer ina-

perçues. Elles doivent donc être d'une rareté extrême, si

depuis la première observation analogue, publiée encore en

1837, par Ollivier ', nous ne trouvons dans toute la littéra-

ture médicale jusqu'à nos jours, qu'une dizaine de cas décrits

plus ou moins sommairement.

Impossible de tracer même à grands traits un tableau cli-

nique de cette affection, étant donné le nombre si restreint

d'observations et la variété infinie de symptômes. Car quelle

que soit l'étendue des lésions anatomiques qui occupent

presque toujours toute la hauteur de la moelle, cela n'oblige

guère à des symptômes spinaux précis : ils peuvent être bien

insignifiants, voire même faire absolument défaut. Tels sont

les cas de Schataloff et Nikiforoff 2, de V'estpllal 3, de Busch'

et d'Ollivicr ; dans les deux premiers le tableau clinique était

1 olivier, Traité des maladies de la moelle épinière. Paris, lS3î,

v. II, p. 490.

3 Schataloll' et Nikiforoll. lïe81ltik J'sycltial/'yi (russe), 1887.

3 A. Westphal. Ueber multiple Sunl'omalose des Gehirns uml (le),

/f«c ? eMM«7.'67<aM/e .1 i-chiv Psychiatrie, Bd, X\'I, S. 770.

"Cli. tiusch. Ein Fall von atesgeGreileler Sarkomalose der veichen

Iltcule des Btiscli. Eiii ]7cill voii aiiàfiebi,eileie- Z<;<<. ? «' A'e<'t)e<f/K'<7/tMH<<e

IIieizle (les ceiil-tileitN'ei-veizsysteis. I)eiitsche Zeil. fiai- jyei-veitheilhiiiiile

13(l. IX.

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 177

dominé par des accidents cérébraux, dans les deux autres

par des accidents cérébelleux.

Quant aux symptômes spinaux, ils sont également dépour-

vus d'un caractère défini. Lorsqu'il s'agit d'une affection des

méninges spinales, nous nous attendons à des phénomènes

irritatifs : douleurs rachidiennes ou irradiées, etc. Néan-

moins, dans maintes observations les douleurs manquaient

complètement ou n'étaient que transitoires et peu impor-

tantes : cas de Schultze ', de Richter= et le nôtre.

La paralysie n'est pas plus constante ; cependant dans les

observations de Schultze et de Bruns 3, ily avait une paraplé-

gie inférieure; R. Schultz a vu chez son malade s'installer

progressivement une paraplégie supérieure et bientôt après

une inférieure; l'évolution de la maladie était analogue dans

notre observation, seulement en sens inverse : la paralysie

s'étendait de bas en haut.

La marche de l'affection est aussi variable suivant le cas.

D'après l'avis de Westphal, une marche rapide aboutissant à

une mort précoce serait la règle ; dans son cas toute l'affec-

tion ne dura que cinq semaines, dans le cas de Schulz vingt-

trois jours seulement, dans celui de Schataloff et Nikiforoff

vingt et un jours.

Nous voyons cependant une marche bien différente dans le

cas d'Ollivier, où la durée de l'affection a dépassé six mois ;

dans ceux de Busch, de Bruns et le nôtre, depuis les premiers

symptômes jusqu'à la terminaison fatale il s'est écoulé plus

d'une année, et dans l'observation de llippel3 même sept ans.

Dans des conditions pareilles il est bien impossible d'éta-

blir quelques données générales qui puissent mettre sur la

' Fr. Schullze. Ein Fait von eigenthilmlicher multiplet1 Gesc/I1J'uhl-

61ldunq des cenlmlen Nervensystems und seiiiei- Hiillen. llerl. klin.

l\'ochellsc/l1'i{I, 1880, n° 37.

2 Ricliter. Ueber einerz Fall i-oii multiplet- Sadom der inneren Ile- ? Ii2fici des Cenll'(tlnen'ensysle1l/s. l'rager medic. Wochenschrift, 1886,

n°23.

1 Bruns. Die Geschwillste des Nervensyslems. Berlin, 1897.

'il. Schullz. 'e ? opn</toyo;6'c/te 3leillheiliiiigeii. IV.Vrimoeres Sarcom

(1er Piamaler des IWckenmal'l,s ill seiner gan : ell Læn.']e, Al'ch, filr

l'sychialrie, XVI, S. 592.

'E. llippel. Ein Fall t'on multiplen Sarkomen des gesammten Ner-

nnsystems und seriner Ilizllerz, t'el'lallj'en un ter dem JJilde der 11/ulfi-

plen Sidérose . Deulllche Zeilung /. Nervenheilk. 1892, Bd. II, H. ), 6.

ARCHIVES, 3'série, t. VI. 12

178 CLINIQUE NERVEUSE.

voie du diagnostic clinique. Le fait est que de douze cas con-

nus, dans un seulement (celui de Bruns) on a pu supposer la

présence d'une néoplasie dans le canal rachidien, grâce à un

indice bien rare : métastase de la tumeur àl'oreille , Ce symp-

tôme, dont la haute importance n'est pas à discuter, se

- trouvait aussi dans le cas de Hippel : l'affection nerveuse

étant déjà bien installée, on a vu se développer aux doigts de

la malade des nodules dont la nature sarcomateuse fut re-

connue ultérieurement ; néanmoins le tableau clinique simu-

lait si complètement la sclérose en plaques que jusqu'à l'au-

topsie nul doute n'a été émis sur la nature de l'affection.

Dans les autres cas on croyait avoir affaire à une tumeur

cérébrale (Westphal,), à une tumeurdu cervelet (Busch),àune

embolie de l'artère sylvienne (Schataloff etNikiforoff), à une

myélite transverse (Cramer '), à une méningo-myélite aiguë

(Schulz), etc. ,

Le diagnostic était aussi hérissé de difficultés presque in-

surmontables dans notre observation. Au début de la maladie

on supposa une spondylite, mais un examen minutieux fit

exclure une affection de la colonne vertébrale. A l'entrée de

la malade à la clinique, on n'a pu constater qu'une lésion

médullaire s'étendant depuis la neuvième racine dorsale jus-

qu'au niveau des racines du plexus sacré (sensibilité conser-

vée dans la région du nerf fémoro-cutané postérieur; aboli-

tion du réflexe rotulien mais persistance de celui du tendon

d'Achille et même phénomène du pied).

Quant à la nature de la lésion elle restait indéfinie, c'est

un processus inflammatoire (myélite) que nous étions enclins

à supposer.

Mais quand l'affection, après avoir envahi la partie infé-

rieure de la moelle, s'est mise à monter le long de l'organe,

quand ensuite on a pu constater un nystagmus, un tremble-

ment intentionnel des mains, des vertiges, etc., l'ensemble

de ces signes morbides rappelait à un certain degré la sclé-

rose cérébro-spinale disséminée. Il a fallu cependant changer

d'avis au bout de quelque temps, en présence des phéno-

mènes prouvant une destruction complète de la moelle dans

la région atteinte (paraplégie flasque avec abolition absolue

1 Cramer. Urger multiple Angiosarcome der l'iamaler spinalis mis,

hyaliner Degeneration. Dissert. Marburg, 1888.

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 179

de la sensibilité, des réflexes, de la contractilité électrique,

avec atrophie musculaire, etc.).

C'est alors seulement que nous vint l'idée des tumeurs mé-

dullaires multiples ; mais une participation prononcée des

méninges dans ce processus morbide ne put être admise vu

l'absence presque absolue des symptômes irritatifs. Grande

donc fut notre surprise, lorsque l'autopsie a fait voir que

l'affection s'était développée justement dans les méninges, et

que ce n'est qu'après avoir détruit presque toutes les racines

nerveuses, qu'elle avait envahi la substance médullaire.

Les conditions étiologiques de cette affection sont très

obscures. Impossible cependant de ne pas s'apercevoir qu'elle

prédomine notablement dans l'âge jeune.

180 CLINIQUE NERVEUSE.

nous croyons indispensable de résumer les données d'au-

topsie et d'examen microscopique.

Le canal rachidien contenait une néoformation sarcoma-

teuse ayant pris naissance apparemment dans la pie-mère

spinale ; elle a détruit toute la partie inférieure de la moelle

et a percé la paroi vertébrale. A partir de la neuvième racine

dorsale, la néo-formation a épousé deux directions. La masse

principale s'est jetée dans l'espace subduralpour envelopper

la moelle en forme de manchon et pénétrer par places dans

sa substance ; l'épaisseur de ce manchon qui s'étend jusqu'à

la décussation des pyramides, varie à différentes hauteurs;

son maximum correspond à la partie inférieure du renfle-

ment cervical. L'autre voie suivie par la néoformation est la

partie centrale de la moelle : elle y a poussé en forme de co-

lonne assez nettement limitée, occupant presque toute la ré-

gion dorsale ; la colonne est creuse : on y voit une cavité à

parois conjonctives.

La substance centrale de la moelle cervicale (au niveau des

premières racines) présente aussi une excavation, mais indé-

pendante de la néoplasie sarcomateuse ; cette cavité débute

dans une gliose visible dans toute la hauteur de la moelle

cervicale sous forme de tâche dans le cordon postérieur. Les

deux cavités ne sont point revêtues de cellules épithéliales et

n'ont guère de connexion avec le canal central ; ce dernier

offre cependant des anomalies : on le trouve multiple dans

plusieurs endroits.

Outre toutes ces lésions, il y a à noter dans la moelle une

hyperhémie veineuse très accentuée et un oedème du tissu

nerveux atteignant son plus haut degré dans la région cer-

vicale, justement au-dessous de la cavité supérieure.

Dans le bulbe, ramollissement extrême. Dans la pie-mère

de l'encéphale et du cervelet, quelques métastases du sar-

come.

En ce qui concerne les données anatomo-pathologiques,

notre observation offre bien peu d'analogie avec celles des

auteurs, tandis que les différences sont très grandes.

La prédominance de lanéoformation à la partie postérieure

du cordon médullaire, notée par la plupart des auteurs (Olli-

vier, Schulz, Coupland et Pasteur, Westphal, Busch) était

aussi très prononcée dans notre cas.

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 181

Il est à supposer que c'est la partie inférieure de la moelle

qui donne le plus souvent naissance aux néoformations de ce

genre (les cas de Schultze, de Coupland et Pasteur, de Cra-

mer, de Westphal, le nôtre).

La structure fine ainsi que l'évolutionde la tumeur peuvent

être mises en lumière par l'étude des endroits où la néofor-

mation est très peu développée, presque invisible à l'oeil nu.

Telle est par exemple la face antérieure de la moelle dans la

région dorsale supérieure. On y voit les éléments sarcoma-

teux tapisser toutes les fentes lymphatiques, entourer en

anneau les capillaires et les vaisseaux de calibre ; et à l'état

normal, on trouve à ces endroits un cndothélium (dans les

gaines lymphatiques des vaisseaux, on les nomme périthé-

lium); l'état morbide consiste en une prolifération abondante

de ces cellules endothéliales. Nous avons donc le droit de

ranger cette néoplasie dans ce groupe de tumeurs sarcoma-

teuses qui porte le nom d'endolhéliome.

Sous ce rapport notre cas est analogue à celui de Nikiforoff

et Schataloff, où le caractère de la néoformation était le

même, sauf que prédominait la prolifération du périthélium

vasculaire. Dans les autres observations la structure de la

néoplasie différait un peu : ainsi, dans le cas de Schulz, il

s'agissait d'un sarcome alvéolaire, dans ceux de Cramer et

de Busch, d'un angiosarcome.

Ce dernier nom fait valoir une connexion entre la néo-

plasie et les vaisseaux ; elle était bien intime dans tous les

cas, ce qui n'est guère étonnant vu la grande abondance de

vaisseaux dans le tissu (pie-mère) où prend naissance la néo-

plasie. Dans notre observation la quantité de vaisseaux dans

la tumeur était colossale ; à plusieurs endroits il y avait un

tel amas de capillaires néoformés qu'on aurait cru voir un

tissu caverneux.

Mais en ce qui concerne les vaisseaux notre observation

reste isolée : les auteurs décrivent les parois vasculaires tout

à fait normales, tandis que dans notre cas elles présentent

des altérations de la plus haute intensité. Tantôt ce sont des

altérations à caractère inflammatoire ; de l'infiltration et de

l'épaississement des parois résulte un rétrécissement de la

lumière allant jusqu'à une oblitération complète.

Plus souvent cependant ces lésions portent un caractère

régressif. C'est la dégénération hyaline qui prédomine ; les

18 : 2 CLINIQUE NERVEUSE.

parois vasculaires s'épaississent, deviennent homogènes et

perdent leur affinité pour les colorants; bientôt la lumière

disparaît, il ne reste qu'un cordon plein qui s'émiette ensuite

en des blocs amorphes. Nous trouvons aussi des vaisseaux

en pleine dégénération calcaire. Il est à noter que toutes ces

métamorphoses régressives ne se rencontrent guère dans la

partie de la néoformation qui entoure la moelle en manchon

(c'est-à-dire dans la partie supérieure en commençant de la

huitième racine dorsale). Cela s'explique jusqu'à un certain

point par l'origine plus récente de cette partie. Les condi-

tions étaient les mêmes dans les cas à marche rapide, publiés

par les auteurs ; le sarcome ne se développant qu'à une pé-

riode rapprochée de la mort du sujet, les lésions vasculaires

manquaient de temps pour s'établir. Le seul auteur qui ait

trouvé une dégénération hyaline et calcaire dans les vais-

seaux de la tumeur, est Ilippel, et justement dans son obser-

vation l'affection était essentiellement chronique (elle durait

sept ans) et la malade était d'un âge plus avancé.

Impossible cependant de ne pas s'apercevoir que les alté-

rations vasculaires régressives eurent dans notre observation

un lien intime avec le tissu nerveux. Ainsi dans la partie

inférieure de la tumeur les vaisseaux et les cordons hyalins

-sont limités presque exclusivement au territoire qui corres-

pond à la moelle détruite. Dans la partie supérieure, où la

'néoformation se divise en périphérique et centrale, c'est dans

celle-ci que nous trouvons les vaisseaux hyalins, tandis que

dans celle-là les lésions vasculaires n'offrent qu'un caractère

'inflammatoire.

D'ailleurs le rapport de la néoformation avec le tissu ner-

veux est dans notre observation d'un genre tout particulier,

et ne ressemble guère aux constatations des autres auteurs.

Ainsi, dans la plupart des cas on avait affaire à une sarco-

matose des méninges seules ; la néoformation enveloppait le

cordon médullaire sans pénétrer dans sa substance (cas d'01-

livier, de Coupland et Pasteur, de Cramer, de Scl1ataloO', de

Westphal, de Busch). Dans quelques-unes de ces observations

la néoplasie n'épargnait guère le tissu nerveux (ainsi elle

détruisit une partie du cervelet dans les cas d'Ollivier et de

Busch, la queue de cheval dans celui de Cramer, enfin West-

phal a signalé des métastases dans les nerfs périphériques),

ce n'est que la, moelle qui reste intègre. On serait enclin à

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. H ! 3

croire que la névroglie qui forme la couche périphérique du

cordon médullaire soit une barrière insurmontable pour les

éléments sarcomateux. Certains auteurs (Westphal, Busch)

trouvent même dans cette circonstance un signe particulier

de la sarcomatose méningée, tandis qu'au contraire la néo-

formation tuberculeuse ou syphilitique marque une tendance

bien prononcée à envahir le tissu médullaire.

Cette opinion était cependant discutée : Schultze, Richter,

Hippet ont démontré que la substance médullaire pouvait

aussi être atteinte; néanmoins, même dans ces cas le tissu

nerveux paraissait très peu altéré en comparaison avec toute

l'étendue de la néoformation méningée.

Dans notre observation nous voyons le contraire. La néo-

formation a non seulement détruit toute la partie inférieure

de la moelle, mais elle a donné encore un prolongement

central implanté comme une tige dans la moelle dorsale.

Dans la région cervicale la sarcomatose n'est pas plus limi-

tée à l'espace subdural : à plusieurs endroits elle a envahi la

substance médullaire et, chose étrange, souvent c'est à ces

niveaux mêmes que les méninges contiennent peu d'éléments

sarcomateux. Si on admet que la malignité de la sarcoma-

tose s'exprime par sa tendance à envahir le tissu nerveux,

c'est certainement dans notre cas que cette malignité a

atteint son plus haut degré.

Parmi les lésions du tissu nerveux nous avons mentionné

un ramollissement qui a détruit la partie supérieure de la

moelle cervicale et le bulbe. Les causes de cette altération

sont évidentes : non seulement les troubles circulatoires qui

résultaient des lésions vasculaires devaient être bien graves,

mais cette partie de la moelle offre encore des indices d'un

processus inflammatoire (infiltration embryonnaire) des plus

marqués.

Bien plus intéressantes au point de vue scientifique sont

les cavités dont la moelle est creusée.

Celle de la région dorsale est entourée de la néoformation

sarcomateuse. Au premier abord l'origine de cette excavation

paraît bien simple : c'est la désintégration centrale du tissu

néoformé; nous aurions alors, comme dans la gliomatose

centrale, une syringomyélie résultant d'une sarcomatose.

Une pareille supposition semble justifiée si on n'examine

que les coupes au niveau de l'excavation toute développée

184 . CLINIQUE NERVEUSE.

(la sixième racine dorsale), mais une étude des segments ter-

minaux fait changer d'avis. Déjà à la hauteur de la huitième

racine dorsale, c'est-à-dire à l'endroit où la néoformation se

répartit en périphérique et centrale, on peut voir comme les

fibres conjonctives se rangent en faisceaux pour former en-

suite un contour rempli d'éléments sarcomateux. Ce tableau

s'étend à la hauteur de plusieurs segments, sans qu'on puisse

trouver dans les cellules sarcomateuses des traces d'un pro-

cessus dégénératif; ensuite dans la partie centrale les cel-

lules disparaissent formant une fente dont les dimensions

augmentent rapidement. Il faudrait donc supposer que la

formation de la paroi conjonctive précédât celle de la cavité,

cette dernière résultant de la fonte du contenu de ce sac.

Que la cavité ne dépende pas directement du sarcome, cela se

voit bien plus encore à l'étude de son bout supérieur. On y

voit en effet cette formation complexe se disjoindre : dans

une moitié de la moelle apparaît alors le commencement de

la cavité, bordé d'une névroglie proliférée, dans l'autre une

tache formée des cellules sarcomateuses.

Enfin, si cette syringomyélie était due à ladësintégrationdu

sarcome, il faudrait s'attendre à la voir dans la partie infé-

rieure de la moelle, là où le sarcome est le plus. développé. Il

s'ensuit donc que nous avons affaire à deux processus diffé-

rents : la néoformation sarcomateuse a dû remplir une cavité

médullaire préformée. 1 , ,

Et une preuve palpable que la formation des cavités intra-

médullaires pût être dans notre cas indépendante, nous est

fournie par le fait de l'excavation cervicale qui ne se trouve

pas en connexion avec la néoformation. C'est une vraie

syringomyélie développée dans une gliose. ,

Impossible de définir l'endroit où a commencé cette gliose :

il est bien probable que ce soit la continuation de. cette né-

vroglie proliférée par laquelle se termine la cavité inférieure ;

on ne peut cependant saisir une liaison directe entre ces

deux glioses, vu la grande déformation qu'a subie le renlle-

ment cervical comprimé par la tumeur méningée.

Il est intéressant de suivre l'évolution de la cavité. Dans le

centre de la gliose cervicale, nous voyons apparaître un

ruban foncé : ce sont des fibres névrogliques plus tassées et

scléreuses ; sur les coupes suivantes ces libres commencent

à s'écarter, formant une fente ramifiée dont les dimensions

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 185

augmentent peu à peu. Les parois de cette fente ne sont

constituées nulle part par quelque tissu en désintégration;

au contraire, nous y voyons partout un tissu fibrillaire dense,

bien coloré. Plus haut, où l'aire de la cavité est plus grande,

cette bordure fait contraste sur le fond du tissu environnant,

très raréfié et détruit par un oedème.

Tout le territoire de la gliose abonde en vaisseaux à lu-

mière très rétrécie ou même complètement oblitérée ; par

places on voit ces vaisseaux changés en cordons fibreux, par-

ticiper à la formation des parois de la cavité. Par analogie on

peutsupppser la même évolution des parois de la cavité intra-

médullaire inférieure, sauf que les fibres conjonctives y

eussent subi une dégénérescence hyaline.

Les deux cavités ne sont point revêtues d'épithélium; im-

possible aussi de trouver quelque connexion entre le canal

central et les excavations, le siège de ces lésions restant à

toutes les hauteurs bien éloigné de la place physiologique du

canal. Notre observation est donc en désaccord avec l'opi-

nion de IIofmalln et de Schlesinger- affirmant que toute

gliose centrale primaire résulte d'une anomalie embryolo-

gique du canal central. Dans toutes ses observations anato-

miques de gliose, Schlesinger a pu constater une connexion

entre la cavité et le canal central. Notre observation prouve

qu'une pareille connexion peut faire défaut. ,

Néanmoins, même dans notre cas, le canal central présen-

tait des anomalies graves qui, d'après Schlesinger1, consti-

tuent la première phase dans l'évolution du processus mor-

bide. .

D'après cet auteur, dans la moelle prédestinée à une syrin-

gomyélie, le canal central commence à s'élargir, donne des

prolongements ou des sinuosités, enfin devient double. Dans

notre cas, la dilatation du canal central n'était pas très pro-

noncée ; quant à la formation des sinuosités nous en voyons

un bel exemple, c'est grâce à ce processus que le canal cen-

tral se trouve non seulement divisé en deux, mais à certaines

hauteurs nous voyons 6, 7 canaux tapissés d'un épithélium

cylindrique très bien conservé.

Les rapports entre ces anomalies et la syringomyélie

restent obscurs ; les deux phénomènes réputés comme pre-

' Schlesinger (11.). Die Syringomyélie. Eille Monographie. Leipzig und

Wien, 1895.

186 CLINIQUE NERVEUSE.

mière et dernière phase d'un seul processus morbide appa-

raissent dans notre cas parallèles ; tous deux atteignent une

intensité remarquable , mais manquent d'un lien visible.

Pareille coïncidence mérite bien d'être signalée ; nous n'es-

sayons cependant point de l'expliquer, c'est aux études à

venir d'y répandre quelque lumière.

Il nous reste encore à aborder une question qui surgit

toute seule, si on jette un coup d'oeil d'ensemble sur les don-

nées anatomo-pathologiques.

Nous avons trouvé deux catégories de lésions médullaires

apparemment indépendantes : la sarcomatose d'une part, la

gliose avec la syringomyélie de l'autre. Peut-on admettre

qu'il n'y ait aucun lien intime entre ces deux processus, en

général bien rares et que leur coexistence dans le même orga-

nisme n'eût résulté que d'un pur hasard ?

Et ce n'est pas une curiosité absolument unique que la

combinaison de la syringomyélie avec des tumeurs médul-

laires ou méningées; Seliultzel en a signalé deux cas,

Wiclimanii 2, Zerratll3 et d'autres en ont rapporté aussi.

La question a été mise en lumière par ICronthal4 quia a

aussi publié une observation analogue. Dans son cas la

moelle cervicale était comprimée par un sarcome ayant pris

naissance dans la dure-mère ; dans la partie centrale de la

moelle sur toute l'étendue de l'organe l'attention était attirée

par une prolifération abondante de la névroglie, creusée par

plusieurs cavités dépourvues de revêtement épithélial ; une

de ces cavités communiquait avec le canal central dilaté.

D'après l'avis de Kronthal, la syringomyélie était dans ce

cas la conséquence du sarcome ou plutôt de la compression

produite par cette tumeur. Dans la moelle normale circule

un liquide (le liquide cérébro-spinal) ; si quelques conditions

pathologiques empêchent le cours de ce liquide, il se produit

une stase qui fait augmenter la pression intra-médullaire.

1 Schultze (F.). AI'chio sur Psychiatrie. Bd. XI. - Id. Vii-cliows .11'-

chiv. Bd. LXXXVII, S. 517, Beob. 111. 1

, Wichmann fur..). treschwulsl uacl Illhlenbildnyl im Ritekeunm'l'

Stuttgart, 1887.

' Zerrath. Eein Fall von Saerallmuun mil Spina bifida, Ilydromyelie

etc. Kônigsberg, 1887.

4 Kronthal (P.). Zur Pathologie der IlccIelenbildun im niicl.'el/I/lrll'k,

Xew'oloyisches CetlnalGlall, 1889. NI' 20, 21, 22.

SYRINGOMYÉLIE ET SARCOMATOSE DE LA MOELLE. 187

L'anomalie peut être supprimée jusqu'à certain point par

une dilatation compensatoire du canal central; mais si cette

dilatation fait défaut (le canal central étant par exemple

complètement oblitéré), le tissu médullaire subit, grâce à

cette stase sanguine ou lymphatique, des altérations trophi-

ques : les éléments nerveux s'atrophient, la névroglie proli-

fère ; il se produit des gliomes et ensuite la syringomyélie.

Le même effet que les tumeurs du canal rachidien produi-

sent les processus inflammatoires aboutissant à un épaissis-

sement considérable des méninges : Joffroy 1 (syringomyélie

avec pachyméningite cervicale hypertrophique), les cas de

Kôller2, de mener3, de Vulpian1, d'Oppenheirn 5, etc.

C'est aussi à cette cause qu'est due la syringomyélie dans

les cas de tumeurs siégeant dans la fosse crânienne posté-

rieure ; Langhans a publié trois observations analogues :

c'est lui qui a émis le premier l'hypothèse de la stase, comme

agent provocateur des cavités intra-médullaires.

Quelques expériences furent tentées dans le but de confir-

mer cette théorie. Kronthal déterminait une compression

chronique de la moelle, en introduisant un bouchon dans le

canal rachidien d'un chien ; au bout d'une demi-année il a pu

constater une dilatation prononcée du canal central, accom-

pagnée d'une prolifération discrète de la névroglie. Les

mêmes résultats ont été obtenus par Dexler, sauf que le siège

des lésions fut toujours au-dessus du segment comprimé.

Cependant toutes ces expériences, trop peu nombreuses et

d'une méthode défectueuse, nous paraissent peu concluantes.

Quant aux conditions pathologiques, elles diffèrent sans

doute de celles que produisent les procédés expérimentaux.

Néanmoins la plupart des auteurs dont les travaux ont beau-

coup contribué à l'étude de la syringomyélie, sont d'accord

pour admettre que cette lésion puisse résulter d'une compres-

sion de la moelle. Ainsi, d'après Schlesinger, la compression

' Jo(rroy (A.). De la pachyméningite cervicale hypertrophique (d'origine

spontanée). Paris, 1873.

°- Koeller (H.). Meningilis spinalis. Leipzig, 1861.

'Meyer (L.). I%irchow's Archiv. Bd. XXVII.

1 Vulpian. Archives de Physiologie, 1869. '

° Oppenlteim (H.). Cltal'ilé-.Jllnalen,188 ?

° Langhans. Ueber Ilcehlenbilclung im II¡¡cken1l1w'l, in Folge BllIl-

stattug. 1'irchow's Archiv, Bd. LXXXV.

188 CLINIQUE NERVEUSE.

chronique produit souvent une dilatation du canal central

(hydromyélie) et ensuite la syringomyélie, grâce à la prolifé.

ration de l'épithélium. La théorie de Langhans et Kronthal

est aussi approuvée par Schultze dans son rapport fait au

Congrès international de médecine de Moscou (1897).

En appliquant à notre observation tout ce que nous venons

de dire, nous y trouvons une analogie complète. La tumeur

qui se développait dans la partie inférieure du canal rachi.

dien devait, avant d'avoir détruit la substance médullaire. la

comprimer au plus haut degré. Il en a résulté dans la moelle

une stase énorme, bien manifeste à l'heure actuelle; juste-

ment au-dessus de la région détruite par la néoformation on

voit dans la substance médullaire de vastes territoires d'ex-

sudat, toutes les veines sont bouffies de sang; et c'est ici que

commence la cavité inférieure en forme de. sac à parois con-

jonctives.

Quant à la cavité supérieure où le tableau anatomique n'est

pas embrouillé par la participation directe de la néoforma-

tion sarcomateuse, ces rapports sont encore plus frappants.

Au niveau du renflement cervical la moelle est excessive-

ment comprimée par la tumeur méningée ; tant à ce niveau

que plus haut, la stase a atteint son maximum; les éléments

nerveux sont tantôt détruits, tantôt dissociés par un trans-

sudat coagulé, c'est ce qui fait augmenter d'autant l'aire de

la coupe. La partie centrale de la moelle est la plus atteinte.

le tissu y est extrêmement raréfié, et c'est ici justement que

- commence la gliose donnant lieu ensuite à une excavation.

Il est bien possible que la stase sanguine et lymphatique

excitant le tissu médullaire ait été la cause primaire d'une

prolifération de la névroglie, de la gliose. C'est ainsi que

cette stase, provoquée par le développement des tumeurs

sarcomateuses, sert dans notre observation de lien entre

deux processus morbides si différents, comme la sarcoma-

tose d'une part et la gliose avec la syringomyélie de l'autre.

Notre observation plaide donc en faveur de la théorie

(Kronthal et Langhans) de syringomyélie résultant d'une

stase. Il est évident que cette théorie ne s'applique qu'à un

certain groupe de cas, quoique ce groupe ne comprenne pas

seulement les tumeurs médullaires : on a le droit d'y ranger

' Schttltze. Ne/Jl'olor;isches Cenlralblall, 1897. N° 17.

ÉLIMINATION DU BLEU DE MÉTHYLÈNE. 189

tous les cas de compression de la moelle en général quelle

qu'en soit l'origine.

La manière d'agir de cette stase reste obscure sous plu-

sieurs points ; quoi qu'il en soit, la participation du canal

central dans ce processus n'est pas obligatoire comme l'affir-

ment Langhans, Kronthal et Schlesinger.

CHIMIE PHYSIOLOGIQUE.

NOTE SUR L'ÉLIMINATION DU BLEU DE MÉTHYLÈNE

CHEZ LES ÉPILEPTIQUES;

PAR R

JULES VOISIN,

Médecin de la Salpêtrière,

El

A. 11AOTÉ,

Interne des hôpitaux

Nous avons poursuivi depuis quelque temps des recherches

sur l'élimination du bleu de méthylène chez les femmes épi-

leptiques de notre service ; nous avons essayé de faire nos

injections à deux époques différentes chez la même malade,

c'est-à-dire au moment des attaques en série, et au moment

des espaces intercalaires. Ces différents états sont quelquefois

difficiles à distinguer. Il faut tenir compte exactement de l'état

des voies digestives de la malade, de la qualité toxique des

urines, et s'entendre sur la valeur du mot série, différemment

compris par les auteurs. Nous entendons par attaques en

série, non seulement les accès séparés les uns des autres par

un intervalle lucide de quelques heures ou moins, et ayant

lieu dans la même journée, mais aussi les accès ayant lieu

tous les jours, pendant plusieurs jours de suite. Les malades

présentant ce dernier état sont des sériels dont l'intervalle

lucide est long : un jour, et chez qui la période intercalaire

peut être de huit ou quinze jours '.

' J. Voisin. L'Épilepsie. F. Alcan, 1897.

190 CHIMIE PHYSIOLOGIQUE.

Comme, dans nos recherches antérieures ', nous avons

employé le procédé de MM. Achard et Castaigne avec une

légère modification dans la quantité de bleu : injection pra-

tiquée aseptiquement à la fesse avec un centimètre cube de

solution au 1/10 de bleu de méthylène stérilisée. La ma.

lade ayant vidé sa vessie spontanément ou à l'aide de la

sonde au moment de l'injection, les urines ont été recueillies

de demi-heure en demi-heure pendant les premières heures,

puis d'heure en heure pendant la première journée, et enfin

de deux en deux heures.

L'examen des urines a été fait à chaud et à froid, soit par

simple inspection avec ou sans le secours du chloroforme,soit

dans certains cas d'urines très pigmentées, en précipitant

les pigments par l'extrait de Saturne, selon la méthode indi-

quée par MM. Chauffard et Cavasse. De même que ces der-

niers auteurs, nous avons, à l'aide des graphiques, étudié

la courbe de l'élimination. Nos expériences ont porté sur une

vingtaine de malades et ont été faites chez la même malade

à deux époques différentes. Nous reproduisons ici les obser-

vations les plus nettes.

Comme dans nos précédentes recherches chez les malades

présentant des attaques en série, nous avons constaté que le

maximum d'élimination était retardé, mais surtout que la

disparition du bleu, au lieu de se faire vers la 30e ou 40° heure,

n'avait lieu souvent que vers la z] 0011 ou même la Il 00, comme

chez l'une de nos malades, qui a présenté 25 attaques ou

vertiges pendant le temps de l'élimination.

Dans certains cas cependant, nous avons trouvé l'élimina-

tion à peu près normale, comme dans les faits rapportés par

MM. Féré et Laubry, à la Société de biologie -. Mais ces

résultats ne sont contradictoires qu'en apparence, car dans

ces cas, nous avons fait, à la vérité, l'injection de bleu pen-

dant la période des attaques, mais au moment où la série

allait prendre fin et où la malade allait entrer dans une

période intercalaire plus ou moins longue, ainsi que nous

avons pu nous en rendre compte en consultant le tableau des

attaques dressé dans le service.

' J. Voisin et Hauser. Remarque sur l'élimination du bleu de méthylène

(Gaz. heb., 27 mai 1897).

.T. Voisin et lIauser. Sociélé mécl. des ltôp" 18 juin 1897.

' Féré et Laubry. Sociélé de Biologie, 23 octobre 1897.

ÉLIMINATION DU BLEU DE MÉTHYLÈNE. 191

Ainsi chez Déc..., dix-sept ans, nous avons pratiqué une

injection le 27 mai à la suite d'une attaque, et il n'existait plus

trace de bleu à la 43° heure; mais nous constatons d'autre

part que la malade qui a eu trois attaques le 23, trois le 24

et une le 25, est restée indemne jusqu'au 27 juin.

De même on peut obtenir un retard si on fait l'injection

au moment où la période intercalaire va se terminer, c'est-

à-dire au moment où comme nous l'avons montré, la malade

présente un état saburral, indice d'une prochaine série

d'accès. Ainsi chez Vaud..., après une injection faite le 20 juin,

les urines contenaient encore du bleu à la 95° heure bien que

l'injection fût faite pendant une période intercalaire. Mais,

dansée cas, nous avions noté chez la malade un état saburral

très prononcé, indice d'une série d'attaques qui commen-

cèrent vers la 80° heure.

Du reste, au cours de ces recherches, nous devons dire que

chez nos épileptiques l'élimination n'était pas la même à

tous les instants, et comme MM. Chauffard et Cavasse, puis

Chauffard et Castaigne l'ont constaté au cours de leurs

recherches chez les hépatiques, nous avons obtenu soit une

courbe oscillant entre des maxima et des minima (type

continu polycyclique), ou plus souvent présentant des inter-

mittences vraies (type discontinu polycyclique) comme le

montrent les quelques observations suivantes, ainsi que les

tracés qui y correspondent :

,NI 1. Ch... (vingt ans, moyenne des accès par mois, 4), période

intercalaire :

Maximum à la 3° heure; absence de bleu à la G° heure; nouveau

maximum à la 11° heure; trace seulement à la 23° heure; nou-

veau maximum à la 43e heure.

tao 2. Au... (dix-neuf ans, moyenne des accès par mois, 10),

période intercalaire.

Col. bleu à la ire heure ; maximum à la 2° heure ; vert clair

pendant les 6, 7, 8, 9° heure; nouveau maximum à la 19° heure;.