ARCHIVES

DE r.

NEUROLOGIE

Vl P.13 X , IMPRIMERIE DE CHARLES lien

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DE Ex

NEUROLOGIE

REVUE

DES MALADIES NERVEUSES ET MENTALES

PUBLIBF. 30119 LA DIItIW110\ DE

J.-M. OU ARGOT

AMX I.A rcitl.AlmllAriON DIC

MM. BALLET, BERNARD, BITOT BLANCIIAI1), BONNAIIIE (E.), UOUCHËREAU,

BmAND(5f.),BRCOX(P.),B)USSAUD(Ë.),'BHOUA)U)EL(P.),f : ATSARAS,C) ! AHPEriTOEn,

COTAItU, UEBOVE(61.), DELASIAUVE, DENY, DUMÉNIL, DUIIET, UUVAL(lLrnms),

VERRIER, GAUTIEZ, GÉRENTE, GILLES DE LA TOUHETTE, GOMBAULT, GRASSET,

HUBLI ? , HUCH41tU, JENUItASSIK, JOh'PItOY (A.), KAHN (T.), KELLER, KÉRAVAL (P.),

KOJEWNIKOF, LANDOUZY, LANNOIS, éCORCHé, LEGRAIN, LEGRAND DU SAIiLLE,

LEMOINNE, MAGNAN, MAIRET, M,R.4,NI)ON DE MONTYEL, MARIE, MAYGIIIER,

MAYOtt, IIEIIZI : JE\VSKY,hIUSGRAVE-CLA1',PAItINAUD, PETEL, P1ERHET,

PIGNOL, PITRES, POPOFF, RAYMOND, REGNA)) ! ) (P.). REGNARD (A.), HICHEX (P.),

SÉGLAS, SEGUIN (E.-C.), SIICOItSKY, SOUZA LEITE, TALAMON, TARNOWSKY,

TEINTURIER (I : .J,TIIW.11 : (H.), TROISIEII (E.), VA1LLAR1), V1GOUROUX (R.).

\0)S[N(J.),ZOHHAB.

Rédacteur en chef : BOURNEVII.LE

Secrétaire de la rédaction : Cil. Férue

Dessinateur : LEUBA.

Tome XI. - 1886. 1

Avec 2 planches et 12 ligures dans le texte.

PARIS

BUREAUX DU PHOGIIÈS MIsUICAi.

ilq, rue des Garnies.

1886

Vol. XI. Janvier 1885. N" 31

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

CLINIQUE NERVEUSE

DES MANIFESTATIONS \IF11NGITIQUES ET CÉRÉBRALES DES

OREILLONS [Contribution ci l'étude des troubles nerveux consé-

cutifs aux maladies aiguës) ;

Par les D9 M. LANNOIS et G. LEMOINE

I. Les oreillons ont été considérés par quelques

auteurs comme une affection locale relevant de causes

locales ; mais cette manière de voir, qui d'ailleurs a

toujours eu des opposants, n'est plus guère soutenue

aujourd'hui : pour la grande majorité des pathologistes

la maladie ourlienne est une maladie générale, vrai-

semblablement de nature infectieuse.

Cette opinion s'impose, au point de vue purement

clinique, par le seul fait des allures mobiles de la ma-

ladie, qui se traduit par les localisations lesplus variées :

à la parotidite, manifestation habituelle de la maladie

et qui lui a donné son nom, on voit succéder l'orchite

ou la vulvite; ici c'est la mamelle qui se prend, là

l'appareil sécréteur de l'urine ; chez tel malade l'agent

infectieux des oreillons va se localiser sur les séreuses

Archives, t. XI. 1

2 CLINIQUE NERVEUSE.

articulaires ou cardiaques, chez tel autre sur les

organes des sens, l'oeil ou l'oreille.

On aurait pu s'étonner, dans de telles conditions,

si le cerveau et ses enveloppes étaient restées

indemnes; aussi n'en est-il rien. On peut même dire

que les manifestations cérébrales des oreillons devaient

être parmi les premières à frapper les observateurs;

car, dans cette maladie si bénigne, elles sont presque

les seules qui aient par elles-mêmes un pronostic

grave, presque les [seules qui puissent causer la

mort.

La terminaison fatale par accidents cérébraux est

déjà signalée par Hamilton ' qui en rapporte un

exemple : Au printemps de 1758, un jeune homme de

vingt-deux ans présente des oreillons doubles et de

l'orchite; le deuxième jour, il 'est pris de délire et de

folie furieuse et succombe le troisième. Il ne fut pas

fait d'autopsie.

Trenel 2 rapporte deux cas de mort dûs à des

troubles cérébraux mal déterminés, et Astley Coopter 3

a vu la disparition soudaine des oreillons être suivie de

symptômes de compression cérébrale et de délire chez

un enfant qui succomba au bout de huit jours ; il pense

que dans ce cas la rétrocession s'est faite sous l'influence

de lotions d'alcool et de sous-acétate de plomb.

Aussi dans son Traité de Pathologie médicale *,

J. Frank admet-il sans réserve que la disparition des

t Hamilton. - London .41ed. Journ., t. ll.

2 Trenet. Tlipse de Sli-asbourg, 1812.

3 A. Cooper. 7 ? -aMc<t'o)t française de Cliassaignac et Richelot, 1835,

-p. 334.

4 J. Frank. Pathologie Médicale, t. V.

MANIFESTATIONS MENINGITIQUES DES OREILLONS. "3

fluxions parotidiennes peut être suivie de céphalalgie,

de délire, et même de mort.

Niemeyer' cite également un cas de mort par ménin-

gite dans le cours des oreillons.

On trouverait certainement d'autres cas de termi-

naison fatale à la suite des accidents cérébraux tels

qu'ils ont été indiqués parles anciens auteurs, Murât,

Groffier, Ressiguier, etc. Plus récemment Malabouche2

en a cité un cas, et M. Gillet' a rapporté l'histoire

d'un homme qui succomba rapidement après avoir

présenté du délire et deux pertes de connaissance suc-

cessives. Nous ne croyons pas devoir insister plus

longuement sur ces faits en raison des indécisions de

la description clinique et de l'absence de constations

anatomo-pathologiques.

Nous laisserons aussi de côté les faits qui ont été

publiés récemment par M. Glénereau`; la plupart de

ses malades avaient déjà présenté antérieurement des

accidents cérébraux graves (convulsions', attaques

épileptiformes, etc.).

Mais il s'en faut heureusement que le pronostic de

ces accidents soit toujours aussi grave; un peu avant

l'apparition de l'orchite ourlienne, ou coïncidant avec

celle-ci, on voit parfois survenir des troubles cérébraux

très intenses, rappelant la méningite, et qui, après avoir

donné lieu aux plus vives inquiétudes, se dissipent

rapidement et disparaissent sans laisser de traces.

1 Niemeyer. - Traité de Pathol. interne, 1869.

2 Malabouche. Thèse de àlontpellie)-, 1867, 11- 14. : 1 Gillet. Gaz. des Hôpitaux, 1873.

1 Glénereau. Sur une épidémie d'oreillons 'compliqués d'accidents

cérébraux (Bull. de Thérap., mai, É884).

4 CLINIQUE NERVEUSE.

Behr rapporte le fait d'un homme qui, atteint d'o-

reillons le 25 décembre, ne semblait pas en mauvaise

voie, lorsque le 20 il tomba brusquement dans le coma.

Behr le trouve dans l'état suivant : face pâle, yeux

fixes, carphologie, fièvre intense, pouls à 115, respi-

ration stertoreuse. Le lendemain matin il allait mieux

mais le soir même il présentait une nouvelle attaque

comateuse. Deux jours plus tard, amélioration sensible

qui va en s'accentuant, et le 7 janvier le malade est

guéri.

Dans le mémoire de Lyncha consacré aux manifes-

tations nerveuses de la goutte, on trouve un cas d'o-

reillons dans lequel il survint des accidents cérébraux

sous forme de délire avec illusions des sens et bourdon-

nements d'oreille. La face était pâle, le malade excité

et nerveux; pendant la nuit, délire violent. Le lende-

main, il est calme, le pouls est à 40, pas de dilata-

tion des pupilles. Ces accidents disparaissent rapide-

ment après une nuit tranquille et un sommeil profond.

La leçon clinique de Trousseau', si remarquable et

si souvent citée, fit bien connaître en France la possi-

bilité de ces accidents nerveux et les rendit classiques.

On connaît les deux cas qu'il avait observés : chez le

premier malade, au déclin des oreillons, anxiété inex-

primable, face,pâle, grippée, pouls petit, inégal, extré-

mités froides, tous phénomènes qui disparaissent avec

le début de l'orchite. Chez le deuxième, un jeune homme

de dix-sept ans, des oreillons légers passent inaperçus,

1 Behr. - Ilufeland's Journal, LXI, Hft. I.

2 Lynch. The Dublin quart. Journ. ofmed. Se., t. XXI, 1856, p. 29n.

à Trousseau. - Arch. géit. de méd., 1854 et Clinique de l'Hdtel-Diezi,

1, p. 252, 5e édition.

MANIFESTATIONS MÉNINGITIQUES DES OREILLONS. 5

puis il survient une fièvre ardente avec délire, carpho-

logie, vomissements, selles séreuses et involontaires;

on concevait déjà les plus vives inquiétudes lorsque

l'apparition d'une orchite permit à Trousseau de porter

un pronostic favorable.

Ce sont donc là des faits bien connus, et pour notre

part, nous avons vu à l'hôpital militaire de la Charité,

à Lyon, un cas qu'on aurait facilement pris pour une

méningite, si on n'avait été renseigné par l'état du tes-

ticule. On trouve de même dans la thèse de Lemar-

chand', un cas de Laveran, où l'état général était si

grave qu'on hésitait entre une fièvre typhoïde et une

méningite, lorsqu'on découvrit par hasard une tumé-

faction de l'un des testicules.

Un des derniers travaux importants sur ces manifes-

tations ourliennes est le mémoire de Gaillard, qui

leur consacre une notable partie de sa thèse et qui,

pour soutenir la parenté du rhumatisme et desoreillons,

les compare aux complications cérébrales du rhuma-

tisme articulaire aigu. Il rapporte six observations dans

lesquelles on trouve notés, à des degrés divers, de l'a-

battement, de la stupeur, des contractions spasmo-

diques, de la raideur de la nuque, de l'opisthotonos,

de la céphalalgie, de l'hyperesthésie, de la photophobie,

du délire, et enfin du coma.

Le malade qui fait l'objet de sa sixième observation

fut même, durant sa convalescence, atteint de manie

et d'aliénation mentale que l'auteur s'efforce de ratta-

cher aux oreillons.

En somme, il résulte de cette énumération, peut-être : ' Lemarchand. Thèse de Paris, 1875, Laveran. Art. Oreillons

in dict. Decliambre.

6 CLINIQUE NERVEUSE.

trop longue pour le lecteur et qu'on pourrait facile-

ment allonger encore, que la maladie ourlienne peut

s'accompagner de symptômes méningitiques , que ceux-ci

se présentent habituellement avec les allures mena-

çantes et que, si bien souvent la menace ne se réalise,

il n'en faut pas moins leur attribuer une bonne part

des morts par oreillons. Mais, nous le répétons, ce sont

là des idées bien connues depuis les leçons de Trousseau,

et nous n'aurions pas entrepris de rédiger cette note si

nous n'avions dû arriver qu'à cette constatation.

II. Ce que nous désirons montrer, c'est qu'il existe

dans le cours des oreillons des accidents cérébraux

autres que ces phénomènes méningitiques, accidents qui

ne sont plus comme ceux-ci aigus et transitoires, mais

qui au contraire persistent pendant un temps rela-

tivement long et attestent une lésion plus grave du

cerveau lui-même, nous voulons parler de l'aphasie et

des paralysies.

Il est possible, nous aurons à revenir sur ce point,

qu'il existe dans les deux cas un état inflammatoire

des méninges, mais dans le premier il n'y a qu'une

irritation des couches corticales sous-jacentes, dans le

second il y a une lésion des cellules de la substance

grise, une véritable encéphalite superficielle.

Nous résumerons d'abord un cas recueilli dans le

service du Dr Monro, et dont les notes sont dues à

M. Healy'; il nous servira de transition.

Un jeune homme de quinze ans, très nerveux, ayant beau-

coup de goût pour les mathématiques, contracte les oreillons.

1 Case of ya·otitis followed by o)'c/<t<M<K ! MCK : ny)7 ? < ? température,

^ecocerJ The Lancet, août 1883).

MANIFESTATIONS MENINGITIQUES DES OREILLONS. 7

Il paraissait guéri lorsque survinrent du délire, de la fièvre

et, le lendemain, une orchite. A partir de ce moment, la fièvre

au lieu de céder augmente considérablement et atteint le chiffre

énorme de 4.1,7 le soir du cinquième jour. Les pupilles sont

dilatées et insensibles à la lumière; constipation opiniâtre. Le

délire augmente et devient furieux les jours suivants, de sorte

qu'on est obligé d'attacher l'enfant. Le huitième jour, coma,

pouls filiforme et presque insensible. Toutefois, la température

s'étant légèrement abaissée le lendemain (39°,4), il revint' un

peu à lui, mais présenta des crises de manie furieuse pendant,

lesquelles il cherchait à mordre. Il est à noter qu'il n'y eut pas,

de céphalalgie, ni de vomissements.

A partir de ce moment il se rétablit lentement. Pendant' ·

près de six mois il eut de la peine à marcher, la démarche était

incertaine et incoordonnée. Il y a une difficulté manifeste de

la parole : il fait des efforts comme s'il voulait parler le plus !

vite possible et n'énonce qu'incomplètement les mots. Agra-

phie marquée. Les pupilles continuent à être très dilatées, et le '

malade s'émotionne facilement quand on lui parle.

Les phénomènes méningitiques du début sont donc

suivis ici de troubles persistant pendant six mois : z,

troubles de la parole, agraphie, parésie et incoordina-.

tion des membres inférieurs. Dans l'observation sui-

vante, rapportée sans grands détails d'ailleurs part

M. Janson-Zuède', on trouve de l'aphasie et une pa-

ralysie localisée au bras droit. Ces accidents furent

transitoires.

Il s'agissait d'un jeune homme de dix-sept ans, atteint de

parotidite et d'orchite à droite, chez lequel le pronostic sem-

blait favorable, lorsqu'il fut pris tout à coup de délire furieux;

la face est très pâle, la langue sèche et fuligineuse, la déglu-

tition difficile, les pupilles immobiles; il y a en même temps

de l'aphasie et une monoplégie brachiale droite avec anesthésie,

le pouls est très lent, enfin il y a de l'anurie.

Sous l'influence d'un traitement énergique (drastiques, ré-

1 Janson-Zuède. Ann. de la Soc. méd.-ch. de Liège, mai 1884.

8 CLINIQUE NERVEUSE.

vulsifs, etc.), les accidents s'amendèrent rapidement et au

bout de cinq jours, les symptômes graves avaient disparu. Le

malade guérit rapidement.

Il est regrettable que ce fait intéressant n'ait été

rapporté qu'avec peu de détails, et que ceux même

qui sont donnés offrent peu de précision, ! L'aphasie est le symptôme le plus frappant dans une

observation rapportée récemment par 11Z. Sorel', et c'est

à peine si le malade a recouvré l'intégrité de la parole

au bout de quinze mois.

G... (Jean), vingt-quatre ans, caporal infirmier, entre à l'hô-

pital militaire de Sétif le 27 mai 1882, au quatrième jour d'une

épididymo-orchite droite qui a été précédée d'une parotidite

double fugace. L'orchite rétrocède dès le 29, la fièvre ayant

atteint son apogée (41°,ts) le 28 mai; l'apyrexie est complète

le 2 juin.

Le délire fait son apparition le 29 mai, alors que la tempé-

rature commence à descendre mais est encore au-dessus de 40° ;

il se continue les deux jours suivants et ne cède que le 1 Pr juin

au moment où la défervescence s'achève. Ce délire de moyenne

intensité a les plus grandes analogies avec celui de la fièvre

typhoïde ; il est plus ou moins professionnel et cesse momen-

tanément quand on provoque l'attention du malade.

"Au délire succède un abattement des plus marqués, avec

anorexie presque absolue, d'une durée de quatre à cinq jours.

Le le, et le 2 juin, le pouls, petit, bat 90 fois à la minute,

l'urine est albumineuse et les selles contiennent un peu de

mucus sanguinolent.

La convalescence ne s'accuse que peu à peu ; en même temps

apparaissent des troubles du langage. Les réponses sont lentes ;

la langue, qui parait moins mobile au malade, fourche sur

certaines syllabes ; les mots sont cherchés, sans qu'il y ait subs-

titution de l'un par l'autre, mais assez souvent le mot propre

fait défaut ouest trouvé avec peine; cependant, d'après le

i Sorel. Orchite ourlienue atrophiatte; complications cérébrales,

aphasie légère, mais prolongée (Arch. de inéd. niil., d3c. 1883).

MANIFESTATIONS MENINGITIQUES DES OREILLONS. 9

malade, l'idéation est intacte, la conception des mots nette,

seul le passage à l'expression verbale est difficultueux. Il n'y

a chez lui ni cécité, ni surdité verbale, mais seulement un

certain degré d'aphasie motrice. Un mot trop long reste inachevé,

la formation des dernières syllabes étant oubliée au temps même

où les premières sont prononcées.

Le malade sort de l'hôpital le 2 juillet; ses forces restant

amoindries, et les troubles du laugage persistant, bien qu'atté-

nués, il est envoyé en congé de deux mois vers le milieu de

septembre. A son retour, en novembre, les forces sont reve-

nues ; il éprouve encore quelque difficulté à s'exprimer et c'est

à peine s'il a recouvré l'intégrité du langage en septembre 1883.

Enfin dans le cas que nous avons nous-mêmes ob-

servé, l'atteinte du cerveau est plus profonde et plus

persistante ; notre malade présente de l'aphasie et une

hémiplégie droite qui vont, il est vrai, en s'améliorant,

mais qui paraissent cependant suffisantes pour motiver

la réforme. Voici le fait :

Thorreau, 2° canonnierau 32e régiment d'artillerie à Orléans,

s'esttoujours bien porté, et n'a jamais eu d'accidents de rhuma-

tisme, ni de syphilis. Ses parents (père et mère) sont bien

portants; jamais, dit-il, il ne les a vus malades.

Le z ? mars 1883 (il régnait à ce moment au 32° d'artillerie une

épidémie d'oreillons qui atteignit t5t malades), il est admis à

l'infirmerie pour des oreillons doubles sans symptômes inquié-

tants et sans gonflement excessif des régions parotidiennes. La

tuméfaction commence à diminuer dès le z5 et le malade

paraît en bonne voie.

Le 28 au soir, le malade est pris subitement de vomissements

d'abord alimentaires, puis bilieux, et perd connaissance. L'un

de nous, appelé immédiatement, voit le malade quelques ins-

tants après et le trouve dans un état de stupeur voisin du coma.

Toutefois, en l'excitant un peu, on arrive à le tirer momenta-

nément de sa torpeur; il semble alors comprendre les inter-

rogations qu'on lui pose et essaie de répondre et ne réussit

qu'à rendre des sons inintelligibles; il retombe rapidement

dans son état primitif d'assoupissement.

Le corps est dans la résolution, mais on constate facilement

10 CLINIQUE NERVEUSE.

une paralysie absolue du mouvement dans les membres supé-

rieur et inférieur du côté droit. Il y a une hémianesthésie

complète des membres et du tronc; une épingle, enfoncée

jusque dans le tissu cellulaire sous- cutané, ne provoque aucune

réaction, tandis qu'à gauche les pincements, et les piqûres un

peu violents sont parfaitement sentis.

Il a en même temps un certain degré de contracture dans

les membres du côté droit qui sont dans l'extension ; on éprouve

une résistance manifeste soit pour les fléchir, soit pour les

étendre.

Les pupilles sont dilatées. On constate à la main une éléva-

tion très notable de la température. On interroge ses voisins

sur les phénomènes qui ont accompagné la perte de connais-

sance ; rien ne rappelle les phénomènes épileptiformes.

Le malade est envoyé à l'hôpital d'urgence.

Le 29 mars, à la visite du matin, on trouve comme la veille

une hémiplégie droite; la face est paralysée du côté gauche.

Déviation conjuguée des deux yeux à gauche. La langue est

aussi un peu déviée du côté gauche. La raideur des membres

persiste quoique atténuée; l'anesthésie a beaucoup diminué.

La connaissance est parfaitement revenue; mais il ne peut,

malgré ses efforts, articuler aucune syllabe; il comprend très

bien ce qu'on lui dit et répond oui et non par des signes de tête.

Il porte fréquemment la main gauche à sa tête et fait com-

prendre qu'il souffre beaucoup. Les pupilles sont toujours di-

latées.

Les vomissements bilieux se sont renouvelés ce matin ; ano-

rexie, soif vive, constipation; le ventre est manifestement ré-

tracté.

La fièvre est assez marquée, 39°, le matin, 39°,la le soir;

mais il y a un fait qui frappe immédiatement, c'est la lenteur

relative du pouls qui ne bat que 60 fois à la minute. L'aus-

cultation du coeur et de la poitrine reste négative.

Sulfate de soude, dix sangsues aux apophyses mastoïdes.

Le 30, l'état est le même mais un peu amélioré; la paralysie

et l'aphasie persistent, mais la déviation des yeux a disparu et

la paralysie faciale est très atténuée. Le retour de la sensibilité

est très appréciable, quoique encore imparfait. Cependant la

fièvre est toujours notable, 38°, 8 le matin, 39°, 5 le soir.

De plus on apprend que le malade a uriné au lit, et on constate

qu'il s'agit d'une miction par rengorgement ; car la vessie est

MANIFESTATIONS 112ÉNInGITIQUES DES OREILLONS. 'il i

pleine et la sonde en retire une assez grande quantité de liquide

limpide et fortement coloré.

Le 1" avril, les symptômes continuent à s'améliorer; la

raideur musculaire et l'hémianesthésie ont presque complète-

ment disparu. Le malade, qu'il avait encore fallu sonder la

veille, urine seul. La température s'abaisse, 38°,5 le matin,

38°,7 le soir.

Pendant quelques jours, l'état se maintient stationnaire et

il faut arriver au douzième jour après l'accident, au 10 avril,

pour voir reparaître quelques mouvements assez faibles

d'ailleurs dans les membres paralysés. La paralysie de la face

s'est complètement dissipée. Il répond oui et non et répète le

mot pain quand on le prononce devant lui. La température

après avoir suivi une marche régulièrement décroissante est

aujourd'hui normale. Le malade commence à avoir un peu

d'appétit, mais il est toujours constipé et on lui donne tous les

deux ou trois jours un peu de magnésie.

Un changement des plus notables se produit à partir de ce

moment ; il nomme les objets qu'on lui présente (assiette,

couteau, etc.) sans trop de difficulté. Les membres, sous

l'influence des courants faradiques, reprennent leurs mouve-

ments, et il les déplace facilement dans son lit. Le 25 avril, il

peut faire quelques pas appuyé sur une canne.

Pour ne pas allonger inutilement cette observation, nous

ajouterons seulement qu'au moment où le malade a été perdu

de vue, l'aphasie avait disparu presque complètement et ne se

traduisait plus que par de l'hésitation pour prononcer certains

mots ; on ne peut en particulier lui faire articuler convenable-

ment le mot fourchette. Il y a encore de la faiblesse assez

marquée dans les membres à droite : la main droite serre avec

beaucoup moins d'énergie que la gauche. Il traîne la jambe en

marchant et est obligé de s'appuyer sur sa béquille ou sur sa

canne; il se fatigue vite. L'état général est excellent.

A la date du ler avril 1885, nous avons appris que Thoreau

était complètement guéri de sa paralysie et que depuis plus

d'un an il s'était placé dans nne ferme.

Quelle est la nature des troubles nerveux que nous

venons de décrire au cours des oreillons. Le mot de

métastase, qui suffisait aux anciens auteurs, n'est en

12 CLINIQUE NERVEUSE.

somme qu'une étiquette qui ne peut nous satisfaire;

aussi a-t-on cherché une explication plus précise, sans

beaucoup de succès, il faut l'avouer.

Pour Eichhorst', ces accidents seraient dûs simple-

ment à une hyperhémie cérébrale passive, reconnaissant

pour cause la compression de la jugulaire par la tumeur

parotidienne : explication qui n'est pas soutenable,

en présence de faits (celui de Janson-Zuède, par exemple)

dans lesquels la lésion cérébrale siège du côté opposé

à l'oreillon, ou d'observations dans lesquelles on voit

les troubles cérébraux survenir précisément au moment

où la parotidite disparaît.

On a invoqué aussi la possibilité d'embolies car-

diaques, et le fait trouverait un appui dans les obser-

vations si intéressantes rapportées par M. Jaccoud et

M. Grancher, en France, par Appleyard, en Angleterre,

d'endocardites aiguës développées au cours des oreil-

lons : mais, outre que l'embolie ne pourrait expliquer

les phénomènes d'excitation cérébrale, il est des cas,

comme le nôtre, où l'intégrité du coeur est nettement

indiquée. Nous n'ignorons pas qu'une coagulation

pourrait se former insidieusement dans un point du

coeur, dans l'auricule gauche par exemple, et devenir

le point de départ de l'embolus ; dans l'intéressante

discussion d'un cas d'hémiplégie droite et d'aphasie

survenues chez un malade atteint de fièvre typhoïde,

M. Vulpian en a admis la possibilité. Il conclut ce-

pendant que chez son malade il y avait plutôt une

thrombose de la sylvienne gauche qu'une embolie.

i Eichhorst. Ziemmsen's Ilandbuch, 1883.

2 Vulpian. 0<)'K(;< ! 07tde<'ay ? e ? eKtte gauche dans la fièvre

typhoïde (Reu. dernéd., févr. 88 ? ).

MANIFESTATIONS MENINGITIQUES DES OREILLONS. 13

La complexité des lésions dans notre cas rend toute

explication bien plus difficile encore. Puisque l'absence

de constatation anatomique nous réduit aux hypo-

thèses, nous pourrions admettre qu'il s'est fait en un

point de la sylvienne gauche une endartérite et une

thrombose tenant sous leur dépendance l'aphasie et

l'hémiplégie; il ne s'agirait d'ailleurs que d'une obs-

truction incomplète ou ayant cédé rapidement, puisque

l'aphasie disparut au bout de quelques jours et la

paralysie après quelques mois.

Cette thrombose nous semble probable, mais elle ne

peut suffire à elle seule à expliquer tous les phénomènes

observés. Elle ne rend pas compte en particulier de

l'hémiplégie faciale gauche, non plus que des phéno-

mènes divers tels que la fièvre, les vomissements,

l'anesthésie, les phénomènes pupillaires, etc. Notons

également qu'il serait aussi difficile de les expliquer

tous par une lésion de la protubérance.

Tous ces symptômes, fièvre, vomissements, consti-

pation, ralentissement relatif du pouls, raideur des

membres paralysés, dilatation pupillaire, nous semblent

nettement se rattacher chez notre malade à une hyper-

hémie active des méninges et de la couche corticale

sous-jacente. Il y avait vraisemblablement chez lui de

la méningo-encéphalite, et cette méningo-encéphalite

atteignait les deux hémisphères. Si on admet ce point,

comme nous sommes disposés à le faire, on pourra se

rendre compte assez facilement des phénomènes obser-

vés : la lésion cérébrale consécutive à la méningite,

peut-être à des exsudais plus ou moins abondants pour

certains points, était légère sur le tiers inférieur de

a circonvolution frontale ascendante droite et n'a

14 le CLINIQUE NERVEUSE.

entraîné qu'une hémiplégie faciale gauche passagère ;

plus intense dans la région psycho-motrice et sur le

pied de la troisième circonvolution frontale à gauche,

- s'accompagnait d'un certain degré d'obstruction de la

sylvienne gauche, elle a entraîné de l'aphasie ayant

duré une quinzaine de jours et de l'hémiplégie plus

durable, quoique également passagère. Il se serait

passé là ce qui s'observe d'ailleurs dans certaines mé-

ningites aiguës, et surtout dans la méningite tubercu-

leuse, où l'on voit des paralysies partielles très diverses,

échappant à toute formule absolue, aussi variables

que le siège et le nombre des lésions.

III.-Nous pensons donc, en résumé, que les acci-

dents encéphalopathiques des oreillons doivent être

rattachés à des lésions méningées d'ordre congestif ou

inflammatoire; le plus souvent celles-ci ne déterminent

qu'une irritation superficielle qui disparaît rapide-

ment après avoir donné lieu à des symptômes plus

redoutables en apparence qu'en réalité. Au contraire,

dans quelques cas de nombre heureusement restreint,

elles donnent naissance consécutivement à des lésions

de l'encéphale lui-même (encéphalite ou ramollisse-

ment) qui produisent alors des aphasies et des para-

lysies plus ou moins graves et durables. Parfois même

elles peuvent entraîner la mort.

Il nous semble aussi qu'un enseignement se dégage

des observations que nous avons rapportées : chez le

malade de Janson-Zuède, les accidents cédèrent en peu

de jours aux émissions sanguines locales et aux pur-

gatifs. Il faut donc, chez les malades ourliens présen-

NEVRALGIE ET PARALYSIE OCULAIRE. 15

tant des symptômes cérébraux qui peuvent tout à coup

prendre des allures menaçantes, recourir à une théra-

peutique immédiate et énergique.

NÉVRALGIE ET PARALYSIE OCULAIRE A RETOUR PÉRIODIQUE,

CONSTITUANT UN SYNDROME CLINIQUE SPÉCIAL;

Par II. PARINAUD et P. MARIE.

L'affection dont il s'agit n'a pas encore été décrite

en France, et nous ne croyons pas qu'il .en ait été

publié d'observation, du moins dans les principaux

recueils que nous avons pu consulter à ce sujet.

C'est tout récemment (1884) que P.-J. Môbius a

appelé sur elle l'attention dans un travail où se

trouvent rapportés un cas qu'il a étudié personnelle-

ment et deux autres observations analogues de v.

Hasner et de Saundby; depuis ce travail, d'autres

observations ont été publiées par Thomsen, Remak,

Saundby etc. ; il semble donc que les cas soient plus

fréquents qu'on aurait pu le penser tout d'abord;

ajoutons que de l'analyse de toutes ces observations,

eu égard à l'analogie vraiment frappante des symp-

tômes présentés, il nous paraît légitime de conclure

qu'on est là en présence non pas d'une association

fortuite de phénomènes plus ou moins bizarres, mais

d'un syndrome parfaitement comparable à lui-même

et méritant une place à part dans la nosographie.

C'est à la consultation externe de M. le professeur

Charcot que nous avons eu l'occasion de voir et

16 CLINIQUE NERVEUSE.

d'étudier la malade dont nous publions ci-après l'ob-

servation.

Observation I (Personnelle) 11m° Marie Per..., vingt-

six ans, mariée, trois enfants, pas de fausses couches, bonne

santé habituelle d'un caractère un peu emporté.

Mère un peu nerveuse, sans attaques. Grand'mère mater-

nelle morte après deux attaques d'apoplexie. Père alcoolique

violent, pas d'attaques.

Pas de syphilis appréciable; l'impaludisme n'est pas en

cause. Pas de bradytrophiques dans la famille.

Depuis l'âge de six ou sept ans, cette malade éprouve chaque

année au printemps des crises de névralgie orbitaire avec para-

lysie transitoire des muscles de l'oeil dont voici la description :

quand la malade se réveille, elle ressent une sorte « d'engour-

dissement dans le cerveau et dès qu'elle remue les yeux pour

regarder dans la chambre, une violente douleur se déclare au-

dessus du sourcil gauche, pas ailleurs. Cette douleur s'exagère,

et, vers neuf ou dix heures du matin, elle atteint son maxi-

mum. La malade éprouve une soif d'air intense, ouvre toutes

les fenêtres, puis la douleur se calme et disparaît complète-

ment vers midi, en laissant une sensation de lourdeur très

prononcée dans la tête. La nuit suivante, le sommeil est assez

bon et, le matin, les mêmes accidents se reproduisent.

Les accès augmentent d'intensité pendant cinq ou six jours,

restent dans le même état pendant une huitaine de jours, puis

diminuent. Les douleurs peuvent persister pendant deux mois;

au moment où elles sont le plus intenses il y a un peu d'em-

barras gastrique, perte d'appétit, quelquefois des vomissements,

c'est à la fin de la crise de douleurs que surviennent la diplopie

et la chute de la paupière, qui durent environ deux ou trois

mois et disparaissent peu à peu. La diplopie a été assez

gênante pour que la malade ne pût sortir sans être accom-

pagnée. 11 y a, entre chaque crise, des périodes de sept à neuf

mois, où la malade est tout à fait bien n'éprouvant ni dou-

leur ni diplopie.

Vers l'âge de quinze ans, au moment de l'établissement des

1 Celte observation a été communiquée par nous au^Congrès de la So-

ciété franchise d'ophthatmotogie de 1885, et insérée dans les Bulletins de

la Société, [). 283, 1885.

NÉVRALGIE ET PARALYSIE OCULAIRE. 17

règles, les crises ont diminué d'intensité. Elles revenaient tous

les ans, mais la douleur était moins vive ; elles se terminaient

par de la diplopie sans chute de la paupière.

Depuis cinq ans que la malade est mariée, les crises sont

. encore moins fortes; celle de 1883, n'a duré que quinze jours.

Au printemps de 1884, la crise a reparu, encore légère; mais,

pour la première fois, il y en a eu une seconde vers le 8 dé-

cembre. C'est celle-ci qu'il nous a été donné d'observer.

L'examen des yeux fait le 2 janvier, pendant un accès de

moyenne intensité, a donné les résultats suivants :

Paralysie de la troisième paire gauche intéressant toutes les

branches sauf celle du releveur de la paupière supérieure qui

fonctionne normalement. La paralysie est incomplète, le droit

interne est le plus intéressé.

Diplopie caractéristique de la paralysie des droits interne,

supérieur, inférieur, et du petit oblique.

Légère mydriase. L'inégalité pupillaire s'accuse quand on

fait réagir la pupille par la lumière ou la convergence.

Paralysie incomplète de l'accommodation H m = + 1,25 D

dans les deux yeux. S=0 Du 0 G ,=o; champ visuel normal.

Pas de lésions ophthalmoscopiques. Les phosphènes sont beau-

coup plus intenses sur l'oeil malade que sur l'oeil droit.

Le nerf sus-orbitaire gauche, n'est pas notablement doulou-

reux à la pression.

Si l'on provoque la contraction des muscles paralysés, la

douleur sus-orbitaire se développe immédiatement avec une

grande intensité. C'est ce qui a lieu en particulier pour le droit

interne qui est le plus intéressé. Instinctivement la malade

tient le regard fixé à gauche et en bas. Dans cette position

qui met les muscles au repos, elle ne souffre pas.

Un nouvel examen pratiqué le 8 janvier à six heures du soir,

après l'accès, a donné les mêmes résultats.

Le 46 janvier, la malade, qui a pris de fortes doses de qui-

nine va beaucoup mieux. Depuis deux jours, elle n'a pas eu

d'accès. Les symptômes oculaires persistent à l'exception de la

paralysie du droit inférieur qui a disparu. Il n'y a pas de di-

plopie dans la moitié inférieure du champ visuel.

Cette affection est donc caractérisée, d'abord par

une périodicité spéciale, en second lieu par l'asso- !

ciation de deux symptômes, la névralgie et la paralysie

AIHI3,.t, XI. 2

t8 : . CLINIQUE NERVEUSE.

des'muscles de l'oeil ; ou verra que, dans les observa-

tions qui suivent, les mêmes symptômes ont été cons-

tatés et que l'affection s'est dans tous les cas montrée

sous un aspect toujours semblable.

. Observation II (Résumée) '. Fille de six ans, dès l'âge de

onze mois, avait déjà eu pendant trois jours l'oeil droit de tra-

vers ; à l'âge de trois ans pendant neuf ou dix jours, violentes

douleurs dans l'oeil droit, à la suite desquelles celui-ci se met

encore de travers avec chute de la paupière supérieure ; dispa-

rition progressive de la paralysie en huit semaines. Depuis

lors, les accidents se reproduisirent de la même façon chaque

année, c'est-à-dire trois autres fois, apparaissant généralement

au mois d'août; par exception, l'attaque actuelle était sur-

venue au printemps,, débutant par des vomissements d'une

durée de huit jours et par une violente douleur qui en dura

quatorze. Deux jours après la cessation des vomissements,

la fente palpébrale commença à devenir plus petite; et du soir

au matin, l'oeil fut complètement fermé, en même temps que

les douleurs cessaient entièrement; cet état dura quelques

semaines, puis peu à peu de légers mouvements revinrent

dans les paupières et, dix semaines après le début de la para-

lysie on ne pouvait plus remarquer aucun trouble dans les

mouvements des muscles de l'oeil, mais la mydriase subsistait

encore; la mère indiquait d'ailleurs que déjà auparavant, en

dehors des accès, on s'étonnait souvent de la largeur anormale

de la pupille droite de sa fille; et affirmait que toujours, dès

que la chute de la paupière avait eu lieu, les douleurs dispa-

raissaient aussitôt.

Observation III, de von Hasner 1 (résumée).- Fille de dix-

sept ans qui, depuis l'âge de treize ans, tous les mois/avait une

paralysie de l'oculo-moteur commun gauche. Celle-ci commen-

çait par du mal de tête et des vomissements et durait trois

jours. La menstruation s'était établie à l'âge de quinze ans,

1 P : J. Môbius. Ueber periodisch wiederkehrende Oculoniotoriusiah-

mung )9<f Wanderversammlung der sùdwestdeutsclien, Neurologen Berl.

Klin. Gi'ochschft., 1884, n° 38).

1 Prager n2éd. lYocheachr., 1883, n° 10, d'après l'analyse donnée par

Moblus.

NÉVRALGIE ET PARALYSIE OCULAIRE. 19

durait trois jours, et coïncidait avec la paralysie oculaire. On

remarqua que le ptosis disparaissait le deuxième jour, et que

les muscles de l'oeil redevenaient libres le troisième jour,

mais que la mydriase et la paralysie de l'accommodation étaient

encore peu modifiées le huitième jour.

Observation IV, de R. Saundby (résumée). Fille de

dix-neuf ans, ordinairement d'une bonne santé souffrait

depuis l'âge de douze ans, à des intervalles de six à neuf

mois d'accès particuliers. Ils débutaient par de la douleur au-

dessus de l'oeil gauche, des nausées, de la saburre, des vomis-

sements, dès vertiges et de la somnolence, et enfin survenait

du ptosis. Saundby trouva pendant l'accès une paralysie com-

plète des muscles droits interne, supérieur, inférieur, ptosis,

dilatation de la pupille et paralysie de l'accommodation; au

bout de quelques jours , amélioration , la douleur et les

vomissements disparurent ; le ptosis diminua. Au bout d'en-

viron trois semaines le droit supérieur était seul encore para-

lysé, il y avait aussi une légère trace de ptosis. Au bout de

deux mois, violent accès de douleur et de nausées d'une

durée de trois jours. Un accès observé par Saundby deux ans

plus tard avait commencé par de la douleur dans la tempe

gauche, des nausées de la saburre et de la constipation; ces

sympômes disparurent au bout de trois jours et l'oeil fut

paralysé. Huit semaines après le commencement de l'accès, il

existait encore de la paralysie du droit supérieur, de la parésie

du droit inférieur du sphincter de l'iris et du muscle ciliaire.

Observation V, de Thomsen2 (résumée). Le malade, actuel-

lement âgé de trente-quatre ans, d'une bonne santé générale,

sans antécédents héréditaires, fut pour la première fois, à

l'âge de cinq ans, pris d'une paralysie du moteur oculaire

commun de l'oeil droit en même temps que de nausées, de

douleurs céphaliques et oculaires ; depuis lors, cette paralysie

revient régulièrement une ou deux fois par an (mai et octobre)

toujours accompagnée des mômes prodromes. La paralysie

est complète (ptosis absolu, paralysie des droits supérieur,

1 Lancet, 2 sept. 1882, d'après l'analyse de Môbius.

2 Berl. Gesellsch. f. Psych. u. Ne2-veizki-a ? zkh., 10 nov. 1884, d'après le

compte rendu du Neurol. Cbl. 1884 no 23. Cette observation a croyons-nous

été publiée dans les Chartté-.4m : alen. Nous n'avons pas eu ce recueil à

notre disposition.

20 CLINIQUE NERVEUSE.

interné et inférieur, immobilité pupillaire et paralysie de l'ac-

commodation), et dure quelques semaines. Dans la période

libre d'accès existe une parésie d'intensité moyenne de l'oculo-

moteur. Depuis l'âge de treize ans, à la suite d'un traumatisme

céphalique, le malade, a des attaques d'épilepsie. L'auteur

fait remarquer. : 1° que la paralysie de l'oculo-moteur est,

lorsqu'elle s'établit, accompagnée de symptômes psychico-ner-

veux ; 2° qu'un accès incomplet fut observé à la suite d'un

choc moral intense et que la paralysie se trouva augmentée

après un accès d'angoisse nocturne (Angtanfall) ; 3° que le

'champ visuel des deux yeux, mais surtout celui de l'oeil droit

montre un rétrécissement concentrique tout à fait propor-

tionnel à l'intensité de la paralysie, augmentant ou diminuant

avec celle-ci. Au plus fort de la paralysie, le champ visuel de

l'oeil droit ne mesurait que 3-5°, à gauche 20°; les cercles des

couleurs se comportent d'une façon analogue.

L'acuité visuelle se montre, elle aussi, lors de l'acmé de

l'accès plutôt plus abaissée que dans l'intervalle.

L'auteur fait encore remarquer l'existence d'attaques épi-

leptiques, sans d'ailleurs vouloir établir aucune relation entre

les deux affections.

A la suite de la communication de Thomsen, Remak

rapporta :

Observation VI. Avoir soigné, il y a environ deux ans, un

brasseur (alcoolique) âgé de vingt-deux ans, qui depuis sa

douzième année avait des accès commençant par des nausées,

des vomissements et des douleurs dans la tempe gauche puis

aboutissant à de la photophobie et à la paralysie de l'oculo-

moteur commun ; ces accès duraient en tout deux ou trois

semaines et revenaient environ deux fois par an. Depuis trois

ou quatre ans, l'accès se renouvelle environ tous les trois

mois et depuis quelque temps, il persiste même dans l'inter-

valle un léger degré de paralysie du moteur oculaire commun.

Une tentative faite à Koenigsberg pour corriger cette para-

.lysie persistante par une opération de strabisme ne produisit

d'effet que jusqu'à l'accès suivant. Remak n'a pas examiné le

champ visuel de son malade. Il pense que Môbius a tort de

considérer son observation comme un cas de tumeur, et qu'il

est plus probable que cette affection doit être rapprochée de

la migraine.

névralgie ET paralysie oculaire. 21

Observation VII (résumée)'. Jeune négociant malade de-

puis quatre jours, ayant, lorsqu'il fut vu par Manz, une para7

lysie totale du moteur oculaire commun droit, un ptosis très

prononcé, une déviation très forte de l'oeil en dehors. Dans

les plus grands efforts de vision à gauche, l'oeil n'atteignait

pas la position moyenne, le mouvement en haut et en dehors

faisant complètement défaut. Dans le regard en bas on cons-

tatait nettement l'action du trochlearis. La pupille était d'une

largeur moyenne, notablement plus large qu'à gauche; elle

n'avait aucun mouvement. L'acuité visuelle (examinée avec

un diaphragme) ne mesurait du côté malade que 4/6, tandis

qu'elle était normale du côté sain. Dans celui-là existait une

hypermétropie de 1 dioptrie, dans celui-ci seulement de 0,25

dioptrie. L'accommodation était tellement diminuée à droite

que le malade, pour lire les caractères d'impression de gros-

seur moyenne, avait besoin d'un verre convexe de 4j5 diop-

trie.

En outre de la diplopie, le malade se plaignait d'une dou-

leur sourde et térébrante dans le voisinage de l'oeil, et surtout

derrière l'oeil. Cette douleur avait d'ailleurs commencé dès le

jour précédent à devenir un peu moins violente.

L'ophthalmoscope montrait seulement un peu de dilatation

des plus grosses veines rétiniennes.

D'après les renseignements donnés par le malade, cette

affection, dont il a fréquemment éprouvé les atteintes, aurait

débuté vers l'âge de quatorze ou quinze ans à la suite d'une

saignée pratiquée à la tempe à cause de violentes douleurs

de tête. Ces douleurs de tête, siégeant surtout du côté droit,

se sont d'ailleurs manifestées dès la plus tendre enfance et

survenaient de temps en temps. Depuis l'âge de quatorze ou

quinze ans, la paralysie oculaire se montre très souvent,

environ toutes les quatre ou six semaines, dit le malade; elle

est toujours précédée des mêmes douleurs de tête hémicrâ-

niennes qui, dès l'apparition de la paralysie, diminuaient et

ne tardaient pas à cesser complètement. Quant à la durée de

la paralysie, elle était très variable; tantôt▶ elle disparaissait

au bout d'un ou de quelques jours, ◀tantôt▶ au bout de quelques

semaines seulement,et cela surtout dans les dernières années.

1 W. Manz. Ein Fall von periodischer Oculomotorius-Lcthmung. Berl.

Klin. Woch., 1885, no 40.

22 CLINIQUE NERVEUSE. ' -

L'emploi du courant constant aurait, d'après le malade, quel-

quefois diminué la durée de la paralysie.

Dans l'intervalle des accès, la disparition de la douleur de

tète était seule complète, mais non celle de la paralysie, car,

d'après le malade, il conservait une pupille un peu élargie

et un léger strabisme divergent avec diplopie quand il regar-

dait fortement à droite.

Manz n'a pu observer son malade que pendant quelques

jours, celui-ci ayant voulu continuer son voyage; déjà le

second jour, la douleur de tête avait complètement disparu,

et le ptosis était devenu plus modéré, sous l'influence de l'ésé-

rine. La pupille s'était bien rétractée ; après deux séances de

courants continus , les fonctions de l'oeil s'étaient amé-

liorées. Le quatrième jour, la paupière supérieure s'était suffi-

samment relevée pour, découvrir la pupille. La mobilité du

bulbe oculaire avait un peu augmenté, surtout du côté nasal.

Observation VIII. (R. Saundby). Un cas de migraine avec

paralysie de la y paire (Lancet, 10 janvier 1885). William

P..., admis le 31 août 1884 à l'hôpital général de Birmingham

pour malaise et douleur au-dessus de l'oeil droit et dans la région

malaire droite. L'oeil droit était fermé; il était indisposé

depuis 3 jours (Sickness) avec mal de tête, mais sans douleur

localisée. Un an auparavant, il avait été dans cet hôpital pour

une affection semblable ; sur le livre des observations on trouve

qu'en novembre 83, il avait été admis comme souffrant d'une

douleur au-dessus de l'oreille droite, pendant les quatre jours

précédents il avait vu double. Il y avait un peu de ptosis à droite;

léger écoulement par l'oreille gauche ayant cessé immédia-

tement après l'entrée à l'hôpital ; il y avait une certaine

faiblesse dans l'action du nerf facial gauche, surtout pour

la partie inférieure ; l'ouïe n'était affectée d'aucun côté. Intel-

ligence pas.très développée ; rien de spécial chez les parents ;

intelligence de la mère peu développée.

Etat actuel (2 septembre 1884). L'enfant, qui parait d'une

bonne complexion, n'a pas vomi depuis son admission et ne se

plaint d'aucune douleur. Il y a ptosis de l'oeil droit et parésie

du droit interne ; il voit double et, quand il marche, couvre son

oeil droit ; pas de sensibilité du cuir chevelu. Léger degré d'asy-

métrie des plis naso-labiaux, la bouche semble un peu tirée à

droite ; mais la partie supérieure de la. face est tout à fait nor-

névralgie ET paralysie oculaire. 23

mâle ; la langue se tire bien droite ; il marcheparfaitement, pas

d'état vertigineux. Les viscères, notamment l'estomac, ne

présentent aucun trouble. L'examen des yeux fait par Ealès

le 6 septembre n'a montré aucune paralysie des muscles ni

aucune altération du fond de l'oeil.

Saundby considère ce cas malgré les lacunes de l'observation

(lacunes dues à ce qu'il n'a pu étudier le malade que plusieurs

jours après le début de l'affection), comme un cas de « migraine

récurrente avec paralysie de la 3- paire », et rappelle qu'il y a

deux ans il apublié dans la Lancet un cas beaucoup plus accen-

tué de cette affection, le seul dont il ait connaissance jusqu'à

présent : Wilks parle il est vrai de la paralysie de la 3° paire

dans la migraine mais sans citer aucune observation; Horner,

d'autre part, a décrit une forme de ptosis qu'il attribue à la

paralysie des fibres musculaires lisses de Mùller qui se rendent

dans l'orbiculaire des paupières.

En somme, on le voit dans toutes ces observations 1,

on retrouve les mêmes symptômes se montrant dans

le même ordre, tout d'abord malaise général avec

phénomènes gastriques et douleurs, suivis, après .un

laps de temps plus ou moins long, de paralysies ocu-

laires avec diplopie et strabisme; ces paralysies ont,

elles aussi, une durée variable et peuvent persister,

avec une intensité très affaiblie il est vrai, plusieurs

mois après la disparition des premiers symptômes. Un

autre caractère des plus singuliers, celui qui a parti-

culièrement attiré l'attention des observateurs, c'est

la tendance aux récidives et surtout à la périodicité de

1 Depuis la rédaction de ce travail nous avons trouvé dans la Semaine

Médicale sous la rubrique « Lettres d'Angleterre » l'indication de deux

autres cas de cette affection : l'un de Suell chez une fille de huit ans qui

avait eu sa première attaque à l'âge de dix-huit mois. L'autre de

E. Clark, fille de douze ans, sujette à des migraines toutes les semaines

le strabisme divergent, le ptosis et la dilatation de la pupille duraient en

général plusieurs jours. Quant au cas de Ormerod, les détails nous

manquent et nous ne pouvons affirmer qu'il appartienne au même ordre

de faits, ce qui à première vue nous semble peu probable étant donné

l'âge de la malade. ' . ,

24 CLINIQUE NERVEUSE.

celles-ci (1 ou fois par an, tous les trois mois, tous

les mois).

Quant au rétrécissement du champ visuel, il n'est

signalé que dans l'observation de Thomsen, peut-être

n'a-t-il pas été exploré par les autres auteurs,

pour nous, nous l'avons recherché d'une façon

méthodiqne et nous pouvons affirmer qu'il n'existait

pas ; il est vrai qu'au moment où nous voyions la

malade, la période aiguë avait en partie disparu.

Au point de vue de l'étiologie il ne semble pas qu'il

y ait une prédominance bien marquée pour un des

sexes, le nombre des observations étant encore trop

restreint pour qu'il soit possible de se prononcer à cet

égard, sur nos huit observations, quatre concernent

des femmes, les quatre autres des hommes. Mais ce

qui mérite d'être mis tout spécialement en lumière,

c'est l'âge du début; toujours cette affection commence

à se manifester dans l'enfance, et quelquefois même

dans l'âge le plus tendre. A ce propos, nous ferons

.remarquer l'âge de onze mois signalé dans l'obser-

vation de Môbius et le retour des accidents à l'âge de

trois ans. Le début à douze ou treize ans semble

être assez ordinaire.

Reste la question de la nature de cette affection. Il

est un point sur lequel insiste avec raison Môbius,

l'origine centrale, celle-ci nous semble indiscutable,

mais pour ce qui est de la localisation exacte des

parties de l'encéphale dans lesquelles se trouve le

point de départ de ces phénomènes, nous ne pensons

pas qu'il soit actuellement possible de la déterminer

d'une façon rigoureuse. En intitulant ce travail :

« Névralgie et paralysie oculaire à retour périodique »,

névralgie ET paralysie oculaire. 25

nous avons eu surtout en vue d'indiquer l'existence

de la douleur, sans spécifier aucunement la nature de

celle-ci. L'idée, qui au premier abord est la plus ration-

nelle, est évidemment celle que l'on -a affaire à une

sorte de migraine, telle est aussi la manière de voir

de Saundby et de F. Remak ; mais il faut avouer qu'on

est ici en présence d'une migraine d'une espèce bien

singulière et qui ne revêt guère les caractères ordi-

naires de cette affection, car ici la douleur est limitée

non seulement à un côté, mais à un segment de la

face, il existe des phénomènes paralytiques plus

intenses que ceux que l'on observe ordinairement et

surtout persistant bien longtemps après la disparition

de la douleur, de telle sorte qu'on pourrait dire qu'on

est là en présence d'une migraine non seulement

« accompagnée o, mais encore « suivie » . Enfin, le peu de

fréquence des attaques, leur périodicité, sont encore

des caractères que l'on ne retrouve guère dans les

formes actuellement connues de la migraine.

On pourrait donc se demander s'il ne s'agit pas

d'une lésion organique grossière, comme tendrait à le

faire penser l'observation suivante de Weiss ?

OBSERVATIONIX, de Weiss' (résumée). - Femmè phthisique

reçue à l'hôpital sans aucune affection oculaire (2 septembre

1884). - Le, 8 septembre paralysie totale du moteur ocu-

laire commun gauche; celle-ci avait disparu le 20 septembre. La

malade affirme que depuis son enfance, tous les ans, d'une

façon transitoire, elle était sujette au même accident. Le 14

octobre, de nouveau paralysie totale persistant jusqu'à la fin

d'octobre. - Lorsque je vis la malade au commencement de

novembre, on ne remarquait plus rien d'anormal à l'oeil gauche

sauf un léger ptosis. Le 20 novembre en plus du ptosis, se

reis ? Wiener Med. lvoclieîischr., 25 avril. 1885.

26 - CLINIQUE NERVEUSE.

montrèrent de la mydriase, l'absence de réaction de la pupille

à la lumière et à la corvergence, les muscles innervés par le

moteur oculaire commun ne se contractaient plus. Le peu

d'intelligence de la malade et son manque de connaissance

de l'allemand ne permirent pas de constater l'existence de la

diplopie. L'examen ophthalmoscopique fut négatif bien que

répété plusieurs fois. L'autopsie pratiquée parle Dr Kolisko

donna les résultats suivants : Phthisie tuberculeuse des

poumons. - L'oculo-moteur commun gauche est aplati, gri-

sâtre. Dans ses racines, à la sortie du pédoncule cérébral, existent

des granulations nombreuses,grises, delagrosseurd'unegraine

de pavot qui déterminent une légère tuméfaction mamelonnée

des racines nerveuses. L'oculo-moteur commun droit, ainsi

que tous les autres nerfs crâniens n'est pas altéré. Les muscles

innervés par l'oculo-moteur commun gauche ont subi la dégé-

nération graisseuse. L'examen microscopique, à l'état frais, des

granulations montre un nombre assez considérable de bacilles

de la tuberculose. Dans une coupe à travers le pédoncule

durci on constate que les granulations n'ont pas gagné la pro-

fondeur de l'organe.

Nous avouons qu'il nous est difficile d'accepter

l'opinion émise par Weiss que, chez cette malade, la

paralysie de la troisième paire était due à une inflam-

mation tuberculeuse chronique des racines de ce nerf,

inflammation dont chaque poussée se serait traduite

par une attaque de paralysie. Certes les dernières

attaques, celles qu'a observées l'auteur, ont pu recon-

naître cette cause, mais si réellement (et vu le peu

d'intelligence de la malade et son manque de connais-

sance de l'allemand, il est permis d'émettre quelque

doute à cet égard), elle a dès l'enfance présenté la

paralysie oculaire à retour périodique, nous ne pouvons

admettre que ce soit sous l'influence directe de la

tuberculose dont elle est morte.

Quant à l'observation de Gubler, citée par Weiss, et

dans laquelle on constata l'existence d'une exsudation

NÉVRALGIE ET PARALYSIE OCULAIRE. 27

plastique du cerveau englobant complètement le nerf

moteur oculaire commun, nous croyons devoir la

récuser absolument, comme n'appartenant pas au

même groupe de faits que celles dont nous nous

occupons ici. '

En résumé, ce qui nous semble le plus probable,

c'est l'origine centrale de l'affection et l'analogie du

processus qui la produit avec celui de la migraine;

quant à une explication méthodique des phénomènes

toute tentative de ce genre nous paraît actuellement

prématurée.

Suivant l'avis de notre maître M. le professeur Char-

cot, nous insisterons tout spécialement sur ce fait qu'il

faut se garder de confondre ce syndrome présentant

des caractères tout spéciaux avec les cas assez nom-

breux où il existe des paralysies oculaires à répétition.

Dans cette série de cas, il faut signaler entre autres

les tumeurs de la base, et, à ce propos, M. Charcot nous

citait l'exemple d'une jeune dame qu'il soignait tout

récemment encore et chez laquelle survenaient des

accès de céphalée durant quelques jours et qui plusieurs

fois s'étaient accompagnés d'un peu de strabisme de

l'oeil gauche, de diplopie et d'un sentiment d'engour-

dissement de la face à gauche et dans la moitié de la

langue; la malade mourut subitement ou du moins

très rapidement, l'autopsie ne put être faite, mais la

présence d'un néoplasme du côté de la base de l'en-

céphale ne faisait aucun doute pour les médecins qui

la soignaient.

. De même, chez un homme de cinquante et un ans,

que nous observons actuellement à la Salpêtrière et

- chez lequel une double névrite optique, de la céphalée

28 CLINIQUE NERVEUSE.

avec vomissements et d'autres symptômes bien marqués

ne laissent aucun doute sur l'existence d'une tumeur

cérébrale, il est survenu une première fois de la

diplopie en avril 1882, avec une durée de trois mois,

puis cette diplopie s'est montrée de nouveau en

février 1884 et enfin en janvier 1885.

C'est surtout dans le tabès que ces paralysies à

rechutes ou même à récidives sont fréquentes. Elles

surviennent d'ordinaire rapidement, précédées d'un

peu de céphalalgie, sans cause appréciable. Elles

guérissent après quinze jours ou un mois, pour repa-

raître un ou deux ans après, encore transitoires, ou

pour s'installer définitivement. Il ne faut pas s'attendre

à trouver toujours des symptômes tabétiques évidents,

lorsque ces paralysies éclatent; il n'est pas rare de

voir des malades qui ont eu, à deux ou trois reprises

différentes, de la diplopie, longtemps avant que leur

affection se caractérise. C'est ce qui a fait méconnaître

la nature de ces paralysies que l'on considérait comme

rhumatismales et bénignes à cause de la facilité avec

laquelle elles guérissent. Un malade vient consulter

l'un de nous il y a deux ans pour une paralysie de la

sixième paire gauche ; il raconte que, dix ans avant,

il a eu de la diplopie transitoire, qui a reparu deux

fois encore depuis cette époque ; comme il sait que ces

paralysies guérissent facilement, il n'y attache pas une

grande importance. On ne constatait chez lui à ce mo-

ment, comme symptômes tabétiques, que le signe d'Ar-

gyll Robertson et quelques douleurs fulgurantes mal

caractérisées. Il est actuellement franchement tabétique.

Dans la sclérose en plaques, on observe également

de la diplopie avec récidives, coïncidant généra-

. DES ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES. ' 29

lement avec une aggravation des autres symptômes.

Il en est quelquefois ainsi dans la paralysie générale,

dans certaines formes de syphilis cérébrale, où les

rechutes échappent à toute règle. Mais, nous le ré-

pétons, il fait bien de confondre tous ces faits avec

l'affection spéciale dont il est ici question.

PATHOLOGIE NERVEUSE

OBSERVATIONS POUR SERVIR A LA DÉTERMINATION DES

ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES ET A LA PATHOGÉNIE DES

DÉGÉNÉRESCENCES SECONDAIRES DE LA MOELLE;

Par le D Mabtial HUBLÉ

La connaissance des faisceaux moteurs, notamment celle

du faisceau pyramidal, a été remarquablement éclairée par

l'étude des dégénérescences secondaires : c'est ainsi que

MM. Charcot et Bouchard, Flechsig, Brissaud, etc., sont

arrivés à suivre entièrement ce faisceau dans sa distribution.

C'est à l'appui de ces points, bien connus déjà de la science

des localisations, que nous apportons deux nouveaux faits, qui

nous ont paru offrir un assez haut intérêt pour être enregistrés

et être le point de départ de quelques déductions.

Observation I (Personnelle). Pêriencéphalite chronique. Foyeas

étendus de ramollissement cérébral occupant la zone rolundique du

côté gauche (couches corticales motrices, couche optique, corps

strié); dégénération secondaire descendante. Hémiplégie avec

aphasie; généralisation des phénomènes paralytiques, contractures : tardives, etc., sans troubles sensitivo-sensoriels.

Bur... (Adolphe), soldat au 95e régiment d'infanterie, quarante-

trois ans, est entré le 9 ? janvier 1882, à l'hôpital de Bourges

(salle 6, no 15; service de M. Rizet).

30 1 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Enfant trouvé, élevé dans un hospice, ses antécédents nous sont

à peu près inconnus. Les seuls renseignements incomplets et

obscurs, que nous pouvons recueillir, nous sont donnés par

M. A ? officier supérieur, dont B... est l'ordonnance depuis

vingt ans : le malade, qui jouissait d'une bonne santé habi-

tuelle, a séjourné pendant plusieurs années eiilalgérie, et est depuis

longtemps adonné à l'alcoolisme. On ne sait s'il a eu la syphilis,

etc... Serviteur intelligent et dévoué jusqu'à cette époque, ses

facultés ont subitement baissé il y a deux mois; pas de mégalo-

manie, ni de kleptomanie ; pas d'ictus apoplectique.

A son entrée à l'hôpital, le malade présente de l'aphasie, ou

plutôt de l'amnésie verbale, intelligence très obtuse ; il existe une

paraplégie motrice incomplète des deux membres inférieurs, plus

marquée adroite ; le membre supérieur droit, dont la force muscu-

laire est très amoindrie, retombe aussi beaucoup plus facilement

que le gauche. Intégrité absolue de la sensibilité générale et spéciale.

Les sphincters sont frappés de parésie : le malade a des évacua-

tions vésicales et alvines involontaires.

Le phénomène de la trépidation provoquée (épilepsie spinale)

est manifeste, le pied exécutant une série d'oscillations régulières

après l'effort que nous faisons pour ramener sa face dorsale vers

la région jambière antérieure (8 janvier). Le phénomène du genou

existe des deux côtés : il est un peu plus accusé à droite qu'à

gauche, où il est normal.

Les symptômes s'accentuent de plus en plus vers le ler février :

l'hémiplégie s'est accrue (côté droit). Des contractures surviennent

assez rapidement du 9 au 4 0 février, localisées d'abord à la main,

à l'avant-bras et au pied droits. Bientôt, les altérations médul-

laires secondaires accompagnant visiblement les lésions cérébrales

diagnostiquées à gauche, la paralysie se généralise, les contrac-

tures augmentent et s'étendent au côté gauche. Le malade reste

immobile et rigide dans son lit; il répond à peine aux questions;

l'idéation est nulle : seuls quelques noms (celui de son Colonel,

celui du cheval qu'il soignait habituellement) changent sa physio-

nomie et déterminent un rire idiot. Toutes les excrétions sont in-

volontaires ; la préhension des aliments est impossible, la dégluti-

tion elle-même se fait de plus en plus mal; le malade, cependant,

n'a pas, et n'a jamais eu de vomissements; toutes les parties sail-

lantes de ce corps amaigri sont le siège d'eschares qui se détachent

tous les jours : la plus étendue existe au sacrum. La sensibilité

tactile persiste toujours.

Danslesdeux derniers septénaires, B... était en pleine démence :

il cherchait à s'enfuir, nu, jusque dans les couloirs, poussant des

cris rauques, mangeant ses déjections et les projetant autour de

lui. Enfin, l'habitus cadavéreux, l'oeil atone et devenu insensible,

quelques frémissements se manifestant parfois dans les muscles

DES ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES. 31

de la face (des lèvres en particulier), la peau desséchée et terreuse,

le malade meurt dans le marasme le 21 mars, à 6 heures du soir.

Autopsie (23 mars). Habitus extérieur : cadavre émacié à l'ex-

trême, rigidité cadavérique prononcée; eschares très étendues de

la face postérieure du corps : au niveau de la 7e vertèbre cervi-

cale, aux omoplates, aux coudes, aux poignets (où existent des

plaques gangreneuses de 6 centimètres de hauteur sur 4 ou 5

centimètres de large), au sacrum (où les troubles trophiques ont

déterminé une perte de substance de 12 à 13 centimètres de dia-

mètre, à bords taillés à pic), aux trochanters, aux talons.

Cavité crânienne : Le volume de l'encéphale est normal. Rien de

remarquable à la face externe de la dure-mère; l'ara7chnoïde est

injectée, sillonnée de vaisseaux turgescents; les espaces sous-

arachnoïdiens ne sont pas distendus, le liquide céphalo-rachidien

est en quantité normale. Les vaisseaux ne sont pas en général

altérés : cependant l'artère sylvienne gauche est plus dure, plus

rigide que les autres artères de l'encéphale, et a subi dans une

certaine mesure la dégénérescence athéromateuse. Adhérences nom-

breuses des méninges à la face convexe des deux hémisphères

cérébraux, surtout au niveau des lobes frontaux, et à gauche;

cette surface présente plusieurs plaques d'une coloration rosée

laiteuse. Au niveau de la racine des 2° et 3e circonvolutions fron-

tales gauches, de la frontale ascendante el du lobule paracenlrcd de

ce côté, on remarque une plaque jaune avec diminution de consis-

tance de la substance cérébrale, un ramollissement assez étendu sans

constituer toutefois un foyer bien nettement circonscrit. Sur le

lobule del'insula du côté gauche (moitié antérieure), on remarque

un foyer ancien, réparé, de I centimètre et demi de diamètre,

et qui tranche, par sa coloration gris-jaunâtre, sur le reste de la

substance cérébrale.

Les diverses coupes du cerveau (centre ovale, coupe verticale et

transversale) montrent un piqueté rouge, congestif, généralisé

d'encéphalite. Les cavités ventrigalaires ne contiennent pas de

liquide et ne présentent aucune altération.

La couche optique gauche et le bord antéro-interne du noyau

lenticulaire de ce côté sont indurés et présentent une coloration

grise manifestement plus foncée que les mêmes centres du lobe op-

posé et que le reste de la substance grise; une partie delà substance

blanche avoisinante a, en avant, participé visiblement à la forma-

tion de cet ancien foyer. La capsule interne, les pédoncules céré-

braux, le cervelet, le bulbe, la protubérance n'offrent, à l'oeil nu,

rien de particulier à noter. La moelle n'a pas été examinée.

Réflexions. Nous nous bornerons, rapprochant des faits

cliniques les altérations cadavériques, aux remarques sui-

32 pathologie NERVEUSE.

vantes : a) Nous avons noté dès les premiers jours qui ont

suivi l'entrée du malade à l'hôpital, les phénomènes d'hémi-

plégie et d'aphasie (mais avec conservation des mouvements

de la langue); nous avons vu dans ces symptômes la traduction

de désordres corticaux, autrement dit des zones motrices du

cerveau, désordres siégeant vraisemblablement sur l'hémi-

sphère gauche, étant connue la localisation de la faculté du

langage. Mais un bien plus haut intérêt s'attachait à ce fait que,

à aucune période de la maladie, les phénomènes paralytiques et

logoplégiques n'ont été accompagnés d'hémianesthésie, ce qui

ne concorde nullement avec la théorie de subordination et de

correspondance parfaite de l'anesthésie et de la paralysie

motrice, admise par Hitzig, Nothnagel et, depuis, par Schiff

(congrès de Genève, 1878). Par contre, le fait vient à l'appui

de l'opinion de Charcot, qu'il n'y a pas de corrélation néces-

saire entre ces deux symptômes. G. Ballet la résume ainsi :

«Toute lésion permanente de ces circonvolutions (la pariétale et

la frontale ascendantes) produit une paralysie motrice, parce

que ces circonvolutions constituent les centres moteurs ; mais

elle n'engendre que des troubles passagers et peu marqués de

la sensibilité, car les circonvolutions précédentes ne consti-

tuent qu'une minime partie de la zone sensitive I » : Dans

notre cas, la localisation des lésions de ramollissement au tiers

postérieur des circonvolutions frontales et à la frontale ascen-

dante, laissant intact tout le reste de la couche corticale à

partir de la pariétale ascendante, donne une explication très

simple de l'absence d'hémianesthésie chez notre malade ;

effectivement, s'il n'y a pas de centres sensitifs à proprement

parler, il existe une zone sensitive, qui comprend toute la partie

corticale des circonvolutions situées en arrière de la scissure

de Rolando; et, à mesure qu'on s'éloigne de cette limite pour

se rapprocher des lobes postérieurs cette zone, jusque-là

encore sensitivo-motrice, devient exclusivement sensitive. La

lésion destructive n'atteignant pas cette étendue, ne pouvait

conséquemment donner lieu à une hémianesthésie d'origine

corticale. Or, on a vu que la partie postérieure de la capsule

interne (carrefour sensitif de Charcot) était également intacte.

b) En outre des lésions existant sur la racine des deux

dernières circonvolutions frontales, nous en avons observé :

1 G. Le Blat. Rech. anatom. et cliniques sur le faisceau sensitif.

DES ZONES cérébrales motrices. 33

1° sur les deux tiers supérieurs de la circonvolution frontale

ascendante et la moitié antérieure du lobule paracentral a

gauche ; 2° sur une portion de noyau lenticulaire et sur la

couche optique du même hémisphère,- c'est-à-dire sur les

couches profondes de la zone grise : couches situées au som-

met de cette région pyramidale dont la base est à l'écorce grise

des circonvolutions médianes (ou ascendantes) et qui, se diri-

geant en bas et en dedans, a son sommet tronqué au segment

postérieur de la capsule interne (zone 2,olai ? dique de Charcot).

Or, on sait que les lésions destructives corticales, siégeant à

cette partie du manteau de l'hémisphère, produisent ordinai-

rement des dégénérations secondaires du faisceau pyramidal.

On explique plus facilement encore qu'elles en déterminent la

production lorsqu'il existe des lésions concomitantes des corps

opto-striés 1.

L'hypothèse que nous avions formulée au lit du malade,

d'un processus secondaire descendant, ne nous semble donc

nullement aventureuse, en présence de l'impuissance motrice

des membres et des contractures qui, survenues dans les der-

niers temps de la vie, n'ont jamais disparu. Aussi regrettons-

nous de ne pas avoir été à même d'ouvrir la cavité rachi-

dienne, pour donner, selon toutes probabilités, une nouvelle

infirmation à l'hypothèse d'IIitzie, qui fait des contractures

tardives des hémiplégiques un simple mouvement associé exces-

sif, provoqué par le moindre mouvement volontaire exécuté

par le côté sain. Pourtant, un autre pathologiste d'outre-Rhin,

Erb. se rallie à la doctrine française, laquelle rattache aux

dégénérescences secondaires descendantes ces contractures, et

en fait, quand elles sont permanentes et complètes, un signe

d'incurabilité presque constante. Enfin, un signe de la plus

grande valeur appuyait notre opinion, le malade vivant, c'est

l'existence du réflexe tendineux, du clonus du pied, lequel a

précédé, puis accompagne les contractures. Quant au réflexe

du tendon rotulien, on a vu dans l'observation qu'il a toujours

existé et qu'il s'est manifesté avec de plus grandes oscillations

du côté paralysé; c'est la règle, ainsi que l'a démontré la sta-

tistique de 0. Berger. Du reste, l'exagération de ce réflexe,

qui accompagne d'ordinaire le syndrome clinique des para-

1 Voy. les travaux de Pitres, Issartier et, eu particulier, un cas de para-

lysie générale, rapporté par ce dernier auteur, et qui appartient à

M. Déjerine.

Archives, t. XI. 3

34 pathologie nerveuse.

lysies spasmodiques, tout en ayant un intérêt réel, n'a pas

une signification absolue.

En terminant cette première partie, faisons remarquer,

pour simple mémoire, le fait de l'absence totale de vomisse-

ments, dans ce cas comme dans celui qui suit. Or, l'intolé-

rance gastrique est signalée comme un phénomène habituel

chez les sujets atteints de ramollissement cérébral.

Observation' 11 (Personnelle). Athérôme artériel généralisé.

Ramollissement cérébral : 1" vaste foyer central à droite (corps

calleux, noyau caudé, anse 7-ola71111qzie); lésion dégénérative secon-

duire du pédoncule cérébral et du faisceau pyramidal correspon-

dant ; hémiplégie motrice a gauche, sans M;ies</të6';e; contractures

permanentes, etc.; 2" foyer cortical du lobe frontal gauche ;

extension de la paralysie au côté droit du corps, aphasie, etc.

Bid... (Jean), cinquante-cinq ans, ouvrier civil de la fonderie

de canons de Bourges, entré à l'hôpital le 27 mars 1882.

Antécédents. Marié, père de famille, adonné depuis de longues

années à ['alcoolisme; habituellement méchant et violent, dange-

reux lorsqu'il est ivre (nombreux actes de violence sur sa femme

et ses enfants; une de ses filles a dû, pour cette cause, fuir la

maison paternelle) ; en 1871, un jour qu'il était en état d'ivresse,

il a fait une chute sur la tête, laquelle a déterminé une commotion

cérébrale intense; il s'est fait, en môme temps, une fracture du

fémur gauche au-dessous des trochanters, et la réduction a dû

être faite dans une période où le malade avait des alternatives

de phénomènes graves d'excitation et de coma; il est resté ainsi

plusieurs jours sans connaissance.

On ne sait rien relativementàl'existence de maladies nerveuses

d'un ordre quelconque ou de diallièses'dans la famille. (Rensei-

gnements recueillis en commun avec M. Donner, médecin-major.)

B... a eu, le 34 février dernier, une attaque d'apoplexie : il est

tombé subitement, perdant connaissance. A dater de cet instant,

il a conservé une hémiparalysie de la motililé, étendue à toute la

moitié gauche du corps; peu de jours après l'ictus apoplectique,

l'idéation est revenue au=si nette qu'auparavant; la parole n'a

conservé aucun trouble. Ne voulant pas rester à charge à sa

famille, le malade entre à l'hôpital le 27 mars.

jE<atae< : <e ? L'aspect de B... est celui d'un petit vieillard,

maigre, dont la physionomie sénile fui ferait attribuer au moins

dix ans de plus que son âge. Il existe une hémiparésie gauche

totale, portant sur le membre supérieur, le membre inférieur, et

un peu sur la face du même côté; pas de modification très sen-

sil)1(3 dans les traits, la langue est déviée d gauche.

des zones cékébralks motrices. 35

Les mouvements du membre supérieur sont possibles mais lents,

limités et très faibles; le malade peut soulever légèrement la

jambe et la cuisse gauches; la marche est impossible. Il n'y a

pas de contractures bien nettes; toutefois, le bras gauche a une

tendance à la flexion permanente.

Le réflexe tendineux du pied, que l'on ne constate pas à droite,

existe à gauche. Le phénomène du genou existe des deux côtés,

mais il est difficile d'apprécier une différence entre les deux.

La sensibilité générale est conservée, il en est de même des

sens spéciaux. L'intelligence parait nette, la parole est libre. Il

est facile de faire manger le malade; la miction, en quantité

normale et les selles, à peu près quotidiennes, sont exclusivement

volontaires. Il n'y a pas de vomissements.

Le malade n'est soumis à aucune médication interne autre que

les purgatifs salins répétés; le 30 mars, on commence une série

d'électrisations au moyen des courants continus descendants sur

toute l'étendue de la colonne vertébrale; à chaque séance quoti-

dienne, de dix à quinze minutes, nous avons employé un nombre

progressif d'éléments, de six à vingt, pendant vingt jours consé-

cutifs (appareil de Gaiffe). Ce traitement est resté sans effet appré-

ciable.

15 avril. Les membres supérieur et inférieur gauches sont

plus énergiquement contractures dans la flexion depuis quelques

jours. La trépidation épileptoïde du pied gauche est facilement

provoquée; le réflexe du genou est exagéré du même côté.

25. Pour la première fois aujourd'hui, le malade ne peut

répondre aux questions : si on le presse de répondre, il concentre

ses efforts vers ce but, mais il ne lui est pas possible d'articuler

une parole et il se met à pleurer : on observe (ce qui est fré-

quent) l'abolition de la faculté du langage (alalie) sans paralysie

de la langue (glosoplégie); nous remarquons, en outre, que la

moitié droite du corps, libre la veille, est frappée à son tour de

paralysie, moins complète celle-ci que ne l'était l'hémiplégie

gauche. Aucune manifestation bruyante ne s'est produite, cepen-

dant; dans le cours de la nuit, l'infirmier de garde n'a eu con-

naissance de rien. Les symptômes 'constatés ce matin suffisent au

diagnostic d'une nouvelle lésion destructive, siégeant dans l'hémi-

sphère cérébral gauche, vraisemblablement sur les circonvolutions

frontales (aphasie).

B... n'a jamais eu d'hémichorée, ni d'athétose; pas de troubles

des organes des sens : pas de cécité unilatérale (on verra plus

loin l'importance du fait de l'intégrité de la vision). A dater de

ce moment, la déchéance s'accuse : les selles et les urines sont

involontaires, les contractures s'accentuent dans le sens de la

flexion et persistent. Le malade pleure souvent.

36 pathologie nerveuse.

1 ? mai. Il existe une eschare à la région sacrée et une autre

au coude gauche. La déglutition s'est accomplie presque jusqu'au

dernier jour ; l'intelligence n'a jamais été totalement abolie, la

parole n'est jamais revenue. Il meurt le 19 mai, à six heures du soir.

Autopsie (pratiquée le 20 mai). - Habitas extérieur : Amaigris-

sement notable, rigidité cadavérique peu prononcée; il existe

une eschare médiane de n centimètres à la région sacrée, et une

autre plus petite au niveau de l'apophyse olécrâne du côté gauche.

Cavité crânienne. La boite osseuse, le péricrâne sont sains. Il

existe quelques adhérences de la face supérieure de la dure-mère

avec la voûte crânienne; pas d'altération des méninges. Toutes

les artères de l'encéphale sont envahies par t'athérôme, depuis

l'hexagone de Willis jusqu'aux dernières terminaisons des deux

côtés. Nulle part la dégénérescence n'est aussi complète que dans

les tuniques des artères sylvienne et cérébrale antérieure droites,

qui ne sont plus que des cylindres rigides. La calcification a,

d'ailleurs, envahi la presque totalité du système artériel : les

artères cérébrales postérieures, vertébrales, basilaire, ra-

diales, etc., sont dures, moniliformes. Plusieurs contiennent des

caillots fibrineux, adhérents aux rugosités de la tunique interne.

Le cerveau est volumineux, les circonvolutions sont belles ;

l'organe est infiltré, uedématié dans une certaine mesure.

a) Hémisphère droit. Une coupe verticale et transversale

passant en arrière des tubercules mamillaires et en avant des

pédoncules cérébraux montre un vaste foyer de ramollissement

blanc qui intéresse, dans presque toute son épaisseur, la moitié

droite du corps calleux et qui s'étend, par son angle supérieur,

jusqu'au delà de la scissure calloso-marginale. Dirigé en dehors,

il intéresse la substance blanche au niveau du centre ovale de

Vieussens, sur une étendue transversale de 25 millimètres envi-

ron, et envoie un diverticulum en haut et en dehors jusqu'à

4 centimètre environ de la substance grise corticale de la scissure

de Rolando ; enfin, à sa partie inférieure, la lésion a détruit la

substance cérébrale presque jusqu'à la membrane épendymaire,

et la moitié supérieure de la queue du noyau caudé.

Une deuxième coupe verticale de l'hémisphère droit, pratiquée

dans le sens antéro-postérieur, a 1 centimètre en dehors de la

scissure interhémisphérique, met à nu le foyer dans toute sa lon-

gueur : il occupe toute la circonvolution du corps calleux et s'étend

longitudinalement depuis le niveau du genou jusqu'au delà' du

bourrelet de cette commissure, que la perte de substance dépasse

de 1 centimètre en arrière. Le contenu du foyer, parfaitement

blanc, apparaît comme une pulpe lactée semi-fluide, dans laquelle

sont suspendus des flocons blanchâtres; il n'y a pas d'apparence

de processus de réparation. En outre, le corps calleux lui-même

DES ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES. 37

est gravement intéressé : il est détruit dans toute sa moitié

droite, à partir du sillon médian, dans les deux tiers antérieurs ;

il n'y a plus trace des tractus transversaux; toutefois, son épais-

seur n'est en aucun point détruite totalement, et sa face infé-

rieure, saine, forme toujours la partie antérieure du ventricule

latéral, le plancher du canal circumpédoncutaire. Le trigone

cérébral est intact. La couche optique, le noyau lenticulaire du

corps strié, la région capsulaire ne présentent aucune altération.

La corne sphénoidale du venlricule latéral contientde la sérosité

sanglante; la corne d'Ammon, l'ergot de Morand, sont sains. Le

tubercule quadrijumeau postérieur droit est le siège d'un petit ilôt

scléreux, dur au toucher, et très manifestement gris.

Sur le pied du pédoncule cérébral correspondant existe une

coloration grise des fibres, qui ont été évidemment prises de dégé-

nération secondaire. La lésion occupe le faisceau pédonculaire

moyen qui, parsa couleur gris-perle et sa consistance, se distingue

de la façon la plus nette du tissu nerveux environnant (faisceaux

interne et externe) : l'altération semble toutefois empiéter sur

quelques fibres du faisceau interne; elle affecte une forme régu-

lière, une répartition égale sur toute l'étendue, contrairement

à la sclérose en plaques, qui est irrégulière et disséminée sous

forme d'ilôts très limités (Cliarcot, Bourneville').

La coupe horizontale de la région laisse voir intact le tegmentum

(étage supérieur), ainsi que le locus zziger de Soemmering, dont la

teinte naturellement grise ne se distingue que difficilement de la

coloration acquise par les fibres dégénérées.

Laissant indemnes les fibres transversales de la protubérance,

la même altération se retrouve sur la pyramide droite, laquelle

est dégénérée, franchement grise et légèrement atrophiée dans

toute son étendue jusqu'au niveau de son entre-croisement avec

les fibres du côté opposé.

b). Hémisphère gauche. Le lobe frontal a seul souffert des

altéialions constatées sur les artères frontales externe et infé-

rieure et sylvienne ; on y trouve un foyer cortical de 3 centi-

mètres de long, au quart antérieur de la circonvolution du corps

calleux; la même lésion existe sur le pied des deuxième et troi-

sième circonvolutions frontales.

Ici le ramollissement, d'un blanc sale dans laplus grande partie

de son étendue, présente plusieurs points d'un jaune rougeâtre,

ce qui dénote que la lésion est de date plus récente que celle du

côté droit; aussi, est-ce en vain que nous avons cherché une alté-

ration secondaire appréciable; le reste de l'hémisphère est sain;

on noie cependant une assez grande abondance de liquide séro-

1 Bourneville. De la sclérose en plaques. Paris, 1869.

38 PATHOLOGIE NERVEUSE.

sanguinolent dans le ventricule latéral. Le cervelet est sain. La

moelle n'a pas été examinée au-dessous de l'entre-croisement. des

pyramides.

Réflexions. Avant d'aborder la pathogénie des foyers de

ramollissement et, ensuite, celle de la sclérose spinale secon-

daire, quelques remarques nous paraissent utiles sur la traduc-

tion clinique des faits anatomiques.

L'apoplexie d'emblée est rare dans la thrombose et les phé-

nomènes paralytiques n'y présentent pas la distribution ni la

marche régulière qui les caractérisent dans l'hémorrhagie; or

l'observation décrit, pour la première attaque, un ictus apo-

plectique. Ce fait pouvait primitivement rendre incertain le

diagnostic : depuis, la marche des phénomènes paralytiques

ne subissant pas de modification heureuse militait en faveur

d'une lésion destructive de nature nécrobiotique : c'est le type

à début brusque et à marche chronique. Trois mois plus tard,

survient une deuxième attaque : cet épisode aigu, qui tranche

surles allures tranquilles que la maladie a présentées jusqu'alors

traduit l'obturation de l'une des artères déformées et athéro-

mateuses, et, par la persistance des symptômes, indique que

la thrombose n'a pas étésusceptible d'une compensation rapide.

C'est ainsi qu'à l'ouverture du crâne, la première altération qui

nous frappe est le volume et l'imbibition oedémateuse du cer-

veau : conséquence nécessaire de l'accroissement de pression

dans les artères profondément dégénérées et dont les parois,

rugueuses et inextensibles, étaient couvertes intérieurement

de petits coagula fibrineuc. A la faveur de leur siège, ces alté-

rations, qui existent au plus haut degré dans l'artère sylvienne

droite, ont nui directement à la nutrition de l'hémisphère et du

corps strié, ses tributaires, et, finalement, déterminé le pro-

cessus régressif, suite fatale de l'ischémie de ce territoire. A

gauche, c'est le département de la cérébrale antérieure (lobe

frontal) qui a seul souffert; quoiqu'il en soit, l'établissement

d'une circulation collatérale immédiate était impossible : il eût

fallu pour cela que l'obturation siégeât au delà du cercle de

Willis; mais comment l'infarctus ne se fut-il pas produit,

alors que le tronc basilaire et la cérébrale postérieure étaient,

comme les autres artères, le siège d'obstructions !

Userait inopportun d'insister sur la perte de substance des

circonvolutions frontales gauches; notons seulement qu'ici,

comme dans 1'OnsERVAïfON I, cette lésion a déterminé la perte

DES ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES. 39

de la faculté du langage, et une hémiplégie des membres

droits, sans anesthésie.

A droite, une vaste lésion a intéressé le corps calleux dans

la moitié de son étendue : c'est là certainement le plus ancien

foyer. Malheureusement, on ignore à peu près complètement

le rôle des fibres qui ont leur origine ou leur terminaison dans

les noyaux ganglionnaires delà base du cerveau (couche optique,

corps strié); ainsi en est-il surtout des fibres commissurales :

corps calleux, commissures blanches (antérieure et postérieure),

commissure grise, etc... Pour le corps calleux en particulier,

Flourens et Longet affirment que la lésion expérimentale ne

détermine aucun trouble appréciable, soit moteur, soit sensitif.

La pathologie ne fournit pas de renseignements plus instruc-

tifs ; ainsi Malinverni, cité par Gavoy rapporte l'observation

d'un cas d'absence congénitale du corps calleux chez un homme

qui jouissait pendant sa vie de l'intégrité des facultés intellec-

tuelles ! Il est donc utile de relever soigneusement, et de décrire

avec tous leurs détails anatomiques, les cas de lésions de ces

centres et d'en déterminer exactement les limites. Dans notre

deuxième observation, la lésion destructive d'une portion du

noyau caudé ainsi que celle delà substance blanche sous-rolan-

dique, d'une moitié du corps calleux et do la circonvolution qui

le surmonte a donné lieu à une hémiparalysie gauche exclusi-

vement motrice : ces régions de l'encéphale sont doncies centres

uniquement moteurs et nullement sensitifs.

Bien mieux connus dans la substance blanche des hémi-

sphères sont le trajet et le rôle physiologique des faisceaux

nerveux constitués par l'épanouissement des pédoncules céré-

braux. La lecture de l'autopsie de Bid... suffit à se rendre

compte de la situation du foyer : il siège en avant et au-dessus

de la capsule interne. Or ce tractus est intact (ce qu'avait fait

prévoir l'absence d'anesthésie) : pourrait-on voir dans ce fait

une difficulté ou une anomalie ? Non, si l'on se rappelle que,

plus loin encore que cette capsule, « le faisceau pyramidal

peut être poursuivi jusque dans l'épaisseur du centre ovale, et

même jusqu'à la couche corticale »(Charcot)2; qu'enfin la thèse

de Pitres établit que les lésions, siégeant dans la substance

1 E. Savoy. ? H '<HM<on ? e<opo)'a/t ! c du cerveau 0. Doin,1882

* Charcot. Leçons sur les localisations.

;1 Pitres. Recherches sur les lésions du centre ovale des hémisphères

cérébraux étudiées au point de vue des localisations cérébrales. Paris, 1878.

M PATHOLOGIE NERVEUSE.

blanche sub-jacente aux centres corticaux, donnent lieu aux

mêmes symptômes localisés que les lésions de ces centres eux-

mêmes. Or le ramollissement a détruit, dans ce même centre

ovale, justement la portion de l'espace sous-rolandique consti-

tuée par les tractus blancs qui circonscrivent la dépression du

sillon de Rolando, et que Parrot appelle l'anse rolandique; et

il est bien démontré (Flechsig, Parrot, Charcot) que cette région

motrice est en rapport avec le système bulbo-spinal, par l'inter-

médiaire du trajet intra-encéphalique des faisceaux pyramidaux.

Important donc est le fait de l'intégrité de la couche optique et

de la capsule interne, car il faut en induire que c'est par les

fibres pédonculaires indirectes que la lésion descendante s'est

produite, c'est-à-dire par cette série de fibres qui, parties de

l'étage inférieur (ou pied) du pédoncule se rendent les unes au

noyau lenticulaire, les autres au noyau caudé.

Il est encore intéressant, avec cette altération étendue du

pédoncule, de trouver indemme la racine de la troisième paire :

en effet, il n'a jamais été constaté de paralysie alterne de ce

nerf, ni du moteur oculaire commun avec hémianesthésie du

côté opposé de la face et des membres. On n'a jamais non plus

observé l'hémiopie, la paralysie du grand oblique de l'oeil, etc. ;

signes habituels de lésion ou de compression de la bandelette

optique et de la racine du n. pathétique. Enfin il n'y a jamais

eu d'amblyopie croisée, symptôme qu'on sait d'ailleurs accom-

pagner d'ordinaire les lésions cérébrales qui produisent l'hé-

mianesthésie (Charcot). Cette absence d'hérniopie ou d'am-

blyopie latérale, en un mot l'intégrité absolue et constante de

la vue est d'autant plus remarquable que l'examen nécropsique

a révélé une altération scléreuse de l'un des tubercules quadri-

izimeaux 1.

Ici s'arrêtent nos recherches : nous n'avons pu vérifier

ultérieurement, par un examen microscopique, la nature du

processus morbide (les pièces conservées ayant été égarées) :

mais si les lésions n'ont pu être constatées à l'oeil nu dans la

première observation, nous avons été plus heureux dans la

seconde, qui ne laisse aucun doute dans notre esprit. Rappe-

lons à ce propos que les dégénérations secondaires qui sur-

viennent à la suite des lésions du cerveau, si nettes lorsque

l'accident originel remonte à une époque assez éloignée, ne

4 Citons, à ce sujet, pour mémoire, les expériences de l'iourens et

l'observation de Bastian.

DES ZONES CÉRÉBRALES MOTRICES. il

sont appréciables qu'au microscope si la maladie première est

récente. Cliniquement, la lésion descendante est silencieuse au

début : pour Bouchard, elle se développerait dès le sixième

jour après l'attaque : les symptômes n'apparaissent jamais à

cette époque ; pourtant Vulpian les a vus commencer dès le

vingtième jour. Jaccoud n'admet les lésions secondaires que

plusieurs mois (cinq, six mois) après l'accident initial : dans

notre OBSERVATION 11, tout au moins, nous les avons consta-

tées bien avant ce terme, et nous nous trouvons dans les

limites admises par Bouchard et Grasset, qui donnent deux

mois comme chiffre moyen.

Quant à 1'013SEFLVATIoN I, si ces lésions n'étaient pas, il est

vrai, visibles à l'oeil nu, nous gardons la conviction que

l'examen histologique de la moelle aurait décelé de nombreuses

fibrilles de tissu conjonctif, caractère univoque de la sclérose,

et la substitution plus ou moins étendue de la névroglie aux

éléments nerveux (cellules et tubes).

Nous pouvons résumer en ces quelques conclusions, l'ensei-

gnement à retirer de nos observations :

1- Que des lésions destructives des couches corticales de la

troisième circonvolution frontale gauche ont, selon la règle,

déterminé l'aphasie véritable (perte de la parole sans paralysie

de la langue);

20 Que les lésions destructives de l'écorce grise de la zone

rolandique (frontale ascendante et lobule paracentral) ont pro-

duit une paralysie exclusivement motrice ;

3° Qu'une lésion destructive très étendue du corps calleux

ne s'est traduite par aucun symptôme particulier, autre que la

paralysie motrice, du côté opposé;

4° Que l'hémiplégie résultant de ces lésions s'est accompa-

gnée de contractures tardives et permanentes : ces signes appar-

tiennent aux dégénérescences scléreuses secondaires descerz-

daiites (que nous savons être des lésions systématisées au

même titre que les myélites primitives des cordons latéraux ou

des faisceaux de Tiirck) ;

5° Qu'une lésion en foyer du centre ovale, lésion étendue et

peu éloignée du pied de la couronne rayonnante, a entraîné,

tout tri respectant la capsule interne, une dégénérescence bien

constatée du faisceau pyramidal, ce qui est plus fréquent lors-

qu'il existe une altération de cette capsule.

zon2 RECUEIL DE FAITS.

EXPLICATION DE LA PLANCHE I

FOVFR DE RAMOLLISSEMENT, AVANT D,TnmT LA MOITIÉ DU CORPS CALLEUX, ETC.

Hémisphère cérébral droit de Bid... (Ons. II). Coupe verticale et trans-

versale, entre les tubercules mnmitlaires et les pédoncules cérébraux,

dessin demi-schématique d'après croquis fait d'après nature le jour de

l'autopsie.

Ce, corps calleux.

ventricule de la cloison transparente.

C 0, Couche optique.

Anz, corne d'Ammon.

SI ? , sillon de Rolanclo.

7, foyer de ramollissement ayant détruit la moitié du corps calleux, la

circonvolution qui le surmonte, lit partie supérieure du noyau caudé

\' C n, et une grande portion de la substance blanche sous-roiandique.

Sy, scissure de Sylvius et lobule de l'insula.

C. bit., capsule interne.

Spi. r/, corne spliénoidale du ventricule latéral.

RECUEIL DE FAITS

NOTE SUR UN CAS D'INVERSION DU SENS GÉNITAL

AVEC l : l'ILl : P5lG;

Par M. LEGUAIS, interne Sainte-Anne (Bureau d'admission).

Les perversions sexuelles que l'on observe chezcer-

tains névropathes présentent des caractères si spéciaux

et si tranchés que certains auteurs n'ont pas hésité a

en faire une véritable entité morbide, et qu'ils ont

rangé ces troubles singuliers sous l'étiquette de mono-

manie. Mais si, quittant l'étude de ces manifestations

morbides prises séparément, on aborde l'examen plus

INVERSION DU SENS GÉNITAL. 43

général de l'état mental habituel à ces prétendus mo-

nomanes, on remarque que celui-ci est loin d'être

simple. Outre un état de déséquilibration bien carac-

téristique qui forme comme le fond môme du caractère

des individus, l'on peut voir souvent se développer

d'autres manifestations morbides qui apparaissent

comme autant de syndromes d'une même maladie. Ces

syndromes, constituant, pour certains auteurs, autant

de monomanies différentes, sont ◀tantôt▶ persistants,

◀tantôt▶ passagers. Souvent, et c'est un caractère impor-

tant à noter, les malades semblent marcher de mono-

manie en monomanie, et toute leur vie intellectuelle

n'est véritablement qu'une série d'épisodes étranges

qui font de cette catégorie d'individus de véritables

aliénés. Ce sont eux que l'on a désignés sous le nom

de dégénérés.

Si l'on interroge, en effet, leurs antécédents héré-

ditaires, on ne tarde pas à se convaincre que bon

nombre des ascendants ont présenté des troubles psy-

chiques analogues. II y a une véritable tare cérébrale

que l'on retrouve en analysant soigneusement la vie

des membres de la famille. Certains n'ont présenté

que l'état desimpicdéséquiiibration, sans que jamais

vienne se greffer sur lui, l'une de ces monomanies,

l'un de ces syndromes dont nous avons parlé plus

haut. D'autres ont été syndromiques, d'autres enfin ont

été des aliénés proprement dits. Ces faits sont si vrais

et si constants, qu'on peut affirmer, étant donné l'un

de ces syndromes épisodiques pris au hasard, qu'ouest

en présence d'un héréditaire. On peut parfois ne pas

retrouver la trace, mais peut-on dire que l'on connaît

exactement l'état mental d'individus avec qui l'on n'a

44 RECUEIL DE FAITS.

pas vécu, surtout quand on ne les connaît que par

ouï-dire et que les parents, destinés à éclairer le mé-

decin dans ses recherches, prennent souvent à tâche

de l'égarer ?

Si, après une analyse minutieuse de tous ces faits,

l'on veut en faire la synthèse, on remarque qu'ils cons-

tituent des épisodes saillants dans la vie intellectuelle

des membres d'une même famille. Cet état mental qui

se transmet, cet ensemble de syndromes auxquels il

donne naissance, est ce que l'on a désigné sous le nom

de folie héréditaire. Dès lors, chacun des phénomènes

bizarres observés chez les malades, chacune des mono-

manies, en un mot, n'a plus maintenant que la valeur

d'un symptôme.

. En dehors de ces symptômes purement psychiques

de la maladie, il est souvent donné d'observer des signes

physiques de dégénérescence. Tels sont, par exemple :

une implantation vicieuse des dents, une asymétrie

faciale plus ou moins prononcée, le prognathisme de

la mâchoire inférieure, de grandes oreilles détachées

de la tête,, coïncidant surtout avec un lobule sessile,

les difformités crâniennes, le bec-de-lièvre, des malfor-

mations des organes génitaux, l'hermaphrodisme, etc.

Voilà des signes indéniables de dégénérescence phy-

sique. Pourquoi ne pas admettre que simultanément

une dégénérescence intellectuelle puisse se développer ?

Le cerveau n'est-il pas soumis, à l'égal des autres

organes du corps, aux influences pathogéniques, aux

phénomènes morbides complexes aboutissant à une

dégénérescence ? Dès lors, n'est-il pas logique d'admettre

à côté des stigmates indiscutables de la déchéance phy-

sique, ce que M. Magnan a si heureusement appelées

INVERSION DU SENS GÉNITAL. 45

stigmates psychiques de la déchéance mentale. La folie

héréditaire n'est autre que cette déchéance mentale qui

se transmet, à l'égal des diathèses. C'est une maladie

bien nette, bien caractérisée, présentant comme toute

autre affection somatique soii étiologie, ses symptômes,

sa marche, son diagnostic et son pronostic.

Si l'on admet comme possible cette dégénéres-

cence des centres nerveux, on admet du même coup

son hérédité. Les dégénérés sont tous deshéréditaires,

et il est désormais impossible de séparer l'un de l'autre

ces deux termes : dégénérescence mentale et folie

héréditaire si l'ouveut bien attachera ce dernier le sens

particulier que lui a donné M. Magnan.

L'un des stigmates psychiques le plus communément

rencontrés au cours de la folie héréditaire est l'aber-

ration du sens génital à quelque degré qu'elle soit

poussée. La littérature médicale abonde en faits de ce

genre. L'inversion du sens génital dont nous rappor-

tons ici un cas est l'une des modalités les moins fré-

quentes de ce syndrome. Citons à ce sujet un travail

de MM. Charcot et Magnan, paru dans les Archives de

Neurologie en 1882, où l'on trouvera, à côté de l'ana-

lyse decas semblables, les indications bibliographiques

nécessaires pour guider le lecteur dans ses recherches.

Observation. Le nommé G..., âgé de trente-cinq ans,

est entré dans le service de M. Magnan, le 8 juin 1885.

Le certificat d'un médecin de la ville porte : « Epilepsie avec

troubles intellectuels ». Le malade présente en effet depuis l'âge

de dix-sept ans des attaques fréquentes d'épilepsie, suivies la

plupart du temps de troubles psychiques. Il présente, en

outre, tous les attributs d'une débilité mentale assez pro-

noncée. Voici en quelques lignes son histoire :

Le père est mort d'un cancer de la langue. C'était un homme

'il ! (; I)L 1 ? \I'IS.

sensé, instruit, paraissant avoir joui d'un équilibre intellectuel

satisfaisant pendant toute sa vie.

La mère est intelligente; son instruction est moyenne. Elle

est névropathe. Jamais "lie u'a eu do crise convulsive, mais

elle éprouve de temps à autre quelques phénomènes nerveux

a,sez typiques, tels que sensation de boule avec constriction

ala gorge.

En remontant plus haut, nous trouvons :

Du côté paternel : une cousine germaine du père morte

folle dans un asile. La l'orme d'aliénation mentale ne nous a

pas été indiquée. Un oncle paternel a suivi la carrière du

théâtre depuis sa jeunesse, en vertu d'un goût spécial qu'il avait

toujours manifesté. Il a fait partie de la troupe delà Comédie-Fran-

çaise pendant huit années, puis il a été perdu de vue. Du côté

maternel, trois oncles sont intelligents, mais, suivant l'expres-

sion de M™0 G..., tous trois sont « enragés pour les femmes ».

Deux d'entre eux sont âgés de plus de soixante ans, et viennent

de se remarier pour la troisième fois. Us ne sont heureux que

quand ils causent de sujets légers, où les femmes entrent pour

quelque chose. Le troisième, n'en est encore qu'à son second

mariage, mais présente les mêmes allures que ses frères. Tous

trois ont eu des enfants débiles, faisant peu de progrès à

l'école. Le grand-père maternel était très porté pour les plai-

sirs de l'amour. Sa femme l'appelait « coureur de filles ». Pen-

dant toute sa vie, il a été débauché, délaissant le foyer con-

jugal, pour vivre entouré des premières filles venues. La grand'-

mère du grand-père maternel a été folle. Elle est morte dans

une maison de santé. Parmi les collatéraux de notre malade,

nous trouvons :

. Un frère mort en venant au monde;

Un frère venu avant terme (fausse couche de quatre mois);

Enfin, une soeur âgée de trente ans. Elle est bien portante,

parait bien équilibrée; mais, fait à noter, depuis dix ans qu'elle

est mariée, elle est restée stérile. Nulle part, nous ne trouvons

trace des syndromes habituels aux dégénérés, ni d'épilcpsie,

ni de vertiges, ni d'excès alcooliques. Aucun des membres de

la famille n'a, parait-il, présenté de malformations des organes

génitaux. Tels sont les quelques renseignements que nous

avons pu recueillir sur les antécédents de notre malade. Ils

sont malheureusement un peu incomplets, en dépit de la bonne

INVERSION DU SENS GÉNITAL. 17 i

volonté de il" G..., de qui nous les tenons. Bon nombre de

membres de la famille ont échappé à notre analyse.

G... est venu à terme, mais il a toujours subi du retard

dans son évolution, tant physique qu'intellectuelle. Chétif à sa

naissance, il n'a parlé et n'a marché qu'à cinq ans; les dents

sont venues à deux ans. A sept ans, l'enfant aurait été exa-

miné par le Dr Ilaspail, qui aurait déclaré que les fontanelles

n'étaient pas encore ossifiées.

Les dents sont toujours restées petites, comme frappées d'un

arrêt de développement. Le côté droit du corps est un peu plus

maigre et un peu plus faible que le côté gauche. Les organes

génitaux sont normalement constitués. Notons encore d'autres

stigmates physiques de dégénérescence : le corps est petit; la

tète peu développée; le crâne est asymétrique; la physionomie

est déjà sénile. La voix est faible, un peu flùtée.

La culture intellectuelle de G... est à peu près nulle. Pen-

dant le séjour de dix-sept ans qu'il a fait à l'asile libre de John

Bost à Bétel (Dordogne), on est parvenu à lui faire lire quelques

lettres.

Dès l'enfance, G... était vicieux, Il choisissait de préférence

pour s'amuser des enfants beaucoup plus jeunes que lui;

rempli de prévenances singulières pour ces derniers, il prati-

quait sur eux des attouchements. Ce fait a toujours existé. A

neuf ans, il choisissait pour ses plaisirs un petit garçon de

quatre ans. Lui-même se livrait fréquemment à la masturba-

tion. Sa mère devait lui lier les mains quand elle ne pouvait

pas le surveiller. Toutes les nuits, depuis l'âge de quatre ou

cinq ans, il était en érection pendant des heures entières. Sa

mère, que cet état inquiétait, se relevait souvent, et constatait

chaque fois le même état d'érection.

Il n'a jamais pu être guéri de ces habitudes. Placé dans sa

jeunesse dans différentes écoles, on a dû toujours le renvoyer

à cause des mauvais conseils qu'il donnait à ses plus jeunes

condisciples, dont il recherchait les pratiques manuelles.

Vers douze ans, son plaisir était encore de déshabiller les

poupées, de les regarder nues ; il les fouettait avec une certaine

animation et toujours en rougissant. « On voyait qu'il aimait

cela » dit la mère. Celle-ci était effrayée de ces dispositions si

précoces, et les faits sont restés gravés dans sa mémoire. Les

poupées étaient fabriquées par la mère et ne présentaient dans

leur costume ni les attributs de l'homme, ni celui de la femme.

48 recueil DE faits.

G... n'a pu nous dire si, à cette époque, en regardant les

poupées nues, il évoquait dans son esprit le souvenir des

organes masculins plutôt que celui des organes féminins. Il ne

détestait pas de jouer avec les petites filles, mais jamais il n'a

tenté de pratiquer des attouchements sur ces dernières. Plus

tard, son goût pour le sexe masculin n'a l'ait que s'accentuer.

Vers l'âge de seize ans, il regardait les filles avec un certain

dégoût, tandis qu'il se sentait épris pour les jeunes garçons.

Plus tard encore on lui parla de mariage; mais il déclara que,

s'il se mariait, il ne se livrerait qu'à des ouvrages féminins.

D'ailleurs chez sa mère, les occupations ordinaires delà femme

étaient les siennes : il se livrait aux soins du ménage, faisait

le lit et la cuisine de ses parents.

A dix-sept ans, on l'enferma à l'asile de Bétel, et ce n'est

qu'un an après qu'il eut sa première attaque d'épilepsie.

Jusque-là, d'après les renseignements, rien ne pouvait faire

prévoir l'invasion de la maladie. Pas de vertiges, pas de pâ-

leurs subites, pas de moments d'absence. Le malade n'urinait

pas au lit.

La première attaque d'épilepsie fut suivie de troubles

psychiques. G... courait partout; s'il voyait une fenêtre

ouverte, il tentait de se précipiter dans le vide. Pendant deux

années, les crises revinrent fréquemment, espacées par des

intervalles très irréguliers; et toujours elles étaient suivies des

mêmes troubles intellectuels. Puis, les attaques survinrent

seules, sans troubles consécutifs, si ce n'est un léger égare-

ment très passager. Depuis quelques années, les crises sont

plus rares; souvent elles sont remplacées par des vertiges.

Jamais les intervalles des crises n'ont été marqués par des

impulsions d'aucune sorte,

Les attaques sont classiques; elles sont survenues de jour

comme de nuit. Très souvent, un mal de tête violent prévient

le malade qu'il va tomber, il peut se baisser pour éviter la

chute. D'autres fois, il tourne trois fois sur lui-même, et tombe

sans avoir eu le temps de choisir l'endroit de sa chute. D'ail-

leurs les attaques complètes sont constituées par les phéno-

mènes suivants : chute, morsure à la langue, écume à la

bouche, convulsions toniques prédominant à droite, émission

des urines.

L'aberration du sens génital ne s'est pas amendée. Elle a

continué à évoluer simultanément avec l'épilepsie. A l'asile, il

INVERSION DU SENS génital. 49

s'est encore livré fréquemment à la masturbation. Son goût

pour les jeunes gens s'est manifesté par des déclarations

d'amour qu'il faisait aux jeunes malades, soignés avec lui.

Dernièrement encore il était amoureux d'un jeune homme de

dix-sept ans, avec lequel il s'est livré à des actes de pédé-

rastie passive. Assez souvent pendant son séjour à l'asile, le

même fait s'est reproduit. Interrogé ce sujet, G... répond

qu'il éprouve à ces pratiques une satisfaction inexprimable.

11 ne comprend pas ce qu'il y a d'immoral et d'anti-naturel

dans sa manière d'être, et professe d'ailleurs toujours le même

dégoût pour la femme. Quand on lui demande la raison de sa

conduite, il répond : « Que voulez-vous ? il est gentil, il est

beau garçon et je l'aime. » Notons toutefois qu'à l'âge de

treize ans, il se mit un jour à regarder sa mère avec des yeux

étranges, il se précipita sur elle et l'embrassant avec passion,

il lui dit : « Tu es belle, » mais ce fait ne s'est produit qu'une

seule fois.

Comme il parvenait toujours à tromper la surveillance de

ses gardiens, le directeur de l'asile de Bétel a supplié la

famille de retirer le malade.

Sorti de l'asile, il y a un mois environ, il a été replacé

aussitôt à Saint-Anne, où il est actuellement observé.

Telle est, rapidement esquissée, l'histoire de G...

Nous y trouvons la confirmation de ce que nous avan-

cions plus haut. Notre malade est un type d'héréditaire.

Stigmates physiques et stigmates psychiques de dégé-

nérescence, se trouvent réunis chez lui.

La tare héréditaire remonte ici très loin. Nous pou-

vons la suivre du côté maternel jusqu'à la grand'mère

du grand-père qui était folle. Du côté paternel, nous

perdons sa trace après l'avoir constatée chez une cou-

sine germaine du père, également folle.

Notre cas présente encore un autre intérêt : G... est

épileptique.

En aucune façon, l'on ne pourrait mettre' sur le

compte de l'épilepsie la perversion du sens génital

auuvEg, t. Il 4

50 REVUE CRITIQUE.

dont nous rapportons l'histoire. L'épilepsie ne présente

pas de ces syndromes et dans l'espèce, ils sont bien

caractéristiques de l'état mental que notre malade tient

de ses ascendants héréditaires. Dans notre cas, nous

voyons évoluer simultanément le syndrome et l'épi-

lepsie. Cette dernière vient se greffer, comme il arrive

souvent, sur un terrain débile, mais elle conserve son

indépendance. Notre observation montre donc en outre

un cas de coexistence de deux troubles intellectuels.

REVUE CRITIQUE

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE^CHEZ LES FEMMES ';

Par M. LECORCHÉ.

LE COMA DIABÉTIQUE ET L'ACÉTONÉMIE

Depuis la publication de notre Traité du diabète, où nous

exposions l'état de la science sur cette question, l'histoire de

l'acétonémie s'est enrichie de faits nombreux et intéressants

qui nécessitent une étude nouvelle. Aussi croyons-nous utile

de refaire ici sur un plus large plan un exposé complet des

théories et des divers aspects du coma diabétique. Nous indi-

querons au préalable les principaux travaux qui méritent

d'être plus spécialement consultés sur ce sujet.

Prout. On stoinach and rénal diseases.

Bence Jones. Lectures on pathology, 1854.

Petters ? Beo&ctc/t<MHeH Me diètes. Prag.Yiertetjalar.,485.

1 Voy. tome X, page 395.

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 51

Kaulich. Prtig. Vt€ ? 1860.

Kussmaul. - Deutsch. Arch. f. Klin. med., 1874.

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Frerichs. Ueber der diabètes, 1884.

Hertzka. Die Zuckerharuruhr, 1884.

I. PATHOGÉNIE DU COMA DIABÉTIQUE

Les nombreuses théories, proposées pour expliquer le dé-

veloppement des symptômes graves qui terminent souvent

l'évolution du diabète, peuvent se diviser en deux groupes

distincts. Dans le premier nous rangerons les diverses hypo-

thèses qui attribuent les accidents mortels à des altérations

matérielles et appréciables, subies par les tissus ou les liquides

du diabétique ; le deuxième groupe comprend les théories qui

font de la mort brusque ou rapide le résultat d'une intoxication

par quelqu'un des produits de la fermentation anormale du

glycose, que ce produit soit l'acétone ou un des composés voi-

sins de ce corps. On va voir que cette division correspond en

réalité à la distinction que nous établissons dans la manière

de comprendre le coma ultime des diabétiques, sans que tou-

tefois cette distinction paraisse avoir guidé en quoi que ce soit

les auteurs dans la .conception de leurs théories.

52 REVUE CRITIQUE.

Premier groupe. Lésions matérielles. Il est bien évi-

dent qu'on ne saurait s'attacher à discuter longuement la

valeur des diverses modifications signalées pour certains cas

dans les centres nerveux. Si l'on veut parler de lésions gros-

sières, d'hémorragies ou de ramollissements du cerveau, c'est

sortir de la question; le diabétique, en raison de l'état de ses

vaisseaux, est exposé, tout comme un autre athéromateux ou

scléreux, à faire une attaque d'apoplexie ou une hémiplégie,

qui n'ont rien de commun avec ce que l'on est convenu d'ap-

peler proprement le coma diabétique. Si l'on invoque l'anémie,

la congestion ou l'oedème cérébral, que signifient des lésions

aussi disparates pour expliquer un état symptomatique qui a

son autonomie et sa caractéristique propre ? L'anémie, la con-

gestion ou l'oedème du cerveau se rencontrent dans le rhuma-

tisme cérébral, dans le mal de Bright, dans bien d'autres

maladies à manifestations cérébrales ; ils sont les effets de la

cause première qui provoque la perturbation générale terminée

par le coma : ils ne sauraient l'expliquer.

Dans un travail récent, Abeles a signalé chez trois diabé-

tiques, morts avec des accidents acétonémiques, l'accumulation

de glycogène dans la substance cérébrale'. On trouvait aussi

du glycose dans le foie, les reins, le pancréas; il n'y en avait

pas dans les muscles. Or, d'après les recherches de Seegen,

de Kratschmer, de Paschutin, d'Abeles lui-même, le cerveau

à l'état normal ne contient pas de glycogène. Chez deux autres

diabétiques, mort l'un de phthisie, l'autre de furonculose,

Abeles ne constata pas non plus la présence du glycogène

dans le cerveau, ni du reste dans les autres organes. On pour-

rait donc se demander si l'accumulation de cette substance

dans les centres'nerveux ne joue pas un rôle dans la produc-

tion du coma. Mais Abeles ne soulève même pas cette question;

il se contente de dire que le dépôt du glycogène dans le cer-

veau et dans les différents organes est le fait du diabète même,

et que, si ce dépôt a pu être constaté dans le cas de mort par

acétonémie, c'est que la terminaison fatale a été plus rapide

que chez les deux diabétiques morts d'épuisement à la suite

de furoncles ou de tuberculose. Il n'y a donc pas lieu d'insister

sur ce point.

1 Abeles ? Glycogengehalt veoschiedener organ in coma (liab. Cen-

lralbl. nied. 117zsseh. Lecot'ch6. -.Diabète. 1885.

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 53

Est-il nécessaire de s'étendre sur les lésions rénales ? Qu'im-

porte que Griesinger ait constaté 32 fois sur 64 des altérations

des reins chez les diabétiques, ou que Dickinson, sur vingt-

sept autopsies, n'ait trouvé que deux fois les reins normaux' ? .

Cela nous semblerait plutôt un argument pour mettre les.

reins hors de cause; car il est certain que les trente-deux ma=

lades de Griesinger et les vingt-cinq diabétiques de'Diekinson.'

ne sont pas tous morts avec les symptômes du coma dit.

diabétique. Sans doute il est possible que le diabète se com-

plique d'une maladie de Bright et que le malade meure' avec

l'ensemble symptomatique désigné sous le nom d'urémie,

Mais est-ce une raison pour confondre le coma urémique avec

le coma diabétique ? Cliniquement, de l'aveu général, ces deux

états ne présentent pas une analogie qui autorise la confusion.1

D'autre part, savons-nous au juste ce qu'est pathogénique-

ment l'urémie ? Est-ce autre chose qu'une expression clinique ?

Abstraction faite de toutes les théories, dont aucune n'est dé-.

montrée, en nous en tenant aux faits mêmes, l'urémie est'

l'ensemble des phénomènes d'intoxication générale qui sur-,

viennent dans le cours de la maladie des reins. Ce qui revient'

à dire que c'est le diagnostic de la lésion rénale qui permet le.

diagnostic de l'urémie. Or, si un diabétique succombe dans le.

coma sans avoir présenté le moindre signe de lésion rénale,

ni albuminurie, ni anurie, et c'est le cas dans la plupart des

observations de coma diabétique, de quel droit conclure à.

l'urémie ? Et lorsque le clinicien fait la différence des deux'

états, comment admettre que le pathogéniste fasse la cohfu-.

sion, sans profit même pour lui ? Quant aux lésions histolo-

giques, à la nécrose épithéliale des tubuli signalée par.

Ebstein, nous en parlerons plus loin. Ce n'est là qu'un fait

accessoire, si intéressant qu'il soit, en le supposant vrai dans

tous les cas, et qui, même dans la pensée de l'auteur, est

primé par l'existence d'un produit toxique, cause réelle des

accidents.

Une part plus importante doit être faite aux lésions cons-

tatées du côté du coeur. L'atrophie du muscle, cardiaque a été

observée chez un certain nombre de diabétiques (Dickinson,

Paget). Scott Donkin, s'appuyant sur ce fait, a rapporté la

mort subite dans le diabète à une syncope. Richard Schmitz

soutient la même hypothèse; il y a pour lui, chez la plupart

des diabétiques, un'état d'atonie dû "myocarde, quis -à : urt

54 REVUE CRITIQUE.

moment donné, aboutit à une véritable insuffisance cardiaque

et à un état syncopal rapidement mortel. Frerichs admet

aussi une dégénérescence et une destruction granulo-graisseuse

des fibres du coeur, qui, dans certains cas, détermine une

véritable paralysie cardiaque avec collapsus. Les faits de ce

genre ne nous paraissent pas discutables; nous en avons

observé plusieurs pour notre part. Mais si le collapsus car-

diaque peut expliquer un certain nombre d'observations de

mort rapide dans le diabète, il ne saurait constituer un mode

d'interprétation applicable à tous les cas.

Restent les altérations du sang lui-même ; on en a décrit

trois principales : des changements dans la forme et les fonc-

tions des globules sanguins, une augmentation de la viscosité

du plasma par excès du sucre ; l'hyperglycémie avec déshydra-

tation des tissus ; la surcharge graisseuse du sang avec embolies

capillaires. Pour ce qui est des déformations subies par les

hématies, elles sont fort discutables; car la plupart des

auteurs qui ont examiné le sang pendant la vie n'ont rien

constaté d'anormal dans les formes des globules rouges. Le

fonctionnement défectueux des hématies est possible, probable

même; mais de quelle nature est-il ? Il est difficile d'ad-

mettre un trouble analogue à celui qui détermine l'intoxi-

cation par l'oxyde de carbone, car rien ne ressemble moins

au coma asphyxique que le coma diabétique. L'hypergly-

cémie avec déshydratation des tissus est une hypothèse qui

ne s'appuie que sur la disparition brusque du sucre urinaire

au moment des accidents; mais cette suppression de la glyco-

surie est exceptionnelle dans les cas de coma, et d'autre part

elle s'observe fréquemment chez les diabétiques d'une manière

plus ou moins passagère, sans qu'il en résulte le moindre

trouble cérébral dyspnéique. La théorie de Sanders et de

Hamilton est certainement la plus spécieuse. Elle repose sur

un fait vrai, la présence en excès de matières grasses dans le

sang des diabétiques. Dans trois cas de coma diabétique, ces

auteurs ont observé que le sang, après la mort, se séparait par

le repos en deux couches, l'une inférieure rouge, formée par

les globules sanguins, l'aulre supérieure, d'un blanc laiteux,

composé d'une véritable émulsion de globules huileux. Les

capillaires du poumon étaient remplis de gouttelettes grais-

seuses mises en évidence par l'acide osmique; on en trouvait

aussi, mais en moindre abondance, dans les reins et les autres

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 55

organes. Voit et Hertz ont constaté cet état lipémiquedu sang

dans deux autres cas de coma diabétique. Starr prétend même

avoir reconnu sur le vivant à l'aide de l'opthalmoscope des

embolies graisseuses des vaisseaux rétiniens. Mais, d'une part,

ces observations sont trop peu nombreuses pour entraîner la

conviction; de l'autre, Frerichs nie formellement avoir jamais

pu vérifier dans une autopsie l'existence d'embolies grais-

seuses des capillaires. Enfin, il faut remarquer que dans les

cas de Sanders et Hamilton il est dit expressément que le

sang exhalait une forte odeur d'acide acétique. Or, la présence

de matières grasses en excès dans le sang étant un fait com-

mun chez le diabétique, n'est-il pas vraisemblable que c'est la

transformation acide du liquide sanguin après la mort qui a

rendu plus facile et plus nette la séparation de ces matières

grasses en une couche surnageant au-dessous du caillot cruo-

rique, comme il arrive dans un mélange mal battu d'huile et

de vinaigre ? 2 -

Deuxième groupe. Empoisonnement par un produit dé la

fermentation du glycose. Les hypothèses qui s'inspirent de

cette idée se résument en somme dans la théorie de l'acéto-

némie. C'est Pettérs et Kaulich qui, frappés de l'odeur spéciale

de certaines urines diabétiques, eurent les premiers la pensée

d'y rechercher l'acétone et d'attribuer à une intoxication par

cette substance les phénomènes comateux qui terminent par-'

fois le diabète. Pour Kaulich, l'acétone se forme dans l'esto-

mac, par fermentation, aux dépens du sucre et de ses dérivés,

l'alcool et l'acide acétique, la muqueuse gastrique étant préa-

lablement altérée par une inflammation catarrhale. L'absorp-

tion de l'acétone formée en excès et son passage dans le sang

détermineraient l'explosion des accidents. Gehrard et Rupstein

ont depuis admis que l'acétone pouvait se produire directement

dans le sang même, aux dépens de l'éthyldiacétate de soude.

Kussmaul chercha à démontrer expérimentalement la

théorie. En injectant sous la peau ou en faisant inhaler à des

animaux de 8 à 10 grammes d'acétone, il provoqua chez eux

des symptômes d'ivresse et d'assoupissement analogues à

ceux que provoquent, à moins forte dose, l'éther et le chloro-

forme. Il admit comme probable que l'acétone, passant d'une

manière continue et prolongée dans le sang, amène à la longue

un empoisonnement chronique qui, surtout chez les individus

déjà débilités, pourrait prendre brusquement une allure aiguë,

56 REVUE CRITIQUE.

de la même façon que l'alcoolisme chronique aboutit peu à

peu, chez les buveurs de profession, au delirium tremens.

Cette théorie, si séduisante, parut trop simple. Il arriva

alors ce qui déjà était arrivé pour la cholémie et l'urémie.

L'empoisonnement par l'urée n'ayant paru possible chez les

animaux qu'à des doses excessives, on avait incriminé -la

transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque, puis

successivement toutes les substances contenues dans l'urine.

les matières extractives, les sels de potasse, l'urine en nature,

les ptomaïnes, sans arriver à aucun résultat décisif. De même,

pour l'acétonémie, on invoqua de préférence à l'acétone

quelques-uns des produits voisins de ce corps, l'acide éthyl-

diacétique, l'éther éthyldiacétique, l'acide acétylacétique. Et

finalement Freri chs aboutit à cette conclusion, que le mot

d'acétonémie doit être banni de la pathologie, l'empoisonne-

ment résultant pour lui non d'un produit déterminé, mais

d'une série de transformations dans le sang, dont les différents

stades intermédiaires nous échappent et dont nous ne connais-

sons que les produit s ultimes, l'acide acétique et l'acétone.

Telles sont les théories. Aucune à notre avis ne peut rendre

un compte satisfaisant de tous les faits. Mais, comme nous

l'avons déjà dit, il importe de faire des distinctions. Le

nombre des théories s'explique, si l'on songe que chacun,

jugeant d'après un petit nombre d'observations, édifiait une

hypothèse, qui ne s'adaptait qu'aux cas restreints dont il avait

été témoin. Aujourd'hui le nombre des faits est assez consi-

dérable pour permettre de se dégager de l'impression du

moment et d'embrasser la question d'une vue plus générale.

Or, abstraction faite des apoplexies par lésion cérébrale

grossière, ramollissement ou hémorragie, et des accidents

urémiques liés à une complication brightique évidente, qui

ne doivent même pas entrer en ligne de compte, il existe

deux ordres de faits bien distincts dans l'ensemble des acci-

dents observés et publiés sous le nom de coma diabétique.

Ces deux ordres de faits, nous les différencions par ce point

fondamental pour nous, la présence ou l'absence de l'acétone

dans les urines ou dans l'air respiré. Dans l'un, à aucun

moment des accidents qui amènent la mort, on ne constate

ni l'odeur acétonique de l'haleine ni la réaction caractéris-

tique dans l'urine. Dans l'autre, au contraire,.l'urine traitée

par le perchlorure de fer donne. la réaction rouge-bourgogne

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 57

et le malade exhale cette odeur aigrelette, éthérée, qui indique

une imprégnation par l'acétone; odeur si nette, si spéciale,

que nul ne la méconnaît après l'avoir une fois constatée.

Cliniquement, les différences symptomatiques ne sont pas

moins bien tranchées. Dans le premier cas, les malades

tombent progressivement ou brusquement dans un état de

torpeur, de faiblesse générale, d'anéantissement, qui aboutit

rapidement au coma; il y a d'emblée un refroidissement

général; le pouls est imperceptible, les battements du coeur se

sentent à peine, et cependant il n'existe aucune trace d'as-

phyxie, la face est pâle et les téguments décolorés.

Dans le second cas, les phénomènes débutent par une période

d'excitation parfois extrêmement marquée. Il y aune agitation

plus ou moins grande, une sensation de malaise, de^ douleurs

dans le ventre et l'hypochondre droit. L'excitation cérébrale

se traduit par une vivacité inaccoutumée, une loquacité qui

rappelle la première période de l'ivresse; la parole est brève,

rapide, bredouillée; l'excitation peut aller jusqu'à un véritable

délire maniaque et chez l'enfant jusqu'aux convulsions. En

même temps, survient cette espèce de dyspnée spéciale avec

inspirations énergiques, sans signe physique à l'auscultation.

Le pouls est vif, précipité et la température s'élève jusqu'à

380,5 et 39°. Ce n'est qu'après cette phase d'excitation, qui

peut durer plus ou moins longtemps et même ne pas aboutir,

qu'apparaît le coma, que la température baisse et que la mort

survient dans la prostration et le refroidissement.

A deux ensembles symptomatiques aussi différents, une

même explication pathogénique ne saurait convenir. Et c'est

parce qu'on a confondu ces deux catégories de faits sous le

nom de coma diabétique qu'aucune théorie n'a pu sembler

satisfaisante et applicable à tous les cas.

Les faits de notre premier groupe peuvent s'appliquer par

l'hyperglycémie, parla déshydratation ou le dessèchement des

tissus. Mais nous croyons que c'est surtout de la théorie de

Scott Donkin et de Schmitz qu'ils sont justiciables. L'affaiblis-

sement et l'insuffisance cardiaque nous paraissent dominer la

situation. On pourrait désigner cette première catégorie sous

le nom de coma diabétique simple ou plutôt de collapsus dî'a-

bétique. " " " ,

Quant au. deuxième- groupe, de faits, il n'a certainement

aucune parenté pathogénique avec la-première. Le coma, ici,

58 REVUE CRITIQUE.

est précédé par une période d'excitation et de réaction avec

élévation de la température qui n'existe jamais dans le col-

lapsus diabétique. L'analogie de ces deux phases successives

d'excitation et de dépression est évidente avec la marche des

phénomènes dans l'ivresse alcoolique ou chez les individus

soumis à l'inhalation du chloroforme ou de l'éther. Le diabé-

tique, en pareil cas, est soumis à l'action d'une cause sem-

blable. Il est intoxiqué par un produit accidentellement formé

dont les effets sur le système nerveux sont voisins de ceux de

l'alcool, du chloroforme ou de l'éther. Ce produit, il nous reste

à en discuter la nature et le nom; mais le fait de l'interven-

tion d'une substance toxique dans le développement des acci-

dents nous parait hors de cause; il ne s'agit plus d'un simple

collapsus, il s'agit d'un coma par intoxication.

Cette substance toxique, quelle est-elle ? On peut ramener

à trois les opinions émises à ce sujet : ou c'est l'acétone, ou

c'est un corps voisin de l'acétone, éther ou acide éthyl ou

acétylacétique; ou bien c'est toute la série des corps intermé-

diaires entre le sucre, l'acide acétique et l'acétone. Cette der-

nière opinion, qui est celle de Frerichs, ne nous paraît pas

soutenable. La manière dont les accidents se produisent, leur

similitude dans tous les cas, semblent bien indiquer qu'ils

résultent de l'action sur l'organisme d'un produit déterminé et

toujours le même, et non de l'empoisonnement par une série

de substances se métamorphosant et se détruisant au sur et à

mesure de leur formation. Le produit toxique est une aldé-

hyde, si l'on veut, ou un éther, ou un acide, ou un acétone,

mais ce n'est pas successivement et en même temps ces divers

corps en voie de transformation. D'ailleurs, en déclarant que

les stades des processus chimiques antérieurs à l'acétone nous

sont inconnus et nous seront difficiles à découvrir en raison de

la rapidité des changements que subissent les substances de

cette série, Frerichs reconnaît l'impossibilité de toute démons-

tration effective de son hypothèse et nous en ôte jusqu'à

l'espoir.

L'idée d'attribuer les phénomènes d'intoxication à un des

corps voisins de l'acétone plutôt qu'à l'acétone même est plus

vraisemblable. Elle est peut-être vraie. Il est possible que la

substance toxique soit en réalité l'éther, ou l'acide éthylacé-

tique, ou l'acide acétylacétique, ou quelque autre dérivé ana-

logue. Mais nous ne voyons, dans l'état actuel de nos connais-

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 59

sances, aucune raison péremptoire de donner la préférence à

un de ces composés plutôt qu'à l'acétone. Expérimentalement,

on produit avec l'acétone, chez les animaux, des symptômes

qui ne diffèrent pas plus de ceux du coma diabétique que les

accidents provoqués par Quincke ou par Gehrardt avec l'éther

ou l'acide éthyldiacétique. Chimiquement, il est aussi difficile

de comprendre ou d'expliquer la formation dans l'organisme

de ces différents corps que celle de l'acétone. Il n'y a donc

aucune raison valable et démonstrative pour renoncer à la

théorie de l'acétone en faveur de celle de l'éther ou de l'acide

éthyldiacétique. D'ailleurs, il est certain que d'autres com-

posés chimiques, de constitution analogue, sont capables de

produire des accidents semblables à ceux de l'acétonémie. La

démonstration ne sera complète que le jour où, expérimentant

successivement chacun des termes de la série chimique, on en

aura trouvé un dont les effets pathologiques se rapprochent au

plus près des symptômes constatés dans le coma par intoxication

des diabétiques. Jusqu'à ce jour, nous ne voyons rien qui nous

oblige à rejeter l'idée que cette intoxication est due à la pré-

sence de l'acétone dans le sang.

Quelles objections a-t-on, en effet, opposées à cette manière

de voir ? La difficulté de s'expliquer la formation de l'acétone

dans l'organisme humain aux dépens du glycose ? Mais la

chimie a-t-elle pu encore expliquer la formation de la xanthine

ou do l'acide urique aux dépens des matières albuminoïdes ?

L'organisme vivant n'est-il pas la plus puissante des cornues,

apte aux décompositions et aux combinaisons les plus com-

plexes dont aucune cornue de chimiste n'est capable ? Ce

n'est, d'ailleurs, pas le cas pour l'acétone. En distillant du

sucre et de la chaux, on fait de l'acétone. Pourquoi le tube

digestif ne serait-il pas capable de cette opération ? Ne savons-

nous pas que dans l'estomac le sucre peut subir la fermenta-

tion alcoolique, et l'acool à son tour la fermentation acétique ?

Est-il étonnant que d'autres transformations puissent aussi

se produire et aboutir en dernier terme à l'acétone ? D'ailleurs,

ce n'est là qu'une question afférente à celle qui nous occupe.

Peu importe comment l'acétone se forme dans l'organisme,

le point capital est qu'elle s'y forme et qu'elle y existe. Or, la

présence de l'acétone chez les diabétiques n'est pas contestée.

L'affirmation de Kaulich a été vérifiée par bien d'autres

auteurs. Lambl a trouvé l'acétone dans l'estomac et le sang,

60 REVUE CRITIQUE.

Morler dans la salive ; il est inutile d'énumérer tous ceux qui

en ont constaté l'existence dans l'urine. Berti l'a extraite, par

distillation, du coeur, du foie, du cerveau. Il est sans doute

intéressant pour le chimiste de chercher par quelles transfor-

mations successives a passé la matière pour se trouver à l'état

d'acétone dans les tissus; il suffit au pathologiste de savoir

qu'elle s'y trouve.

A cela on répond qu'elle s'y trouve en trop petite quantité

pour donner lieu aux accidents mortels dont on la rend res-

ponsable. Mais l'acétone n'est-elle pas une substance volatile !

Une partie peut avoir disparu quand on pratique l'analyse des

tissus ou des liquides. Trouve-t-on beaucoup de chloroforme

dans le corps des individus qui succombent à l'intoxication par

ce produit ? D'ailleurs, cette objection est connexe à la suivante,

et la réponse aux deux arguments se confond.

La principale objection, en effet, des adversaires de l'acéto-

némie est la résistance opposée par les animaux à des doses

même considérables d'acétone, et Kussmaul lui-même l'a

formulée en ces termes : « Ce qui empêche, dit-il, l'esprit

d'admettre une acétonémie aiguë spontanée, c'est qu'il faudrait

des quantités considérables d'acétone pour produire chez

l'homme une intoxication et le coma, d'autant plus qu'il n'est

nullement prouvé que ce corps, qui se volatilise si facilement

par les poumons, peut se développer dans l'organisme en

grande abondance et s'y accumuler. » Le fait n'est pas niable ;

Kussmaul a dû employer 5 ou 6 grammes en injections sous-

cutanées, et 20 grammes en inhalations pour amener non la

mort, mais des symptômes d'ivresse et d'assoupissement chez

de jeunes chiens. Il a fallu à de Gennes 150 à 180 gouttes

d'acétone en injection hypodermique pour déterminer la mort

des cobayes adultes.

Ebstein a essayé de répondre à cette difficulté en préten-

dant que la nécrose de l'épithélium rénal était la vraie cause

de l'intoxication, que, les reins altérés n'éliminant plus l'acé-

tone, celle-ci s'accumulait et amenait les accidents mortels.

Mais cette hypothèse ne résiste pas à la critique; le rein n'est

pas la seule voie d'élimination de l'acétone; il est probable

même, étant donné le peu d'acétone obtenue par distillation

de l'urine, que ce n'est qu'une voie accessoire.- L'acétone,

substance volatile, s'élimine surtout par les poumons; peu

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 61

importe donc que l'épithélium rénal soit ou non altéré,

puisque la voie pulmonaire reste toujours libre.

Ce n'est pas le rein qu'il faut incriminer, c'est l'organisme

tout entier. Comment comparer les animaux en expérience,

vigoureux, bien portants, auxquels on injecte sous la peau

une certaine quantité de poison et le diabétique épuisé qui

succombe à l'acétonémie ? Dans un empoisonnement, il ne

faut pas seulement considérer la dose de poison absorbée, il

faut aussi tenir compte de la résistance individuelle de l'or-

ganisme intoxiqué. Pour le chloroforme, par exemple, ne

voit-on pas certains sujets rester sans danger pendant plusieurs

heures soumis à l'action des vapeurs toxiques ; d'autres, au

contraire, succomber brusquement dès les premières doses

inhalées ? Les diabétiques eux-mêmes offrent une résistance

variable, suivant les cas, à l'action de l'acétone. On en voit

présenter, pendant un temps plus ou moins long, l'odeur et

la réaction spéciales de l'urine, et cela, à diverses reprises,

sans autres accidents qu'un peu d'excitation ou de dépression

et quelques vertiges. Puis, à un moment donné, quand la

vitalité cellulaire est épuisée, que les tissus mal nourris n'ont

plus de réaction, que le système nerveux affaibli est sans

défense, l'intoxication devient fatale et tue. Est-il nécessaire

que la dose'd'acétone ait été plus forte ? Rien ne le prouve;

il est aussi juste de dire que la dose, insuffisante pour atteindre

dans sa 'vitalité un organisme encore vigoureux, est devenue

insuffisante pour tuer un organisme débilité. Enfin, si la

question de quantité préoccupe encore l'esprit comme une

objection valable, on doit remarquer que les conditions de

l'acétonémie expérimentale ne sont, à un autre point de vue,

nullement celles de l'acétonémie pathologique. On inj ecte à

un animal 8 à 10 grammes d'acétone sous la peau; cette

acétone est absorbée, puis éliminée plus ou moins rapidement;

elle agit en tous cas d'un seul coup, pour ainsi dire, et pen-

dant un temps assez court. Le diabétique, au contraire, est

sous le coup d'une intoxication continue; l'acétone est en

vain éliminée par les urines et par les poumons; elle continue

à se former dans le tube digestif et dans le sang, et à impré-

gner l'organisme. Le diabétique acétonémique est dans les

conditions d'un animal qui vivrait dans une atmosphère

saturée d'acétone. Peut-on savoir, dans cette, occurrence,

quelles proportions d'acétone se produisent dans les tissus,

62 REVUE CRITIQUE.

et, puisque l'élimination se fait à mesure, peut-on juger, par

la quantité trouvée après la mort, de la quantité formée pen-

dant la vie ?

En résumé, on le voit, les objections opposées à la théorie

de l'acétonémie ne nous paraissent pas suffisantes pour nous

la faire rejeter. Cette théorie nous semble expliquer d'une

manière rationnelle les faits qui ressortissent à notre deuxième

groupe, le coma par intoxication. C'est à ces faits que nous

donnons le nom de coma acétonémique, le nom de coma dia-

bétiqise simple ou collapsus diabétique servant à différencier

les accidents de tout autre nature dont nous avons formé

notre première catégorie.

II. FORMES CLINIQUES DU COMA DIABÉTIQUE

I. Coma diabétique simple ou collapsus diabétique. Les

accidents que nous réunissons sous ce titre doivent être abso-

lument distingués de l'acétonémie proprement dite. Comme

l'acétonémie, ils se caractérisent par un état d'anéantissement

et un coma terminal plus ou moins complet, mais ils en dif-

fèrent par trois points principaux :

Le défaut de symptômes d'excitation au début;

L'absence de l'odeur chloroformique de l'haleine;

L'absence de la réaction acétonémique dans l'urine.

Le type est ainsi constitué. Un diabétique avéré, après une

évolution plus ou moins longue de son diabète, est pris brus-

quement d'une sensation de faiblesse extrême; rapidement,

cet état de faiblesse devient tel que le malade ne peut se

soutenir et est obligé de garder le lit ; on ne constate cepen-

dant aucune trace de paralysie proprement dite, bien que le

sujet ait à peine la force de mouvoir ses membres : la face

est pâle, la voix éteinte; l'intelligence est conservée. Le pouls

et les battements du coeur s'affaiblissent et deviennent diffi-

cilement perceptibles, et en vingt-quatre ou quarante-huit

heures le malade succombe, sans avoir présenté d'autres

symptômes que cet aspect d'épuisement, de torpeur générale,

◀tantôt▶ avec toute sa connaissance, ◀tantôt▶ dans une sorte de

demi coma.

11 n'est pas douteux qu'un certain nombre de cas décrits par

les auteurs, depuis Prout, et rangés indifféremment sous le

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 63

nom de coma diabétique, ne rentrent dans cette catégorie

de faits ; mais, d'après la lecture des observations, il est assez

difficile d'en faire la distinction avec le vrai coma acétoné-

mique, les observations étant, d'ordinaire, fort incomplètes, et

l'aspect comateux du malade ayant seul frappé l'attention du

médecin. Aujourd'hui que la possibilité d'accidents comateux

comme terminaison du diabète est une chose connue, hors de

conteste, il importe de pénétrer dans l'analyse et dans le

détail des divers symptômes qui précèdent ou accompagnent

ces accidents. Or, ni le début ni les caractères objectifs du

collapsus diabétique ne sont ceux du coma de l'intoxication

acétonique. On ne constate pas la phase d'excitation, analogue

à l'ivresse alcoolique ou chloroformique. Ce qui, d'emblée,

domine la situation, c'est la perte rapide des forces, c'est l'af-

faissement général du sujet. Cet anéantissement qui, dès les

premiers moments, révèle la gravité fatale des accidents,

s'accompagne d'un abaissement de la température centrale et

périphérique. Le thermomètre est au-dessous de la normale,

en même temps que les extrémités pâlissent et se refroi-

dissent. Il n'y a pas, à proprement parler, de perte de con-

naissance, mais seulement de la somnolence, d'où il est, en

général, facile de tirer le malade, un état de torpeur intellec-

tuelle analogue à la torpeur musculaire. Les pupilles sont

dilatées, mais sensibles à la lumière. Cet état ne mérite pas,

en réalité, le nom de coma, mais pjutôt celui de collapsus ;

c'est quelque chose de semblable au collapsus qui marque par-

fois la défervescence brusque de la pneumonie chez les vieil-

lards et qui peut aussi, en pareil cas, devenir mortel.

Ce qui, pour nous, fait la gravité de ce collapsus et sans

doute l'explique en grande partie, c'est l'atonie du coeur. Dès

le début, en effet, le pouls, ◀tantôt▶ normal comme fréquence,

◀tantôt▶ très accéléré, atteignant cent vingt, cent trente pul-

sations par minute, devient faible, petit, tout en restant

régulier dans son rythme. Les battements du coeur vont

s'affaiblissant et finissent par devenir à peine perceptibles.

Néanmoins la respiration est normale, le nombre des inspi-

rations étant de vingt à vingt-cinq par minute; en tout cas,

la dyspnée caractéristique de l'acétonémie manque complè-

tement.

Mais, en dehors de cet ensemble symptomatique déjà spé-

cial, il est un fait qui nous parait essentiel comme élément

64 REVUE CRITIQUE.

de diagnostic et qui ne permet pas de confondre le collapsus

simple des diabétiques avec l'intoxication acétonémique, c'est

l'absence de toute odeur d'acétone dans l'air expiré, carac-

tère négatif qui a pour corollaire l'absence de la réaction

de l'urine par le perchlorure de fer ou les autres réactifs de

l'acétone. Si l'on n'observe pas d'élimination acétonique par

les deux émonctoires ordinaires de cette substance, les reins

et les poumons, c'est donc qu'il n'y a pas formation anor-

male d'acétone dans l'organisme ; l'acétone ne saurait donc

être rendu responsable de ces accidents de collapsus. Par

cette seule raison que l'odeur et la réaction de l'acétone font

défaut, ces observations de collapsus nous semblent devoir

être absolument séparées des cas de coma où ces deux signes

se constatent.

Il faut ajouter que la quantité d'urine rendue est plutôt

augmentée que diminuée chez ces malades, et la fonction

glycogénique du foie ne parait pas sensiblement entravée.

Frerichs a noté que, chez un de ses diabétiques mort avec les

symptômes que nous venons de décrire, la vessie était remplie

d'urine, et cette urine contenait 50 grammes de sucre par

litre. Mais nous devons dire que le même fait peut se rencon-

trer dans le coma acétonémique. '

Quant aux causes qui provoquent le collapsus diabétique,

elles restent encore fort obscures, en raison du petit nombre

de faits bien étudiés. Frerichs n'a pu relever aucune étiologie

digne d'être notée chez une jeune fille, âgée de vingt-deux ans,

devenue diabétique à la suite de chagrins d'amour. Cette

jeune fille rendait en moyenne de deux à trois litres d'urine

par jour, contenant 40 à 50 grammes de sucre par litre.

Son état s'était sensiblement amélioré sous l'influence de

l'opium, du quinquina et des eaux de Carlsbad, lorsque tout à

coup, et sans raison appréciable, on vit augmenter la quan-

tité d'urine rendue; la peau et les muqueuses pâlirent, en

même temps qne survenait une accélération anormale des

battements cardiaques et une faiblesse extrême de la force

contractile. Au bout de quelques jours, se produisit une fai-

blesse générale de la malade, sans perte de connaissance,

suivie rapidement d'un affaiblissement, de plus en plus

marqué, des pulsations du coeur, et de mort en quelques

heures.

Dans une autre observation toutefois, le collapsus parait

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 65

avoir été provoqué, comme le coma acétonémique, par une

fatigue intempestive. Une femme, âgée de quarante ans, qui

perdait de 4SO à 600 grammes de sucre par jour, avec six litres

d'urine, fut prise tout à coup, à la suite d'un voyage de douze

milles, de somnolence bientôt suivie de coma, et mourut en

six heures.

II. Intoxication et coma acétonémiques L'intoxication

est caractérisée, pour nous, par quatre ordres principaux de

phénomènes :

1° La réaction spéciale de l'urine et l'odeur de l'haleine ;

2° Des troubles gastro-intestinaux ;

3° Des troubles respiratoires ;

t° Des troubles nerveux.

Ces différents symptômes se rencontrent réunis dans les

cas typiques ; ils peuvent se combiner de diverses manières

dans les cas incomplets; mais l'odeur aigrelette de l'haleine

ou la réaction de l'urine doivent de toute nécessité exister

pour justifier la nature acétonémique des accidents ; et, réci-

proquement, chaque fois que ces deux phénomènes existent,

que la réaction symptomatique soit complète ou incomplète,

le malade est pour nous un acétonémique. Nous précisons ce

point, parce que nous ne saurions admettre, comme le veut

Frerichs, deux groupes d'accidents, suivant que l'on observe

ou non la douleur thoracique et la dyspnée. Sans doute la

dyspnée est un des symptômes les plus caractéristiques de

l'intoxication. Mais ce symptôme peut manquer ou s'atténuer

devant les phénomènes nerveux ou gastro-intestinaux, sans

qu'on soit en droit de catégoriser les observations de ce genre

dans une classe à part, distincte de l'acétonémie. Que l'urémie

se traduise par de la dyspnée, des vomissements ou du coma,

elle n'en reste pas moins l'urémie. Il n'y a pas lieu de raison-

ner autrement pour l'acétonémie.

1° ° Odeur de l'haleine et réaction de Tureiae. L'odeur de

l'haleine a été comparée à l'odeur du chloroforme, à celle de

la pomme trop mûre. Ces comparaisons peuvent donner une

idée de cette odeur éthérée toute spéciale; en réalité, c'est

l'odeur même de l'éther éthyldiacétique ou de l'acétone. Les

émanations acétoniques peuvent être plus ou moins marquées;

◀tantôt▶ on ne les constate qu'en flairant en quelque sorte le

malade, ◀tantôt▶ elles sont tellement intenses et pénétrantes

A)tCH)t'L5, t. Xi. 5

66 REVUE CRITIQUE.

qu'elles saturent pour ainsi dire l'air de la chambre, au point

d'incommoder les assistants. L'odeur de l'haleine est parfois

le premier indice des accidents graves qui menacent le dia-

bétique ; dans d'autres cas, elle ne se produit qu'au cours

même des phénomènes d'intoxication. A elle seule, elle per-

met le diagnostic; et, sans autre renseignement, en présence

d'un individu plongé dans le coma ou se plaignant de ma-

laises nerveux divers, de vertiges, de troubles dyspeptiques,

la constatation de l'haleine acétonique autorise à affirmer le

diabète.

L'urine peut donner la même sensation odorante; mais il

est préférable de recourir, pour déceler l'acétone, à un des

deux procédés suivants :

Le premier et le plus usité est la réaction que fournit le

perchlorure de fer. Dans une urine, additionnée au préa-

lable de quelques gouttes d'acétone, si on fait tomber une à

deux gouttes de perchlorure de fer, on obtient immédiate-

ment une belle coloration rouge rubis. Il suffit donc d'ajouter

quelques gouttes de ce réactif à une urine où l'on soupçonne

la présence de l'acétone pour mettre cette substance en évi-

dence. On comprend que, suivant la quantité d'acétone con-

tenue dans l'urine, la réaction sera plus ou moins nette, et

la teinte obtenue variera du rouge clair au rouge du vin de

Bourgogne.

Le deuxième procédé est celui de Le Nobel. Les réactifs

nécessaires sont : 1° une solution forte d'ammoniaque ; 2° une

solution au cent cinquantième de nitro-prussiate de soude

(10 centigrammes pour 15 grammes d'eau). On ajoute à l'urine

une certaine proportion de la solution ammoniacale : puis on y

verse quelques gouttes de nitro-prussiate et l'on voit se déve-

lopper lentement une coloration violette.

2° Troubles gastro-intestznaux. Ces troubles marquent

en général la période de début de l'intoxication ; ils consistent

en inappétence, nausées, vomissements et diarrhée, avec ou

sans douleurs concomitantes. Leur fréquence est telle que,

d'après Kaulich, l'acétonémie est toujours liée à un certain

degré de gastrite catarrhale nécessaire à la production de

l'acétone. Pour nous, ces symptômes d'irritation gastro-intes-

tinale sont le fait de l'élimination de la substance toxique par

ia muqueuse digestive; le mécanisme nous parait le même

que pour l'urémie gastro-intestinale. En tout cas, ils ne mé-

TROUBLES NE11VKUX DANS LE I)lAliÈ'IE CHEZ LES FEMMES. 67

ritent le nom de phénomènes acétonémiques qu'autant qu'ils

coexistent avec l'odeur éthérée de l'haleine ou de la réaction

urinaire, car la dyspepsie n'est pas rare chez les diabétiques à

l'état de complication accidentelle et sans aucune relation avec

l'intoxication acétonémique.

Ces troubles digestifs sont parfois à peine accusés; il faut

les rechercher et on ne constate que de l'inappétence et quel-

ques nausées. D'autres fois, au contraire, ils attirent toute

l'attention, au point d'égarer le diagnostic. Taylor a signalé la

fréquence des douleurs gastriques et abdominales, et ces dou-

leurs, jointes à des vomissements répétés, ont pu donner

l'idée d'une complication péritonique. Buhl a observé un cas

où la diarrhée était assez abondante pour mériter le nom de

chloréiforme, et Tappeiner, dans ses expériences sur les oies,

a reproduit ces phénomènes diarrhéiques. Mais, à ce degré

d'intensité, l'acétonémie gastro-intestinale est un fait excep-

tionnel ; tout se borne, d'ordinaire, à quelques symptômes

d'embarras gastrique; la langue est blanche, chargée, comme

poisseuse; il y a du dégoût pour les aliments, une constipation

habituelle, parfois quelques selles liquides; le ventre est sen-

sible à la palpation, légèrement ballonné.

3° Troubles respiratoires. La dyspnée est un des phéno-

mènes les plus caractéristiques de l'acétonomie. C'est une

dyspnée sans lésion matérielle, semblable à la dyspnée uré-

mique. L'auscultation montre que le murmure vésiculaire est

ample et normal dans toute l'étendue de la poitrine ; les bat-

tements de coeur sont réguliers, un peu accélérés seulement.

Kussmaul et Kien ont bien décrit l'aspect particulier de cette

dyspnée. « La respiration, dit Kussmaul, se fait comme si la

malade avait soif d'air, avec une violence singulière qui con-

traste avec son épuisement général. » En pareil cas, la gène

respiratoire se produit sous forme de véritables crises, débu-

tant brusquement avec une violence extrême et aboutissant

rapidement au coma mortel. Dans d'autres cas, l'intensité est

moindre; les malades se plaignent d'une sensation de dyspnée

continuelle; ils éprouvent d'une manière incessante le besoin

de faire de profondes inspirations; la respiration est haute et

entrecoupée, comme celle de quelqu'un en proie à une émo-

tion vive. Parfois, la dyspnée s'accompagne de douleurs vives,

occupant l'un ou l'autre hypochondre, le plus souvent l'hypo-

chondre droit, et présentant les caractères d'une névralgie

68 REVUE CRITIQUE.

intercostale. Certainement, nous le répétons, cette dyspnée est

pour ainsi dire pathognomonique ; mais elle peut manquer

complètement, sans que pour cela l'intoxication acétonémique

soit moins évidente.

40 Troubles nerveux. Il faut distinguer ici deux ordres

de faits : les phénomènes initiaux qui marquent le début de

l'empoisonnement; ce sont des symptômes d'excitation qui

résultent du premier contact de la substance toxique avec la

matière nerveuse; les phénomènes terminaux, phénomènes

de dépression qui aboutissent à la mort et qui sont la consé-

qnence de la saturation toxhémique de l'organisme.

La première action de l'acétone sur le système nerveux,

comme celle de l'alcool, du chloroforme, de l'éther, est une

action excitante. Il est vraisemblable que les malades réagis-

sent dans une certaine mesure suivant leur caractère propre,

et que, ici comme dans l'ivresse alcoolique, il faut tenir compte

de l'idiosyncrasie individuelle; mais les observations faites

dans cet ordre d'idées font défaut. Ce qui est certain, c'est

que chez l'enfant, par exemple, on constate assez souvent

l'existence de convulsions (Leroux), qui manquent d'habitude

chez l'adulte. Chez celui-ci, ce sont les troubles psychiques

qui dominent; un changement brusque dans les habitudes

cérébrales du malade : une gaieté ou une vivacité anormales,

une irritabilité excessive, une succession plus rapide d'idées

ou de mots, un ton plus bref, peuvent être les premiers indices

de l'intoxication. Parfois, on observe une certaine incohérence

de la pensée ou du langage. Dans un cas, de véritables acci-

dents de manie aiguë, ont été signalés. D'autres fois, ce sont

des éblouissements, des vertiges, des tintements d'oreille, de

la céphalalgie, qui ont été notés, ou bien quelques douleurs

vagues ou des douleurs névralgiques en différents points du

corps.

Il n'y a pas de fièvre à proprement parler, mais seulement

une légère excitation fébrile, constatable néanmoins au ther-

momètre. On a dit que dans l'acétonémie la température était

au-dessous de la normale. Cela est vrai, d'une manière cons-

tante, à la période terminale, dans la phase comateuse. Mais,

au début, si l'on prend, soir et matin, la température du ma-

lade, on note assez souvent une élévation appréciable, qui ne

dépasse pas, en général 380 à 38°,2; nous avons observé

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 69

38°,5, 38°,6 et 39° dans les premiers jours (OBs. XXXVIII,

LXXXIV).

Cette phase d'excitation est d'ordinaire assez courte; elle

peut passer inaperçue, et comme le médecin n'est souvent

appelé qu'au moment où les accidents inquiétants se produi-

sent, on comprend que certains ont pu dire que le coma se

produisait d'emblée. Nous croyons que le coma ne survient

jamais d'emblée dans l'acétonémie et que, à défaut de l'obser-

vation personnelle, un interrogatoire détaillé de l'entourage

du malade permet toujours de relever quelques-uns des symp-

tômes d'excitation préalable que nous avons indiqués.

Quoi qu'il en soit, les phénomènes de dépression ne tardent

pas à se manifester. Le premier en date, car il existe déjà au

moment de la phase d'excitation, est cette sensation de fai-

blesse générale, d'anéantissement physique, qu'accusent tous

les^malades et qui n'est d'ailleurs que l'exagération de la sen-

sation de fatigue habituelle à tous les diabétiques. Ils devien-

nent indifférents à tout ce qui les entoure, répondent à peine

aux questions, ne demandent qu'une chose, c'est qu'on les

laisse tranquilles.

Puis survient un état de somnolence, une torpeur irrésis-

tible ; on peut encore attirer momentanément l'attention du

malade, mais il retombe aussitôt dans sa somnolence demi

comateuse.

Bientôt le coma devient de plus en plus profond; il n'y a

pas de paralysie, et la sensibilité à la douleur, à la piqûre, au

pincement, bien qu'obtuse, est conservée. Mais toute excita-

tion est infructueuse à provoquer un mouvement ; les membres

soulevés retombent flasques et inertes. Les extrémités sont

froides ; la température centrale s'abaisse à 36°, 35° (OBs. LXXV)

et même au-dessous; le pouls reste toujours accéléré. La face

est pâle et immobile, les pupilles dilatées en général. Le ma-

lade s'éteint ainsi peu à peu, sans convulsions, en faisant de

temps à autre de longues et profondes inspirations.

Variétés et marche. Tels sont les différents symptômes

qui traduisent l'action de l'acétone sur l'organisme. Le tableau

peut être plus ou moins fruste, plus ou moins complet. Il

semble à priori qu'on pourrait, comme pour l'urémie, décrire

trois variétés principales, suivant la prédominance symptoma-

tique des accidents, et admettre une acétonémie gastro.irates-

70 REVUE CRITIQUE.

tinale, une acétonémie respiratoire et une acétonémie nerveuse.

Mais, si on en juge par les faits connus, la division en catégo-

ries aussi tranchée est loin d'être si nette que pour l'urémie.

En réalité, les trois ordres de symptômes coexistent presque

toujours, à des degrés divers il est vrai, mais en connexion

assez constante pour qu'il ne soit pas permis d'en faire des

formes distinctes.

La constitution de variétés cliniques, au point de vue de la

marche des accidents, est plus légitime. La plus commune,

celle que visent habituellement les auteurs dans leurs descrip-

tions, est la forme à marche rapide et continue, aboutissant à

la mort en trente-six ou quarante-huit heures à dater du début

des symptômes d'intoxication. Cette forme est le type de l'acé-

tonémie à sa plus haute puissance. Certains auteurs admettent

une évolution encore plus foudroyante, le coma pouvant,

d'après eux, survenir d'emblée et entraîner la mort en quel-

ques heures; mais nous avons déjà dit que les observations de

ce genre nous paraissaient sujettes.à caution, à moins qu'elles

ne rentrent dans le groupe de faits que nous avons réunis

sous le nom de collapsus diabétique simple.

1° Acétonémie aiguë. L'acétonémie aiguë présente dans

son évolution deux périodes : une période initiale, d'excitation,

et une période terminale, de coma. Le thermomètre peut, dans

une certaine mesure, caractériser ces deux phases, la tem-

pérature étant au-dessus de la normale dans la première, et

au-dessous dans la seconde. Mais il faut savoir que l'élévation

thermométrique initiale n'est ni aussi marquée ni aussi cons-

tante que la baisse terminale, et que c'est à peine si parfois le

thermomètre accuse quelques dixièmes de degré au-dessus du

chiffre normal, tandis qu'il descend facilement, pendant le

coma, au-dessous de 36°. Outre cette légère réaction fébrile,

les symptômes de la première période sont de la céphalalgie,

des vertiges, une sensation de malaise général, des douleurs

en divers points du corps, ou bien une excitation cérébrale

anormale, semblables à celle d'une légère ivresse, des troubles

digestifs, parfois quelques vomissements, avec constipation ou

un peu de diarrhée, enfin un besoin continuel de faire de pro-

fondes inspirations, s'exaspérant par moments sous forme de

crises dyspnéiques. La deuxième période s'annonce par une

somnolence et une torpeur invincibles; puis, progressivement

ou brusquement, cette somnolence fait place à un état coma-

TBOUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 71

teux avec refroidissement général, qui va en s'accentuant

jusqu'à la mort.

Môme dans cette forme aiguë de l'acétonémie, les accidents

n'ont pas toujours une évolution aussi précipitée qu'on l'a dit.

Au lieu de trois à quatre jours, durée maxima assignée à l'af-

fection, les phénomènes d'intoxication peuvent se prolonger

pendant huit à dix et douze jours avant d'aboutir à la mort.

C'est sur la période d'excitation que porte cette prolongation;

car, du moment que survient la phase comateuse, on peut

prédire à bref délai la terminaison fatale. C'est ainsi que chez

le malade de notre Observation XXXVII l'acétonémie se

traduisit d'abord par de la céphalalgie, des vertiges ; puis se

montra une douleur assez vive, persistante, localisée à la

région dorsale et à l'épigastre, accompagnée d'une dyspnée

intense qui forçait parfois la malade à passer assise une partie

de ses nuits, sans qu'on pût constater à l'auscultation des

poumons le moindre indice d'une lésion quelconque. L'ha-

leine, dès les premiers jours, était aigrelette; la soif vive, la

constipation opiniâtre. La sensibilité était diminuée aux

membres supérieurs; l'affaissement était considérable, la ma-

lade n'avait pas la force de tenir les objets qu'elle essayait

de prendre. Cet état persista quelque temps, s'aggravant ou

s'améliorant d'un jour à l'autre, jusqu'au moment où l'affais-

sement fit place à un état comateux, accompagné de quelques

mouvements convulsifs du membre supérieur droit. Ce coma

se termina en quatre jours par la mort; il n'y eut pas de

paralysie; mais, à deux ou trois reprises, le dernier jour, il se

produisit de véritables attaques de convulsions généralisées.

Eu même temps que la gravité de l'état général s'accentuait,

la quantité de sucre diminuait de moitié; pendant toute la

durée des accidents, outre l'odeur de l'haleine, nous pûmes

constater à différentes fois la réaction de l'acétone dans les

urines.

2° Acétonémie chronique. Les faits de ce genre servent

en quelque sorte de transition entre les formes rapides de

l'intoxication et ce que nous appelons l'acétonémie chronique.

Les symptômes accusés par le malade sont les mêmes que

dans l'acétonémie aiguë; mais ils se prolongent pendant

plusieurs semaines avant-d'amener le coma mortel. Ce qui

domine, c'est l'état d'accablement, d'affaissement, commun

à toutes les formes d'acétonémie. Le malade, épuisé, torpide,

72 ' REVUE CRITIQUE.

se meut avec peine ; il reste de préférence couché ou assis ;

il est indifférent à tout, ennuyé de tout effort intellectuel ou

physique. Sa respiration est pénible, suspirieuse; il fait de

temps à autre de profondes inspirations, où toutes les forces

thoraciques semblent entrer en jeu. Dans la journée, la som-

nolence est habituelle ; les nuits, au contraire, sont agitées,

troublées à la fois par la gêne respiratoire et par l'impossibilité

de dormir. Le dégoût pour tout aliment est insurmontable ;

le ventre est légèrement douloureux et ballonné. L'haleine

exhale cette odeur pénétrante (Oss. VII, LU, CIV), qui im-

prègne parfois la chambre du malade au point d'incommoder

les personnes qui s'y trouvent. L'urine, pendant tout ce temps,

donne, en général, d'une manière régulière, la réaction rouge

bourgogne par le perchlorure de fer; ce n'est qu'après cinq à

six semaines de ces manifestations morbides que se produit

enfin le coma, prélude de la mort. Cette allure chronique de

l'acétonémie ne peut s'expliquer que de deux façons : ou bien

l'acétone est produite en trop faible quantité pour déterminer

immédiatement des accidents graves; ou bien l'organisme du

malade est encore suffisamment résistant pour lutter avec

succès contre les effets du poison, et annihiler en partie sa

puissance. Le coma survient quand l'équilibre est rompu au

profit de l'acétone.

3° Acétonémie intermittente. A côté de ces deux formes

à évolution continue et fatalement mortelle, il faut faire une

place pour les cas où l'acétonémie, s'essayant en quelque sorte

avant d'aboutir au coma, procède par poussées passagères,

apparaissant et disparaissant à plusieurs reprises dans le cours

du diabète, sans conséquences graves (OBs. VII, XL VII, LU,

CIV). On voit ainsi des diabétiques présenter, à intervalles

plus ou moins éloignés, l'odeur aigrelette de l'haleine et la

réaction acétonique de l'urine, en même temps que se mani-

festent sous une forme atténuée quelques-uns des symptômes

fonctionnels décrits plus haut; ◀tantôt▶, et le plus souvent, ce

sont des troubles digestifs : langue chargée, embarras gas-

trique, constipation persistante, ou bien diarrhée légère, par-

fois, vomissements répétés ; ◀tantôt▶ c'est une gène respiratoire

plus ou moins marquée; d'autres fois, on constate une irrita-

bilité ou une vivacité anormale, plus habituellement un état

de somnolence diurne avec sensation d'affaissement extrême.

. Puis, au bout de quelques jours, ces symptômes se dissipent,

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 73

la réaction et l'odeur acétonique disparaissent, et le malade

reprend son état de santé antérieur. Mais, après une succession

plus ou moins fréquente, plus ou moins prolongée de ces

attaques passagères et avortées, une dernière crise finit par

revêtir la forme grave aiguë et le malade succombe dans le

coma à une intoxication plus complète.

Notre Observation XLVII nous offre un exemple de cette

variété d'acétonémie intermittente. Pendant plusieurs années,

nous avons pu constater chez cette femme, à différentes

reprises, des tentatives d'acétonémie, avec odeur spéciale de

l'haleine et réaction acétonique de l'urine. Ces accès passagers

coïncidaient toujours avec une diminution de la glycosurie, la

proportion de sucre tombant de 75 ou 80 grammes à 20 ou

25 grammes. Ils se produisaient d'ordinaire à la suite de

troubles digestifs et ne duraient que quelques jours. Sous

l'influence du régime seul, on voyait rapidement disparaître

les troubles fonctionnels en même temps que la réaction

acétonurique. En août 188a, à la suite de fatigue et de sur-

menage, une nouvelle crise acétonémique se manifesta, mais,

cette fois, l'intoxication fut rapidement fatale, et la malade

succomba en quatre jours. Le samedi, elle fut prise de phéno-

mènes dyspnéiques, s'accentuant surtout la nuit, et se mon-

trant par accès, et d'une sensation de faiblesse extrême; elle

crut d'abord à des accès d'asthme et ne modifia pas son régime.

Les accidents s'aggravèrent dans la nuit du dimanche au lundi ;

la dyspnée devint intense; le mardi survinrent des vomisse-

ments, et dans la soirée le malade succomba dans une crise

respiratoire.

Nous ne savons s'il est permis de regarder comme un

exemple d'acétonémie avortée le fait curieux signalé dans

notre Observation XLIX. La malade était une femme de

quatre-vingts ans, reconnue diabétique en 1877; elle rendait

100 grammes de sucre par jour et environ deux litres d'urine.

La glycosurie diminua sous l'influence des alcalins. Mais, en

1878, l'urine ne renfermant plus que des traces de sucre, cette

femme fut prise de convulsions toniques des bras et des

jambes. Ces convulsions survenaient par crises qui ne du-

raient guère plus d'une demi minute à une minute; elles se

renouvelaient quinze à vingt fois par jour, sous l'influence

du moindre mouvement volontaire, du moindre contact. L'in-

telligence n'était pas atteinte; on constatait un certain degré

71 REVUE CRITIQUE.

d'hyperesthésie, mais pas de paralysie. Au bout de quelques

jours, ces symptômes cédèrent au traitement alcalin. S'agis-

sait-il là d'une attaque passagère d'acétonémie ? Les convul-

sions sont rarement le fait de l'intoxication acétonémique en

dehors de l'enfance, bien qu'elles puissent s'observer chez

l'adulte, comme le prouve notre observation citée plus haut.

Mais nous n'avons pas recherché chez cette malade la réaction

acétonurique. Ce qui est certain, c'est que ces troubles convul-

sifs n'étaient pas liés à une lésion cérébrale. Si on rejette

l'acétonémie, on ne pourrait guère les attribuer qu'à la dimi-

nution trop rapide et trop marquée de la glycosurie.

Causes occasionnelles. Les symptômes que nous venons

de décrire s'observent aussi bien chez la femme que chez

l'homme. Au point de vue symptomatique, le sexe ne parait

avoir aucune influence sur la marche de l'acétonémie. En a-t-il

une sur sa fréquence ? Sur les 32 observations réunies par

J. Cyr dans son intéressant travail, 112 seulement ont trait à

des femmes, Frerichs de même a observé moins souvent des

accidents acétonémiques chez la femme que chez l'homme.

Pour nous, nos observations nous donnent une fréquence égale

dans les deux sexes. Sur nos 114 cas, nous avons noté sept

fois le coma acétonémique.

Si la cause intime, première, qui détermine la fermentation

acétonique nous échappe encore, les conditions qui paraissent

favoriser ce travail chimique, ou du moins l'action nocive du

poison formé, les causes occasionnelles en un mot de l'intoxi-

cation sont assez bien connues. La plus fréquente est à coup

sûr le surmenage brusque de l'organisme par une fatigue anor-

male, comme une longue course ou un voyage. Cette cause est

indiquée dès les premières observations de Prout ; elle a frappé

depuis tous ceux qui ont eu l'occasion d'observer des cas d'acé-

toiiéniie 1. Elle se trouve signalée dans plus de la moitié des cas

colligés par J. Cyr, 17 fois sur 32. D'ordinaire, c'est à la suite

d'un voyage entrepris pour venir consulter un médecin ou

pour se rendre aux eaux que les accidents éclatent. Nous avons

rapporté dans nos Éludes médicales l'histoire de ce diabétique

qui, venu de Bordeaux pour nous consulter, par un temps très

froid, fut pris en arrivant à Paris d'un malaise avec affaisse-

ment général, bientôt suivi de coma, et succomba en trente-

six heures avec tous les symptômes d'une acétonémie suraiguë.

1 Voir Bourneville et Teinturier, Progrès médical.

TROUBLES NERVEUX DANS LE DIABÈTE CHEZ LES FEMMES. 75

Affections aiguës intercurrentes. Dans d'autres cas, l'acé-

tonémie apparaît dans le cours ou à la suite d'une affection

intercurrente ou d'une complication qui épuise le diabétique.

Dans notre Observation LXXV, les accidents se sont dévelop-

pés dans la convalescence d'une bronchite. L'acétonémie n'est

pas rare dans le cours des pneumonies lobaires qui se pro-

duisent chez les diabétiques usés et elle en rend le pronostic

presque nécessairement fatal. Parfois, ce sont des troubles

digestifs qui semblent provoquer l'intoxication ; mais ici l'étio-

logie n'est pas aussi nette, les troubles digestifs faisant eux-

mêmes partie du tableau symptomatique, il est assez difficile

d'ordinaire de se prononcer sur leur rôle pathogénique. Le

traumatisme (Verneuil) a été aussi observé comme cause des

accidents.

Albuminurie. Chez deux de nos malades (OBs. XXXVII et

LXXIV), nous avons constaté que l'acétonémie survint consé-

cutivement à l'apparition de l'albuminurie. Existe-t-il une con-

nexion, un rapport entre ces deux états ? En tout cas, la con-

nexion, est loin d'être ni nécessaire, ni fréquente. Nous nous

sommes d'ailleurs déjà suffisamment expliqué sur ce point ; il

est possible que l'existence d'une néphrite favorise la produc-

tion de l'intoxication, en altérant un des principaux émonctoires

de l'acétone ; mais l'acétonémie ne peut être regardée comme

forcément liée à l'albuminurie.

Influence du traitement. D'après Pavy,' et Lasègue répé-

tait volontiers l'assertion de l'auteur anglais, le diabète grave

non traité se termine par la phtisie pulmonaire, le diabète

traité aboutit à l'acétonémie. L'opinion de Pavy est sans doute

trop absolue ; mais elle est vraie dans de certaines limites. Le

diabète peut être traité sans aboutir à l'acétonémie, mais il doit

être traité avec prudence. Nous avons déjà répété bien des fois

qu'il faut se garder de s'attacher à faire disparaître complète-

ment et trop brusquement le sucre de l'urine des diabétiques.

La suppression rapide de la glycosurie les expose non, seule-

ment à l'acétonémie, mais à des complications de toute nature.

Qu'un traitement intempestif ait été institué ou que d'autres

causes occasionnelles puissent être invoquées, il est certain que

presque toujours le début de l'acétonémie coïncide avec une

diminution et parfois même une disparition du sucre urinaire.

Influence de la diète carnée. Certains modes de traitement

ont été plus spécialement incriminés, en particulier la diète

76 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

carnée. Joenicke, dans le service deBiermer, a vu l'acétonémie

se produire chez des malades soumis au régime exclusivement

carné ; les accidents disparaissaient après la suppression du

régime. La même observation a été faite par Ebstein ; d'après

ce dernier, la diète carnée agirait en favorisant la nécrose épi-

théliale des tubuli, véritable cause pour lui de l'intoxication

acétonémique.

Influence des opiacés. Enfin, d'après plusieurs faits de

Taylor et de Hilton Fagge, il semblerait que l'emploi des

opiacés puisse aider au développement des accidents toxiques.

Il est difficile d'attribuer d'une manière générale une semblable

action à l'opium. Nous administrons couramment l'opium aux

diabétiques et nous n'avons jamais observé d'acétonémie dans

ces conditions. Ce qu'il faut dire, c'est que les opiacés sont évi-

demment contre-indiqués chez les diabétiques qui font de l'acé-

tonémie. Donnés à un pareil moment. ils ne peuvent que pré-

cipiter la phase d'assoupissement et de coma ; leur effet nar-

cotique vient s'ajouter aux effets toxiques de l'acétone, mais il

ne les provoque pas.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE

I. SUR UNE HÉ)ÏAT05fYEL ! E CONSÉCUTIVE A L'ÉLONGATION NER-

VEUSE, AVEC APPOINT A L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU TABES

dorsal; par Th. RuMpF. (Arch. f. Psych., XV, 2.)

Observation relative à un homme de cinquante-huit ans.

Ataxie- locomotrice type. Le 14 octobre 1881, élongation bila-

térale modérée du sciatique. Le jour suivant, les troubles de

la sensibilité augmentent, il se produit des convulsions clo-

niques ininterrompues dans les muscles des jambes et du dos,

de la paralysie vésico-rectale. Cystite catarrhale avec frissons;

finalement, pneumonie, mort. C'est à la hauteur de la huitième

vertèbre dorsale qu'existe un épanchement sanguin de 3 cen-

timètres de long; dégénérescence grise des cordons postérieurs.

REVUE DE pathologie nerveuse. 77

Atteinte indiscutable des vaisseaux qui irriguent les cordons

postérieurs, soit dans les segments scléreux, soit dans les seg-

ments indemnes (coupes longitudinales); leurs tuniques

moyenne et adventice sont considérablement épaissies ; elles

présentent une abondante hypergénèse des noyaux qui se

prolonge dans le tissu conjonctif ambiant, d'où la compres-

sion des fibres nerveuses longitudinales et leur dégénéres-

cence à un moment donné. Donc le point de départ de la

lésion est, dans l'espèce, le vaisseau. Autre preuve : les zones

de dégénérescence descendante secondaire ne décèlent aucune

trace d'altération vasculaire. Enfin, dernière particularité,

raréfaction des fibres nerveuses dans les colonnes de Clarke.

P. K.

II. SUR LES paralysies spinales avec ataxie;

par L. Loewenfeld. (Arch. f. Psych., XV, 2.)

Deux observations très intéressantes au point de vue clinique,

avec discussion analytique, critique, et diagnostic différen-

tiel entre elles et les faits parallèles de Fischer, Kahler et

Pick, le nervo-tabes de Dé,jerine, etc. Malheureusement pas

d'autopsie. Sans altération de la santé générale, sans aucune

maladie antérieure, en un mois et demi à deux mois, sur-

viennent dans les quatre extrémités des troubles moteurs et

sensitifs. Ce sont : de l'affaiblissement, delà paralysie, réguliè-

rement ou irrégulièrement, symétriquement ou asymétrique-

ment distribués dans les quatre membres ; en même temps,

troubles de la sensibilité subjectifs ou objectifs, dont l'intensité

est en rapport avec les troubles de la motilité. Intégrité des

nerfs céphaliques et des sphincters ; absence de douleurs en

ceinture; rien du côté de la colonne vertébrale; rien dans les

muscles abdominaux ou thoraciques. L'Observation I con-

cerne une femme de trente-deux ans adonnée aux boissons

alcooliques, aux excès de bière, présentant un affaiblissement

très marqué de la mémoire avec désordre dans les idées ; apa-

thie. L'Observation II est celle d'un homme de quarante-

quatre ans, modéré dans son genre de vie. Dans les deux cas,

l'évolution fut bénigne et rapide; l'amélioration obtenue per-

met d'espérer une guérison. Diagnostic : poliomyélite antérieure

subaiguë avec quelques altérations des cornes postérieures ou des

faisceaux radiculaires postérieurs. P. K.

78 revue DE pathologie nerveuse.

III. Un cas DE paralysie ascendante aiguë; parJ. HOFFMANN

(Arch. f. Psych., XV, 1).

Observation accompagnée - à' autopsie et d'analyse histolo-

gique. Caractères cliniques. Marche ascendante de la paraly-

sie ; troubles de la sensibilité bornés à des formications pas-

sagères, évolution apyrétique, absence d'atrophie; réaction

normale des muscles et des nerfs à l'égard du courant galva-

nique et, excepté pour le facial droit, à l'égard du courant fara-

aique; finalement la moelle allongée est atteinte (dès lors, mort

rapide). En somme, type Landry. Caractères anatomiques.

Altérations myélitiques dans la région des pyramides et des cor-

dons latéraux expliquant la paralysie et la parésie motrice des ex-

trémités, tuméfaction des cylindraxes, avec intégrité delasubs-

tance grise et des nerfs périphériques. Intégrité -des noyaux

bulbaires, y compris les fibres intra-bulbaires du facial, mais

tuméfaction des cylindraxes dans les pyramides et les corps

restiformes, hémorrhagies et infiltrats vasculaires, méningés, et

épendymaires (quatrième ventricule) semblant indiquer l'exis-

tence antérieure de processus inflammatoires intenses ; on peut

suivre les altérations des vaisseaux jusqu'au niveau des noyaux

du facial. P. K.

IV. DE L1 myopathie atuophique progressive; par LNDOUZY

et Déjerink. (Revue de inéd., février et avril 1885.)

Cette affection, que Duchenne (de Boulogne) a décrite sous le

nom d'atrophie musculaire progressive de l'enfance"est une maladie

spéciale qui n'est pas de même nature que l'atrophie musculaire

progressive de l'adulte; car, tandis que cette dernière est la

conséquence d'une lésion spinale, le système nerveux ne prend

aucune part dans l'évolution de l'atrophie de l'enfance qui est

exclusivement myopathiqzte.

La myopathie atrophique progressive débute le plus souvent

dans l'enfance parles muscles de la face, quelquefois, dans l'ado-

lescence ou à l'âge adulte, par les membres supérieurs ou, plus

souvent, par les inférieurs, et peut revêtir trois types : le type

facio-scapulo-huméral, scapulo-huméral, fémoro-tibial. Dans le

premier cas, quand les muscles de la face sont atteints, la phy-

sionomie du malade revêt un caractère tout particulier (faciès

myopathique) soit au repos (faciès béat, lèvres saillantes, front

lisse, pseudo-exorbitisme), soit pendant les efforts de mimique

REVUE DE pathologie nerveuse. 79

(rire en travers, immobilité des traits). De la face, l'atrophie se

généralise aux membres, en étant toujours plus marquée u leur

racine : elle frappe les muscles à'une façon individuelle, de telle

sorte que dans le domaine d'un même nerf on trouve des muscles

complètement détruits au milieu d'autres normaux. Ceux qui

' restent intacts le plus longtemps sont le sous et sus-épineux, le

sous-scapulaiie, les fléchisseurs de la main et des doigts. Les

muscles annexés à des appareils spéciaux (vue, mastication,

déglutition, phonation, respiration) ne sont jamais atteints. Les

muscles altérés sont atrophiés dès le début; jamais il n'y a d'hy-

pertrophie dans aucun muscle, qu'il soit frappé ou non par le

processus atrophique. La consistance des muscles n'a rien de par-

ticulier ; quelques-uns cependant (biceps) sont souvent dans un

état de rétraction très prononcé. Les contractions fibrillaires font

défaut; plus de contractions idio-musculaires. La contractilité

électrique n'est modifiée que quantitativement, sans réaction de

dégénérescence. Les réflexes tendineux ne disparaissent en

général que quand les muscles sont très atrophiés; les réflexes

cutanés, la sensibilité générale et spéciale, la nutrition de la peau,

les sphincters restent intacts.

La lésion anatomique consiste dans une myosite parenchyma-

teuse primitive atrophique avec sclérose très légère, sans que les

muscles altérés présentent la moindre augmentation de volume.

Les vaisseaux, les nerfs n'offrent aucune altération.

Au point de vue diagnostique, l'atrophie des muscles de la face

a une valeur absolue qui permettra de repousser d'emblée l'idée

d'une atrophie musculaire myélopathiqne. Si les muscles de la

face sont intacts, la conservation de muscles particuliers, la

rétraction de certains autres, l'absence de contractions fibrillaires,

de réaction de dégénérescence, la conservation des réflexes

tendineux, la lenteur de l'évolution, les antécédents héréditaires

empêcheront de songer au type scapulo-huméral myélopathique.

La sclérose latérale amyotrophique ne peut être confondue

(paralysie bulbaire, contractures - La paralysie pseudo-

hypertrophique s'accompagne toujours d'un état hypertrophique

de quelques muscles; elle respecte la face, débute dans la pre-

mière enfance, et est rare après la vingtième année. - Enfin, la

myopathie atrophique progressive se distingue de la « forme

.juvénile » de Erb par la participation de la face à l'atrophie,

l'absence de pseudo-hypertrophie, et la fréquence de l'hérédité

directe ou collatérale.

Le pronostic est grave, car la marche est lente mais continue.

La pathogénie reste inconnue; l'hérédité est la seule cause

étiologique connue. La thérapeutique devra l'adresser autant à

la modification reconstituante qu'à l'électrothérapie.

En résumé, on peut dire, d'après ce mémoire qui renferme sept

80 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

observations personnelles et une relation d'autopsies plus détaillées,

que la myopathie atrophique progressive constitue, dans le

domaine des atrophies musculaires protopathiques, une affection

spéciale aussi bien au point de vue anatomique qu'au point de

vue clinique dans son étiologie, ses symptômes, son évolution.

J. SÉGLAS.

V. Deux cas DE la maladie des jointures DE CHARCOT; par Cit. A1'HIN.

(Médical Ch ? ,onicle, avril 1885.)

11 s'agit de deux cas d'arthropathies du genou; l'un est survenu

pendant que le malade était au lit, l'autre avant que tout symp-

tôme ataxique eût été remarqué. Comme le fait remarquer l'au-

teur, ces deux cas sont très propres à montrer que le trauma-

tisme n'est pour rien dans la pathogénie de l'affection. D'autre

part, l'état général des sujets permet d'établir que le rhumatisme

n'est nullement en cause. CH. F.

VI. ISCHURIF hystérique ; par W. Frew. (The Glascoiv médical

journ., sept. 1885.)

M. Frew rapporte un cas d'ischurie hystérique chez une femme

offrant des antécédents héréditaires vésaniques. La sécrétion uri-

r.aire était compensée par un flux diarrhéique; mais, contraire-

ment à ce qu'on observait si nettement dans le cas de M. Charcot,

les matières vomies n'avaient aucune odeur. Il faut dire toutefois

que l'analyse régulière de ces matières ne parait pas avoir été

faite. Ch. F.

VU. SUR la présence ET l'importance DE L'AtiESTHiSIE SENSORIELLE

DANS LES AFFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL; parR. THomsrN

et H. Oppenheim. (Arch. f. Psych., XV, 2 et 3.)

Transcrivons d'abord les conclusions du mémoire :

1- L'anesthésie et l'hémianesthésie sensorielle ne caractérisent pas

l'hystérie; on la rencontre dans bien d'autres affections du système ner-

veux central. 2»Elleconstitue un complexussymptomatiquequipresque

partout, malgré l'absence par ci par là de certains éléments, présente le

même tableau. 3" Le .symptôme le plus constant en est le rétrécisse-

ment bilatéral du champ visuel. - 4° La participation des autres organes

sensoriels et de la sensibilité cutanée et muqueuse est éminemment

variable. 5" Il n'existe pas de rapport fixe entre les troubles fonction-

nels de chacun des appareils sensoriels et la sensibilité cutanée. 6°

Les hémianesthésies vraies sont rares; elles n'existent pas si par

hémianesthésie on entend admettre l'intégrité complète de l'autre moi-

tié du corps. 7° L'anesthésie sensorielle est ou stationnaire (et l'on

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 81

constate alors des oscillations plus ou moins fortes en intensité ou en

étendue) ou plus rarement passagères. 8" Presque tous les malades

atteints d'anesthésiesensoriette présentent des anomalies psychiques

déterminées (troubles de la connaissance, hallucinations, rêveries, obnu-

hilation et, en fait de perturbation^de l'affectivité, des phénomènes d'exci-

tation et de dépression avec angoisse, avec ou sans conception déli-

rante). 9" La profondeur de l'anesthésie sensorielle est, dans la plu-

part des ras, directement parallèle à l'état psychique; dans certains

cas, elle vient et s'en va avec l'altération psychopathique. 10- Presque

jamais, dans l'espèce, on ne note l'absence de malaises nerveux (sensa-

tion de pression céphalique, paresthésies sensorielles, tremblement).

I I^ L'anesthésie sensorielle se rencontre dans l'épilepsie, l'hystérie, l'hys-

téro-épilepsie, l'alcoolisme, le nervosisme, la neurasthémie, la chorée, les

états d'angoisses, le railway-spine. Les lésions céphaliques, la sclérose

multiloculaire, la névrose de Weatphal (tableau clinique de la dégénéres-

cence grise cérébro-spinale sans lésion), les affections organiques de l'en-

céphale; enfin, à la suite de certaines psychoses encore inclassables.

t2'' L'anesthésie sensorielle survient par conséquent : I, de concert avec

les anomalies psychiques sus-énoncées, en tant que tableau morbide

autonome; II de concert avec d'autres affections du système nerveux cen-

tral ; névroses et psychoses; III comme épiphénomène enté sur des affec-

tions palpables, il lésion, du système nerveux central ; elle n'a, d'après

nos observations, pas l'importance d'un symptôme de lésion en foyer ;

c'est une manifestation cérébrale d'ordre général. - 13^ L'anesthésie ou

l'hémianesthésie sensorielle ne permet pas de conclure à posteriori rela-

tivement au caractère ni au pronostic de la maladie fondamentale.

Ces conclusions résument la teneur des six paragraphes sui-

vants :

I. Anesthésie sensorielle de l'épilepsie. A. Passagère. B. Sta-

tionnaire. Dix-neuf observations. Elle s'y rencontre a, sous la

forme passagère : à la suite de l'attaque, quand l'attaque se com-

plique d'un état de dépression ou d'excitabilité de la sphère affec-

tive, la connaissance demeurant intacte, ou quand l'attaque laisse

après elle un trouble de la connaissance; àla suite des équivalents

psychiques de la névrose et des attaques abortives; onne la trouve

pas à la suite des attaques purement convulsives; - h, sous la

forme stationnaire : chez les épileptiques malades depuis long-

temps, dont l'intelligence est un peu affaiblie, cela, indépendam-

ment de l'attaque et de son mode. Il s'agit, dans tous ces cas, d'un

rétrécissement concentrique du champ visuel qui s'effectue, dans

les quatre directions, sur une étendue presque égale.

II. Anesthésie sensorielle de l'hystérie. Vingt-huit malades au-

raient été suivies (26 f. h.); les auteurs ne relatent que dix ob-

servations, dont un homme. D'après eux, dans la plupart des cas

d'hystérie, la paralysie de la sensibilité cutanée est non pas totale

sur un côté, mais partielle sur les deux côtés du corps, non pas

stationnaire, mais extrêmement variable en intensité comme eu

Archives, t. Xi. 6

82 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

étendue, tout à fait capricieuse, et, au besoin, elle alterne avec une

hémianesthésie plus ou moins vive. Il n'existerait aucun rapport

fixe entre les allures de chacun des appareils sensoriels et la sen-

sibilité de la peau. On trouverait, par exemple, de l'anesthésie

sensorielle contrastant avec l'intégrité absolue et constante de la

sensibilité cutanée, et, inversement, une insensibilité totale de la

peau de la tête contrastant avec un fonctionnement presque

absolument normal des fonctions sensorielles. Dans quelques cas

isolés, on noterait une anesthésie cutanée bilatérale, alors qu'il y

aurait anesthésie sensorielle unilatérale et vice et versa; eu d'au-

tres cas, l'atteinte plus marquée d'un appareil sensoriel du côté

droit (acuité auditive) cadrait avec l'affection prédominante d'un

autre appareil sensoriel du côté gauche (rétrécissement concen-

trique du champ visuel), ce qui ne veut pas dire, du reste, que les

appareils respectifs du côté opposé chacun à chacun ne soient pas

malades du tout. Il peut encore arriver que l'odorat, fouie, le

goût soient isolément anesthésiques, les autres restant intacts; le

sens musculairepeut être troublé indépendammentde l'anesthésie

cutanée existante, mais on ne rencontre pour ainsi dire jamais

une allure normale, purement unilatérale, d'un champ visuel

quand les autres organes sensoriels sont atteints. Généralement,

les champs visuels des deux yeux présentent un rétrécissement

concentrique aussi fort; de même, le champ de perception du-

blanc et des couleurs est rétréci dans une égale mesure; par-

fois, quand le champ visuel de la vision périphérique est diminué

dans une très forte mesure, il y a achromatopsie pour le rouge et

le vert; la diminution de l'acuité visuelle est chose bien connue.

On rencontrerait l'anesthésie sensorielle aussi bien dans les

formes les plus légères que dans les formes les plus graves et

les plus opiniâtres de l'hystérie, que celle-ci se traduise ou non

par des convulsions. Nous ferons remarquer à MM. Thoînseiz et

Oppenheim que, si les faits sont exacts, ils n'infirment en rien la loi

de Charcot tout entière basée sur les rapports des perturbations de la

sensibilité générale et spéciale aoec L'ovurie, dont ils ne tiennent pas

compte ici.

III. Anesthésie sensorielle dans les névroses générales (à l'exclu-

sion de l'épilepsie et de l'hystérie). A. Neurasthénie (faiblesse

irritable) et nervosisnte. Voyez les Observations XXX, XXXI, XXXII,

qui, d'après les auteurs, les dispensent de donner les nombreuses

observations recueillies par eux, toutes semblables à celles-ci

dans leurs traits principaux. On trouverait un rétrécissement

concentrique typique du champ visuel pour le blanc et toutes les

couleurs, accompagné de troubles de la sensibilité cutanée occu-

pant d'ordinaire certaines parties isolées de la surface du corps

(fréquemment le cuir chevelu, plus rarement une moitié du corps),

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 83

accompagné également de lacunes fonctionnelles des autres

organes sensoriels : souvent le rétrécissement du champ visuel

est la seule anomalie perceptible; d'autres fois, tel ou tel organe

sensoriel ou tous les organes sensoriels participent à l'affection.

B. Chorée. Sur vingt faits, trois témoignent d'anomalies de la

sensibilité générale et spéciale. L'un d'eux concerne sinon une

chorée hystérique, du moins une chorée chez une hystérique

(OBs. XXXIV) ; le second a trait à une chorée sans hystérie

(Ocs. XXXV); dans le troisième, il s'agit d'une chorée survenue

chez un jeune garçon non hystérique à la suite d'une émotion

morale (OBs. XXXVI). Dans ces trois cas, il y eut rétrécissement

concentrique du champ visuel très prononcé à la période d'acmé

de la maladie.- C. Hémicrdnie, tic douloureux, névralgies simples.

On n'a trouvé qu'isolément, une fois, un rétrécissement modéré du

champ visuel. Pas d'observations. Névrose professionnelle (crampe

des écrivains). Ons. XXXI. Même note. Etats d'angoisse. Que l'an-

goisse soit le seul phénomène ou le phénomène principal dans

la plupart des cas de cette sorte, on observe un rétrécissement

concentrique du champ visuel habituellement associé a d'autres

anomalies sensitivo-sensorielles. Exemple : un cas d'agoraphobie

(OBs. XXXVII), caractérisé par une hémianopsie latérale droite

stationnaire; toutes les fois qu'il se manifeste une crise d'angoisse,

les moitiés conservées du champ visuel présentent un rétrécisse-

ment concentrique plus ou moins accentué.

IV. Anesthésie sensorielle consécutive a des lésions céphaliques et

à des commotions traumatiques (accidents). -Ce genre d'accidents

donne naissance : Il à des modifications dans les allures psychi-

ques; 2° à certains malaises nerveux; 3° à des troubles de la

sensibilité dans le sens le plus large du mot. Il s'agit générale-

nieul d'accidents de chemins de fer. Ces manifestations sont

généralement stables, ce qui les différencie de celles de 1'liys-

téi ie. Dans une proportion centésimale assez notable, on trouva

aussi des phénomènes se rattachant à des lésions irréparables

du système nerveux (fixité, immobilité de la pupille, atrophie

des deux nerfs optiques, complexus symptomatique psychosen-

soriel de l'épilepsie vraie (Ous. X1XVIII-XLVI).

V. Anesthésie sensorielle dans les affections qui évoluent en pré-

sentant le tableau clinique d'une affection en foyer cérébro-spinale

multiloculaire (Obs. 1LV11-L). -Qu'll y ait ou non un substratum

anatomique défini, on observe des troubles sensitivo-sensoriels ;

l'élément le plus constant en est le rétrécissement concentrique

du champ visuel. Mais il varie en raison directe des accidents

psychiques, quelle que soit la progression de la lésion; de plus,

la bilatéralité en est presque la règle. Il n'est donc pas l'expres-

sion directe d'une lésion en foyer. Il ne saurait non plus servir

84 REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

d'élément diagnostique entre l'hystérie et la sclérose multilocn-

]aire.

VI. Remarques sur l'existence de l'anesthésie sensorielle dans les

lésions de l'encéphale confirmées ou diagnostiquées pendant la vie. -

Les troubles de la sensibilité cutanée émanent de lésions de la

partie postérieure de la capsule interne. L'hé mi anesthésie, y com-

pris les organes des sens, est un trouble purement fonctionnel

résultant de la cessation d'action de la moitié du cerveau. P. K.

VIII. Observation de myxoedème ; par M. H. HARTMANN.

(France méd., 1884, I.)

Il s'agit d'une femme de trente-six ans qui, vers la vingtième

année, à la suite d'un érysipèle, présenta presque simultanément

des symptômes de goitre exopthalmique qui disparurent rapide-

ment et une enflure généralisée qui, au contraire, persista.

Actuellement, la peau des membres, du tronc et surtout du visage,'

est le siège d'une sorte de bouffissure ou d'épaississement bien

différents de l'oedème ordinaire; du reste, pas d'albuminurie. Le

tégument est en outre remarquable par sa pâleur et sa séche-

resse ; la face est sans expression, comme couverte d'un masque;

les cheveux sont rares et friables; les dents cariées. Le volume de

la glande thyroïde n'a pu être apprécié.

Pas d'anesthésie ; il existe une sensation continuelle de refroi-

dissement. Malheureusement le chiffre exact de la température

n'a pas été relevé. Grande faiblesse musculaire, parole lente et

embarrassée, paresse intellectuelle très prononcée, état habituel

de somnolence : tels sont les autres symptômes principaux qui

ont été notés chez cette malade. G. D.

IX. Pouls lent; épilepsie bulbaire; par R. Lépine.

[Lyon méd., 1884, t. XLV.)

L'auteur croit que les attaques syucopales qui ont'été signalées

dans les cas de pouls lent seraient souvent de véritables attaques

d'épilepsie,' et qu'il s'agirait alors d'une épilepsie d'origine 6ul-

baire.

A l'appui de cette hypothèse, M. Lëpine cite l'observation d'un

malade atteint de pouls lent (trente-quatre pulsations par minute)

chez lequel les prétendues attaques syncopales étaient bien de

nature épileptique, car elles s'accompagnaient au début de quel-

ques convulsions localisées à la face. A l'autopsie, on trouva une

compression du bulbe par l'apophyse basilaire. G. D.

REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE. 85

X. Noie SUR un cas d'oblitération de l'artère basilaire ET SUR

QUELQUES POINTS DE LA PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DU RAMOLLISSE-

MENT cérébral; par M. MAYET. (Lyon méd., 1884, t. XLV.)

Chez une femme qui mourut après trente-six heures de coma,

on trouva l'artère basilaire oblitérée en arrière de l'origine des

cérébrales postérieurespar un caillotdur, blanchâtre et homogène.

On trouva en outre un ramollissement blanc crémeux de toute

la protubérance et un petit foyer nécrobiotique, probablement

ancien, dans la couche optique gauche.

En raison de l'intégrité complète de la paroi artérielle au

niveau du bouchon fibrineux et des caractères même du caillot,

l'auteur pense qu'il s'agit dans ce cas non pas d'une thrombose

mais d'une embolie, bien qu'il n'ait pu en découvrir l'origine, le

coeur et l'aorte n'étant le siège d'aucune lésion. Un certain

nombre de considérations intéressantes destinées à élucider la

physiologie pathologique du ramollissement cérébral terminent

cette observation. G. D.

XI. Noie SUR UN cas DE pied tabétique avec lésions osseuses ET

artiiropathies ; par M. le Dr J. BOYER. (Lyon méd., 1884, t. XL VI.)

Il s'agit d'un ataxique chez lequel, entre autres troubles tro-

phiques, on a noté une tuméfaction de deux pieds constituée

par une infiltration oedémateuse des parties molles, une hyper-

trophie notable des têtes de l'astragale, du calcanéuni et du

scaphoide et par une soudure complète du cuboide et des trois

cunéiformes avec les métatarsiens. Ces lésions, qui ont été

déjà signalées par Page et désignées par Charcot et Féré sous le

nom de pied tabétique, sont de même nature que celles qui carac-

térisent les autres arthropathies des ataxiques. G. D.

XII. Paralysie double par les béquilles; par M. C. VINAY.

(Lyon i ? îéd., 188, t. XLVI.)

Observation d'un malade qui, deux mois après l'usage de

béquilles défectueuses, éprouva des fourmillements dans les doigts,

de la faiblesse du côté des extenseurs de la main, puis une impo-

tence presque complète des membres supérieurs. Tous les muscles

innervés par les deux nerfs radiaux, y compris le triceps, étaient

paralysés.

L'auteur fait suivre cette observation de quelques considéra-

tions sur l'impotence fonctionnelle du triceps qui est beaucoup

plus fréquente, selon lui, qu'on ne le croit généralement dans

les paralysies par les béquilles, et il ajoute quelques préceptes au

sujet du traitement de la prophylaxie de cette affection. G. D.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE

I. La MANIE SE PRÉSENTE-T-ELLE SOUS LA FORME DE MODALITÉ

morbide autonome ? par TILING. (Jah2-büch. f. Psych., V,

1-2.)

Ce qui caractérise la manie, c'est que, tandis que tous les

autres aliénés paraissent, de parleurs hallucinations, leurs idées

délirantes, leurs conceptions irrésistibles, être enchaînés dans

un monde spécial et ne prêter que peu ou pas d'attention à la

réalité des objets ambiants, le maniaque vit et s'agite dans le

monde réel. Les portes de ses sens sont largement ouvertes,

toutes prêtes à engloutir avidement ce que le monde extérieur

offre à leur curiosité; il y a augmentation dans l'acuité et la

rapidité de fonctionnement des sens et delà pensée. De là l'in-

terprétation prématurée d'impressions sensorielles, de là des

illusions, mais sans hallucinations (les hallucinations etlesidées

délirantes sont incompatibles avec la vivacité de l'idéogénèse

et de la perception), sans altération qualitative de la connais-

sance. La mobilité instantanée, caméléonique, de l'humeur du

maniaque ne sera pas confondue avec l'aménomanie, pas plus

qu'on ne prendra pour de la manie le désordre dans les idées

accompagné d'hallucinations avec excitation, qui forme une

phase de transition ; dans l'état maniaque en effet (hypérémie

cérébrale), les nerfs sensoriels sont physiologiquement centri-

pètes, dans l'autre ensemble syndromique (anémie cérébrale),

ils ont une fonction centrifuge. Ceci posé, il existe des cas de

manie idiopathique à marche typique (une observ.), de ma-

nie périodique (une observ.), mais la manie se montre encore

comme épisode dans la folie circulaire (une observ.), dans la

folie systématique aiguë (une observ.), dans la folie catato-

nique systématique ou non (une observ.), dans la paralysie

générale au début (une observ.). P. K.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 87

IL Tentative D'HOMICIDE D'UN ÉLÈVE D'UN LYCÉE SUR son PRO-

FESSEUR. Tare héréditaire organique. Confusion SENSO-

RIELLE CONTESTÉE A l'époque DE l'acte. Acquittement.

Rapport médico-légal de DE KRAFFT-EBING. (Jahibüch. f.

Psych., V, 1-2.)

Il s'agit d'un acte de vengeance prémédité, mais passionnel.

P. K.

III. MEURTRE ET tentative DE MEURTRE. Alcoolisme CHRO-

NIQUE. IVRESSE pathologique. Irresponsabilité ; par J.

FRITSCH. (Jakrbüch. f. Psych., V, 1-2.)

Homme de trente-trois ans, adonné à la boisson depuis

juillet 1882, faisant, depuis 1872, des scènes dejalousie à sa

concubine. Le 14 au matin, nouvelle scène de jalousie; il s'en

va boire, rentre ivre à onze heures, demande à sa femme des

excuses que celle-ci se refuse à lui faire, tue son fils âgé de

six ans (coups sur le crâne), et frappe sa femme à la tète avec

une pioche. Arrêté, il manifeste des regrets de ses actes, dont

il se souvient. Pendant l'interrogatoire ultérieur, il se sou-

vient de tout, excepté d'avoir frappé sa compagne. Etat

actuel. Alcoolisme chronique (inégalité pupillaire, parésie du

facial gauche, tremblements de la langue et des mains), affai-

blissement psychique, modifications du caractère, excitabilité,

délire de jalousie, hallucinations passagères, insomnie, émous-

sement des facultés morales, apathie. Les commémoratifs font

mention de l'ivrognerie depuis 1869, d'une fièvre typhoïde en

1869, de fièvre intermittente en 1870, d'une intoxication grave

par les gaz d'égouts en 1876, de. quatre accès de délirium

tremens en ces quatre dernières années. Amnésie notable en ce

qui concerne l'époque etles circonstances du crime. Intolérance

à l'égard des spiritueux. A l'aide de ces éléments, M. Fristch

porte le jugement résumé dans la suscription. P. K.

IV. CONTRIBUTION A la pathologie ET A l'anatomie PATHOLO-

GIQUE DE la paralysie progressive ; par ZACHER. (Arch. f.

Psych., XV, 2.) -

Le sous-titre seul importe ici. Le voici :

Sur le romplextrs symptomatique spasmodique de la paralysie

progressive. Long mémoire qui est basé sur cinq belles observa-

88 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

tions accompagnées d'autopsies et d'études microscopiques

très complètes. Etude critique très détaillée. Conclusions.

1° Le syndrome spasmodique de la paralysie progressive peut être pro-

duit soit par des altérations pathologiques de l'encéphale, notamment de

la zone corticale motrice seule, soit par une lésion de la moelle, com-

pliquant les altérations encéphaliques, quand cette lésion atteint le fais-

ccau pyramidal; .

2° L'évolution toute spéciale de ce syndrome dans la paralysie pro-

gressive doit, suivant toutes probabilités, être rattachée aux altérations

pathologiques du cerveau ou de l'écorce;

3° Quand il existe en même temps une lésion des cordons postérieurs,

et en particulier des zones radiculaires postérieures, les symptômes spas-

modiques ne se peuvent développer dans les segments du corps corres-

pondant à la région spinale ullectée;

4o 11 faut probablement rapporter les symptômes spasmodiques à cer-

tains processus réllexes qui, à raison des altérations pathologiques,

s'exagèrent dès leur origine cérébrale par l'intermédiaire des tractus

nerveux dont le trajet se fait dans le faisceau pyramidal ou par leur

passage dans les voies conductrices mêmes. P. K.

V. CONTRIBUTION A l'explication physiologique de la conscience ;

par Langwieser. (Allg. Zeitschr. f. Psyclt., LI, 1.)

Etude purement spéculative de physiologie d'après laquelle le

cerveau met l'homme en communication avec le monde extérieur;

il enregistre, tandis que le cervelet régulariserait ces enregistre-

ments seusorlo-couceptuels. Du double courant vibratoire du

cerveau, actionné par l'extérieur, vers le cervelet et du cervelet

vers le cerveau résulte la connaissance qui se compose de la

notion des objets extérieurs (impression aboutissant à la concep-

tion, à la connaissance du monde extérieur) et de l'état d'impres-

sionnabilite irritalive des nerfs et organes centraux (aperception;

connaissance consciente du processus générateur et de sa teneur).

P. K.

VI. Quelques Mors sur certains asiles d'aliénés; par HASSE. (Allg.

Zeitschr. f. Psych., XLI, i.)

9° Koenigslutter et ses quatre nouveaux pavillons pour quatorze

malades : égalité d'hommes et de femmes '. Ces constructions

ont pour but de désencombrer l'asiie; elles dominent l'établis-

sement. De l'angle ouest extrême de ce dernier aux pavillons les

1 Les quelques lignes d'analyse qui vont suivre complètent les

indications de Aï. LoEUn sur les Progrès dans l'assistance des aliértes

effectués en Allemagne en ces dernières années à l'aide des asiles d'aliénés.

Voy. Archives de Neurologie. Varia, t. X, p. 138, '295 et suiv.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 119

plus voisins destinés aux malades de troisième classe, il y a près

de' 170 mètres; de ceux-ci aux édifices des deux autres classes,

on compte 230 mètres. Cet ensemble occupe une superficie de

434 ares transformés en parcs; derrière lui existent 204 ares de

grands bois qui le préserveront contre les vents d'ouest. Les

matériaux employés ont été la brique ordinaire extérieurement

rehaussée par des teintes rouges et jaunes mariées ensemble à

l'aide d'harmonieux revêtements; les murailles sontparcourues par

une chasse d'air; les escaliers sont en pierre; sur les quatre faces,

on a disposé des galènes, des balcons, des saillies, des véran-

dahs, des terrasses; la source Lutter y dispense, à l'aide de

conduites appropriées, une eau très pure; les eaux ménagères

sont adaptées à l'irrigation du sol; chauffage à l'air chaud. Le

sous-sol renferme les bains et, pour les pensionnaires-hommes

de première et deuxième classes, un bassin natatoire, dont l'eau

peut êlwe chauffée et renouvelée ad //6t<um, les'appareils de chauf-

fage, la tisanene. Les pavillons des pensionnaires de première

et deuxième classe sont ainsi divisés : au rez-de-chaussée, sorte

d'entre-sol élevé, quatre chambres qui s'ouvent deux à deux dans

deux salles de réunion, se commandant a l'aide de deux grandes

portes à vantaux; l'une de ces salles est le réfectoire commun,

l'autre représente un salon de conversation avec billards (section

des hommes) et boudoir (section des femmes). Réfectoire et salon

sont pourvus d'une grande vérandah. Vis-à-vis de l'entrée, existe

une chambre de surveillant, une chambre de bains, un cabinet

de toilette. Même disposition au premier étage, avec cette dilfé-

rence que les quatre chambres distinctes sont habitées chacune

par deux malades, que les locaux situés au-dessus des salles de

société, réduits de moitié en hauteur, servent de vestiaire, de

lingerie, de magasins, qu'enfin, au-dessus du cabinet de toilette

et de la chambre de bains, on rencontre, des deux côtés de l'esca-

lier, deux balcons. Ici aussi, le palier fait vis-à-vis à une chambre

de surveillant intercalée entre les deux séries de chambres de

malades. Les pavillons de troisième classe se décomposent en :

habitation de jour au rez-de-chaussée pour lotis les malades, et

chambres au premier étage. Au rez-de-chaussée, sont : la salle a

manger commune pour vingt-cinq malades et deux gardiens, de

chaque côté deux salles de jour d'égales dimensions (jeux, lec-

ture, entretien); en arrière et de chaque côté, une chambre à

dew lits destinée aux indispositions. Au premier, douze malades

dorment au-dessus du réfectoire, six ou sept couchent, eu outre,

au-dessus de chaque salle; deux gardiens habitent au-dessus des

deux chambres du rez-de-chaussée; en arrière, au-dessus du ves-

tibule, dans le prolongement du petit dortoir médian, ou a mé-

nagé un lavabo et un cabinet de toilette séparés de ce dortoir

par une simple porte vitrée; à côté, un grand local sert de lin-

90 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

gerie-vesliaire, et renferme des cabinets d'aisances. Plus haut,

on trouve encore une grande chambre avec balcon. Latrines à

tous les étages ;

2° Description sommaire, avec critiques, du Morning Side

Roycl Edinburgh Asylum. visité par M. liasse en octobre 1884. Il

conclut en ces termes : « Cet établissement présente tant d'avan-

tages que je n'hésite pas à le considérer comme un des meilleurs

que j'aie vus et visités en Suisse, Allemagne, France, Angleterre».

STATISTIQUE

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 91

travail, la rémunération qu'on leur alloue est le huitième de la

valeur de son produit. Broadmoor renferme 330 chambres d'iso-

lement. On veille avec soin à la dissémination desvieux criminels

et les malades très dangereux sont rigoureusement séparés les uns

des autres. Un gardien par six malades. L'Etat a la charge des dé-

penses; mais, en certains cas, on obtient des contributions des

communes. La direction suprême appartient au secrétaire d'Etat

des affaires intérieures du royaume. En ce qui concerne la nature

des crimes, au 31 décembre 1881, sur 379 hommes il y avait

149 meurtriers; sur 123 femmes, 78 avaient commis des homicides.

Le dégoût de la vie et la propension aux violences s'observent

plus fréquemment à Broadmoor que dans les asiles ordinaires :

l'idiotie y est rare ; au 31 décembre 1881, on comptait 20 épitep-

tiques( ! 7 h. 3 f.), 18 paralytiques généraux (1 lui. 5 f.). Etiolo;;ie :

sur 64 aliénés reçus en 1881 (51 h. 13 f.), on connaissait la cause

de la maladie chez 64 individus (34 h. 10 f.) : 13 hommes étaient

alcooliques; 7 hommes et 3 femmes représentaient t des héréditaires.

Aliénés sortis en 1881.

92 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE.

vent aux criminels les bénéfices du traitement spécial qui, lors-

qu'il détermine la guérison, n'entraîne pas assez vite, quand il

l'entraîne ' leur élimination de Boadmoor. P. K.

VU. Etude sur un cas DE suicide par coups DE revolver (affaire

G. de Crest); par M. le D, Henry Coutagne. (Lyon inéd., t. XLV.)

La relation détaillée des pai ticularités qui ont distingué ce

suicide fait l'objet d'un long rapport médico-légal dont la lecture

pourra fournir quelques données utiles pour l'appréciation de

cas analogues. G. D.

V111. Cas DE folie sénile, AVEC remarques; par G. -H. Swage.

(Journal of Mental Science. Juillet 1883.)

Dans ce travail, auquel de brèves considérations sur les états

pathologiques qui sont associés à la folie chez les vieillards ou

qui compliquent certaines hérédités névropathiques servant de

préambule, l'auteur a rassemblé sept cas de Jolie observés chez

des vieillards. Les deux premies et les deux derniers cas sont

des cas de mélancolie sénile ; le troisième est un cas de démence

sénile avec hémiplégie; le quatrième a trait à un malade qui

présentait les symptômes de la paralysie générale des aliénés;

dans le cinquième cas, il s agit d'un vieillard de soixante ans,

mélancolique, ayant présenté des idées de persécution et de

suicide : ce dernier malade a guéri, et sa guérison s'est main-

tenue, au moins jusqu'ici. M. G.-li. Savage fait remarquer à ce

propos que la folie qui survient au delà de l'âge de soixante ans

n'est pas nécessairement incurable, bien qu'à lavent», lorsqu'elle

se manifeste pour la première fois à un âge aussi avancé et en

dehors de toute influence héréditaire, elle ne présente que de

bien faibleschances de guérison. R. NI. C.

IX. Un cas DE paralysie générale chez une jeune femme; début

A L'AGE DE quinze ans; par Joseph YIGLES1VURTH. (Journal Of

Mental Science, juillet 1883.)

L'observation de cette malade, recueillie avec le plus grand

soin, est publiée dans ce mémoire avec tous les détails : nous ne

relevons ici que les points saillants et caractéristiques :

Fille de 'vingt-un ans (lors de son entrée le 18 novembre 1881);

pas d'hérédité ; le père cependant aurait eu autrefois des habitudes

alcooliques. La jeune fille parait avoir été maltraitée par sabelle-

mère. et même avoir soullert de la faim ; elle n'a été que peu

1 Voy. Archives de Neurologie, /oc. mt., I. IV, p. 122.

REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. 93

ou point réglée. Ecoulement chronique par l'oreille depuis

une chute dans l'escalier faite à l'âge de deux ans. Elle sait lire

et écrire, A quinze ans, sa mémoire diminue et ses jambes s'allai-

blissent au point qu'elle tombe fréquemment dans la rue. Jusqu'à à

vingt ans et demi cependant, elle continue à s'occuper de

quelques soins de ménage, mais d'une façon molle, maladroite

et enfantine. Peu de temps avant son admission à l'asile, on la

trouve un matin marmotant quelques mots inintelligibles, et

avec le bras gauche paralysé ; le lendemain, elle est prise pour la

première fois de vomissements qui persistent pendant plusieurs

jours; en trois jours, elle recouvre la parole et l'usage du bras;

mais l'intelligence est plus obtuse que jamais. Elle ne parait avoir

eu aucun accident convulsif. Elle est malpropre depuis deux ans.

A son entrée à l'asile, on se trouve en présence d'une fille

petite, mal constituée, mal nourrie, ayant les deux pupilles

dilatées (mais la droite beaucoup plus que la gauche), et insen-

sible à l'excitation lumineuse comme à toute aceommolation.

La langue est titée droite, mais elle est tremblottante, et son

tremblement est à la fois total et fibrillaire. Les lèvres tremblent

également quand la malade parle, et la parole est hésitante et

embarrassée. Pas d'ataxie bien nette dans la déiiiarche, mais

comme une sorte de maladresse. Le réflexe du genou manque

totalement des deux côtés; le réflexe plantaire est conservé. Les

grandes fonctions viscérales sont intactes.

Pendant six semaines, son état ne change pas ; mais ensuite

il s'aggrave ; elle oublie jusqu'à son nom, et, le 29 décembre, on

constate de la déviation conjuguée des yeux à droite : ce phéno-

mène est passager. Elle est gâteuse. Le 1"' janvier elle est

prise d'attaques qui paraissent avoir été de nature tétanique, et

dont chacune dure de quatre à cinq minutes. Puis son état mental

s'améliore un peu ; mais une escharre commence à se former

au siège. Le 3 février, son état mental s'aggrave de nouveau ;

en même temps elle s'affaiblit d'une façon rapidement progres-

sive et meurt le 18 février.

Les constatations faites à l'autopsie sont relatées avec soin et

détail : ne pouvant les reproduire ici, nous nous bornerons à

dire qu'elles confirmaient le diagnostic.

L'auteur fait remarquer en terminant que l'intérêt que pré-

sente ce cas réside surtout dans l'âge de la malade ; bien que le

début de la maladie soit ici fixé à quinze ans, il est probable

qu'on serait autorisé à le faire remonter encore plus haut. Il

existe déjà dans la science deux cas de paralysie générale à

début exceptionnellement précoce (seize ans pour l'un et douze

ans pour l'autre) '; mais ces deux cas ont trait à des garçons ; le

1 Voy. Journal of Mental Science, tin, d'octobre 1877 et d'octobte 1881. 1.

94 REVUE DE PATHOLOGIE MENTALE. '

cas actuel parait être le plus piécoce de ceux qui ont été observés

chez la femme. Il faut fajouter que, si l'on étudie, pour les

comparer entre eux et avec les cas observés chez l'adulte, ces

trois cas exceptionnels on constate : 1° que dans aucun de ces

cas précoces il n'y a eu d'idées de grandeur, ni même de période

quelconque d'excitation, mais que les symptômes mentaux

étaient plutôt ceux d'une démence lentement 'progressive :

2° que les symptômes moteurs qui sont si nettement caracté-

ristiques de la paralysie générale ont toujours été très accusés ;

3° que dans deux au moins de ces cas, la durée de la maladie a

été d'une longueur exceptionnelle. R. M. C.

X. Deux cas de mort rapide, AVEC symptômes manuques ; par

G. SAVAGE. (Journal of. Mental Science, juillet 1883.)

11 n'y a entre ces deux faits d'autre connexité que celle qui

résulte de la \io)cnce de l'excitation maniaque et de la rapidité

delà terminaison fatale chez les deux malades. Voici le lésumé

sommaire des deux observations : la première a trait à un cas de

paralysie générale au début; dans la seconde, il s'agit d'un accès

de marne ayant succédé à une blessure de la tête.

UBSIGRVA11UN 1. - Ilououe de quarante-cinq ans, sobre sans

aucun antécédent suspect du côté de la famille, ayant eu la

syphilis dans sa jeunesse, mais ne paraissant en avoir gardé

aucune trace constitutionnelle. A son entrée, qui est postérieure

de onze jours au déhut de la maiadie,tieatto([uace, vantard,

agité et violent ; il déraisonne complètement. Pupilles irrégulières,

tremblement de la langue ; écriture tremblée, réflexes normaux.

L'agitation violente persiste jour et nuit ; rien ne peut la

calmes ; sept semaines après son admission, il se calme tout à

coup et meurt une demi-heure après.

A l'autopsie, on trouve les lésions de la paralysie générale et

début, et en outre, une congestion intense des deux poumons;

l'aorte, à son origine, était athéromateuse.

Observation Il. Homme de vingt-sept ans, sobre, actif, ayant

des aliénés dans sa famille; trois mois avant son entrée, il s'est

fait, en tombant de cheval, une grave blessure à la tête : relevé

sans connaissance, il n'a pas tardé à revenir à lui, mais ses

amis ont remarqué un changement notable dans son caractère

et sa manière d'être. Brusquement il s'agite, devient violent, se

met à délirer. Après dix jours d'une agitation violente et conti-

nuelle, il meurt rapidement.

A l'autopsie, on ne trouve aucune trace de la blessure reçue-

trois mois avant : les lobes antérieurs adhéraient l'un à l'autre

SOCIÉTÉS SAVANTES. 95

sur toute l'étendue du premier tiers de la scissure longitudinale.

Plaque gangreneuse sur plusieurs orteils. Autres organes

sains. R. 11. C.

SOCIÉTÉS SAVANTES

SOCIÉTÉ NIÉDICO-PSYCHOI,OGIQUE

Séance du 30 octobre 1885. Présidence DE M. D,GO4ET.

M. Le Président annonce la mort du D'hunier, et M. Ritti, secré-

taire général, donne lecture du discours prononcé sur la tombe de

ce membre regretté.

M. Christian rend compte des travaux du congrès de médecine

mentale tenu récemment à Anvers.

Note sur un cas d'amnésie traumatique par M. Rouillard.

Il s'agit d'une sage-femme d'une cinquantaine d'années, qui, à

la suite d'une chute faite en allant donner ses soins à une accou-

chée, remplit exactement sa mission et ne put ensuite se rappe-

ler aucun détail sur les circonstances de l'accouchement. La mé-

moire perdue pendant quelques heures, est revenue subitement

après une abondante hémorragie utérine. Aucun trouble mor-

bide ne s'est manifesté depuis.

M. Charpentier voit bien dans ce cas, l'histoire d'une malade

ayant ses règles, faisant une chute, perdant la mémoire consécu-

tivement, et la retrouvant après une hémorragie utérine, mais

ne voit pas de traumatisme expliquant le phénomène. Il est plus

porté à voir dans ce fait la manifestation épileptique on conges-

tive d'un trouble mental ; de la sorte s'expliquerait la chute dans

l'escalier.

M. Motet rapporte deux autres cas d'amnésie traumatique ve-

nant à l'appui de l'opinion de M. Rouillard.

M. Féré. Le fait qui vient de nous être communiqué par

M. Rouillard n'offre pas la grande netteté que lui attribue son

auteur ; en effet, les phénomènes qu'il décrit et surtout l'amnésie

ne sont pas caractéristiques, car les épileptiques et les somnam-

bules peuvent offrir des manifestations semblables.

96 SOCIÉTÉS SAVANTES.

M. Rou[LL,1111) fait remarquer que l'épilepsie ou les troubles con-

gestifs ne sont que des hypothèses dans le cas qu'il rapporte.

M. LEGRAND du Saule, au contraire, ne voit d'hypothétique dans

l'observation que le traumatisme. Marcel 13matn.

.VU* CONGRÈS DES NATURALISTES ET MÉDECINS

ALLEMANDS ' 1

Session de Magdebourg 1884.

Section de Psychiatrie et Neurologie.

Séance des 18 ci ? 3 septembre

M. Poetz. De la valeur des asiles d'aliénés agricoles pour le traite-

ment des aliénés et en particulier de l'installation de l'établissement

de traitement et d'hospitalisation de Riltergutt Altscherbitz dans

la province de Saxe. L'encombrement et la nécessité d'occuper

les malades dans une large mesure, tout en leur donnant une

plus grande liberté, a conduit à fonder des colonies d'aliénés

sous deux formes principales : des colonies de familles, des colo-

nies agricoles. On obtient, au moyen de colonies fermières, de

meilleures conditions hygiéniques, plus d'avantages économiques,

des prix de journée plus faibles, une utilisation mieux entendue du

travail. A Altscherbitz, la colonie n'est pas éloignée de l'asile

maternel, ce qui permet de ne se point départir d'une constante

surveillance, d'employer les aliénés excitables et passagèrement

agités. Dans ]*établissement central, on a pu, grâce à un aména-

gement architectural bien conduit, grâce à une minutieuse sur-

veillance, se passer de la plupart des moyens de contrainleet des

systèmes spéciaux des autres asiles. Et cependant on n'a qu'un

gardien par dix malades; les évasions et les accidents ne sont pas

plus nombreux qu'ailleurs, 80 p. 100 des malades sont occupés=.

M. v. GUDDEN. Sur les tubercules mamillaires (corpus mamillare)

et les piliers du trigone. Dans le tome XI des Archiv. Psych.,

l'auteur a montré que les tubercules mamillaires (corpus ma-

' Voy. Archives de Neurologie, t. VIII, p. 22 ?

= fd., f. Y, p. 14n.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 97

niillare) de chaque côté se composentdedeuxgangtionsindépen-

dants l'un de l'autre. L'un, placé sur la ligne médiane, est formé

de petites cellules. L'autre, placé latéralement, est constitué par

de gi-atidescelltiles. Les piliers du trigone ascendants et descendants

ne représentent pas des organes en continuité avec les tubercules

mamillaires : ce sont des trousseaux de fibres séparés les uns des

autres qui n'ont aucun rapport physiologique entre eux. Le pilier

ascendant (antérieur), après un entrecroisement parfait en arrière

des tubercules mamillaires, traverse simplement ceux-ci, entre le

ganglion médian et le ganglion latéral, sans affecter plus ample

connexion avec eux, s'infléchit en forme de genou, affecte un

trajet supérieur d'arrière en avant, pour atteindre le bord posté-

rieur de la commissure antérieure. Le pilier descendant (fais-

ceau de Vicq d'Azyr), issu du tubercule antérieur de la couche op-

tique se dirige intérieurement d'avant en arrière, et se rend dans

le ganglion médian du tubercule mamillaire, d'où part un se-

cond faisceau qui, confondu pendant une certaine étendue avec

le faisceau de Vicq d'Azyr, affecte un trajet médian par rapport

à ce dernier, pour bientôt bifurquer en arrière et se perdre dans

l'étage supérieur des pédoncules cérébraux (calotte) :

Ce faisceau de la calotte des tubercules mamillaires ne doit pas être

confondu avec le faisceau de la calotte de Meynert nommé par de Gudden

pédoncule du corps mamillaire, qui appartient au ganglion latéral sus-

énoncé, et que l'on peut suivre à la base de l'encéphale, en arrière, entre

le faisceau de Meynert et le pédoncule cérébral.

Enlevez un hémisphère cérébral à un lapin, vous obtiendrez

l'atrophie du faisceau de l'hémisphère qui se rend au tubercule

antérieur de la couche optique, faisceau dont le trajet n'est pas

encore empreint d'une exactitude suffisante, mais qui, soit dit en

passant, est surtout en rapport avec le lobe pariéto-occipital; vous

obtiendrez encore l'atrophie du groupe de cellules nerveuses du

tubercule antérieur correspondant, du faisceau de Vicq d'Azyr, du

ganglion médian du corps mamillaire et du faisceau de la calotte

qui en part. Mais l'ablation d'unhémisphère cérébral, comprisla

corne d'Ammon, sans le corps strié, n'entraîne jamais la dispa-

rition de tout le faisceau de Vicq d'Azyr, notamment dans le voi-

sinage immédiat du ganglion atrophié ; la même observation

peut être faite à propos du ganglion médian. Pourquoi ? Voici le

résultat des recherches entreprises depuis cette époque. On peut

enlever, avec l'hémisphère cérébral, le corps strié, avec le corps

strié la partie antérieure de la couche optique, y compris son tu-

bercule antérieur; malgré cette mutilation, les restes sus-men-

tionnés demeurent intacts. C'est que le ganglion médian n'est pas

simple ; il se compose, à son tour, de deux ganglions : un ganglion

ventral postérieur, un ganglion dorsal antérieur. Le ganglion ven-

Archives, t. XL 7

98 SOCIÉTÉS SAVANTES.

Irai postérieur dépend du faisceau deVicqd'Azyr, il disparait avec ce

dernier. Mais le ganglion dorsal antérieur, qui en est indépendant,

persiste; il est le centre du faisceau de la calotte qui demeure

conservé pour cette raison. Pour faire disparaître le faisceau de

la calotte, il faut, après avoir énucléé un oeil, pénétrer par le trou

optique, ou transpercer en passant par la paroi crânienne la cou-

vexilé du cerveau, pour aller détruire le ganglion dorsal antérieur.

Cette démonstration de l'existence dans chaque corps mamillaire

de trois ganglions indépendants l'un de l'autre n'enlevé rien aux

constatations objectives antérieures des atrophies déjà consignées;

l'interprétation seule était erronée. Après l'ablation d'un hémis-

phère, disait M. de Gudden, le faisceau de la calotte s'atrophie

aussi, il n'en reste qu'un élément. Cela est encore vrai. Seulement,

cette atrophie partielle est uniquement la conséquence d'un arrêt

de développement par pression, de même que, dans l'asymétrie

des hémisphères cérébraux de l'homme, le renflement du nerf ol-

faclif ne parvient pas à son complet développement à cause de la

pression exercée par l'apophyse crista-patli, sur laquelle se renverse

l'hémisphère cérébral normal ; de là l'atrophie partielle du nerf

lui-même. Le ganglion ventral postérieur meurt après le faisceau

de Vicq d'Azyr correspondant; celui de l'autre côté, conserve,

verse du côté de la lacune produite ; le ganglion dorsal antérieur

du même côté (opéré) fait de même et présente son segment ven-

tral entre le ganglion latéral de son côté et le ganglion ventral

postérieur de l'autre côté ; il est comprimé et demeure en retard

dans son accroissement, de là une atrophie parallèle des trous-

seaux de fibres correspondantes de son faisceau de la calotte.

Par conséquent, le faisceau de la calotte du corps mamillaire

est au milieu par rapport au faisceau de Vicq'd'Azyr, il accompagne

ce dernier pendant un long trajet, puis s'infléchit en arrière ets'en-

trecroise avec le faisceau de Meynert,qui unit le ganglion del'habe-

nula (petit noyau grissuperficiel de lacouche optique situéen avant

et au-dessus du point où la commissure postérieure pénètre dans la

couche optique) au ganglion interpédonculaire découvert par de

Gudden'. Il n'est pas exact, comme l'avait annoncé de Gudden, que

le faisceau de Meynert soit croisé sur le côté par le faisceau de la

calotte ; l'entrecroisement a lieu sur la ligne médiane ; la méthode

de préparation et l'association d'autres tractus dans le même sens

ont causé l'erreur. En comparant en effet des sections horizontales,

antéro-postérieures, verticales et transversales d'encéphales de la-

pins, on voit ces deux faisceaux, s'avançant en arrière entre les

faisceaux de Meynert, laisser de côté les racines de l'oculo-moleur

commun, subir un commencement de dissociation lissurale de par

les faisceaux d'entre-croisement à la calotte, former une série de

' Voy. Archiv. ? Psych., XI, 2.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 99

huit à neuf plans transverses étages (sections transverses et verti-

cales) qui s'épanouissent à mesure qu'on gagne les régions posté-

rieui es, se rapprochent encore les uns des autres entre les deux en-

trecroisements principaux mentionnés, et, derrière eux, se perdent

en deux groupes cellulaires assez volumineux placés à côté du

raphé, sur la face ventrale de» faisceaux longitudinaux postérieurs.

Dans la même région, mais sur le dos du faisceau longitudinal

postérieur, il y a deux ganglions volumineux dont les connexions

et les dépendances sont encore totalement inconnues. La destruc-

tion du ganglion dorsal antérieur précité entraine la mort du gan-

glion placé sur la face ventrale du faisceau longitudinal posté-

rieur, en arrière du grand entrecroisement de la calotte ; en

même temps meurt le faisceau de la calotte. L'ablation d'un hé-

misphère cérébral, avec ou sans le corps strié, avec ou sans la

partie antérieure de la couche optique, détermine l'atrophie des

tractus du faisceau de la calotte situés inférieurement, ainsi

que de la portion ventrale du ganglion qui occupe le plan ventral

du faisceau longitudinal postérieur. (Voyez supra l'atrophie par

compression de la portion ventrale du ganglion dorsal antérieur

du corps mamillaire.) M. Gudden propose de donner son nom au

ganglion situé sur le ventre du faisceau longitudinal postérieur ;

le faisceau de la calotte, dont le commencement avait du reste été

vu chez l'homme parVicq d'Azyr, s'appelleraitfaisceaudeGudden

Quant aux piliers antérieurs du trigone, ils se composent de trois

faisceaux : un inférieur(postérieur) entrecroisé ; un latéral nonen-

trecroisé; un supérieur (antérieur) entrecroisé. en existe encore

un quatrième, supérieur (antérieur) entrecroisé. Cette description

mériterait des développements plus opportuns ailleurs.

Sui- les rapports des maladies des organes sexuels de la

femme aveu les troubles psychiques. D'abord deux observations.

Une femme, grosse de huit mois, est prise successivement de dé-

pression et de manie furieuse. On la guérit en pratiquant l'accou-

chement prématuré artificiel : intégrité des organes génitaux; il

n'existait qu'une grande sensibilité des ovaires. Une jeune fille de

seize ans, non encore menstruée, devenue, sans raison, agilée et

awieuse, présente de la congestion céphalique, vagabonde, est

désordonnée et loquace, se querelle avec des jeunes gens ; durée,

quatre ou six jours; répétition des accès : quatre fois en quatre

semaines ; dans l'intervalle, alitement à plusieurs reprises avec

plainte decéphalalgie et d'élancements cruro-abdominanx ; le soir,

anxiété fréquente. L'examen décèle une grande sensibilité de la

région ovarienne et de l'atrésie du col utérin : on débride, la

menstruation s'établit, et, avec elle, la guérison. Il y a donc, en

certains cas, une relation pathogénétique enlre une affection

sexuelle et une psychose. Mais cette relation ne se voit que dans

des proportions Ires faibles, car sur quatre-vingt-dix malades ca-

i()0 SOCIETES SAVANTES.

pables d'être menstruées, il n'y en avait que quatre non réglées,

dix-neuf réglées irrégulièrement, soixante-sept étaient régulière-

ment menstruées. A côté de cela, généralement un examen précis

montre d'autres causes psychopathiques, la perturbation mentale

s'établissant et cessant sans modification de l'affection sexuelle.

Fréquemment celle-ci est consécutive à la maladie psychique, à

raison de troubles nutritifs et d'onanisme. En réalité, il n'y a que

peu de cas dans lesquels l'affection génitale est démontrée être la

cause du trouble psychique. Mais il ne faut pratiquer l'examen

gynécologique que lorsqu'il existe des signes d'affection génitale et

quand on n'a pas à lutter contre la résistance des patientes. Une

psychose peut prendre sa source dans une maladie génitale par

l'intermédiaire de l'hyperesthésie psychique et somatique générale,

produite par cette affection, du trouble de nutrition de même ori-

gine, d'un réflexe mental, tel que la crainte de voir s'aggraver les

malaises sentis (influence morale dépressive) ; le mécanisme est le

même pour les psychopathies des premiers jours qui suivent la

délivrance. Dans ces cas, il doit exister une prédisposition hérédi-

taire ou acquise. Quant aux faits, du reste rares, dans lesquels un

traitement gynécologique se trouve indiqué, il n'est pas nécessaire

d'avoir dans l'asile un gynécologue exercé, car rien n'empêche au

besoin de le faire venir du dehors. Le traitement gynécologique

est-il invariablement inoffensif ? L'orateur a vu une catégorie de

cas où le traitement a produit ou accéléré une psychose; ala suite

d'agitation, d'angoisses, d'hyperesthésies, d'inappétence, il est

survenu des hallucinations et des conceptions délirantes ; ces ag-

gravations seront évitées quand les gynécologues seront plus ins-

truitseu psychiatrie. ,

Discussion : M. de Gudden prend la défense des gynécologues.

H;TZ[G.Hoematot'/tttcAM, syringomyélie, structure anormale du

manteau de substance blanche de la moelle épinière. Cas dans

lequel un gros épanchement de sang isolé dans le tissu de la pie-

mère spinale, siégeait uniquement dans celte méninge ; il exis-

tait en même temps une cavité centrale longue de 6 centim.

dans la moelle dorsale inférieure. Il s'agit d'une femme de cin-

quante-quatre ans; prédisposée, névropathique, mélancolique

ayant eu jadis, à plusieurs reprises, des poussées de congestion

céphalique. Le 29 décembre 4882, elle présente des douleurs à la

nuque, dans la tête, par tout le corps, avec vertiges et abattement.

Le 30, il existe en outre une hyperesthésie générale, très marquée

le long de la colonne vertébrale, avec légère mydriase gauche, et

catarrhe bronchique très étendu. Le 31, amélioration le matin;

recrudescence dans l'après-midi, les douleurs affectant lu forme

d'accès névralgiques ; grande lourdeur dans les membres pendant

les mouvements; les muscles du mollet gauche semblent tendus et

SOCIETES SAVANTES. 101

durs. Le 1° janvier 1883, pendant la nuit, douleurs très violentes,

nombreuses sensations anormales, finalement paralysie complote de

la sensibilité, de la motilité, des réflexes sur la moitié inférieure du

corps jusqu'à l'ombilic. Entre l'ombilic et la sixième côte gauche,

douleurs intercostales névralyiformes en ceinture (hypéresthésie

modérée de la peau) ; elles disparaissent et laissent après elles un

sentiment de lourdeur et des sensations anormales dans l'extré-

mité supérieure dont les mouvements sont faiblement ralentis.

P= 160, à peine sensible. liesp = 38, superficielle. Albuminurie,

collapsus. 2 janvier; éruption herpétique dans la zone sus-men-

tionnéo, rien autre. On faradise le matin les extrémités infé-

rieures ; la mobilité revient quoique pénible l'après-midi dans la

cuisse gauche, les jambes et les orteils du même côté ; à droite, mou-

vements latéraux, quoique pénibles, de l'extrémité; les parties jus-

que-làanestliésiquesperçoiveutles piqûres d'aiguilles, maisellessont

obtuses. Paralysie de la vessie. Mort à quatre heures du matin par

oedème pulmonaire. Autopsie. Poids du cerveau = <,62C grammes.

Epanchement de sang tout récent sous-arachnoidien, en lame, à

la convexité des lobes occipitaux et de la portion postérieure du

lobe pariétal droit; il s'étend à une grande partie de la face su-

périeure du cervelet. Quelques ecchymoses récentes sous l'épen-

dyme du troisième ventricule. Artères vertébrales extrêmement

atheromateuses. Dure-mère spinale, rouge-bleu, transparente, ten-

due, intérieurement soulevée en massue ; espace sous-dure-mérien

vide. Dans la moelle, l'espace sous-dure-mérien, est, depuis la par-

tie moyenne de la moelle dorsale jusqu'au cône médullaire, dis-

tendu par un coagulum sanguin récent, rouge-noir; sa surface de

section présente des adhérences, la substance nerveuse y est un

peu tuméfiée, la portion inférieure de la moelle dorsale est déli-

quescente. La cavité en question commence à 9,5 centimètres au-

dessus du cône mé tullaire ; elle est longue de .'i,8 centimètres ;

par sa situation, comme parsa constitution, elle ressemble à plu-

sieurs des synngo-myéties publiées. Elle est exclusivement comprise

dans la partie antérieure des cordons postérieurs et la commissure

grise ; sa configuration est irrégulière, si bien que l'extrémité des

cornes postérieures lui est, par places, contiguë, et, qu'en d'autres

endroits, la cavité pénètre entre les deux cordons postérieurs. On

y trouve en plusieurs points une gaine résistante périphérique;

ailleurs la même membrane parait la scinder en deux comparti-

ments. Dilatation multiloculaire de la commissure grise, au m-

veau de la cavité, d'avant en arrière ; d'où plusieurs cavités secon-

daires plus ou moins nombreuses, plus ou moins volumineuses,

ayant écarté le tissu épaissi et iniittré d'éléments cellulaires.

Nulle part il n'existe de revêtement épithélial. Le canal central

estici ouvert, là oblitéré, là encore méconnaissable; sur quelques

coupes, on croirait voir le canal central oblitéré, fort sombre, au

102 SOCIÉTÉS SAVANTES.

milieu du tissu aréolaire de la commissure grise. La substance

blanche présente des anomalies uniques constituées gi-osso )a0(GO

par d'épais faisceaux de fibres affectant d'abord une direction

transversale, puis un trajet longitudinal en rapport avec les vais-

seaux sanguins. Ainsi, à peu prés à 20 centimètres au-dessus du

cône médullaire, la corne postérieure envoie immédiatement

après son origine un long prolongement conique en dedans et en

arrière, jusqu'au sillon médian postérieur. Entre ce prolongement

et la commissure grise, sur une hauteur d'1/ ? centimètre, il n'y a

des deux côtés que peu ou point de sections transverses de fibres

nerveuses, mais la substance blanche paraît constellée de fins

rayons qui donnent l'impression d'une tumeur. Il en est de même

pour divers points de la moelle, par exemple au lieu de passage

du renflement cervical à la région dorsale. De forts grossissements

décèlent que l'on a affaire à des libres nerveuses, généialement de

fin calibre, qui, émanées de la substance grise, se dirigent sur

une certaine étendue transversalement, puis, ou bien côtoient

longitudinalement le vaisseau le plus proche, ou bien forment une

anse dans les environs d'une section de ce vaisseau. A la hauteur

exacte de 26 centimètres au-dessus du cône spinal, la substance

blanche des cordons latéraux et postérieurs est parsemée de taches

très nombreuses, transparentes. Toutes sont composées de rami-

fications vasculaires dont la convexité est, sans exception, tournée

du côté de la substance grise ; ici existe une aire claire, sorte

d'éventail constitué par de larges faisceaux de fibres nerveuses

transversales qui, en ellet, disposées en éventail, écartent, plus

loin, les rameaux vasculaires et se recourbent, à leur côté concave,

en lignes arquées, de sorte qu'il est un point où le paysage ordi-

naire d'une coupe transverse est remplacé par des fibres ner-

veuses très fines pressés les unes contre les autres. En réalité, on a

affaire à des trousseaux de fibres nerveuses déplacées par un vais-

seau rétracté, ce qui naturellement ne peut s'être produit que

pendant la période embryonnaire ; les fibres nerveuses déplacées

paraissent tendre à la déchéance, comme le prouve l'existence, en

certains points. de nombreuses vacuoles qui prêtent au dessin

microscopique l'aspect du coquillage.

Peut-être la syringo-myélie émane-t-elle de ce déplacement des

fibres nerveuses par la rétraction des vaisseaux ; on conçoit en effet

que ce processus puisse entraîner la formation de cavités. La des-

truction des fibres déplacées apporte un argument pathorénétique

suffisant. Et ces deux causes réunies peuvent concourir au même

but. En tout cas, il importe de remarquer que les masses com-

pactes de fibres transverses occupent le même point de la coupe

que la cavité, c'est-à-dire la pointe des cordons postérieurs.

L'auteur fait passer sous les yeux de l'assistance une série de

dessins et préparations microscopiques 11 l'appui.

SOCIÉTÉS SAVANTES. 103

M. Gaasnsr. Sur le mouvement du sang dans le crâne. Il est

généralement reconnu que le sang circule à l'intérieur du ci âne.

en des conditions toutes spéciales, et, en particulier, que la

pression de la colonne sanguine à l'intérieur d'un vaisseau n'est

fias forcément égale à la tension qu'elle exerce sur la paroi du

même vaisseau, enfin qu'une partie de la pression peut être

transmise au liquide cérébro-spinal, d'où elle gagne les parois

osseuses ou élastiques de cette cavité. Mais quelle est l'intensité

de la pression qui normalement relève du liquide cérébro-spinal ?

Quelle influence une modification de cette pression exerce-t-elle

sur les fonctions du cerveau ? Examinons le côté purement

physique de ces questions à la lumière de l'expérience suivante

qui décèle les vibrations toutes spéciales des vaisseaux jusqu'à

ce jour étrangères aux formules. Soit un tuyau R fermé et plein

d'eau à pression nulle, à parois rigides; on le fait traverser par

un vaisseau élastique G à parois très minces dont les deux extré-

mités sont engagées dans les pièces obturatrices du tuyau à

l'aide d'un système étanche. On dirige dans le vaisseau élastique

un courant continu de liquide sous pression d'une colonne d'eau

A; il s'évacue dans l'unité de temps une quotité déterminée du

liquide, cette quotité croit quand on élève la colonne d'eau A.

Or, dès que A atteint une hauteur déterminée, le vaisseau

élastique se metàvibreretie courant de Hquidejusque-Ià continu,

est rapidement et successivement interrompu et rétabli, de nom-

breuses interruptiousdecourantseutraiuentdans l'unité de temps

une diminution considérable dans l'écoulement du liquide par

le vaisseau élastique; cette quotité devient faible bien que la

pression se soit accrue. 11 est de prime abord difficile d'expliquer

la genèse des vibrations vasculaires et des oscillations continues

du courant, à l'aide des formules physiques ayant cours dans la

théorie de la circulation intracrànienne ; mais, si l'on emploie

un tuyau de verre transparent, on voit aussitôt qu'il n'y a que

l'extrémité périphérique du vaisseau élastique qui vibre, qu'elle

est très rapidement et alternativement comprimée et décom-

primée.

Pourquoi donc l'extrémité périphérique du vaisseau est-elle

soumise à la compression rhythmique ? C'est que : Il dans tout

tuyau élastique parcouru par un courant de liquide, la pression

la plus faible règne à l'extrémité périphérique; 2" dans le

tuyau élastique G, tant que son contenu est eu repos, la pression

se transmet également sur toutes ses tranches; cette pression

peut être partiellement ou totalement transmise au contenu de

tuyau R; par conséquent, dans le cas le plus favorable, la pression

a 1 intérieur de R sera égale à la pression de l'intérieur de G

mais n'y sera jamais plus haute, et il ne saurait y avoir de

compression du vaisseau G à aucune place tant que son contenu

10 le SOCIÉTÉS SAVANTES.

demeurera en repos ; - 3° dans le tuyau R, il s'exerce sur

toutes les tranches une pression égale, positive, quand le liquide

coule à travers le tuyau élastique G. La démonstration est

parfaite lorsque l'on met un manomètre membraneux (inventé

par M. Grashey) en communication avec le tuyau R sans lui faire

perdre une goutte de liquide. L'extrémité périphérique du vaisseau

G étant complètement ouverte, on voit les vibrations du vaisseau

se produire dès que dans R la pression atteint la hauteur indis-

pensable pour presser complètement l'une contre l'autre les

parois du vaisseau élastique G remplies d'eau à pression nulle.

Donc. plus les parois de G sont rigides, plus tard surviennent les

vibrations, et inversement; quand le vaisseau élastique G a des

parois si délicates qu'elles se peuvent toucher sans pression, le

vaisseau vibre, dès que la pression atteint dans R une valeur

positive. Rétrécit-on un peu l'extrémité périphérique du vaisseau

G complètement ouverte, ou lui ajoute-t-on, en dehors de l'appa-

reil, un tuyau élastique, ce qui augmente la pression à

l'extrémité périphérique du vaisseau G, aussitôt les vibrations

du vaisseau cessent; ces vibrations ne reparaissent que lorsque la

pression à l'intérieur du tuyau R, subissant une élévation, est

devenue assez grande pour vaincre la pression dans l'extrémité

périphérique du vaisseau G.

La genèse des vibrations vasculaires est la suivante : A l'extré-

mité périphérique du vaisseau G, règne la plus faible pression

lorsqu'il est parcouru par un courant de liquide; dans le tuyau R

se produit pendant le courant une pression positive qui comprime

l'extrémité périphérique du conduit parce qu'elle oppose à la

compression la plus faible résistance. La compression du vaisseau

suspend le courant de liquide ; mais, en même temps que cesse

le courant, la pression positive croit à l'extrémité périphérique

de G. L'extrémité périphérique du conduit G devient donc libre

et perméable, et le courant interrompu se rétablit; ce qui

abaisse encore la pression de l'extrémité périphérique de G, et

en permet de nouveau la compression. Ainsi se produit alterna-

tivement une série rapide d'élévations et d'abaissements de la

paroi vasculaire, en d'autres termes, la vibration de cette paroi :

Application de ces données à la théorie de la circulation

intracî,dnieiiie.

1° Quand la pression relative au liquide cérébro-spinal s'accroît, il peut

survenir une vibration des extrémités périphériques des vaisseaux de

l'encéphale, en supposant que l'augmentation de pression ne provienne

pas de ces extrémités mêmes. 2° Ce sont les veines cérébrales qui doi-

vent être tenues pour les extrémités péuphériques des vaisseaux encépha-

liques ; comme les parois des sinus sont peu compressibles et que les

veines cérébrales possèdent des parois tellement minces que leur lumiète e

SOCIÉTÉS SAVANTES. 105

s'efface sans qu'il se produise de pression extérieure positive, il suffit que

la pression cérébrale s'accroisse pour que les veines cérébrales entrent

en vibration avant leur abouchement dans les sinus. 3° Ces vibrations sur-

viennent aussitôt que la pression du liquide cérébro-spinal devient plus

grande que la pression régnante dans les eatrémités lniphérntnes des

veines cérébrales, pression qui, comme l'on sait, estégale.'i la résistance

que rencontre le sang dans les sinus et dans les veines jusqu'à ce qu'il

arrive il l'oreillette du coeur. L'augmentation de cette résistance peut

arrêter les vibrations tant que la pression cérébrale n'a pas subi une

élévation parallèle. 4· Si l'on réussit à entendre ou à faire entendre ces

vibrations, on arrive a juger par leur intensité de la grandeur de la pres-

sion cérébrale même dans un crâne intact; leur existence prouve que la

pression cérébrale a atteint un degré d'élévation égal pour le moins à

celui de la résistance que nous venons de consigner. 5° La doctrine ac-

tuelle de la pression cérébrale prétend établir que, lorsque cette pression

augmente, les capillaires cérébraux sont comprimés en première ligne.

Cette assertion est inexacte; car, bien que les capillaires possèdent des

parois plus minces que les grosses veines cérébrales, ils ne l'empottent

nullement sur les grosses veines, en ce qui concerne leur aptitude il

s'aplatir, à cause de leur plus faible lumière. ; les veines, au contraire,

s'affaissent sans qu'il se produise de pression extérieure positive. Par

conséquent, c'est la pression du sang à l'intérieur des capillaires ou des

grosses veines qui décide de la plus ou moins grande conipressibilité des

uns ou des autres. On sait que la pression du sang dans les capillaires

est supérieure il la pression du sang dans les grosses veines cérébrales;

par suite, l'augne Million de la pression cérébrale déterminera une cont-

pression des grosses veines du cerveau et non une compression de ses

capillaires; il en résultera la stase et le ralentissement du courant san-

guin ainsi que la v il)L-itioii (les parois vasculaires veineuses.

6° Les expériences de physique munirent que, dans certaines circons-

tances, une élévation delà pression artéi ielle n'active pas la circulation

1 l'iutérieur tlu crâne, mais la ralentit. 7» On sait que, chez maints enfants

dont les fontanelles crâniennes ne sont point encore fermées, on peut à

la surface du crâne percevoir un bruit tout particulier (bruit cérébral ou

crânien). L'origine de ce bruit n'est encore en aucune laçon élucidée; les

uns le qualifient d'artériel, les autres le regardent comme veineux.

Hennig le localise de préférence dans les veines de l'encéphale ; cette

opinion trouve un appui dans les expériences précédentes, puisqu'elles

révèlent que, dans certaines conditions, l'extrémité périphérique d'un

tuyau élastique passant dans un récipient fermé et rempli d'eau entre

en vibration.

Discussion :

M. Binswanger. Certains bruits subjectifs de- raclage et de

frottement dont se plaignent maints individus nerveux, en

particulier à la suite d'efforts, bruits qu'ils localisent dans la

région duvertex, doivent-ils être rapportés à des troubles circula-

toires semblables à ceux qui engendrent les bruits cérébraux des

enfants ? Rép. Cela n'est faisable que quand on arrive à

la constatation objective de ces bruits.

INIENDEL et Bi-,\s%'ANGI,11 Se sont vainement efforcés de

106 SOCIÉTÉS SAVANTES.

percevoir ces bruits intracrâniens. Rép. : L'oreille et le

stéthoscope ne suffisent pas dans l'espèce; il est nécessaire de

faire intervenir certaines précautions.

M. Jehn. Les "conditions mises en relief par M. Grashey sont

peut-être bien en relation avec les dilatations des espaces péri-

vasculaires et péricellulaires de l'écorce du cerveau rencontrés

dans le délire aigu. Conformément aux indications de Herz, il

a trouvé deux fois un rétrécissement unilatéral, une lois un

rétrécissement bilatéral des trous déchirés postérieurs.

Rép. : Ce rétrécissement est défavorable aux vibrations vascu-

laires.

1111. 13cacEn, Binswanger, STRUEMPFLL. Les modifications circu-

latoires en rapport avec les troubles nerveux n'ont d'ordinaire

qu'un rôle secondaire.

M. 11dI3LB.UM. Sur une forme clinique de la folie morale.

L'hébéphrénie de l'auteur représente une psychopathie qui se

rattache aux processus de développement de la puberté; avec ou

sans stade prodromique mélancolique, il se produit une période

maniaque courte suivie d'un stade terminal de démence à progrès

rapides. Les caractères consistent en une allure niaise et sans-

gêne des jeunes malades fréquemment en pi oie a des perversions

morales impulsives. A côté de cela, il existe des cas qui,

semblables, par leurs caractères et par leurs relations avec la

puberté, à l'hébéphrénie pure, en diffèrent cependant par ce

fait que le stade maniaque est peu développé, et que l'affaiblis-

sement ps-ciiique 1)to ? ressif manque presque absolument. Alors le

pronostic est meilleur, et le traitement plus fructueux, Il s'agit de

garçons ou de filles en lutte avec la morale et la loi, coupables sur-

tout de larcins, qui. à l'encontre de la plupartdes failsde foliemo-

rale, présentent une vivacité remarquable des facultés affectives ,

l'intelligence n'est pas amoindrie, et l'impuissance de travail

et d'exécution psychique tient à un léger état d'épuisement

psycho-somatique. La plupart de ces malades ont été atteints

jadis d'une maiadtegraveayaut englobé les organes intracrâniens ;

ils éprouvent encore souvent des vertiges, de la céphalalgie,

des névralgies, de la dépression transitoire; tous ont de l'anémie

des muqueuses-ans qu'ils soient nécessairement affaiblis dans

les autres points de leur économie. Généralement il existe une

tare héréditaire, surtout par ivrognerie et alcoolisme des

ascendants. On i encontre fréquemment de l'asymétrie du crâne,

absence du lobule de l'oieijle, etc. Cette forme nouvelle est de

Yhelioîdophrénie ou de l'/teoMf. Traitement médicamenteux et

pédagog.que.

M. Jehn. Temps de la puberté et question du surmenage. Le

rapport, pour la Prusse, de la députation scientifique, a dû rpcoh-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 107

naître que les élèves des établissements scolaires supérieurs

étaient exposes à maintes causes nocives : le rapport relatif au

temps de scolarité des études supérieures d'Alsace-Lorraine a

franchement avoué qu'il existait un surmenage temporaire produit

par le développement de la puberté'. L'accroissement du système

osseux, particulièrement vif à cette époque, et surtout le dévelop-

pement de 1 appareil génital, avec les modifications circulatoires

qui en dérivent et l'influence énorme de la vie sexuelle sur la vie

psychique, provoquent un bouleversement de l'organisme de

l'enfant qui trouve son expression dans mille malaises somatiques

très divers, et, au point de vue mental, dans de l'indécision, dans

la mollesse et le dégoût de l'activité volontaire. Les impulsions

instinctives singulières de cet âge. qui existent chez l'enfant bien

portant augmentent chez les individus nerveux; à cette phase de

transition appartiennent les conceptions irrésistibles, les actes

impulsifs, surtout du côté sexuel, ainsi qu'en bien des cas l'ona-

nisme, souvent issu d'ii ritation spinale. En vérité, à cette période

où la puberté s'installe, c'est-à-dire dès les quinzième et seizième

années de la vie, un grand nombre d'aliénés se montrent peu

disposés à l'étude, et plusieurs sont directement atteints par des

processus pathologiques; or, c'est précisément elle que l'école

choisit pour tendre à surexciter les facultés en substituant à l'en-

seignement par la mémoire la culture intellectuelle d'ordre

élevé. Les pédagogues ont eux-mêmes reconnu bien des défauts

à ces errements : ils se sont efforcés de,réaliser des améliora-

tions ; mais, et ceci ressort des plaintes des spécialistes en matière

d'enseignement, on ne peut atteindre de résultat que par le con-

cours des médecins et des professeurs. il s'agit de limiter le plus

possible les heures de travail, d'exempter une partie des élèves

de cet âge de la fréquentation de l'école, de modifier la gymnas-

tique en introduisant les jeux gymnastiques anglais.

Discussion des deux mémoires précédents.

M. Meschede a, dans ces dix dernières années particulièrement.

eu à observer des cas fréquents de perturbation mentale chez des

institutrices et des élèves de l'école normale d'institutrices. Il est

indubitable qu'on a affaire ici à du surmenage.

M. MENDEL. A quoi bon donner un nouveau nom à la pcyclio-

pathie esquissée tout à l'heure par 11. Iiahl>aum; elle ne diffère

pas tellement des autres hébéphrénies.

M. Gumprecht, professeur titulaire des classes supérieures. Oui,

il faut que les maîtres envisagent le surmenage, mais les parents

ne tendent-ils pas à surmener leurs fils par les multiples excitants

de la vie moderne ? Evidemment il est sympathique à l'enseigne-

Voy. Achives de Neurologie, t. V, p. 391, et t. VU, p. 3r>2.

108 SOCIÉTÉS SAVANTES.

ment de la gymnastique, mais l'éducation anglaise accorde trop

aux exercices physiques.

M. Berger. Sur les rapports étiologiques entre la syphilis et le

tubes. -- Voici deux malades. L'un en proie presque continuelle-

ment pendant dix ans à des accidents syphilitiques, sans autre

cause constatable de tabes; l'autre, affecté de tabès dans sa

soixante-douzième année (preuve nécroscopique), après avoir eu

la syphilis puur la première fois deux ans auparavant. Ces deux

faits prouvent qu'il ne faut pas rayer la syphilis de l'étiologie du

tabès. Un récolement de cent nouveaux cas de tabès typiques

révèle 43 p. 100 de syphilitiques l'en ne tenant compte que des

individus ayant été atteints de manifestations secondaires); le

laps de temps moyen écoulé entre l'infection syphilitique et le

développement du tabes est de huit années 1 dixièmes. Peut-être

vaut-il la peine de mentionner la prédominance des paralysies

des muscles de l'oett chez les tabétiques ayant des antécédents

syphilitiques. Mais il est incorrect de vouloir que le tabes concor-

dant avec la syphilis se traduise par d'autres symptômes que le

tabes ayant toute autre cause, car le substratum anatomique est le

même dans les deux cas. Il est probable, en résumé, que la syphi-

lis est une cause de tabès, mais d'autres causes aussi peuvent

produire l'ataxie locomotrice.

M. SFrriG.uuLLea. Myélite des &teut'.s.L'orateur communique

quatre cas de paralysie spinale alcoolique (sans autopsie). Les

deux cas les plus légers concernent des gens qui étaient chargés

de la dégustation de vin rouge, cognac, liqueurs; les symptômes

consistent en ? violentes douleurs erratiques dans les extrémités

et la région lombaire, faiblesse des jambes rendant de temps à

autre la marche et la station debout impossibles, avec sensation

de brûlure et d'engourdissement dans les pieds; ces accidents

disparurent quand les patients cessèrent la dégustation. Les deux

autres cas se rapportent à des buveurs de profession ; la sympto-

matoiog'ie se traduisit d'abord par divers accès parétiques dans

les jambes, puis soudain se produisit de la paraplégie rapidement

suivie de paralysie des deux extrémités supérieures avec douleurs

violentes et sensations d'engourdissement des pieds et des mains,

bientôt remplacées par des contractures vives, de l'atrophie mus-

culaire, de la diminution de l'excitabilité électrique des mains et

des pieds : jamais de réaction dégénérative; fonctionnement

normal de la vessie et du rectum; à la suite d'une assez longue

abstinence d'alcool, il s'effectua une amélioration de la motililé,

de l'état des muscles, voire des contractures

M. Skixigmuller. Sur l'hémiunesthésic. Cas intéressant de

paralysie de la sensibilité et de la motilité, ayant pendant deux

ans occupé le côté droit du Li one et gauche de la tête, avec affai-

SOCIÉTÉS SAVANTES. 109

blissenient ou disparition de l'ensemble des fonctions sensorielles

et rapide développement de contractures dans les extrémités

droites. Pas d'hyperesthésie ovarienne; pas de tare névropathique.

Traitement électrique, en commençant exclusivement par la

brosse faradique ; guérison en quatorze jours, même sur la moitié

du corps non touchée par le courant. L'exposé de deux autres

faits sert à établir le diagnostic différentiel entre ]'hémianesthésie

cérébrale et l'hémianesthésie hystérique. A côté des cas, rares en

Allemagne, d'hémianesthésie ovarienne, l'auteur a constaté, cela

plus fréquemment, de l'hyperesthésie ovarienne, c'est-à-dire une

ovarie bien tranchée, accompagnée d'hyperesthésie à la pression,

de toute la moitié du corps du même côté et en particulier de

l'épigastre et de la région pariétale. La diplopie, la déviation de

la langue, l'asymétrie du voile du palais, la paralysie faciale

unies à l'hémianestliésie sansova.rie, admettent-elles le diagnosic

de l'hystérie ? L'orateur ne saurait le nier résolument, de sorte

que la distinction est encore difficile. -

M. vox GUDDFN. De l'inflammation neuroparalytique. Nouvelles

expériences prouvant que la destruction de la cornée qui suit la

section du nerf trijumeau doit être rapportée non à la neuropa-

ralysie, mais à des influences extérieures nuisibles : 10 chez deux

lapins nouveau-nés, on sectionne le nerf optique à l'intérieur de

l'orbite, avec les nerfs ciliaires. La cornée, tout à fait insensible.

demeure absolument claire. La conservation des nerfs palpébraux

permettait, dausl'espèce, la fermeture des paupières auplus léger

contact des cils; '-)0 chez un lapin nouveau-né on sectionne le nerf

optique, les rameaux ciliaires et les rameaux palpébraux du triju-

meau, etl'oculo-moteurcommun. Les cils sontinsensibles, et cepen-

dant la cornée demeure intacte, grâce à la blépharoptose de la

paupière supérieure et à la troisièmepaupière formant rideau. Ce

n'est que lorsque l'animal fut mis au râtelier avec les autres que

se produisit une lésion cornéenne; on l'isola et les altérations

traumatiques disparurent à peu près complètement; 3° d'autres

interventions montrent que l'action destructrice consécutive à la

section du trijumeau est retardée par l'extirpation du ganglion

cervical supérieur, mais cela provient de la paralysie du muscle

organique de Millier. L'abaissement de la paupière supérieure

donne à la cornée un reste de protection ; 4° un lapin non isolé

auquel on a sectionné le trijumeau présente dès le jour suivant

un trouble cornéen très accentué. En nettoyant avec soin et fré-

quemment le foyer, on obtient une amélioration qui permet de

se départir ultérieurement de pansements minutieux, il ne se

produit qu'un leucome consistant ; 5° un lapin auquel on sectionne

le trijumeau ne conserve la tiansparence de sa cornée pendant

six jours qu'à force de soins; pour peu qu'on se relâche, il se

produira un trouble léger qui rétrocédera un peu à son tour.

HO SOCIETES SAVANTES.

Mais on n'est pas parvenu, en conservant le trijumeau, à sous-

traire la cornée à la destruction d'origine extérieure. A la suite

de la destruction du facial et de la troisième paupière, le muscle

rétracteur du globe oculaire peut retirer l'oeil assez profondément

pour permettre la fermeture complète des paupières, au moins

passagèrement. D'autres expériences, il a paru découler que la

cornée privée de ses nerfs réagit sous l'influence des mêmes

excitants, et de la même manière que la cornée normale. Si

donc on arrive à préserver de l'inflammation la cornée soustraite

à l'influence nerveuse, et si, dans le cas où cette inflammation

survient, on arrive à la guérir, on doit pouvoir, dans le cas de

paralysie, mettre à l'abri des accidents du décubitus la peau bien

plus résistante, en régulaiisunt la pression, en procédant à des

pansements, etc. L'expérience a démontré à l'orateur la rectitude

de cette assertion.

Discussion :

)1. GusiiL ? y propose, pour obtenir l'alternance des régions

comprimées, sans gêner les malades, de construire des lits pou-

vant être inclinés en divers sens suivant une pente voulue, à l'ins-

tar des berceaux.

M. vos Gudden fera installer un lit de ce genre.

M. MKNUEL adresse une question relative au décubitus acutissi-

mus. L'orateur réplique que, dans son établissement, on n'en a

jamais vu se produire en dehors de celui qui résulte du défaut

de soins.

M. SCHULZ présente un sarcome primitif de la pie-mère spinale

dans toute sa longueur.

M. Mesciiede. Sur l'installation d'asiles d' aliénés-hospices et d'iisi-

les d'aliénés de traitement, séparés les uns des autres. Cetteséparation

est indispensable . 1° parce que la combinaison des deux espèces

d'asiles retarde, à raison de leur encombrement général, trop

longtemps l'admission de; nirlades curables; 2" parce que

la prévoyance médico-administtalive qu'exigent les nombreux

incurables absorbe les forces vives du médecin au détriment

des curables; 3- parce que les incurables n'ont pas besoin des

inslallations coûteuses qui incombent à un asile de traitement;

ils se trouvent mieux des hospices simples, mais bien aménagés,

pourvus d'une exploitation agricole; 4° parce que la vie en

commun avec de nombreux incurables agit défavorablement sur

l'état psychique des aliénés curables; 50 parce que les parents

confient plus volontiers et de meilleure heure leurs malades à

un établissement de traitement pur. L'orateur aurait, à l'hôpital

municipal de laviUedeKoenigsbergoiftenu 46,2 p. 100 de

guérison; c'est une proportion favorable, si on la compare à celle

des asiles mixtes.

SOCIÉTÉS SAVANTES. Hl

Discussion :

M. Jehn. On ne peut suivre l'évolution d'un cas pathologique

que dans les établissements combinés; le fardeau administratif

des médecins-directeurs n'est pas moindre dans l'asile de trai-

tement pur ; la présence des malades calmes agit plutôt favora-

blement sur les entrants.

M. Siesiens partage les idées de M. Jehn, il a une contradic-

tion'.toute prête à opposer à chacun des arguments de Meschede.

M. Kanaea combat également Meschede; dans les asiles

mixles de Bavière, la proportion centésimale des guérisons n'est

pas moindre qu'àKoenigsberg, quand on élimine du calcul tous

les incurables.

M. MESCHEDE. La première objection de Jehn est sans importance;

les incurables calmes, inoffensifs n'appartiennent pas à un asile

actif au point de vue thérapeutique.

M. Kaiilbaum est d'accord avec Meschede, en ce sens que, dans

les établissements mixtes, les malades se sont à ce point multi-

pliés qu'on se trouve gêné pour les traiter. Maints asiles sont

devenus des hospices d'infirmes. Il faudrait transporter une partie

de ces malades dans des asiles d'infirmes proprement dits pour

psychopathes.

M. EysFLci-i. De l'influence des conditions atmosphériques et en

particulier de l'ozone sur l'état des névropathes chroniques.

Depuis décembre 1882, l'auteur a noté la pression, la température,

l'étal hygrométrique et ozaométrique de l'air. La détermination

quantitative de l'ozone a eu lieu chaque jour en trois périodes,

à l'aide du papier iodo-amidoné, d'après l'échelle des couleurs

de Lender. La proportion la plus forte se ; manifeste en moyenne

la nuit; pas d'ozone quand les nuages se forment en abondance.

Les malades avaient en même temps à remplir eux-mêmes des

pancarles de questions contrôlées et, au besoin, complétées par

le médecin. Quelle est l'influence de l'ozone sur le sommeil ?

Près de 2,000 observations individuelles (neurasthénie, hystérie,

hypochondrie, états d'excitation ou de faiblesse, maladies de coeur,

affections chroniques des poumons) autorisent les conclusions sui-

vantes : 9°Un air assez chargé d'ozone en permanence (au-delà du

n° 10 de l'échelle) n'agit pas favorablement, surtout sur les étals

d'agitation du système nerveux. Il ne; s'agit ici que de la propor-

tion diurne, les locaux d'habitation n'ayant pas encore décelé

d'ozone, 3° La réaction du papier d'épreuve qui ne dépasse

pas le n° 10, mais qui avoisine ce point d'une façon assez

continue, fournit généralement les résultats les plus favorables :

3o les réactions entre les n', 9 et 4, produisent des troubles

déjà perceptibles, surtout quand, en même temps, l'état hygros-

copique s'éloigner de la moyenne; 4° une proportion encore

i<2 SOCIÉTÉS SAVANTES.

plus faible entraîne souvent des troubles tout a fait remar-

quables du côté de l'état général ; une réascension rapide déter-

mine souvent une amélioration frappante. Ainsi quand soudain

on constate une très faible quantité d'ozone, les individus

déprimés sont encore plus tristes, plus mécontents, plus apa-

thiques ; ceux qui sont sous l'influence de congestions passives

deviennent plus irritables, anxieux, indécis. Une quantité très

forte d'ozone produit ou augmente les phénomènes d'excitation,

les angoisses, les conceptions irrésistibles, l'excitabilité hysté-

rique, les idées de persécution ; mais tous les états d'affaiblis-

sement, d'affaissement purement physique se trouvent alors à

leur aise. Les variations ozonométriques médiocres exercent peu

d'influence. L'orage exerce ◀tantôt▶ une action excitante, ◀tantôt▶

une action paralysante. Le sommeil dépend, dans une forte

mesure des autres conditions que voici : Quel air a respiré le

malade ? combien de temps et dans quelle attitude (station

assise, marche, piomenade en voiture) ? L'a-t-il respiré pendant

la journée ? Quelle proportion d'ozone a prédominé pendant la

nuit au dehors ?

M. 1 r.ESCa. Sur l'état anatomique de la moelle épinière de deux

microcéphales. Examen des chiffres et mensurations tout

récemment consignés par Mme Steinlechner, dans sa thèse. Des

dessins et tableaux, il résulte que, quand le cerveau antérieur

(hémisphère, corps strié, corps calleux, trigone) présente une

lacune très prononcée, le développement des faisceaux pyra-

midaux et des cordons de Goll souffre un certain arrêt dans

la quantité de la substance; il en est de même des cordons

antérieurs bien qu'à un moindre degré. Des lacunes très

étendues s'accompagnent encore d'atrésies de la substance grise

et en particulier, des cellules nerveuses de la moelle épinière.

Mais on ne saurait distinguer si tels ou tels groupes fasci-

culaires ont plus fortement pris part au déficit dans les

systèmes en question.

Section de médecine interne

M. Struempell. De l'encéphalite aiguë des enfants (poliencéphalite

aiguë, paralysie infantile c'6('f(t). Cette affection, proche

pareille de la paralysie infantile spinale, qui, au lieu de la

substance grise antérieure de la moe'le, n'atteint que l'écorce du

cerveau, ne se manifeste généralement que pendant la première

aimée de la vie, sans que la plupart du temps on puisse constater

sûrement de cause particulière. Stade initial : fièvre, vomisse-

ments, convulsions, pouvant d'ailleurs n'être uue faiblement

marqué. Ce n'est ordinairement qu'à la suite de ce syndro.ne que

l'on iemarque la paralysie d'une moitié du corps : hémiplégie

SOCIÉTÉS SAVANTES. 113 3

assez complète qui rétrogresse graduellement et laisse après

elle des parésies occupant surtout le domaine des nerfs péroniers,

rarement celui du facial ; on a vu en plusieurs cas du strabisme.

Jamais d'atrophie musculaire dégénératrice à proprement par-

ler, jamais de réaction dégénérative ; quelquefois l'extrémité

parétique cesse de croître ; presque toujours les réflexes tendineux

sont exagérés. Il reste fréquemment en permanence des convul-

sions épileptiques qui commencent du côté paralysé, de l'athétose

dans les extrémités paralysées, du trouble de la parole. Assez

souvent on note des troubles intellectuels évidents, des lacunes

morales. La sensibilité du côté atteint est ou normale ou légè-

rement émoussée. A l'autopsie, on trouve des pertes)de substance

porancéplialiques dans le territoire cortical moteur, d'origine

inflammatoire évidente. *

Discussion :

M. Seeligmueller. Le facial est souvent légèrement atteint.

Une fois j'ai rencontré une sclérose diffuse de la substance

blanche. (.4%. Zeilschr. f. Psych. XLI, 4-5.) P. KÉRAVAL.

SOCIÉTÉ DE PSYCHIATRIE ET PSYCHOLOGIE LÉGALE

DE VIENNE

Séance du 26 mai 18811.

M. 1 ntrsctt lit un mémoire sur le délire systématique des gens qui

se plaignent sans cesse. Sera publié M extenso'. 2.

Séance du 18 décembre 1884.

M. 11OLrOENDER présente une malade facile à hypnotiser. Renou-

vellement du bureau : Président, M. Meynert. - Vice-président,

M. Pohl. - Trésorier, M. Grunberg. Conseil d'administration,

MM. Vimmer, Bresslauer, Fritsch et Ptleger. Secrétaires,

MM. llolloender, von Pfungen.

1 Voy. Archives de Neurologie, t. VI. Depuis cette époque, nous ne

trouvons comme compte rendu de la Société, dansson organe, que celui

du 3t mai 1883. Cette séance ne comporte que deux faits importants :

le renouvellement du bureau, et la nomination d'un comité composé de

Fritsch, Ilofmann, Holler, lleyert, l'olrl, Pfleger, Schwab, chargé de trai-

ter la question de la Séquestration des criminels aliénés. Les autres séances

ont probablement été passées sous silence parce qu'elles sont représentées

dans le corps du journal par la publication in extenso des mémoires lus

dans le sein de la Société. On en trouvera l'analyse aux Revues anal. P. K.

2 Voy. Archives de Neurologie, Revues analytiques.

Archives, t. XI. 8

114 SOCIÉTÉS SAVANTES.

Séa71ce du 29 janvier 1885.

M. Wimmer remplace 111. (lui résigne sesfonclious de

trésorier. M. Pfleger, qui quitte la société, est remplacé par

At. Bresslauer.

M. Meynert présente deux malades qui lui ont été envoyés par

Wiederhofer, de l'hôpital des enfants de Sainte-Anne. Ces petits

malades ont tous deux été atteints de convulsions cloniques, d'al-

lures différentes suivant l'étendue et les conditions dans lesquelles

elles ont progressé et diminué. Un garçon de dix ans était en

proie à des alternatives de convulsions inspiratoires et expiratoires

avec co-participation de l'ensemble des muscles auxiliaires de la

respiration. Pendant les accès les plus violents, lesjambes étaient

projetées, tandis que les bras subissaient des secousses simultanées

constantes, et que la bouche se trouvait tiraillée par des grimaces

en rapport avec les mouvements respiratoires. Il suffisait de sou-

mettre le patient à une occupation psychique quelconque pour

arrêter ou tout au moins affaiblir ces attaques convulsives, et aug-

menter, de ce fait, les intervalles de pause. On les voyait cesser

tout à fait pendant quelques minutes en faisant lire l'enfant à

haute voix devant quelqu'un ; lui proposait-on de compter le

nombre de lampes contenues dans les candélabres, on les voyait

devenir notablement plus rares. Une fillette de huit ans mani-

festait des convulsions choréiquesqui, comme on sait, augmentent

notoirement sous l'influence d'une préoccupation volontaire. -

Ces deux genresde phénomènes convulsifs ne doivent point, d'après

leur nature être indistinctement rangés sous la dénomination de

chorée. On réservera ce nom à ceux qui deviennent plus intenses à

l'occasion des mouvements intentionnels ; ils émanent de l'irradia-

tion des excitations à l'intérieur du corps strié (noyau caudé ou

lenticulaire). Quant à ceux qui s'arrêtent sous l'influence de la

sollicitation fonctionnelle du cerveau antérieur (hémisphères,

corps strié, corps calleux, trigone), que cette sollicitation soit d'o-

rigine psychique ou motrice (mouvements voulus), ils n'ont rien à

voir avec la chorée. L'association aux mouvements respiratoires

de convulsions pathologiques plaide en faveur de l'existence d'un

foyer excitant la région protubérantielle voisine du centre respi-

ratoire. Car il est évident que cette substance grise sous-corticale

doit subir un arrêt fonctionnel de la part de l'excitation du cer-

veau antérieur. Meynert rappelle les lésions nécroscopiques ren-

contrées par lui et les auteurs dans la chorée mortelle, les cas

dans lequels on a trouvé un foyer embolique l'intérieur du corps

strié. Un tel foyer peut, à raison de la destruction minime, pro-

duire des phénomènes paralytiques si faibles qu'ils échappent à

SOCIETES SAVANTES. 115

notre observation ; il n'apparaît que l'action 'irritative du foyer

qui augmente la conductibilité transversale, c'est-à-dire l'irradia-

tion à l'intérieur de la substance grise du corps strié. Dans la

chorée vraie de cette sorte, toute excitation du cerveau antérieur

excite en même temps le corps strié. L'ancienne manière de voir de

Chauveau, d'après laquelle la chorée indiquerait simplement une

lésion des ganglions sous-corticaux, au sens strict du mot, c'est-à-

dire des masses grises situées au delà de la couche optique, cette

opinion aurait en apparence un élément en sa faveur dans la des-

cription relative au chien qui, à la suite de la séparation de la

moelle et du cerveau, aurait continué à présenter des convulsions

soi-disant choréiques. Abstraction faite de cette objection que le

diagnostic établi chez un animal ne comporte que difficilement

des inductions certaines à l'actif de l'homme, la chorée de

M. Chauveau ne représente pas précisément les phénomènes issus

d'une excitation du corps strié qui doit entraîner l'arrêt de fonc-

tionnement de la substance grise sous-corticale. Dans la chorée,

en effet, il existe toujours une diminution de la sensibilité au cha-

touillement de la plante des pieds ; jamais il n'y a exagération des

réflexes tendineux ; assez souvent même les réflexes sont manifes-

tement diminués.

M. Holloender. Gommmaiccation sur les nouvelles théories de

l'épilepsie.

Séance du 26 février 1885.

M. Meynert, comme introduction à ses démonstrations, au moyen

de la chambre claire électrique, sur la fine structure du système

nerveux central, montre la répartition des masses grises sur des

coupes verticatesantéro-postérieures d'encéphaiesdesinges. Onest

frappé du volume de la substance grise contrastant avec la par-

cimonie des cellules nerveuses et des irradiations blanches qui

en partent, chez le singe et les animaux situés plus bas dans

l'échelle zoologique, quand on compare leur encéphale à celui de

l'homme. Ces faits prouvent que c'est non pas la substance fonda-

mentale servant de lit aux cellules nerveuses, mais bien la cel-

lule même, qui assure la richesse de la fonction. La configuration

et la stratification des masses grises, la variété dans la direction

et l'origine des fibres de la couronne rayonnante qui irradient

dans ces masses, légitiment l'opinion émise par Meynert, bien

avant la découverte des territoires moteurs de l'écorce, d'après la-

quelle les diverses casesde l'écorce considérées comme champs de

projection de divers groupes de fibres nerveuses possèdent égale-

ment une fonction différente; ainsi l'écorce du lobe frontal serait

motrice, celle des lobes occipitaux et temporaux serait sensorielle.

M. J. Pop est reçu membre de la société.

116 6 SOCIÉTÉS SAVANTES.

Séance du 26 mars 1885.

M. Meynert montre, sur une série de coupes verticales antéro-

postérieures pratiquées à travers le cerveau du chevreuil et de

l'homme, le trajet des irradiations du système des fibres de la cou-

ronne rayonnante par les capsules externe et interne dans le noyau

lenticulaire. On sait, comme le montrent les préparations, que les

irradiations de la capsule interne, sont nombreuses et indubita-

bles. Leur système de fibres se rassemble pour constituer les

lames médullaires (laminas medullares) en couches épaisses de

tractus qui, en descendant, forment les parties constitutives de

l'anse du noyau lenticulaire. Une autre, partie de ce système se

rend, en fournissant les rayons du secteur que met en lumière la

coupe transverse, dans les articles moyen et interne; l'abondance

des fibres dans l'article interne en produit l'aspect blanchâtre,

d'où les noms de globus pallidus. Une étude plus exacte du trajet

de la capsule interne, du système de fibres de l'article externe du

noyau lenticulaire, du trajet de l'anse du même noyau démontre

ce qui suit. L'article externe du noyau lenticulaire reçoit aussi, par

la couronnerayonnante, des irradiations de la capsule interne. La

capsule externe forme, sur une coupe transverse (coupes verticales

et transversales), un triangle dont la base est dirigée en haut et le

sommet en bas. Ce fait de morphologie ne peut être interprété

qu'à l'aide de l'opinion d'après laquelle la capsule interne perdrait

graduellement, progressivement de haut en bas, un nombre de

fibres égal à celui de ses irradiations dans l'article externe du

noyau lenticulaire. Chez les animaux inférieurs, par exemple chez

les taupes et les chevreuils, Meynert est très facilement parvenu à

déceler les irradiations, à n'en pas douter, sur des coupes verticales

et transversales. Chez l'homme, la preuve objective en est très dif-

ficile à faire. Meynert en exhiba une rare préparation. Ce fait que

déjà l'article externe du noyau lenticulaire reçoit des irradiations

du système des fibres de la couronne rayonnante permet de saisir

aisément que la masse des fibres qui en sortent passe dans l'anse

du noyau lenticulaire et commencent non pas à la lame médullaire

externe, mais dès la base de l'article externe du noyau lenticu-

laire. M. Meynert montre en outre, sur des coupes transverses et

horizontales du cerveau, la variété des sources d'irradiation dans

les ganglions de la base et notamment les irradiations qui issues

des lobes occipitaux, temporaux et pariétaux entrent dans la cou-

che optique, ainsi que celles qui partent du lobe frontal pour ga-

gner les noyaux lenticulaire et caudé.

M. Konrad est reçu membre de la société. (Tnlar61 : li. f. Psych.

VI, 1.) .)

SOCIÉTÉS SAVANTES. 117

CONGRÈS DE PI1R$N(A'PRI ET DE NEUROPATHOLOGIE

D'ANVERS

La Société de Médecine mentale de Belgique avait décidé dans

une de ses séances, de tenir cette année à Anvers, à l'occasion

de l'Exposition universelle, une réunion extraordinaire à laquelle

seraient conviés tous les médecins aliénistes de l'étranger, ainsi

que les magistrats, lescriminalisteset, d'une façon générale, tous

ceux qui s'intéressent à la question des aliénés.

Cette réunion a eu lieu du 7 au 9 septembre dernier sous le nom

de Congrès de phréniutrie et de neuropathologie; elle était composée

en grande majorité de médecins belges et étrangers. Parmi ces

derniers, nous citerons : 111\I. Christian,et Garnier, délégués de la

Société médico-psychologique.de Paris : M. le D''Magnan, médecin

de l'asile Sainte-Anne. M. le professeur Miersjewsky (de Saint-

Pétersbourg), M. Hernberg (de Copenhague), M. Benedikt (de

Vienne), M. Hack Tuke(de Londres), etc., etc.

Les membres du Congrès ont été reçus, à l'hôtel de ville, par

M. le bourgmestre qui leur a souhaité la bienvenue et a remercié

la Société de médecine mentale d'avoir choisi la ville d'Anvers

pour siège du Congrès.

Immédiatement après cette allocution, l'assemblée a élu son

bureau.

Ont été nommés : Président, M. V. Desguin (d'Anvers);

Vice-Président, M. Lentz (de Bruxelles); Secrétaire général :

M. Iiigets (de Gand); Secrétaires, M. Cuylitz (de Bruxelles) et

J. More ! (de Gand).

M. Desguin, président de la Société de médecine mentale de

Belgique, a pris ensuite la parole; après avoir remercié les

membres étrangers d'avoir bien voulu apporter leur concours à

l'oeuvre entreprise par la Société, l'orateur a fixé l'ordre du jour

des travaux du Congrès. Deux questions importantes, dont la

portée sociale n'a pas besoin d'être démontrée vont être soumises

à ses délibérations : il s'agit, d'une part, de Rechercher les bases

d'une bonne statistique internationale des maladies mentales; de

l'autre d'examiner les Relations qui existent entre la criminalité et

la folie.

Ces deux questions ont déjà été l'objet des délibérations de la

Société de médecine mentale. M. Lefebvre, professeur à l'Uni-

versité de Louvain, a été chargé de faire un rapport sur la

première, et M. le Dr Semai, médecin directeur de l'asile

118 SOCIÉTÉS SAVANTES.

d'aliénés de llfons, sur la seconde. C'est à la discussion de ces

deux rapports qu'ont été consacrées les séances du matm ;

celles de l'après-midi ont été réservées à la lecture de commu-

nications diverses. Nous nous proposons de présenter un résumé

succinct de ces communicationset d'analyser ensuite brièvement

les rapports de MM. Lefebvre et Semai, ainsi que les discussions

auxquelles ils ont donné lieu.

11f. Oon.anT, inspecteur général des établissements d'aliénés de

la Belgique, a lu un travail sur la Colonisation des aliénés. En

Belgique, comme dans beaucoup d'autres pays, le nombre des

aliénés et particulièrement des aliénés indigents s'accroît de

jour en jour. Les asiles destinées à les recueillir deviennent

insuffisants. Au lieu d'en ériger de nouveaux à grand frais,

M. OudarL se déclare partisan de la création de nouvelles

colonies d'aliénés. Deux de ces colonies existent déjà : la pre-

mière est située à Ghell, près d'Anvers; la seconde à Berghen,

dans la province de Liège. La colonie de Gheil, qui existe depuis

plus décent ans. est très célèbre. On y compte actuellement plus

de seize cents aliénés, qui jouissent de tous les avantages de la

vie de famille et d'une liberté presque complète. Sans doute,

tous les aliénés ne peuvent pas être soumis à ce régime; M. Oudart

estime cependant qu'un tiers environ des aliénés pour lesquels

on réclame la séquestration pourraient être placés sans incon-

vénient dans une colonie. D'autre part, l'économie qui résulterait

de ce mode d'existence serait considérable; par conséquent, au

point de vue des communes, comme au point de vue des

malades, il y aurait avantage à créer de nouvelles colonies.

11. 13cwnrx·r (de Vienne) a fait ensuite une communication

sur les effets thérapeutiques de l'électricité statique. Employée

sous la forme de douche, l'électricité statique serait un puissant

modificateur de la circulation intra-ctânienne, c'est ainsi que

l'orateur explique les heureux résultats qu'il a obtenus de cet

agent dans le traitement des troubles auriculaires, parfois si

pénibles et toujours difficiles à combattre, qui accompagnent un

grand nombre de maladies du système nerveux. M. Benedikt a

rapporté, en outre, plusieurs cas d'amnésie et un cas de manie

de grandeurs qui auraient été également guéris par l'emploi de

la douche électro-statique.

M. Garnier (de Paris) a communiqué un intéressant rapport

médico-légal : il s'agit d'une jeune femme qui fut arrêtée en

flagrant délit de vol dans les magasins du Printemps. En même

temps que plusieurs objets dérobés, on trouva sur elle une

seringue de l'ravaz et une solution de morphine. L'enquête qui

fut faite à cette époque démontra que cette jeune femme faisait

depuis plusieurs années, un usage fréquent des piqûres de

SOCIÉTÉS SAVANTES. 11 9

morphine qui lui avaient été prescrites autrefois pour combattre

des douleurs névralgiques abdominales. Il résulte, d'autre part,

de l'examen auquel s'est livré le Dr Garnier que, malgré ses

dénégations, cette femme au moment du vol jouissait encore

de l'intégrité parfaite de ses facultés, du moins d'une raison

suffisante pour apprécier la nature de l'acte qu'elle commettait.

Mais là ne réside pas l'intérêt de cette communication : après

son arrestation, cette femme fut séquestrée à Saint-Lazare et mise

dans l'impossibilité absolue de se pratiquer de nouvelles piqûres :

nr, s jus l'influence de cette cessation brusque du poison, elle fut

prise de crises hystéro-maniaclues dont le Dr Garnier a pu suivre

toutes les phases et que l'on ne saurait, par conséquent, mettre

sur le compte de la simulation. Ce qui prouve, en outre, que

l'apparition de ces crises était bien due à la morphine, c'est qu'une

piqûre les faisait immédiatement cesser : d'où il est permis de

conclure qu'il existait chez cette femme une intoxication mor-

phinique réelle, malgré l'intégrité apparente de ses facultés.

M. Ph. Rey, médecin-adjoint de l'asile de Ville-Evrard, adonné

lecture d'une note dans laquelle sont envisagés les rapports de

l'hystérie avec la paralysie générale chez la femme. Sur trente

femmes atteintes de paralysie générale, l'orateur aurait noté sept

fois les symptômes évidents d'hystérie. La coïncidence de ces

deux maladies ne serait donc pas exceptionnelle, comme quelques

auteurs l'ont prétendu. D'autre part, il résulte de l'examen minu-

tieux des sept cas cités, que la marche de la paralysie générale

n'est nullement influencée du fait de l'existence de l'hystérie :

deux fois seulement, M. Rey a noté un délire érotique. Quant à

l'hystérie, ses manifestations s'atténuent en général au sur et à

mesure que la paralysie générale se développe et s'aggrave.

Dansla même séance, MM. BROKER, directeur de la maison de l'a-

sile de Bendorf,et S.»ar ont exposé les bons effets qu'ils ont retiré de

l'emploi de ialcoul devin dans le trcvitcmentde la plupart des manies

et des folies organiques ; M. GIR.1UU, médecin de l'asile de Quatre-

Mares, a donné lecture d'un travail deM. Foville (de Paris) sur le

droit de requête des aliénés devant les tribunaux civils ; M. CLORET

(de Liège) a fait une communication sur le rôle de l'excitation

maniaque dans le développement de la plupart des psychopa-

thies ; enfin, M. CurLnrz(de Bruxelles) a donné lecture d'un tra-

vail de M. Régis sur les différentes formes de délire émotif.

Dans la séance de mardi, 111. VEnRIesT, professeur à. l'Uni-

versité de Louvain, a présenté une malade qui offre uu exemple

assez remarquable de trois existences cérébrales distinctes. 11 s'agit

d'une hystérique dont les premières grandes attaques remontent

a l'âge de quinze ans. Plus tard, cette malade eut plusieurs atta-

ques de léthargie et de mort apparente de quelques heures de

120 SOCIÉTÉS SAVANTES.

durée. Plus tard encore, elle présenta un sommeil non interrompu

de quatre semaines, sans qu'elle bût ou mangeât quoique ce fût,

et, sans que, d'autre part, il se produisit une dénutrition sensible.

Une paralysie complète se montra au bras gauche, mais cessa

spontanément après une durée de quelques semaines. Par contre,

une paralysie de la jambe droite resta permanente et existe encore

aujourd'hui. Enfin, depuis 1879, la malade présente les phéno-

mènes du dédoublement de la personnalité ; elle possède réelle-

ment deux existences intellectuelles bien séparées : une existence

normale ordinaire et une existence seconde.

Lorsqu'on lui rend visite, on la trouve toujours dans 1"étitt

second, qui est devenu son état habituel. Les personnes qui n'ont

pas l'habitude de la voir ne peuvent alors constater qu'elle est

malade, car les sens et l'intelligence sont intacts et même bien

plus éveillés qu'en condition normale. Un symptôme caractéris-

tique de cet état, c'est qu'elle ne sait absolument pas avaler les

liquides et difficilement les solides. Au contraire, dans son état

physiologique régulier ou condition première, la malade est plus

triste, plus abattue ; elle sait avaler les liquides et les solides, mais

ne peut proférer aucune parole. Elle communique par écrit les

réponses aux questions qu'on lui fait. Elle n'a aucun souvenir de

ce qui s'est passé pendant son état antérieur, son état second; de

même que, durant ce dernier état, elle n'a aucun souvenir de ce

qui s'est passé pendant son état premier.

M. Verriest a, tour à tour, provoqué l'apparition des deux états;

il a présenté d'abord cette malade dans son existence seconde,

et l'a ramenée ensuite à son état normal. Pour cela, il suffit de

lui commander de s'éveiller en l'interpellant brusquement :

immédiatement quelques secousses nerveuses se produisent dans

les membres supérieurs; puis, la malade s'éveille en souriant et

se trouve dans son état normal. Alors elle ne sait plusoù elle est;

sa physionomie est inquiète, incapable d'exprimer sa pensée par

la parole (l'articulation des mots est aphone), elle écrit pour

demander le lieu où elle se trouve, quelles sont les personnes qui

l'entourent, etc., et profite de ce nouvel état pour boire avide-

ment plusieurs verres d'eau.

Cette existence première ne se maintient que pendant une

heure environ, et spontanément la malade retombe en condition

seconde. Depuis peu, il est devenu possible de la faire entrer dans

une espèce d'état tioisième en appuyant légèrement etrapidement

sur les globes oculaires : ce troisième état diffère essentiellement

de l'hypnotisme par le jeu parfait de l'intelligence et de l'impos-

sibilité de provoquer la moindre suggestion. Dans cet état, la

paralysie de la jambe droite disparaît, mais la vue se tiouble et

tous les sens deviennent obtus, à l'exception de l'ouie. La patule

SOCIÉTÉS SAVANTES. 121

se perd en même temps, mais il suffit de presser sur les dernières

vertèbres cervicales pour qu'elle revienne aussitôt, précédée de

quelques mouvements de mâchonnement et de déglutition.

Il est donc possible de faire passer cette malade par trois états

de conscience distincte. Il est impossible, dans l'état actuel de la

science, de donner l'explication physiologique de ce fait, il permet

toutefois de répéter complètement l'hypothèse de ceux qui pré-

tendent expliquer le dédoublement de la personnalité par l'indé-

pendance fonctionnelle des hémisphères cérébraux.

Cette remarquable observation avait été précédée d'une autre

communication de M. Verriest sur les paralysies par l'inconscience

que nous nous bornons a mentionner.

Après M. Verriest, M. Christian (de Paris) a fait une commu-

nication sur la prétendue fragilité des os chez les paralytiques

généraux. Le titre même de ce travail nous montre que l'orateur

ne partage pas l'opinion de beaucoup d'auteurs sur l'existence

d'une altération particulière de tissu osseux dans la paralysie

générale. Pour combattre cette opinion, M. Christian s'appuie

d'abord sur les examens microscopiques des os qu'il a pratiqués,

soit chez les paralytiques généraux, soit chez les autres aliénés ;

ces examens ont été absolument négatifs.

En outre, les observations que l'on a invoquées pour démontrer

cette altération du tissu osseux sont peu probantes, car, sans

parler des lacunes qu'elles contiennent, on est forcé de reconnaître

que dans la plupart des cas le diagnostic n'a pas été rigoureu-

sement établi.

Reste un dernier argument invoqué par les partisans de

l'ostéomalacie paralytique : ce sont les statistiques qui ont été

publiées en Angleterre; mais les conditions dans lesquelles ces

statistiques ont été dressées leur enlèvent toute valeur ; il s'agit,

en effet, du nombre total de fractures, notamment de fractures

de côtes qui ont été rencontrées à l'autopsie des paralytiques

généraux; l'époque à laquelle remontent ces fractures n'étant

pas indiquée, il est permis de supposer qu'elles sont antérieures

au développement de la paralysie générale, et, d'autre part, à

supposer même qu'elles se soient toutes montrées dans le cours

de cette maladie, il y aurait encore lieu do faire la part du

traumatisme, des chutes,, si fréquentes parmi les paralytiques

généraux, des rixes des malades entre eux, et même des violences

de leurs gardiens.

Par conséquent, au point de vue clinique comme au point de

vue histologique, rien ne démontre qu'il existe, dans la paralysie

générale, une altération spéciale du tissu osseux.

M. MARtQUK(de Bruxelles) a pris ensuite la parole pour exposer

le résultat de ses expériences sur le mécanisme du fonctionnement

122 SOCIÉTÉS SAVANTES.

des centres nerveux. (Cette communication n'a été que le résumé

d'un tiavail de l'auteur qui sera analysé ici ultérieurement.)

La seconde partie du Congrès a été consacrée à la discussion

des rapports de MM. Lefebvre et Semai. Le premier de ces

rapports a pour titre : « Des bases d'une bonne statistique

internationale des maladies mentales ». 11 est évident que, pour

élucider le problème si ardu de la genèse des maladies mentales

et celui encore controversés, des rapports delà folie avec la civi-

lisation, une statistique internalionalevfournirait des matériaux

précieux.

Mais pour qu'une statistique ait de la valeur, il faut que la

signification des unités que l'on additionne soit bien définie. Il

semble donc qu'une bonne classification des psychoses, d'une

bonne statistique soit la condition préliminaire et indispensable,

Malheureusement, cette classification n'existe pas. Est-il donc

impossible de trouver une base pour asseoir une statistique inter-

nationale. Non, d'après le rapporteur, il suffisait de s'entendre

pour adopter un certain nombre de types morbides, comprenant

les maladies mentales qu'on rencontre le plus communément

dans la pratique et auxquelles on rattacherait comme variétés

les autres formes morbides que l'observation clinique ne révèle.

En conséquence, M. Lefebvre proposait au Congrès de réunir

à l'avenir les éléments d'une statistique internationale sur le

nombre des aliénés dans une circonscription donnée, les causes

de l'aliénation en général et, autant que possible des espèces, la

durée de la maladie, sa terminaison et sa létlaalité.

La discussion de ce rapport a été très brève et n'a guère porté

que sur deux points : il s'agissait d'abord de savoir si tous les

aliénés d'un pays devaient être compris dans les statistiques et

ensuite quels étaient les types de maladies mentales assez uni-

versellement reconnus pour être admis à y figurer. A la première

question, quelques orateurs ont répondu que tous les aliénés

libres ou séquestrés, devaientnatureilementrontrer dans la statis-

tique ; maisles autres ont objecté que, dans la plupart des pays, on

n'avait aucun moyen de contrôle sur les aliénés très nombreux

qui sont soignés dans leurs familles. Delà une première difficulté

presque impossible à résoudre.

Sur le second point, des divergences ont éclaté plus

grandes encore. Si tout le monde, en effet, s'entend lorsqu'on

parle de paralysie générale, d'idiotie, de crétinisme, etc., il

n'en est plus de même lorsqu'il s'agit de psychoses proprement

dites. L'accord ne pouvait donc pas se faire et toute tentative de

ce genre aura le même résultat, parce qu'elle est prématurée.

Néanmoins, le Congrès a décidé à la suite de cette discussion

que l'élaboration d'une classification, destinée à servir de base

SOCIÉTÉS SAVANTES. 123 3

à une statistique internationale sera confiée à un comité

international composé de la façon suivante : le bureau du

Congrès nommera d'abord autant de membres qu'il y a de

nationalités, puis chacun de ces membres, après avoir référé, à

la Société psychiatrique de son pays, s'en associera deux autres.

La thèse soutenue par M. Semas dans un rapport sur les

Relations entre la criminalité et la folie est, en somme, celle qui

depuis plusieurs années déjà a été défendue avec beaucoup

d'éclat et de retentissement par MM. Maudstey, Lombroso,

Solbrig et quelques autres pour lesquels la communauté d'ori-

gine du crime et de la folie est absolument incontestable.

S'appuyant aussi bien sur les travaux de ces auteurs que sur

un grand nombre de dossiers médico-judiciaires qu'il a eus entre

les mains, 111. Semal a eu l'heureuse idée de tenter un grou-

pement des criminels, calqué sur la classification préconisée par

M. Maquard pour les dégénérés.

« Lorsque l'on compare, dit l'orateur, les actes délirants et

« criminels, on y rencontre en effet ou la passivité ou l'instinc-

« limité ou le cachet impulsif des actes, et jusqu'à cette obsession

« d'ordre purement psychique qui caractérisent les différents

« groupes de dégénérés si nettement décrits par notre savant

« collègue. Si donc il existe une psychose, une folie criminelle,

« c'est-à-dire une aberration psycho-morale poussant aux satis-

« factions égoïstes plus ou moins brutales ou raffinées, ce n'est

« encore qu'une des phases, qu'un des épiphénomènes de

« l'atavisme morbide. »

On voit par ces quelques lignes, l'importance du problème

posé par M. Semai et la hardiesse avec laquelle il a été abordé;

on pouvait donc supposer que la discussion serait assez vive, il

n'en arien été. A vrai dire, M. Semai n'a pas trouvé un seul

contradicleur parmi les orateurs qui ont pris la parole après lui,

et la conclusion de son rapport a été adoptée à l'unanimité.

Auparavant, M. l3EaEOihr (de Vienne) a tracé un tableau très

complet des différentes formes de ,1a neurasthénie chez l'enfant

et chez l'adulte, envisagée au point de vue de ses conséquences

physiques, intellectuelles et morales. D'après l'orateur, qui a

donné au développement de cette question une grande étendue.

la psychologie des criminels serait tout entière subordonnée à

l'existence de cette neurasthénie qu'il érige en véritable diallièse

etqu'il considère comme une sorte de terrain neutre sur lequel

évoluent avec une égale facilité la folie et la criminalité. Pour-

suivant cette étude au point de vue pratique, M. Henedikt a

montré les relations de la neurasthénie avec les différentes

formes de la criminalité, et tenté un groupement de criminels

basé sur cette doctrine.

124- BIBLIOGRAPHIE.

M11. NAnoors et WAUEN ont ensuite pris la parole pour

revendiquer en faveur de l'anthropologie une part importante

dans le projet d'enquête réclamée par M. Semai, puisl'assemblée

a voté, à l'unanimité, les résolutions suivantes :

« Le Congrès, en présence des faits d'ordre anatomique, phy-

siologique et clinique, qui démontrent l'utilité de recherches à

faire sur les différentes catégories de délinquants, émet le

voeu : 1° que les pouvoirs publics continuent à favoriser l'enquête

entreprise sous les auspices de la Société de médecine mentale de

Belgique; 2° qu'une commission ou seront représentés, en

nombre égal, les magistrats, l'élément médical et l'administration

supérieure des prisons, soit chargée d'organiser une enquête

qui devra s'étendre : A, aux prévenus soupçonnés d'aliénation

mentale; B, à tout individu ayant commis, en état de folie reconnue

un crime quelconque ; C, aux grands criminels; D, aux criminels

devenus aliénés depuis leur détention. »

Enfin une proposition de M. l3r.nemhn, tendantà l'établissement

de cliniques criminalistes dans les prisons pour servir à l'éducation

des juges et des magistrats, a été également adoptée à l'unanimité

par l'assemblée.

La session du Congrès de phréniatrie et de neuropathologie

de 1885 a été ensuite déclarée, close après une courte allo-

cution de M. Desguin. G. DENY.

BIBLIOGRAPHIE

1 Eléments d'anthropologie générule, par le D Paul Topinard,

professeur à l'école d'anthropologie. Paris, A. Delahaye et

E. Lecrosnier, éditeurs, place de l'Ecole-de-Médecine. 1 vol ,

1,157 pages, avec 229 figures et 3 planches.

L'histoire naturelle de l'homme, délaissée hier encore par les

naturalistes et abandonnée aux polémiques sentimentales,

occupe enfin aujourd'hui le rang qui lui est dû parmi les sciences

biologiques. Ce ne sera pas le moindre honneur de l'École de

Paris d'avoir su la dégager des recherches métaphysiques et des

discussions byzantines; grâce à la rigueur de ses méthodes et a

la précision de ses instruments, l'anthropologie n'a plus guère à

redouter les écarts d'imagination qui l'ont autrefois tant discré-

ditée dans le monde des savants. Le livre de M. Topinard marque

très nettement cette évolution : les poids, les chiffres, les mesures

qui remplissent ses nombreuses pages nous donnent, au premier

FAITS DIVERS. - 125

coup d'oeil, l'idée d'un ouvrage scientifique et non pas d'une

oeuvre lyrique. Ce n'est pas le roman, c'est l'histoire de l'homme.

« J'ai pensé, dit l'auteur, que la science de l'homme devait

rompre avec certaines croyances, envisager certaines questions

autrement, revoir ses méthodes, et, puisant à toutes les sources,

se faire internationaler. » C'est qu'en effet l'érudition tient la

première place dans ce travail ; les matériaax y sont accumulés

avec un grand soin; beaucoup d'entre eux sont d'ailleurs inédits

et pris dans les notes et les registres du laboratoire Broca.

Le livre se partage virtuellement en trois parties. La première

est consacrée aux généralités : historique, principes, méthodes

générales, questions d'ensemble, de types, de races, de milieux,

de classifications, etc. La seconde s'adresse aux travailleurs de

laboratoire; elle insiste sur les idées qui dirigent les recherches

crâniologiques et crâniométriques, discute les mesures, donne les

résultats acquis et se termine par une double liste, l'une étendue,

l'autre réduite, celle-ci à titre de mesures internationales pour

tous. La troisième partie concerne les voyageurs; elle insiste sur

la conduite qu'ils ont à tenir, sur l'anthropométrie et ses résultats

actuels; elle critique, simplifie, remanie les procédés et se ter-

mine par une double liste d'instructions pour le vivant, l'une

étendue, l'autre réduite.

A côté du travail d'érudition pure, il y a aussi dans le livre de

M. Topinard une oeuvre tout à fait personnelle. C'est pourquoi,

malgré l'abondance des documents, malgré l'aridité obligatoire

de certaines démonstrations, la lecture est facile et la recherche

rapide. Toutes les questions qui intéressent l'histoire de l'homme

sont soulevées dans cet ouvrage; assurément, toutes ne sont pas

résolues, mais les parties obscures sont présentées de façon à

attirer l'étude et à retenir l'attention.

Le Traité d'anthropologie de M. Topinard est dédié à ses

maîtres, Broca et M. de Quatrefages. Ce sont les opinions de nos

deux savants compatriotes qui servent de canevas à l'oeuvre tout

entière, c'est dire combien ce livre sera indispensable à tous

ceux qui, à leur suite, veulent contribuer au succès de l'école

française d'anthropologie. C.

FAITS DIVERS

Ecole d'infirmiers ET d'infirmières DE l'asile S.11NTE-ANNE. - Les

cours ont commencé le mardi 10 novembre f88, à deux heures

du soir, dans l'amphithéâtre de l'admission, et se continuent

126 FAITS DIVERS.

les mardis et vendredis suivants, à la même heure. Programme

pour l'année scolaire 488 : 5-8fi : Hygiène, pansement, petite chi-

rurgie et applications hydrothérapiques, physiologie, anatomie,

rapports de l'infirmier avec l'aliéné dans les différentes formes

mentales, petite pharmacie. Ces cours se font sous la direction

de MM. Bouchère vu, D.scorrET, médecin en chef, et QUES-

,NI,V]LLF, pharmacien en chef de l'asileSainte-Anne. Les personnes

étrangères à l'établissement qui désirent suivre ces'cours gra-

tuits doivent se faire inscrire tous les jours, de 10 heures à

4 heures, à la direction de l'Asile.

Statue de Broca. Les journaux politiques annoncent que le

jury chargé d'examiner les maquettes des trois lauréats du con-

cours institué récemment pour l'érection d'une statue à Broca,

vient de choisir M. Choppin, jeune statuaire sourd-muet. L'émi-

nent anthropologiste et chirurgien est représenté debout, uncrâne

dans la main gauche et un compas dans l'autre.

Concours DE l'internat en médecine des asiles d'aliénés de la

Seine. Le jury se composait de 11\I, l3oucliereaa, Legrand du

Saulle, Delens, Charpentier, Meriden, Briand, Vallon. Sur vingt

et quelques candidats inscrits, seize ont répondu à l'appel de

leur nom; ils ont alors été prévenus que le concours n'avait lieu

que pour quatre places (cinq avaient été annoncées), par suite du

retard apporté à l'ouverture du service des hommes de l'asile de

Villejuif. Le sujet était, pour la question écrite : Racines des

nerfs rachidiens (anatomie et physiologie). Les autres questions

restées dans l'urne étaient : nerf facial, artères du cerveau (ana-

tomie et physiologie).

Les questions orales ont été : Il des symptômes et complications

de la fièvre scarlatine; 2° des fractures de côtes. Les questions

restées dans l'urne étaient les suivantes : hémoptysie; du mal de

Pott et symptômes; diagnostic de l'occlusion intestinale; fractures

du col du fémur. Il s'est terminé par la nomination de 13au-

douiii, Jotideau, Journiac, IClein, Bartbomeuf, internes titulaires,

et de MM. Arnaud, Landrieu, Iloiieix de la Brousse, Paterne,

fournier.

Une visite A l'asile d'aliénés de Saint-Robert (Isère). Nous

venons de visiter l'asile des aliénés de l'Isère, situé à six kilo-

mètres de Grenoble, dans un des sites les plus ravissants de la

vallée du Grésivaudan.

L'asile est construit sur l'ancien emplacement d'un prieuré,

dont l'existence remontait au aIr siècle, on en voit encore des

traces dans le voisinage de l'établissement, et il reste une portion

du cloître dans le pensionnat des dames.

En 1844, quand M. le ))' Evrat fut nommé médecin-directeur

de l'asile, qui n'était qu'un affreux chaos et un établissement

faits DIVERS. 127 Î

détestable, il s'y trouvait 83 aliénés seulement a la charge du

département; depuis, ce nombre a décuplé. C'est au Dr l'svrat

que revient l'honneur, à travers des tracasseries bureaucratiques

sans nombre, d'avoir mis fin ;t cette situation et provoqué la

création du nouvel asile, dont le premier pavillon a été habité

en 1861 . L'asile de Saint-Robert, dont le plan est absolument per-

sonnel au 1), Kvrat, consiste en un ensemble de pavillons isolés, des-

tinés a. classer méthodiquement les malades et à les isoler selon

les fluctuations de leur état mental.

11 a été construit pour une population primitive de 400 aliénés,

et il en renferme aujourd'hui plus de 800; ses successeurs ont dû,

par suite, l'agrandir au sur et à mesure des besoins, en respec-

tant autant que possible les données du plan primitif.

C'est ainsi que M. le Dr Cortyl, étant médecin en chef, et

M. Pinot dircteur, plusieurs pavillons ont été surajoutés; c'est à

cette période, que remonte la création des pensionnats des deux

sexes et celle des ateliers.

Les pensionnats réunissent toutes les conditions de confortable

voulues : salle de réunion, de lecture, de billard, salons, cham-

bres particulières, grands et beaux jardins; vue splendide, rien

n'y manque. Les prix de pension sont excessivement modérés.

Le département de l'Isère s'est imposé des sacrifices constants

pour fournir à l'asile de Saint-Robert les moyens d'améliorer

progressivement ses services. Il y a peu d'années encore qu'il a

élevé le prix de journée des malades qu'il y entretient, en vue des

nouvelles constructions, rendues nécessaires par l'accroissement

du nombre des aliénés. Les nouveaux pavillons ont été établis

sur les plans de M. Riondel, architecte, et sur les indications de

M. le Dr Dufour, médecin en chef. Ils constituent des types

parfaits de constructions hospitalières.

M. le D Dufour est, en effet, non seulement un spécialiste

distingué, mais encore un hygiéniste consommé. Aucune des

innovations de l'hygiène ne lui est étrangère et il a réussi à

donner, aux plans qu'il a inspirés, tout ce qui peut assurer la

salubrité des habitations collectives, chauffage bien entendu,

vaste aération, soins minutieux de tous les détails, en vue de la

spécialisation de ces habitations. Sous tous les rapports ces

nouvelles constructions sont excessivement bien comprises. Elles

marquent un progrès très réel sur les anciennes.

La cuisine de l'établissement forme un pavillon isolé, entre les

nouveaux bâtiments. On y remarque, ainsi qu'à la buanderie, un

système ingénieux et très hygiénique pour l'évaporation des

buées. La cuisson des aliments y est faite à la vapeur.

M. le Dr Dufour, qui est Dauphinois, a succédé au Dr Cortyl en

qualité de médecin en chef de l'asile Saint-Robert, il y a bientôt

neuf ans. C'est à son initiative et aux indications formulées dans

128 faits divers.

ses rapports que l'on doit les dernières améliorations réalisées

par l'administration de cet établissement.

Grâce à une surveillance bien entendue, réglée par le médecin

en chef et à un traitement individuel quotidien, minutieusement

suivi, l'agitation n'existe presque plus à Saint-Robert, où les

moyens de contrainte sont à peu près nuls. On voit, en visitant

cet asile, que la direction médicale, paternelle et affectueuse qui

y existe, produit d'excellents résultats. La persuasion, les (soins

assidus, les bons procédés y sont en effet les moyens d'action du

médecin en chef et du personnel placé sous ses ordres.

Le médecin en chef veille sur tout ce qui a trait à la direction

personnelle des malades ainsi qu'à la propreté des quartiers, qui

sont d'ailleurs admirablement bien tenus.

Le Dr Dufour, qui est un esprit innovateur, a introduit certaines

améliorations à Saint-Robert, qui ne peuvent avoir qu'un excel-

lent résultat pour les malades. Il a supprimé la douche de

répression, provoqué la constitution d'un orphéon, de concerts

et de spectacles, fait créer une salle d'étude, où les aliénés, non

occupés aux travaux manuels, peuvent tout à l'aise se livrer à un

travail intellectuel quelconque et où il est fait des lectures en

commun. L'asile compte une superficie de 43 hectares, en grande

et petite culture, et possède une colonie agricole annexe,' de

ateliers manuels divers, où les malades sont employés sur la

désignation du médecin en chef.

Les fonctions de directeur et de médecin en chef, primitivement

réunies, ont été divisées en 1867. Le service administratif est confié

à M. Pinot, directeur, assisté d'un receveur et d'un économe res-

ponsables et d'un secrétaire. Le service médical comprend un

médecin, en chef, un médecin suppléant et deux élèves internes.

Nous avons visité cet asile dans ses principales parties. Chaque

chef de service y a marqué son passage, après'le docteur lfvrat,

par des améliorations importantes. Le site où il est placé est

un des plus beaux du Dauphiné, l'ensemble de ses constructions

isolées entre elles, au milieu des plantations variées et de jardins

bien entretenus, donne à l'établissement de Saint-Robert un

cachet tout particulièrement favorable.

Après s'être apitoyé sur la triste destinée des malheureux qu'il

renferme, dont le plus grand nombre, hélas ! sont incurables, le

visiteur s'en va avec cette heureuse impression, que le départe-

ment de l'Isère n'a poiut fait ! de sacrifices inutiles et qu'il

possède à Saint-Robert un asile modèle, qui lui fait le plus grand

honneur. (Les Alpes républicaines de Gap, 20 nov. 1885). -

Le rédacteur-gérant, 130UnNEVLLS.

Évreux, Ch. llumeser, imp. 186.

Vol. XI. Mars 1886. N" 32.

ARCHIVES DE NEUROLOGIE

PATHOLOGIE MENTALE

CONSIDÉRATIONS CLINIQUES A PROPOS D'UN CAS D'ALIÉNA-

TION MENTALE INTIMEMENT LIÉE A UN ABCÈS S'OUVRANT

PAR L'OREILLE EXTERNE GAUCHE ET RECONNAISSANT

COMME INFLUENCE PATHOGÉNIQUE IMPORTANTE' UNE

FIÈVRE SAISONNIÈRE ;

Par le D, A. Ai.1111ET, agrégé.

Il y a quelque quatre ans, j'observais un cas d'alié-

nation mentale qui me frappa à différents points de

vue : par la modalité revêtue par la maladie, qui avait

débuté avec l'aspect de la paralysie générale et dont la

terminaison heureuse ressemblait plutôt à la terminai-

son d'une manie ; par les rapports qui existaient, dans

ce cas, entre la marche et la terminaison de la folie et

la marche et la terminaison d'un abcès qui s'ouvrit par

l'oreille externe gauche ; par l'influence pathogénique'

enfin qu'avait eue, dans la réalisation de l'aliénation

mentale, une fièvre saisonnière, cause qui ne figure

pas jusqu'à présent dans l'étiologie de la folie.

A quoi attribuer cette modalité particulière de la

maladie mentale ? Etions-nous en présence d'un cas de

Archives, t. Xi. 9

130 PATHOLOGIE MENTALE.

folie congestive ou paralytique de M. Baillarger ? Quelle

était la nature des rapports qui existaient chez notre

malade entre cet abcès ouvert par l'oreille et l'aliéna-

tion mentale; y avait-il entre eux une relation de

cause à effet ? Des recherches récentes ne démontrent-

elles pas, en effet, que les lésions inflammatoires de l'ap-

pareil auditif peuvent donner lieu à la folie ? Comment

enfin avait agi la fièvre saisonnière pour produire l'a-

liénation mentale ?

C'étaient là tout autant de questions que soulevait

cette observation, questions intéressantes, on le voit,

toutes d'actualité, que nous permettait de résoudre

une étude attentive, et dont la solution transportée

dans le domaine scientifique pouvait, comme nous le

verrons, servir à élucider certains points en litige. Si

nous avons retardé jusqu'à présent la publication de

ce fait et des déductions qui en découlent, c'est qu'un

élément d'appréciation nous était nécessaire; il fallait

qu'un temps suffisant se fût écoulé depuis la guérison

de la maladie : cet élément, nous le possédons actuel-

lement.

- B..., célibataire, âgé de vingt-neuf ans, entre à l'Asile public

d'aliénés de Montpellier, le 2 mars 1881..

Ce malade est très agité, crie, chante, se roule par terre,

bouscule les surveillants, se jette même sur eux et cherche à

les mordre. Le délire est généralisé sans prédominance d'au-

cune sorte, l'attention ne peut être fixée. L'intelligence est

très' embrouillée. L'état physique est mauvais ; les narines sont

fuligineuses ; les lèvres, les gencives tendent à s'encroûter les

traits sont flasques, le teint est jaunâtre avec quelques stases

sanguines.au niveau des pommettes, l'émaciation est marquée ;

il existe des tremblements des doigts. A quel genre d'aliénation

mentale avons-nous à faire dans ce cas ? Des troubles physiques,

l'embrouillement de l'intelligence, semblent indiquer l'exis-

aliénation mentale; FIÈVRE catarrhale. 131

tence d'une paralysie générale au début ; cependant quelques

signes se rattachant à l'habitus extérieur du malade nous font

réserver le diagnostic. ,

Comment s'est développée et à quelles causes rattacher

l'aliénation mentale que nous constatons chez B... ? Voici ce

que nous apprennent à ce sujet les renseignements que nous

avons pu recueillir auprès des parents, des amis du malade, et

du malade lui-même une fois guéri.

Le début de l'aliénation mentale remonte à dix-neuf jours.

Depuis quatre ou cinq jours, B... gardait le lit ou la chambre

pour une maladie fébrile, sans détermination locale. Cette mala-

die consécutive à un refroidissement était caractérisée par un

sentiment de fatigue généralisée, des douleurs lombaires, des

sensations de froid et dechaud, une pesanteur de tête, la perte

de l'appétit, bref, par tous les symptômes ordinaires delà fièvre

catarrhale, si fréquente dans notre région méditerranéenne,

surtout à cette époque de l'année. La nature de cette fièvre nous

fut d'ailleurs confirmée par le médecin traitant lui-même. B...,

disons-nous, était depuis quatre ou cinqjours, sous l'influence

de cette fièvre, lorsqu'on vint lui annoncer que son beau-frère

avait une discussion avec des voisins et allait se battre. Immé-

diatement il se lève, court dans la rue, veut se jeter sur les

adversaires de son beau-frère, mais ses amis l'entourent et le

ramènent chez lui, sans qu'aucun coup ait été échangé de part

et d'autre. B... se plaint vivement alors qu'on ne l'ait pas

laissé se venger; on lui a fait mal, dit-il, en le retenant.

Lesjours suivants, B... reprend son travail de cultivateur,

mais il n'a pas son entrain habituel ; il est sans courage, sans

force ; il est rêveur ; la nuit il a dès insomnies. Parfois il parle

seul. Dix jours après la discussion que nous venons de rappe-

ler, B... commence à délirer nettement; il prononce des paroles

incohérentes, arrête les gens qu'il rencontre pour leur deman-

der des renseignements sur les choses les plus insignifiantes et

les plus dissemblables. Puis apparaissent des idées de peur,

alternant avec des idées de vengeance, et s'accompagnant

d'une hyperesthésie auditive très marquée ; le moindre bruit

fait tressaillir le malade. Le quinzième jour, dans le courant

de la nuit, éclate un violent accès d'agitation ; B... s'imagine

qu'on va mettre le feu à sa maison, qu'on veut l'empoisonner,

le tuer, que nous sommes en pleine révolution. L'agitation est

tellement intense qu'on est obligé de l'attacher sur son lit ; elle

132 pathologie mentale.

alterne d'abord avec quelques moments de calme, puis elle

devient continue, et c'est dans cet état que B... est conduit à

l'Asile.

L'accès d'aliénation mentale au développement duquel nous

venons d'assister est le premier qu'ait eu B ? et rien dans les

antécédents personnels et héréditaires de celui-ci ne le faisait

prévoir. B... est d'une intelligence au dessus de la moyenne,

son jugement est sain et droit ; il a toujours mené une vie

régulière et n'a jamais fait d'excès d'aucune sorte. Il est culti-

vateur et jouit d'une assez large aisance.

Il n'apas eu de convulsionsétantjeune, étonne trouve ànoter

chez lui comme maladie qu'une diarrhée qu'il a contractée au

service, où il est resté quatre ans, diarrhée qui n'a duré que

quelques jours et a été sans aucune suite. Il n'a jamais eu ni

rhumatisme, ni maladie diathésique. C'est un homme forte-

ment charpenté, bien proportionné, à développement crânien

n'offrant rien de particulier, d'une taille au-dessus de la moyenne,

d'une constitution vigoureuse, et sur lequel l'hérédité pèse peu,

ainsi que le prouvent les renseignements suivants :

HÉRÉDITÉ. - Côté paternel. Grand-père mort à soixante-

cinq ans d'une maladie inconnue, mais ne se rattachant pas

au système nerveux ; grand'mère morte à soixante-dix ans

d'Une maladie inconnue, était nerveuse; -père, soixante ans,

cultivateur, se porte bien, intelligence moyenne.

Cinq oncles ou tantes. Le ler, mort à soixante-quatre ans, n'a

pu se consoler, parait-il, de la mort de sa femme ; le 2° est mort

à soixante ans à la suite d'un accident ; le 3° a soixante-quinze

ans et est bien portant; le 4°, âgé de soixante-douze ans,

a une main paralysée; le 5°, âgé de cinquante-huit ans, se

porte bien.

Côté maternel. Mère morte de consomption, à l'âge de

cinquante-quatre ans, était hémiplégique droite et aphasique

depuis quatre ans; - grand-père et grand'mère morts, l'un

à soixante-cinq ans, après trois ans de maladie, l'autre à cin-

quante-cinq ans. Les maladies auxquelles ils ont succombé

n'ont rien de commun avec le système nerveux.

Collatéraux. Six frères ou soeurs : il,, soeur, morte à

cinq ans du croup ; 2° soeur morte à dix-huit ans d'athrepsie ;

3°, mort-né ; 4°, fille ainée, vit, se porte bien ; 5° fille non

nerveuse, mariée, a un enfant bien portant ; 6°, garçon, âgé

de dix-sept ans, se porte bien. 0

ALIENATION MENTALE; AGITATION MANIAQUE. 133

Tel est le développement, tels sont les causes et le début

de l'aliénation mentale de B... Voyons maintenant la marche

et le mode de terminaison de celle-ci.

L'agitation du début diminue bientôt, disparait même pour

faire place à un état d'affaissement très marqué. B... mange

peu et cherche constamment à se coucher. Le 7 mars, on le

fait monter à l'infirmerie où il reste trois jours. A part un

léger embarras gastrique, l'examen des différents organes ne

révèle rien de particulier, la tête n'est pas chaude, la tempé-

rature axillaire ne dépasse pas la normale le matin, le premier

soir, elle atteint 38°,2 ; le pouls est lent ; il bat de 50 à 60

pulsations par minute.

A bout de trois jours, l'affaiblissement disparait, et l'agita-

tion revient. L'attention ne peut être fixée ; l'intelligence est

toujours très embrouillée ; la mémoire est obtuse ; c'est à

peine si le malade sait le nom de la ville où il se trouve, et

cependant son visage exprime l'intelligence. Il existe une

hyperesthésie auditive très marquée; le plus léger bruit pro-

voque l'attention du malade, qui se plaint en outre d'un batte-

ment continu au niveau de la fosse temporale gauche, batte-

ment qu'il compare au mouvement du balancier d'une

pendule. Cet homme mange aujourd'hui régulièrement, aussi

l'état physique s'est-il amélioré; la sécheresse des lèvres et la

fuliginosité des narines ont disparu, le teint toutefois reste

encore rouge et légèrement teinté de jaune; les tremblements

des doigts persistent.

On ne trouve chez B... aucune lésion organique; les batte-

ments du .coeur sont réguliers et n'offrent pas de bruits anor-

maux, rien du côté des poumons, du foie, de la rate; la langue

est bonne ; il existe de la constipation.

A la fin du mois de mars, l'affaissement l'emporte sur l'agi-

tation, et cet affaissement est si marqué que B... urine souvent

sous lui. Toutefois, l'alimentation se continue régulièrement,

et la santé physique s'améliore de plus en plus. Dans la pre-

mière quinzaine d'avril, toute trace d'adynamie a disparu; il

en est de même des tremblements des mains, et, quand à ce

moment-là, l'affaissement cesse pour faire place à un nouvel

accès d'agitation, le caractère maniaque de la maladie s'affirme,

l'intelligence reste cependant plus embrouillée, qu'elle ne l'est

d'ordinaire dans la manie simple. B... se plaint d'une douleur

de tête violente; il nous dit que cette douleur existe depuis

13t. PATHOLOGIE MENTALE.

le début de sa maladie; il entend toujours ces battements au

niveau de la fosse temporale]gauche, et le moindre bruit aitire

son attention, le fait même tressaillir.

A partir de la fin de la première quinzaine d'avril, les carac-

tères de l'aliénation se modifient un peu; l'agitation et l'affais-

sement ne reviennent plus par périodes comme précédemment;

ces deux ordres de phénomènes, tout en persistant, alternent

dans le courant d'une même journée. Voici ce que nous

notions à la date du 14 avril :

« B..., depuis quelques jours est agité. L'agitation est en-

tretenue par les bruits, les paroles et les cris que le malade

entend autour de lui. Un autre malade parle-t-il ou crie-t-il,

immédiatement B... se met à son tour à crier, et, s'animant

davantage, il chante, danse, et devient volontiers agressif ;

certaines expressions le mettent tout particulièrement hors

de lui ; il est irascible et violent. Sa conversation reste tou-

jours très décousue, l'intelligence embrouillée ; l'ébranlement

cérébral est évidemment considérable. B... se rend compte à

certains moments de son état, et alors il se met à pleurer

« parce qu'il est fou », dit-il. A ces phénomènes d'agitation

succèdent, dans le courant d'une même journée, des périodes

d'affaissement ou mieux de somnolence; pendant ces périodes,

en effet, B... dort, et on peut voir ainsi dans les vingt-quatre

heures se succéder plusieurs fois ces curieuses alternatives

d'agitation et de somnolence. »

En même temps que se produisent les modifications que

nous venons de rappeler, nous notons le 11 avril, l'apparition,

au niveau de la fosse temporale gauche, d'une tuméfaction de

cette région, avec oedème de la paupière inférieure. La peau

est à ce niveau, rouge, tendue ; la pression du doigt y laisse

son empreinte, la température locale est à la main plus élevée

de ce côté que de l'autre.

Pendant les mois de mai et de juin, l'état mental de B...

reste stationnaire. On constate toujours dans le courant d'une

même journée ces curieuses alternatives d'agitation et d'affais-

sement. Cependantà ]afin de juin, les troubles psychiques ont

beaucoup perdu de leur intensité. Durant cette même période,

la tuméfaction oedémateuse s'est lentement accrue et a gagné

la région pariéto-occipitale; le 2 juillet se produit par l'oreille

externe gauche un écoulement de pus qui persiste pendant

cinq ou six jours et entraîne après lui la disparition de la

ALIÉNATION MENTALE; GUÉRISON. 135

tuméfaction périphérique. En même temps, les troubles psy-

chiques s'atténuent rapidement, l'agitation disparaît, et bien-

tôt le malade ne conserve plus qu'un certain degré de torpeur

intellectuelle et somatique. Cette torpeur était assez marquée

pour faire craindre une rechute, aussi garde-t-on pendant

près de deux mois encore le malade en observation ; à ce mo-

ment, la guérison est entière et complète.

Depuis lors, c'est-à-dire depuis quatre ans, la santé physique

et mentale de B... ne s'est pas démentie; cet homme a repris

absolument son équilibre intellectuel, et l'accès d'aliénation

mentale qu'il a eue semble avoir été un simple accident.

En résumé, pendant le cours d'une fièvre saisonnière,

et consécutivement à une émotion morale assez vive,

mais peu profonde, chez un homme adulte, sans pré-

disposition acquise, et sur lequel pèse une hérédité

cérébrale peu marquée, et plus particulièrement carac-

térisée par des troubles organiques du cerveau limités,

apparaît un accès d'aliénation mentale qui se traduit

dans les premiers temps par des périodes d'agitation

violente alternant avec des périodes de torpeur, et par

un ensemble de symptômes psychiques et somatiques

qui rappellent ceux qu'on rencontre dans la paralysie

générale. Puis, les symptômes somatiques disparaissent

et, àpart un état d'obnubilition intellectuelle plus con-

sidérable que celui qui existe généralement dans la

manie, la folie revêt assez bien la physionomie de cette

dernière maladie, conservant toutefois un cachet par-

ticulier que lui impriment des alternatives d'agitation

et de somnolence qui reviennent plusieurs fois dans le

courant d'une même journée. Pendant le cours de l'alié-

nation mentale, apparaît à l'extérieur, au pourtour de

l'oreille gauche, un empâtement inflammatoire qui

augmente peu à peu, laisse intact le sens de l'ouïe, et

aboutit à la formation d'un abcès qui s'ouvre par

136 PATHOLOGIE MENTALE.

l'oreille externe. Corrélativement, les troublescérébraux

s'atténuent et disparaissent; seul, un état de torpeur

intellectuelle et somatique persiste pendant quelque

temps.

La guérison se maintient depuis quatre ans, et tout,

depuis lors, dans l'état psychique de B..., semble indi-

quer que l'aliénation mentale n'a été chez lui qu'un

accident.

Cette exposition descriptive terminée, envisageons

de plus près l'observation de B..., cherchons à nous

rendre compte de la nature de l'aliénation mentale et,

pour cela, étudions le mode de développement et les

causes de celle-ci.

Tout d'abord, existe-t-il chez notre malade une rela-

tion de cause à effet, entre les lésions inflammatoires

qui ont abouti à la formation de l'abcès qui s'est

ouvert par l'oreille gauche et le développement de

l'aliénation mentale ? C'est là une première question

qui s'impose d'une manière générale, par ce que nous

savons de l'influence que peuvent exercer les lésions

inflammatoires de l'oreille sur le développement de

l'aliénation mentale; et, d'une manière spéciale, dans

le cas actuel, par l'étroite relation qui a existé entre

la guérison de ces lésions et celle des troubles psy-

chiques. Si nous suivons comparativement le déve-

loppement de ces lésions et celui de la folie, nous

voyons que, si les premières ne se sont manifestées à

l'extérieur sous forme de tuméfaction que pendant le

cours de l'aliénation mentale, elles révèlent leur exis-

tence dès les premiers moments de cette dernière, par

deux ordres de symptômes subjectifs bien connus pour

être en rapport avec un travail irritatif profond; par

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 137

de l'hyperesthésie auditive et par ce sentiment de bat-

tement au niveau de la région temporale que le malade

compare aux battements du balancier d'une pendule.

Par suite, s'il existe chez B... un rapport entre les

lésions inflammatoires périphériques et l'aliénation

mentale, cela ne peut être un rapport de cause à

effet, puisque cette aliénation et ces lésions sont de

même âge.

Il faut donc chercher ailleurs la cause des troubles

cérébraux qu'a présentés B...

C'est à la suite d'une émotion morale que s'est ma-

nifestée l'aliénation mentale de B..., et tout démontre

que, dans ce cas, il existe une relation de cause à effet

entre cette émotion et le développement de la folie.

Mais jusqu'où va l'influence pathogénique de cette

cause ?

Sans nier l'importance étiologique des causes morales

dans la production de l'aliénation mentale envisagée

d'une manière générale, je crois être d'accord avec la

grande majorité des médecins habitués à l'étude des

maladies mentales, en admettant que certaines condi-

tions sont nécessaires pour que ces causes aboutissent

à la réalisation de la maladie. Elles sont rarement

suffisantes pour produire par elles seules la folie; il

faut pour cela qu'elles soient ou excessivement intenses

ou longtemps continuées, et même alors existent géné-

ralement des troubles physiques et plus particulière-

ment des troubles de la nutrition qui aident leur action

étiologique. Le plus souvent, lorsque ces causes sont

suivies d'aliénation mentale ; ou bien elles trouvent

un terrain cérébral tout préparé pour l'éclosion de la

maladie, et cela, soit par une hérédité puissante, soit

138 PATHOLOGIE MENTALE.

pour tout autre cause, l'intoxication alcoolique par

exemple; ou bien, elles s'appliquent sur un individu

atteint dans sa santé physique ; c'est ainsi qu'on peut

voir la folie éclater, à la suite d'une émotion morale,

chez une femme en couches, ou encore pendant le

cours ou à la fin d'une maladie aiguë, comme la fièvre

typhoïde, le rhumatisme, etc.

Dans le cas de B..., la cause morale à la suite de

laquelle s'est développée la maladie a été passagère,

et de peu d'importance, une simple querelle. Aussi,

pour avoir produit sur les cellules cérébrales un ébran-

lement suffisant pour aboutir à la folie, cette cause

dû être puissamment aidée.

Et cependant, le terrain cérébral : sur lequel elle agis-

sait était peu prédisposé à la réalisation de la folie ;

l'hérédité qui pèse sur B... est de peu d'importance,

ainsi qu'on peuts'en convaincre par les faits consignés

sous ce titre, et rien dans les antécédents physiolo-

giques et pathologiques de ce malade n'indique une

prédisposition acquise. La manière d'être intellectuelle

et morale de B... éloigne même de toute idée de pré-

disposition. Un autre facteur a donc dû intervenir, et

comme en fouillant l'étiologie, on ne trouve dans le

cas actuel aucune autre cause susceptible d'être incri-

minée que l'état physique dans lequel était B...,

au moment où a eu lieu l'émotion morale, on arrive

naturellement à se demander si cet état n'a pas joué

un rôle dans le développement de l'aliénation men-

tale.

B... était alors sous l'influence d'un état fébrile

consécutif à un refroidissement, sous l'influence d'une

vulgaire fièvre saisonnière, revêtant les caractères de

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 139

la fièvre catarrhale si fréquente sur notre littoral mé-

diterranéen. Cette fièvre que caractérise principalement

l'élément fluxion, et qui, sous ce rapport, a une très

grande ressemblance avec la fièvre rhumatismale, exis-

tait chez B... sans détermination locale.

Mais constater l'existence de cette fièvre au moment

de l'application de la cause émotion morale, constater

même l'absence de toute autre cause susceptible d'ex-

pliquer chez notre malade la production de la folie, ne

suffit pas pour nous permettre d'établir une relation

de cause à effet entre cette fièvre et la réalisation de

l'aliénation. mentale. Si certaines maladies aiguës, le

rhumatisme, la pneumonie, la fièvre typhoïde, etc., etc.,

sont aujourd'hui communément regardées comme pou-

vant être des causes de folie, il n'en est pas de, même

des fièvres saisonnières ; qu'on désigne ces fièvres sous

les noms de fièvre éphémère, de fièvre catarrhale, de

fièvre gastrique, etc., peu m'importe. Aussi, pour que

nous puissions dire que, chez B..., l'état fébrile dont

il était atteint a joué un rôle dans le développement de

l'aliénation mentale, devons-nous démontrer directe-

ment ce rôle. Dans ce cas, cette démonstration est

chose facile et ressort nettement de l'étude des rap-

ports qui existent entre l'évolution des troubles céré-

braux et l'évolution des lésions inflammatoires qui ont

abouti à l'abcès ouvert par l'oreille.

Nous avons vu ces troubles et ces lésions apparaître

et disparaître en même temps; et si nous les étudions

comparativement dans leur marche, nous voyous le

développement de la tuméfaction extérieure coïncider

avec une modification dans la modalité de l'aliénation

mentale. C'est alors qu'apparaissent en effet ces alter-

140 PATHOLOGIE MENTALE.

natives quotidiennes d'agitation et de somnolence que

nous avons signalées.

Une relation aussi intime dans le développement,

l'apparition, la marche et la terminaison prouve qu'il

y a plus qu'une coïncidence entre les lésions inflam-

matoires périphériques et les troubles psychiques qui

existent chez B...; elle prouve jusqu'à l'évidence une

commune origine et une commune nature. Si ces

troubles ont rapidement disparu à la suite de l'ouver-

ture de l'abcès qui met fin à ces lésions, c'est que cet

abcès est la terminaison du travail pathologique qui

tenait en même temps sous sa dépendance l'aliénation

mentale et l'inflammation périphérique. Or, on ne

peut attribuer cette dernière qu'à une cause physique,

et comme elle n'est apparue chez B..., qu'à la suite

de l'application de la cause morale, à laquelle son

développement est aussi intimement lié que celui de

l'aliénation mentale, cette cause ne peut l'avoir pro-

duite qu'en provoquant un mouvement fltixioniiaire ou

congestif 'que peut seul expliquer, mais qu'explique

parfaitement, car ici nous n'avons plus les mêmes

raisons de doute que pour les troubles psychiques

l'état fébrile sous l'influence duquel' était B... en ce

moment.

Ce mouvement fluxionnairf, reflétant en cela sa

nature, s'est diffusé en même temps à l'extérieur et

à l'intérieur du crâne, donnant lieu à un état conges-

tif et irritatif, qui a surtout porté son action en ce der-

nier point, où il aboutit à un abcès.

Ainsi se trouve démontré, par l'observation directe et

d'une manière qui me paraît absolument indubitable,

le rôle de la fièvre saisonnière dont était affecté B...

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 141

dans la réalisation de l'aliénation mentale. La cause

émotion morale a agi, en attirant et en fixant du côté

de l'extrémité céphalique l'élément fluxion qui est

un des éléments constitutifs de cette fièvre et qui était

resté jusqu'alors sans détermination locale.

Ainsi se trouve encore démontrée, par la même obser-

vation directe et d'une manière non moins indubitable,

la nature des rapports qui ont existé chez B... entre

les lésions inflammatoires périphériques et l'aliénation

mentale; ces lésions ne sont pas la cause de la folie,

elles sont de même âge que celle-ci, ont la même ori-

gine et sont de même nature. Et, comme conséquence

de ces rapports pathogéniques entre les lésions et l'alié-

nation mentale, la nature du travail qui tient cette der-

nière sous sa dépendance se trouve, elle aussi, démon-

trée ; ce travail est de nature inflammatoire.

La nature de ce travail nous étant connue, la moda-

lité qu'a revêtue chez B... l'aliénation mentale pen-

dant assez longtemps, modalité qui rappelait celle de

la paralysie générale à son début, s'explique aisé-

ment ; cette modalité nous permet même, en jugeant

par analogie, avec ce que nous,, savons du siège des

lésions dans la paralysie générale, de dire que, chez

notre malade, le travail inflammatoire a porté en même

temps sur les méninges et sur le cerveau, réalisant

ainsi une méningo-encéphatite. Mais la marche de

cette maladie nous montre que cette méningo-encé-

phalite n'a pas parcouru ses périodes ordinaires ; elle

n'est pas arrivée jusqu'à la désorganisation de la subs-

tance nerveuse, elle est restée à sa période d'irritation

et a rétrocédé ensuite,ainsi que le prouve la marche sui-

il,,) PATHOLOGIE MENTALE.

vie par les troubles cérébraux. Les troubles somatiques

disparaissent en effet, la maladie revêt le caractère

maniaque, et seul un état d'obnubilation intellectuelle

plus considérable que celui qu'on rencontre dans la

manie ordinaire, et qui se continue pendant quelque

temps encore, sous forme de torpeur intellectuelle et

somatique, alors que les idées, délirantes ont disparu,

indique que la cellule cérébrale a été plus profondé-

ment atteinte qu'elle ne l'est généralement dans la

manie simple. D'ailleurs, l'étude comparative entre la

marche de l'aliénation mentale et celle des lésions

inflammatoires périphériques nous rend parfaitement

compte de l'évolution qu'a suivi le travail cérébral.

D'abord plus généralisé, ainsi que l'indique la physio-

nomie clinique de l'aliénation mentale, il se localise

davantage au moment où se forme l'abcès périphérique

au niveau duquel semble se condenser l'inflammation;

la maladie revêt alors le caractère maniaque et à ce

moment apparaissent ces- alternatives quotidiennes

d'agitation et de dépression dans lesquelles l'élément

congestif joue un plus grand rôle que l'élément irri-

tatif.

L'aliénation mentale qui a existé chez B... est de

nature inflammatoire; elle se rattache à une méningo-

encéphalite quia évolué vers la guérison; cette alié-

nation mentale'se lié intimement, dans son développe-

ment, sa marche et sa'terminaison, à des lésions inflam-

matoires aboutissant à un abcès ouvert par l'oreille ;

elle reconnaît la même cause que ces lésions et est de

même nature qu'elles; enfin,- une fièvre saisonnière a

joué un rôle pathogénique importante dans la produc-

tion de cette aliénation ; tels sont les faits qui se

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 143

dégagent de l'observation de B.... Ces faits, que nous

connaissons maintenant en eux-mêmes, méritent d'être

étudiés séparément; ils se prêtent à différentes consi-

dérations et renferment des enseignements utiles.

A. L'aliénation mentale de B... est de nature itiflai2z-

maloii,e; elle se rattache à une méningo-encéphalite qui

a évolué vers la guérison.

La nature inflammatoire du travail pathologique

qui tenait sous sa dépendance les troubles cérébraux

qui existent chez B..., s'est imposée à nous par

l'étude du mode de développement pathogénique de

ces troubles. Ce n'est qu'une fois la nature inflamma-

toire de ce travail démontrée, que nous avons invo-

qué la physionomie revêtue à un certain moment par

la maladie mentale, laquelle avait l'apparence de la

paralysie générale, pour établir la modalité de ce tra-

vail, c'est-à-dire l'existence d'une méningo-encépha-

lite. C'est qu'en effet, depuis les travaux de M. Bail-

larger ', il ne suffit plus, pour qu'une maladie cérébrale

puisse être rattachée à une méningo-encéphalite,

qu'elle revête le masque ordinaire de la paralysie géné-

rale, une vésanie simple à laquelle se surajoutent des

troubles circulatoires pouvant, d'après ce savant

maître, simuler cette paralysie, M. Baillargera donné,

on le sait, aux faits de cet ordre le nom de folie para-

lytique. -

1 Baillarger. Sur la théorie de Id paralysie générale. De la folié

paralytique et de la démence paralytique, considérées comme deux naala-

dies distinctes. (Aititales médico-psychologiques, janvier, mars, juillet)

et novembre '(883.)

1 44 PATHOLOGIE MENTALE.

Chez B..., ce n'est.donc pas à une folie paralytique ,

telle-que le comprend M. Baittarger, que nous avons

eu affaire, mais à une véritable méningo-encéphatite.

Et cependant, par l'évolution qu'a suivie dans ce cas

la maladie, nous n'aurions pas dû avoir d'hésitation,

si nous en croyons, du moins, un des arguments que

fait valoir M. Baillarger en faveur de l'existence de

' 'entité morbide qu'il cherche à établir. Cet argument

est relatif aux cas de guérison de paralysie générale

rapportés par les auteurs. Pour l'éminent aliéniste, la

paralysie générale ne peut guérir; il ne comprend pas

la rétrocession de la méningo-encéphatite, qui est

pour lui la caractéristique anatomique de cette mata-

die ; les faits de guérison de paralysie générale rap-

portés par les auteurs sont des cas de fausses para-

lysies générales, ce sont des cas de folie paraly-

tique.

. L'observation de B..., dans laquelle nous avons pu

établir, d'une manière si précise, l'existence d'une

méningo-encéphatite, qui a parfaitement guéri, doit

nous mettre en garde contre ce qu'a de trop absolu

l'opiuion de M. Baittarger sur la non guérison de la

méningo-encéphalite et nous montre que la terminai-

son heureuse d'une maladie qui a présenté les signes

de la paralysie générale n'est pas un motif suffisant

pour nous permettre de rejeter dans ce cas l'existence

d'un travail inflammatoire, comme paraissent le

penser certains auteurs '.

i Sajous. De la Folie pai-atylirornze. Th. de Muntpeitier, 1885.

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 145

B. L'aliénation mentale de B... se lie intimement dans

son développement, sa marche et sa terminaison à

des lésions inflammatoires aboutissant ci un abcès ouvert

par l'oreille ; elle reconnaît la même cause que ces

lésions et est de même nature qu'elles.

Jusqu'à présent, nous n'avons pas insisté sur le siège

des lésions périphériques qui ont abouti à l'abcès

ouvert par l'oreille externe. Ces lésions, à en juger

par la conservation absolue de l'ouïe, dont la seule

altération consiste en une hyperesthésie auditive, n'ont

atteint que secondairement l'oreille et sont surtout

limitées au pourtour de cet organe. D'abord profondes,

sans manifestations objectives extérieures, caractérisées

seulement au début par l'hyperesthésie auditive que

nous venons de rappeler, et par cette sensation de

battements que le malade compare aux battements du

balancier d'une pendule, ces lésions n'apparaissent

que plus tard à l'extérieur, sous la forme d'un empâ-

tement inflammatoire limité d'abord à la région tem-

porale, s'étendent ensuite en arrière à la région

pariéto-occipitale, et s'ouvrent enfin à l'extérieur par

l'oreille externe, revêtant ainsi, ce me semble, la

modalité clinique d'un abcès sous-piriostfque de la

région temporale.

L'observation de B... me parait, au point de vue des

lésions inflammatoires périphériques, absolument com-

parable à celle que le docteur Rhys-William publiait

en 1877, daus le journal The Lancet1. Dans cette der-

1 Rhys-William. Folie associéeà un abcès communiquant avec l'oreille

gauche par l'ouoerlure de l'abcès. (llre Lancet, 28 avril 1877, p. 60,

et Gazette médicale, 1877,)). 357.)

Archives, t. XI. 10 o

146 PATHOLOGIE MENTALE.

nière observation, on retrouve, comme chez notre

malade, associés à ces lésions, des troubles psychiques

qui ont une grande ressemblance avec ceux que nous

a présentés B....

Charles D. C..., âgé de trente-six ans, marié, laborieux et

sobre, ayant toujours joui d'une bonne santé. Trente jours

avant son admission à l'hôpital, il était devenu morose, abattu

et son langage était incohérent. Il s'imaginait à chaque ins-

tant qu'il s'occupait à faire partir des fusées d'artifice au châ-

teau d'Edimbourg. Toute la journée, il tempêtait et blasphé-

mait, disant qu'il voyait des diables et que tous ses actes

étaient influencés par un pouvoir électrique. Toutes les nuits,

il était agité, bruyant et privé de sommeil.

C'est dans cet état qu'il entra à l'hôpital. Au bout de quinze

jours, il était plus calme, mais demeurait silencieux, refusant

de répondre à aucune question. Au bout do quinze jours, il

devint de nouveau excité, gesticulant et s'adressant à lui-même

des paroles incohérentes. La santé générale était bonne, mais

il était pâle et maigre. Ceci se passait en février 1876. En

novembre, on constata un écoulement purulent abondant par

l'oreille gauche. D'après le malade, cet écoulement remontait

à plusieurs mois; l'ouïe ne paraissait pas atteinte. Peu à peu

un empâtement diffus se déclara au niveau de l'apophyse

mastoide; il envahit bientôt la portion écailleuse du temporal.

Lorsqu'on pressait sur cette dernière région, l'écoulement

devenait plus abondant. Le gonflement augmenta de plus en

plus pendant un mois ; mais le malade était tellement violent

et irascible qu'il était impossible de l'examiner sérieusement.

Le 13 décembre, l'abcès fut ouvert et la raison revint aussi-

tôt. L'écoulement par l'oreille disparut complètement. Quinze

jours plus tard, on agrandit l'incision. La première opération

avait été faite à la partie la plus déclive, à trois pouces environ

au-dessous de l'apophyse mastoïde, en arrière du sterno-

cléïdo-mastoïdien. La seconde incision, pratiquée le 9 janvier,

avait pour but de remédier à la tendance qu'avait la plaie à se

former, surtout dans sa partie inférieure. La collection puru-

lente paraissait limitée en avant par la parotide, en dedans

par la jugulaire interne. L'exploration ne révéla aucune dénu-

dation osseuse. Il n'y eut pas de surdité consécutive. La lésion

DE 1,'ALIÉNATION MENTALE. 147

primitive était donc probablement située en dehors de la

membrane du tympan.

La ressemblance symptomatique qui existe entre

l'expression du délire chez D. C. et l'expression de ce

délire chez B..., me parait ressortir nettement de la lec-

turedesobservations deces deux malades. Jen'ihsisterai

pas davantage ici sur cette ressemblance, pas plus que

sur la différence qui sépare ces deux cas, relativement

à la nature des rapports qui ont existé entre les lésions

périphériques et la folie. Chez B..., l'aliénation men-

tale et les lésions périphériques reconnaissent une même

cause; chez D. C., au contraire, la première est con-

sécutive aux secondes. Je veux seulement mettre en

relief l'analogie ou mieux l'identité du travail inflam-

matoire périphérique qui ne me paraît différer que par

deux points secondaires, par l'intensité plus grande

dans l'observation rapportée par notre confrère anglais

et parce fait que, dans cette dernière, ce travail semble

avoir son siège principal au niveau de l'apophyse mas-

toïde, tandis que, chez B..., ce siège est au niveau de la

fosse temporale. Dans les deux cas, ce travail n'atteint

que secondairement l'appareil auditif, ainsi que le

prouve la conservation de l'ouïe.

Ce travail, disons-nous, n'atteint que secondairement

l'appareil auditif, cependant les observations de B...

et de D. C... peuvent se prêter à l'étude, assez obscure

encore, des rapports qui existent entre les maladies

de l'oreille et la folie. Tous les auteurs en effet, qui,

dans ces dernières années, se sont occupés de ces rap-

ports, rappellent l'observation recueillie par le D'Rliys-

William, et s'appuient même avec complaisance sur

148 PATHOLOGIE MENTALE.

elle pour démontrer l'existence de ces derniers. Envi-

sagée à ce point de vue, l'observation de B... se prête

à d'intéressantes considérations.

' Des faits déjà nombreux, dont le nombre tend chaque

jour à s'accroître, démontrent l'influence que peuvent

exercer les lésions de l'oreille sur la production de dif-

férents troubles psychiques. Ici, parles tentations subjec-

tives auxquelles elles donnent lieu, ces lésions sont

le point de départ de perversions sensorielles que,

m'appuyant sur la physiologie et la clinique, j'ai dési-

gnées ailleurs ' sous le nom d'illusions subjectives, et que

quelques auteurs ont étudiées depuis sous le nom

d'hallucinations unilatérales. Là, ces lésions pro-

duisent des troubles délirants passagers, mais reve-

nant par accès, à des intervalles plus ou moins éloignés,

comme dans les observations rapportées par Gellé,

Bouchut, Menière, etc. Ailleurs, enfin, elles donnent

naissance à de véritables aliénations mentales.

Mais la connaissance de l'influence exercée par les

lésions de l'oreille sur le développement des troubles

cérébraux n'est qu'un côté, le plus important il est

vrai, d'une question plus générale, de la question des

rapports qui existent entre ces lésions et ces troubles.

Cette question, pour être complète, doit être envi-

sagée à deux autres points de vue. Les troubles céré-

braux ne sont-ils pas susceptibles de retentir sur l'appa-

reil auditif ? Les troubles cérébraux et les lésions de

l'oreille ne peuvent-ils pas reconnaître une même

cause ? Jusqu'à présent, l'étude de ces deux derniers

1 A. Mairet. De l'illusion en général, des sensations visuelles comme

causes d'illusions. Th. de Montpellier, 1876, et Des sensations auditives

comme causes d'illusions. (Montpellier méd., 1876.)

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 149

points n'a pas encore été abordée pour l'aliénation

mentale; du moins elle l'a été seulement pour l'épi-

lepsie. C'est, en effet, en envisageant ainsi le problème

dans son ensemble que le D' Ormerod' étudie l'épi-

lepsie dans ses rapports avec les maladies de l'oreille.

Or, l'observation deB..., en nous montrant que, chez

notre malade, les lésions auriculaires et la folie ont une

commune origine, répond, d'une manière on ne plus

nette et précise, à une des questions qui précèdent,

les troubles cérébraux et les lésions de l'oreille ne

peuvent-ils pas reconnaître une même cause ? Par

suite, cette observation nous fait envisager le problème

des rapports entre ces lésions et ces troubles par un

côté jusqu'ici laissé dans l'ombre. è

Nous pourrions citer, parmi nos malades, d'autres

faits du même ordre que celui de B..., et, en consul-

tant les ouvrages de médecine mentale, nous en trou-

verions très probablement d'autres qui viendraient,

comme démontrer l'unité d'origine chez un même indi-

vidu des lésions auriculaires et de la maladie mentale ;

mais nous ne voulons pas étudier actuellement à fond

ce point particulier, nous avons voulu seulement le

mettre en relief, en le basant sur une observation

absolument démonstrative.

C. L'aliénation mentale de B... reconnaît comme

influence pathogénique importante une fièvre saisonnière .

En attribuant dans la pathogénie de l'aliénation

mentale de B..., à la fièvre saisonnière dont ce mal

1 J.-A. Ormerod.0 ! t'jt) ! /e.y,ttt els relation to ear disease. In

Brain, avril 1884, p. 20. -

150 PATHOLOGIE MENTALE.

lade était atteint, au moment de l'application de la

cause émotion morale, un rôle aussi important que

celui que nous lui avons attribué, nous n'avons été

inspiré que par la seule étude de ce fait, la science ne

nous fournissant aucun exemple d'une semblable pa-

thogénie. Si depuis quelque temps, on fait jouer à

quelques maladies aiguës un rôle important dans

l'étiologie de certains cas d'aliénation, les auteurs

modernes sont absolument muets pour ce qui con-

cerne la fièvre saisonnière. Esquirol, lui-même, ce

grand clinicien, n'en parle pas. Bien qu'il signale, en

effet, la fièvre gastrique, comme pouvant marquer le

début de la manie, il n'attache aucune relation de

cause à effet entre cette fièvre et la folie; pas plus, il

est vrai, qu'entre cette dernière et la fièvre typhoïde,

dont l'influence pathogénique est cependant actuelle-

ment bien connue et admise par tout le monde. « Le

plus ordinairement, dit Esquirol ' , la manie éclate

sans aucun signe fébrile; mais quelquefois son inva

sion est marquée par les symptômes les plus alarmants

◀Tantôt▶ c'est une congestion cérébrale avec des convul

sions épileptiformes, ◀tantôt▶ une fièvre gastrique, ou

une fièvre typhoïde, ◀tantôt▶ une phlegmasie. »

Cependant les cliniciens des siècles qui ont précédé

le nôtre, admettaient une relation étiologique possible,

entre les différentes fièvres saisonnières ou autres et

l'aliénation mentale. Ces fièvres donnent lieu d'abord

à un délire aigu, à la phrénésie; puis les symptômes

aigus disparaissent, le délire continue et on se trouve

en présence d'une véritable aliénation mentale. Ainsi

1 Esquiroi. Des Maladies mentales, t. Il, 1838, p. 146.

DE 1,'ALIÉNATION MENTALE. 151

Stol], pour ne citer que lui, admettait cette relation

étiologique, et il cite dans son remarquable Traité de

médecine pratique des faits tendant à démontrer cette

manière de voir. Malheureusement, ces faits sont loin

d'entraîner avec eux la conviction, et c'est moins sur

leur relation que sur l'autorité de l'illustre médecin

qui les rapporte qu'on peut se baser pour admettre la

relation étiologique qu'ils tendent à établir.

Pour fixer le lecteur à ce sujet, l'observation sui-

vante' suffira.

Je traitai, il y a trois ans, une jeune fille dont les règles

avaient toujours été peu abondantes, tardives et d'un sang

trop aqueux, qui, depuis quelques jours déjà, avait un peu de

fièvre, l'humeur fâcheuse, des lassitudes, moins d'appétit,

qui, contre sa' coutume, disait beaucoup de choses hors de

propos. On aurait pu prédire une fièvre intermittente. Tels

furent les commencements de la maladie. La malade allait et

venait, mais avec peine.

Enfin, la fièvre et le délire étant moins équivoques, on la

confia à mes soins.

C'est ma mémoire seule qui me fournit tous ces détails, que

je ne consignai point dans mon journal, en ayant été détourné

alors par la multiplicité de mes affaires. Mais je me souviens

parfaitement, parce que la maladie eut une terminaison

fâcheuse, en ce que je ne pus la guérir.

Je me chargeai donc de cette malade qui avait de la fièvre

et un délire tranquille. Mais après deux saignées et l'usage

prolongé de doux laxatifs, le délire devint furieux. La fièvre,

qui d'abord n'était pas considérable, parut alors ne plus avoir

lieu; et si quelque chose l'annonçait, je croyais devoir l'attri-

buer à la privation continuelle du sommeil, à l'agitation, aux

cris et à l'accélération de la circulation qu'ils occasionnaient.

Jugeant donc la malade sans fièvre, et voyant un délire con-

tinuel, furieux, durer plusieurs semaines, j'employai un grand

nombre des remèdes usités contre la manie, et même presque

1 Stoll. Traité de' médecine pratique, t. 111, p. 15 î. 1.

152 PATHOLOGIE MENTALE.

tous, à l'exception de l'éméto-carthartique. Elle avait déjà

fait usage inutilement des purgatifs et même ce fut alors que

son délire devint furieux de doux qu'il était. Ainsi, je n'espé-

rais rien du vomitif, puisqu'un évacuant beaucoup plus doux

avait si fort empiré son état.

Neuf semaines passèrent ainsi dans un transport continuel.

On la transporta alors dans un autre hôpital, celui-ci destiné

aux fous, où elle guérit, je ne sais par quelle méthode. Je

conjecture, d'après ce qui m'a été rapporté, qu'elle prit une

ou deux fois de la gratiole.

En présence de ce mutisme des auteurs modernes,

relativement à l'influence étiologique des fièvres sai-

sonnières sur le développement de l'aliénation mentale;

en présence de l'absence d'observations cliniques,

suffisamment précises, démontrant la tendance des

auteurs anciens à admettre celte influence, on nous

trouvera peut-être hardi d'avoir fait jouer à une fièvre

de cet ordre le rôle qu'on sait dans la pathogénie de

l'aliénation mentale de B... Et si on songe que cette

fièvre n'a pas par elle-même, c'est-à-dire de par sa

nature, une grande tendance aux localisations céré-

brales, notre hardiesse paraîtra encore plus grande.

Je sais bien que la fièvre catarrhale peut atteindre le

cerveau. Il y a longtemps que les méningites catar-

rhales sont connues et que l'observation clinique

affirme leur existence; il y a longtemps que Storck' a

décrit des apoplexies de même origine, et si ces mé-

ningites et ces apoplexies ont pu être mises en doute

pendant un certain temps, des observations récentes

et précises, telles que celles publiées par MM. Marotte

et Raymond2, me paraissent démontrer sans conteste

1 Storck. - .4n ? zusniedictis secunclics, de Febre continua, etc.

2 Raymond. - Gazette médicale, 13 septembre 1884, nu 37.

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 153

leur existence. Mais ces localisations de la fièvre

catarrhale du côté du cerveau ne se font que dans

certaines conditions qui tiennent suit à la constitution

médicale régnante, ou même peut-être à une consti-

tution épidémique particulière, soit à l'individu lui-

même, et surtout à son âge avancé; or, rien de sem-

blable n'existait dans le cas de B... Et cependant nous

n'avons pas hésité chez notre malade à accuser l'ac-

tion pathogénique de la fièvre saisonnière dont il était

atteint. C'est que, d'une part, cette influence s'est

affirmée dans ce cas d'une manière exceptionnelle,

par le rapport intime qui existait entre le développe-

ment des lésions péri-auriculaires et le développement

de l'aliénation mentale; et que, d'autre part, quand

on élargit le point de vue; quand on envisage non

plus seulement la fièvre saisonnière comme cause de

folie, mais les maladies aiguës en général, on ne tarde

pas à voir que notre hardiesse est plus apparente que

réelle. ,

Le rhumatisme articulaire, la fièvre typhoïde, la

fièvre intermittente, la pneumonie, etc., etc., sont

tout autant de maladies aiguës dont l'influence étiolo-

gique en aliénation mentale, est actuellement admise.

Et si pour expliquer le mode d'action pathogénique

de ces maladies, on doit, dans certains cas, invoquer

leur nature, dans beaucoup d'autres, il n'en est pas

ainsi. Ces maladies aiguës de nature si différente peu-

vent en effet donner lieu à des aliénations mentales

semblables; ainsi, à la suite du rhumatisme comme à

la suite de la fièvre typhoïde et de la fièvre intermit-

tente, etc., peuvent apparaître des troubles psychiques

constituant de véritables aliénations mentales, les-

154 PATHOLOGIE MENTALE.

quelles disparaissent sous l'influence des seuls recons-

tituants, trahissant ainsi leur commune nature, par

trouble de la nutrition. Ainsi encore, peu importe la

nature de la maladie qui en est la cause, les troubles

psychiques consécutifs aux maladies aiguës revêtent

un ensemble de caractères qui permettent de les rat-

tacher soit à l'anémie, soit à des congestions ou à des

inflammations du cerveau, etc.' En d'autres termes, ce

n'est pas seulement par leur nature même que les

maladies aiguës donnent lieu à l'aliénation mentale,

mais encore par les troubles nutritifs qu'elles produi-

sent, ou par un de leurs éléments constitutifs, l'élé-

ment congestion ou fluxion dont la localisation du côté

du cerveau peut seule expliquer les phénomènes con-

gestifs et inflammatoires que nous venons de rappeler.

Or, si, d'une part, on songe que cet élément fluxion

est un des éléments constitutifs essentiels de la fièvre

saisonnière dont était atteint B... ; et si, d'autre part,

on se souvient que pendant le cours d'une maladie

aiguë, pendant le cours d'un rhumatisme, par exemple,

une émotion morale peut être, comme chez notre ma-

lade, le point de départ de la folie ainsi que le

prouve l'observation suivante prise au hasard parmi

d'autres l'influence pathogénique de cette fièvre

saisonnière s'explique parfaitement.

M... (Jean), âgé de dix-neuf ans, tailleur, présentant de nom-

breux antécédents de rhumatisme dans sa famille, fut pris

vers le milieu du mois de septembre 1863, d'un rhumatisme

aigu qui occupa les genoux, puis les pieds et les épaules, et

dura environ trois semaines. Il avait été admis pour cette

1 Ch Fernet. Du. rhumatisme aigu et de ses diverses manifestations,

Th. Paris, 1865, n 47, p. 85. -

DE L'ALIÉNATION MENTALE. 155

nauadie à l'hospice civil de Charenton. Durant sa convales-

cence, il reçut une lettre dont la lecture l'impressionna vive-

ment, et, à partir de ce moment, il commença à refuser tout

aliment, et on remarqua chez lui de l'hébétude et de la ten-

dance au sommeil. A la suite d'une saignée abondante qui lui

fut faite, M... fut pris d'excitation et de délire avec prédomi-

nance d'idées de persécution (il n'y a dans sa famille ni chez

lui aucun antécédent d'aliénation). Comme il troublait l'ordre

de l'hospice, on l'envoya à la préfecture de police, d'où il fut

dirigé sur Bicètre. On constate un délire avec excitation et

agitation extrêmes, incohérence absolue. Il y a de la fièvre, la

peau est chaude; le pouls est fréquent, à 108; la langue est

blanche; constipation. Pendant quinze jours, l'excitation ma-

niaque et la fièvre se soutiennent sans aucune rémission ; ce

ne fut qu'à partir du 16 décembre que le délire et l'agitation

commencèrent à se calmer, et après une amélioration gra-

duelle, 11... put quitter l'hospice à la fin de décembre, com-

plètement guéri.

Si on envisage les choses d'un point de vue un peu

général, le rôle qu'a joué la fièvre saisonnière dans le

développement de l'aliénation mentale de B... s'ex-

plique donc tout naturellement. Seulement, comme

cette fièvre n'a de par sa nature, que très peu de ten-

dance aux localisations cérébrales, qu'il faut des con-

ditions spéciales pour que ces localisations se pro-

duisent, son rôle dans la pathogénie de l'aliénation

mentale ne peut être qu'exceptionnel ou même qu'ac-

cideutel.

Tels sont les enseignements qui se dégagent de

l'observation de B...

Ces enseignements sont de plusieurs ordres :

1° Cette observation nous montre une méningo-

encéphalite évoluant vers la guérison ;

2° Elle nous'permet d'élargir la question des rapports

entre les lésions de l'oreille et l'aliénation mentale ;

156 PATHOLOGIE NERVEUSE.

3° Elle met en relief l'influence pathogénique pos-

sible dans le développement de l'aliénation mentale

d'une cause jusqu'à présent non indiquée, de la fièvre

saisonnière.

PATHOLOGIE NERVEUSE

DU TABES COMBINÉ (ATAXO-SPASMODIQUE), ou SCLÉROSE

POSTËRO-LATËRALE DE LA MOELLE

(CONTRIBUTION A L'ÉTUDE CLINIQUE DES MYÉLITES MIXTES) ;

Par le professeur GRASSET (de Montpellier).

« Il est intéressant, maintenant qu'on connaît bien

la symptomatologie de la plupart des lésions sys-

tématisées de la moelle, de fixer les yeux sur les cas

dans lesquels les altérations sont complexes, et sur les

modifications qu'apporte au tableau clinique habituel

des lésions simples la combinaison de plusieurs lésions

entre elles'. »

Ces paroles, prononcées à la Société anatomique le

4 novembre 1881 par Charcot, pourraient servir

d'épigraphe au présent travail.

Dans l'étude analytique que l'école contemporaine

a inaugurée des maladies du système nerveux, il fal-

lait commencer par les cas les plus simples, et c'est

ce que l'on a fait. On a séparé les myélites systémati-

sées et les myélites diffuses. Puis, dans chacun de ces

1 Comptes rendus des séances de la Soc. anatonz., 1881, p. 608.

DU TARES COMBINÉ. 157

groupes on a caractérisé les grands types cliniques,

comme l'ataxie locomotrice progressive, la sclérose

latérale amyotrophique, la paralysie spinale aiguë de

l'enfant et de l'adulte, etc.

Chemin faisant, les observateurs recueillaient des cas

plus complexes. Mais on se contentait de les noter

soigneusement, sans faire de groupes spéciaux, les

laissant en dehors de la classification adoptée comme

des raretés ou des anomalies.

Aujourd'hui la liste de ces cas complexes s'est con-

sidérablement allongée, et on peut commencer à essayer

de mettre un peu d'ordre dans leur histoire; on peut

tâcher de les grouper entre eux et de constituer ainsi

quelques types cliniques nouveaux.

Ce travail ne peut qu'être utile s'il est fait avec pru-

dence et basé sur les seules données de l'observation

clinique.

L'heure nous paraît venue de commencer cette étude

complémentaire par l'histoire du tabes combiné (ataxo-

spasmodique) ou sclérose postérolatérale de la moelle

épinière.

Les exemples de cette maladie sont déjà assez nom-

breux ; nous avons pu en réunir trente-trois, avec

autopsie, disséminés dans les divers auteurs français et

surtout allemands, et nous pourrons y ajouter le résumé

de deux ou trois observations personnelles.

Mais, si les documents paraissent suffisants pour

édifier cette histoire, l'accord ne s'est pas encore fait

sur la manière dont il faut envisager la question,

l'opinion ne semble pas s'être arrêtée encore sur une

conception définitive et classique de cette maladie

complexe.

158 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Nous serons même obligé, après analyse et discus-

sion des observations, de proposer une manière de

voir qui, par certains côtés, s'écarte des diverses opi-

nions émises jusqu'à ce jour.

Ainsi (il vaut mieux le dire tout de suite), nous

devrons nous séparer de l'Ecole française, pour admettre

l'existence d'un type clinique bien défini, distinct des

autres myélites, que l'on ne peut pas confondre avec

la masse des lésions diffuses; c'est ce type clinique que

nous proposons d'appeler tabès combiné. D'autre part,

nous devrons nous séparer aussi de l'Ecole allemande

(qui a beaucoup fait pour l'étude analytique de cette

question), en montrant que la lésion, systématisée dans

les cordons postérieurs, ne l'est pas dans les

cordons latéraux et que, par suite, ce n'est pas là

une myélite de deux systèmes, mais une myélite MIXTE,

troisième type de myélite, que l'on n'a pas encore

assez étudié, mais qui existe parfaitement, à côté delà

myélite systématisée et de la myélite diffuse, comme

.la néphrite mixte existe à côté de la néphrite paren-

chymateuse et de la néphrite interstitielle.

Ces considérations préliminaires, qui synthétisent

en quelque sorte d'avance les conclusions de notre

travail, étaient nécessaires pour justifier notre entre-

prise en montrant le but à atteindre et les propositions

à démontrer.

Cela dit, nous étudierons successivement : l'histo-

rique, l'étiologie, la symptomatologie, l'anatomie et

la physiologie pathologiques, le pronostic et le traite-

ment de la nouvelle maladie, que nous voudrions voir

figurer désormais dans la classification ordinaire des

maladies de la moelle.

DU TABES COMBINÉ. 159

I. HISTORIQUE '

C'est dans les travaux de Friedreich sur l'ataxie

héréditaire que nous avons trouvé les premières obser-

vations (avec autopsie) pouvant se rapporter au tabès

combiné. Ces mémoires, complétés par celui de Schultze,

s'échelonnent de 1863 à 1880'. Nous discuterons, au

chapitre de l'étiologie, la caractéristique que Friedreich

veut trouver à ces affections dans le seul fait de l'hé-

rédité, et nous verrons que beaucoup des cas d'ataxie

dite héréditaire appartiennent, en réalité, au tabes com-

biné. C'est à ces travaux que sont empruntées les ob-

servations 11" 1, 9-, 15, 18 et 19 de nos tableaux.

En 1867, dans un travail consacré à l'étude de la

moelle dans la paralysie générale des aliénés2, West-

phal cite quelques faits (nous 3, 4 et 5 des tableaux),

qui appartiennent aussi à la maladie que nous étudions.

Puis vient l'observation de Pierret (1871-72)3, n° 6

de nos tableaux.

Leyden4 cite un nouveau cas (u° 7) ; mais il ne tire

pas encore de conclusions. « Nous devrions encore par-

ler, dit-il, de la sclérose combinée des cordons posté-

1 Friedreich. Ueber dégénérai. Air. d. sp : ;t ? )t<e) ? <)' (Arcli. f. pathol.

Anal. ez. Pltlsiol.), 1863, XXVI, 301 et 433; XXVII, 1 ; 1876, LXV111, 14G;

1877, LXX, 140. Scliultze : UeGer combin. Strangdegenerat. evz d. Med.

spin. (arcs. lui- pathol. Anal.), 1SS0, LXXIX, t32.

2 Weslphal. - Oeber Erkrank. d. lüzckeiznz. bei cl. allqe) ? 2ein. progress.

Parai, col. 7'M ! . (Arch. sur pathol. Anat.), 1867, XXXVIII, 115; XXXIX,

333 et 6J3 ; XL, 226.

3 Pierrot. -Yole sur la scier, cle'cord. postr. dans l'at. locom. progress.

(Arch. de plysiol.), 1871-72, IV, 364.

4 Leyden. 7 ? < : i<e clin, des mal. de la moelle épin., traduct. franc, de

Richard et Viry, 603, gan et 687. ,

160 PATHOLOGIE NERVEUSE.

rieurs et des cordons latéraux, mais les observations

de cette coïncidence sont encore trop rares pour pou-

voir donner lieu à une étude approfondie. » On voit

qu'il a très peu observé ce type ataxo-spasmodique,

quand il dit, à propos de la symptomatologie du

tabès : « Les contractures sont tout à fait exception-

nelles, elles ne surviennent qu'à la suite d'un long

séjour au lit... On n'a pas observé jusqu'ici de raideur

musculaire dans l'ataxie. Les muscles sont mous, lâches

et n'opposent aucune résistance aux mouvements qu'on

veut imprimer aux membres. » Nous verrons que c'est

précisément le contraire dans le tabes combiné; d'où

la possibilité du diagnostic différentiel entre les deux

tabes.

Nous trouvons encore une observation dans un tra-

vail de Westphal' (1875), consacré à un tout autre

sujet : n°8. Prévost2 en publie une nouvelle en 1877 :

n° 9. Il qualifie les cas de cet ordre de « rares, si ce

n'est presque inconnus dans l'histoire de l'ataxie loco-

matrice ». Mais il se refuse à voir dans la lésion laté-

rale le simple résultat de l'extension de la lésion pos-

térieure ; un espace sain sépare les deux ordres

d'altération.

A peu près à la même époque, Erb% à propos du

diagnostic différentiel du tabès dorsal spasmodique et

du tabes ordinaire, parle des formes intermédiaires ou

plutôt mêlées (inischfoîïnen), dans lesquelles il y a de

' WMtphat.C/e&f)'e : ! t. Beweguzgs-l;rsckezz. rrz gel(thnzl. Glied. (Arch.

f. Psych. u. Nerucnlzranlc.), 1875, V. 822.

2 Prévost.-Ataxie locom. Sclé),. des cord, poster, compliquée d'une

scier, symétr. des cord. latér. (Arch. de ptkgsiol.), 1877, 2c sér., IV, 764.

3 Erb. - 1. Wandcmers. de, sùdwestlich. Ne2ti,oloy. u.lrretlt.izl3adezz,

20 mai 1876 (Arch. f. Psych.), 1877, VIF, 238.

. DU TABES COMBINÉ. 161

l'ataxie avec des réflexes tendineux exagérés, desparé-

sies et des tensions musculaires avec de légers troubles

de sensibilité et de vessie, etc. Il en a vu trois cas et

en cite plus spécialement un dans lequel il y avait

parésie marquée des extrémités inférieures, avec ten-

sions musculaires et exagération des réflexes tendineux,

mais aussi ataxie à un haut degré, tandis qu'aux extré-

mités supérieures l'ataxie est marquée, mais sans

parésie et sans réflexes tendineux, légers troubles de

la sensibilité et de la vessie. Il admet qu'il y a là une

combinaison des deux formes de la maladie, coexis-

tence de lésions ordinairement séparées. Il proclame

enfin la nécessité de mieux étudier ces faits, au double

point de vue clinique et anatomique.

Dans son livre' paru bientôt après, le même auteur

ne parle guère de ces complications à l'article Tabes;

mais, à propos du tabes dorsal spasmodique, il dit'

quant aux cas compliqués des symptômes de sclérose

postérieure, sur lesquels Berger vient d'attirer l'at-

tention, toutes les combinaisons possibles des symp-

tômes tabétiques se présentent; ◀tantôt▶ seulement de

légers troubles subjectifs de sensibilité avec un peu

de faiblesse vésicale; ◀tantôt▶ des douleurs lancinantes,

des paresthésies et des fourmillements avec ataxie,

oscillations les yeux fermés, etc. ; ◀tantôt▶ les phéno-

mènes tabétiques (anesthésie, ataxie, faiblesse vésicale

et génitale, etc.), prennent le dessus et l'existence

simultanée de la paralysie spinale spastique est simple-

ment indiquée par la paralysie, les tensions muscu-

1 Erb. flandb. d. spec. Pathol. u. Ther. de /i'cH : MeK. 1877, XI.

2 lbid : 236.

Aiicuives. L. XI. 11 l

163 PATHOLOGIE NERVEUSE.

laires et l'exagération des réflexes. Il y a aussi des cas

où le mélange des deux types est intime et où le dia-

gnostic devient douteux. On devra admettre le plus

probablement dans ces cas une sclérose simultanée des

cordons latéraux et des cordons postérieurs. Cela a été

observé (notamment dans la dernière phase du tabes),

spécialement par Westphal. Mais des autopsies sont

encore nécessaires pour éclaircir complètement ce

sujet.

De nouveaux travaux de Yestphal' commençaient

à paraître, beaucoup plus importants que tous les pré-

cédents. L'étude de la lésion combinée de la moelle

était le but même du mémoire. Il donne cinq obser-

vations nouvelles (nos 11, 1'2, 13, 14 et 17 de nos

tableaux), les discute, les rapproche des autres faits

déjà connus, etc. C'est là un travail capital dans l'his-

toire de la maladie que nous étudions.

L'observation de Kahler et Pick2 (n° 10) est de la

même époque. Ces auteurs étudient, à ce sujet, les

maladies systématisées combinées de la moelle, qu'ils

définissent : la maladie, simultanée et produite par une

cause commune, de plusieurs systèmes. Il faut la dis-

tinguer des autres maladies multiples de la moelle par

complication ou par extension de la lésion, soit par

conliguité (dans le tabes ordinaire), soit dans les par-

ties successives d'un même système (sclérose latérale

amyotrophique). Ils considèrent la forme de Friedreich

comme une maladie systématisée combinée héréditaire

1 Westphal. Veber combin.(prim.)Erkrank. d. Riielce ? zma),ksst2.CÀî,ch.

f. Psych.), 1877, VIII, 469 et 1879, IX, 413 et 691. 1.

2 Kahler et Pick. Ueber combin. Systemerkr. d. Ritekenm. (Arch. für

psych.), 1877, V111, 251 et IX, 413.

DU TABES COMBINÉ. 163

de la moelle (cordons pyramidaux, cérébelleux, de

Goll et zones radiculaires postérieures).

A la même période appartiennent encore l'observa-

tion de 13abesiu' (n° 16), la deuxième autopsie de Kah-

ler et Pick-2 (n° 20) sans observation, et les cas de

Slrûmpell3 (ti" 21, 22 et 23).

En France, on était bien moins avancé. Onimus 6

avait bien étudié les contractures des tabétiques et en

faisait le pivot d'une théorie de l'incoordination; mais

il ne séparait pas de la grande majorité des ataxiques

ces latéraux que nous étudions ici et à part.

Le passage suivant de Vulpin" (1882) montre les

hésitations que l'on avait encore alors à diagnostiquer

un cas qui, croyons-nous, était du tabes combiné.

« ... On avait, après discussion, admis ce diagnostic

(de tabes dorsalis); mais il faut avouer que quelques

particularités nous embarrassaient un peu. Ainsi, le

tremblement qui agitait, par sortes d'accès, les membres

du malade dans les premières périodes de l'affection,

et qui était parfois assez intense pour l'empêcher de

se tenir debout ou de tenir un objet quelconque de

l'une ou l'autre main, ne nous rappelait aucun des

phénomènes que nous avons observés dans les nom-

1 Babesiu. - Uebcr d. selbst. conibiii. Seiten- u. Hinterstr. d. Rückenm.

(Al,ch. f. palhot. Anat.), 1879, LXXVI, 74.

2 Kahler et Pick. Ve2t. jBe/Me z. Pathol. 21. pathol. Anal. d. Cen-

li,al21e2,ven-S ! Ist. I. fin neuer Fall voit gleichz. Erltrank. d. 7/t ? t<e ? u.

Seitenslr. ;Â>·clz. ? Psych.) 1SS0, X, 179.

3 Strumpe)). Beitr. z. Pathol. cl. Riielieiini. ; il. t7eAe''co')it ! ! t. Syslem-

f) ? )'a7t. ini Rucken ? ? z. (drch. f. Psych ? 1S81, XI, 26.

' Onimus. De la contracture dausl'at. loconz. et de son influence sur

incoordin. des ueouuenz. (Gaz. hebdouz.), 1878, 147. Art. Contractures

ni Dict. encycl. des se. nzédic.

5 Vull)ian. Observ. de tabes-avec phéiio ? 7z. cpilept, pendant les pre-

mières périodes de l'affection. (Revue de mérlec.), 18S ? , 142.

164 PATHOLOGIE NERVEUSE.

breux cas d'ataxie que nous avons eus sous les yeux.

D'autre part, on a constaté chez ce malade, pendant

une assez longue période de temps, des contractures

plus ou moins fortes et d'une durée de quelques heures

au moins et parfois de quelques jours, se produisant

dans certains muscles des membres inférieurs, princi-

palement dans les muscles des pieds, avec flexion spas-

modique des orteils. Pendant une certaine période

aussi, le membre inférieur du côté droit était agité par

moments d'une sorte de trépidation tout à fait sem-

blable à celle qu'on observe dans des cas de lésions

des faisceaux latéraux de la moelle épinière. Cette tré-

pidation ne pouvait pas cependant être provoquée par

le redressement de la pointe du pied; mais elle avait

lieu avec force lorsque le malade, assis sur une chaise,

relevait un peu le talon du pied droit. Elle se produi-

sait sous la même influence lorsque le malade était

debout... Les divers phénomènes morbides constatés

chez notre malade et dont il vient d'être question sem-

blaient plutôt en rapport avec l'idée d'une myélite

diffuse ou incomplètement systématisée qu'avec celle

d'une sclérose des faisceaux postérieurs; mais les autres

symptômes et la marche de l'affection ramenaient

presque invinciblement au diagnostic : tabes dorsalis.

Ce diagnostic s'imposait de plus en plus au sur et à me-

sure que l'on voyait disparaître ces accidents surajoutés

et que, d'un autre côté, la physionomie propre du tabes

se dégageait de plus en plus dans le tableau clinique. »

A la même époque cependant, Raymond' publie

1 Raymond. Sclér. des cord. poster, et des cord, lalér. coexistant chez

le même malade; prédominance presque exclusive des sdnapt. spéciaux à

la sclér. des coi-d. lalér. (Arch. de physiol.) 1S82, X, 437.

DU TABES COMBINÉ. 165

un nouveau fait intéressant (n° 25) de tabes combiné

et Brousse en fait connaître un autre (n°24) dans une

importante thèse de Montpellier consacrée à l'élude

de la maladie de Friedreich. Dans ce dernier travail,'

l'auteur, alors mon interne à l'Hôpital général, com-

mence à parler des myélites mixtes et fait entrevoir

quelques-unes des idées que je développe aujourd'hui.

A ce moment l'histoire du tabes combiné est encore

si peu faite, que Byrom-Bramwei 12 dit dans son livre :

« Je voudrais bien rencontrer un cas d'ataxie locomo-

trice avec propagation de la lésion aux faisceaux'

latéraux. Un pareil cas jetterait, je crois, une vive'

lumière sur le caractère exact du réflexe rotulien...

Quel est l'état du réflexe rotulien dans un cas d'ataxie

qui s'est compliqué de sclérose latérale ? Voilà ce que

je serais curieux de pouvoir examiner. » Nous essaie-

rons de répondre à ce désir par l'ensemble des obser-

vations réunies dans nos tableaux. '

Les observations continuent à se multiplier en Alle-

magne. Dans deux mémoires successifs, Zacher 3 pu-'

blie quatre nouveaux faits (ti" 27, 28, 30 et 31), qui

ne représentent pas le tabes combiné dans toute sa

pureté, puisqu'il s'agit de paralytiques généraux, mais

qui ont cependant leur intérêt pour l'étude que nous

faisons; et Westphal4 en fait connaître un autre (il' 29).

1 Brousse. De l'ataxie héréditaire (Maladie de Friedreich), thèse de

Montpellier. 1S8 ! , n° 37. '

2 Byrom-Bramwell. Malad. delà vzoelleépizz.,trad. franc, de Poupinel

et Th'oi ! ! 0d. 1883, 273, en noie.

3 Zachcr. Beitr. z. l'athol. M. pathol. Aral. d. progress. Parai. (Arch.

/. l'sryclz.), 1883, XIV, 463 et 1881, XV, 359. --

1 Westplial. Ueber einen Fall l'onny ? p6[s/. Spizzalparal. nzit auat.

Il,-Iund, nebst ein. Bemerkungen ïsber d. prinz. lirkr. d. Pyramidenseilen-

slrangbahnen (Ai,ch. f. Psych.). 1854, XV, 225. ' ' .

166 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Nous devons signaler alors le remarquable travail

de Ballet et Minor ', sur lequel nous aurons à revenir

à propos de la symptomatologie et surtout de l'ana-

tomie pathologique. Ces auteurs rapprochent d'un

nouveau fait personnel (n° 2G) les observations déjà

publiées; ils combattent la manière de voir des Alle-

mands, et nous verrons qu'au point de vue anatomo-

pathologique, ils font valoir de puissants arguments

contre la systématisation de la lésion tout entière.

Mais en même temps (et sur ce second point nous

combattrons leurs conclusions) ils induisent de la non-

systématisation des lésions à la non-existence clinique

du type morbide, et ils dissocient et éparpillent sous

cinq chefs, les divers cas publiés au lieu de les tous

réunir (comme nous essayons de le faire) en un seul

faisceau. C'est du reste un travail beaucoup plus ana-

tomopaihotogique que clinique, mais qui marque une

étape importante dans l'histoire du tabes combiné.

Nous ne citerons ici que pour mémoire et pour

éviter les confusions, les mémoires de Démange 2 (in-

téressants à rapprocher à certains points de vue du

travail de Ballet et Minor) sur les scléroses d'origine

vasculaire. Les mots de « contracture tabétique » em-

ployés dans le titre de l'un de ces mémoires pour-

raient faire croire qu'il s'agit là de tabes combiné.

Mais il n'en est rien. Seule, l'observation II du

1 Ballet et Minor. Etude d'un cas de fausse sclér. <enta<. combinée

de la moelle (scier, systém. ou pcrilubul. de la moelle et sclér. pzéc·ivasC.) ;

(.lrclz. de Ncurol.), issu, VII, 4.

2 Demange.-Contrib à l'élude des sclér. 12zé(litl. d'oi-ig. vosctil. (Revue

de nzédec.), octobre 1881. Les scier, des vaisseaux s ? zrz. Ibid. janvier

4885. De la contracture tabétique progressive ou sclér. diff. d'orig.

vascul. simulant la sclérose fascic. observée chez les vieillards atherom.

Ibid. juillet 1885.

DU TABES COMBINÉ. 167

deuxième mémoire, comprend un peu la symptomato-

]ogie du tabès combiné (douleurs lancinantes et abolition

des réflexes tendineux) avec des lésions des cordons

de Burdach; mais la plupart des cas sont uniquement

spasmodiques et latéraux.

A cet historique appartient au contraire de plein

droit le récent travail deDéjerine ', qui contient deux

observations nouvelles (n°s 32 et 33) et sur lequel nous

devrons revenir à propos de l'anatomie pathologique.

L'énumération de tous ces documents, réunis du

reste un peu à la hâte (et pouvant par suite, présenter

des lacunes 2) démontre bien que la question du tabes

combiné n'est pas neuve, mais qu'elle n'est pas faite

non plus. Les observations sont déjà assez nombreuses;

mais les interprétations sont diverses, contradictoires.

On peut dire que, du moins en France, l'histoire

du tabes combiné n'est pas écrite. Ceci suffit à jus-

tifier notre étude qui a la seule prétention de forte-

ment attirer l'attention sur cet important sujet.

II. étiologie.

Le dépouillement des observations, dont on trou-

vera le résumé plus loin, ne donne pas, pour l'étio-

logie du tabes combiné, des éléments de différentia-

tion : c'est l'étiologie du tabes ordinaire, on peut

presque dire l'étiologie générale des maladies chro-

niques du système nerveux.

1 Arch. de physiol., 1885.

2 Voir aussi : Damaschino : Soc. médio. des hop., IS82; Notice sur les

titres et travaux scie ? itif., 1884, p, 26; Encéphale, 1884.

168 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Nous devons cependant dire un mot plus spécial de

l'hérédité. C'est un élément auquel dans les types de

Friedreich, on altache une importance majeure.

Comme la plupart des cas de maladie de Friedreich

appartiennent au tabes combiné, il faut dire ici notre

manière de voir sur cette prétendue caractéristique.

Je pose en principe que le fait d'être héréditaire

ne peut nullement caractériser une forme spéciale de

tabès, ni même une forme quelconque de maladie

nerveuse.

L'hérédité domine la neuropathologie tout entière.

Elle est si peu inféodée à une forme plutôt qu'à une

autre, que l'on voit dans les stades successifs de l'évo-

lution héréditaire, les diverses maladies du système

nerveux se remplacer mutuellement. Féré a très bien

mis ces faits en lumière dans ses articles sur la famille

névropathique et Ballet et Landouzy les ont spéciale-

ment étudiés en ce qui concerne le tabes.

Epilepsie, aliénation mentale, hystérie, tabes, atro-

phie musculaire, etc., se succèdent, se remplacent

dans les familles, établissant le rôle étiologique con-

sidérable de l'hérédité névropathique.

On a voulu opposer cette influence de l'hérédité à

l'influence des diathèses, spécialement de la syphilis.

J'avoue n'avoir jamais bien compris cette sorte d'op-

position, entre les partisans des deux doctrines.

Une maladie du système nerveux (et on pourrait

appliquer ce même principe aux maladies des autres

appareils) est en général la résultante de plusieurs

facteurs; d'une manière plus spéciale, deux grands

groupes d'éléments étiologiques interviennent presque

nécessairement dans chaque cas : les causes de la

DU TABES COMBINÉ. 169

maladie elle-même et les causes de sa localisation sur

le système nerveux.

Dans le premier groupe se placent les diathèses et,

en tête, la syphilis et l'arthritisme; dans le deuxième

groupe, on trouve l'hérédité névropathique, le surmè-

nement des centres nerveux, etc.

Si on analyse soigneusement un nerveux, on trou-

vera presque toujours ces deux éléments représentés .

dans l'étiologie de la maladie. Ils peuvent du reste

venir du sujet lui-même l'un et l'autre : tel sera le

tabétique qui aura contracté la syphilis et surmené

son système nerveux par des excès vénériens considé-

rables, ou bien l'un de ces éléments viendra du sujet,

l'autre venant de l'hérédité : tels seront le tabétique

qui contracte la syphilis et a hérité de la disposition

névropathique et celui qui hérite de l'arthritisme et

surmène son système nerveux. Enfin, les deux élé-

ments peuvent venir, l'un et l'autre de l'hérédité : tel

est le tabétique dont la famille paternelle est profon-

dément arthritique et la famille maternelle profondé-

ment névropathique.

Cette manière de concevoir les choses n'est nulle-

ment une simple vue de l'esprit. Mise en présence

des faits, elle s'applique et se vérifie presque toujours,

du moins dans la clientèle civile; car, à l'hôpital, les

recherches de cet ordre sont à peu près complètement

impossibles.

Ce que nous venons de dire s'applique à toutes les

maladies du système nerveux, par suite à tous les

tabes, aussi bien au tabes ordinaire qu'au tabes com-

biné. Aucune forme ne se spécialise à ce point de vue

et, il est impossible de trouver dans la qualité « héré-

170 PATHOLOGIE NERVEUSE.

ditaire » une caractéristique pour la maladie de Frie-

dreich.

L'étiologie du tabes combiné paraît donc être la

même que celle du tabes vulgaire. Du reste, les faits

recueillis ne permettent pas encore des conclusions

définitives sur ce point.

Pour des raisons faciles à comprendre, nous n'avons

fait figurer dans nos tableaux ci-après, que des faits

avec autopsie. Or, la plupart ont été beaucoup plus

étudiés au point de vue anatomo-pathologique, qu'au

point de vue clinique. Presque tous les mémoires

cités dans notre Historique sont des travaux d'ana-

tomie pathologique. Par suite les antécédents des ma-

lades n'ont pas été, en général, scrutés avec cette mi-

nutieuse patience qui est toujours nécessaire dans ce

genre de recherches.

Si le tabes combiné est dorénavant accepté dans les

cadres nosolo-iques, comme nous l'espérons, on l'ob-

servera plus souvent et surtout, sachant le diagnos-

tiquer, on l'observera plus tôt et mieux. Et alors ces

recherches étiologiques se multiplieront et pourront

donner d'autres résultats.

Sous le bénéfice de ces observations, disons cepen-

dant, à titre de documents que sur les 33 cas résumés

dans nos tableaux, il y a vingt hommes et treize

femmes, que l'hérédité névropathique est signalée huit

fois (nos 1, 2, 3, 15, 18, 21, 24 et 31), la syphilis trois

fois (11" 7, 26, 29), l'hérédité alcoolique une fois (n° 1),

l'hérédité tuberculeuse ou la phtisie pulmonaire chez

le sujet quatre fois (nous 8, 10, 22, 24), plus une fois

n° 14), une affection pulmonaire chronique avec dia-

bète sucré, la scrofule une fois (n° 31), l'humidité

DU TABES COMBINÉ. 171 t

constante (pêcheur) une fois (n° 9) et une chute sur la

tête une fois (Il' -91).

Quant à nos 3 cas personnels, ils concernent des

hommes et voici ce que nous avons relevé au point

de vue étiologique, chez les deux dont nous avons

l'observation : chez l'un, hérédité arthritique et né-

vropathique, toute espèce d'excès, alcoolisme ; chez

l'autre, syphilis et excès vénériens nombreux.

Ce ne sont là, je le répète, que des documents,

encore trop peu nombreux pour étayer des conclusions

définitives.

III. SYMPTOMATOLOGIE.

Pour donner immédiatement une idée d'ensemble

du tableau clinique du tabes combiné, je vais d'abord

résumer l'histoire d'un malade, que j'ai vu récemment'

et dont l'observation a été précisément l'occasion du

présent travail.

23 septembre 1885, M. G..., âgé de quarante-neuf ans.

Mère morte d'une attaque d'apoplexie; père rhumatisant,

est mort subitement (maladie du coeur ? ) ; frère névralgique.

Lui-même fortement constitué avoue toute espèce d'excès,

notamment en alcoolisme. Pas de syphilis nette.

En 1871, début des douleurs fulgurantes, qui conlinuent de

temps en temps, par périodes. En 1873, il commence à aller

à la Matou, puis à Rennes. En 1881, il s'aperçoit, en se pro-

menant dans le bois de Vincennes, qu'il fait quelques faux

pas, plus facilement qu'autrefois ; étant à chasser à Aulus

(septembre 1881), il est tout étonné de ne pouvoir franchir un

fossé, relativement peu large; un peu plus tard, il éprouve de

la peine à monter sur un banc. Cependant, en novembre de

la même année, il est encore très solide et ne fait pas arrêter

les omnibus pour descendre.

172 PATHOLOGIE NERVEUSE.

A ce moment, on diagnostique une paraplégie au début et

on lui prescrit des douches écossaises et de la strychnine.

Brusquement, en huit ou dix jours, la marche devient très

difficile. M. Charcot, consulté alors, lui fait fermer les

yeux, constate qu'il ne peut pas se tenir, explore les réflexes

rotuliens qui étaient abolis, etc., diagnostique une ataxie

locomotrice au début (il y avait toujours aussi les douleurs

fulgurantes) et prescrit des douches froides, 'du seigle ergoté

et des pointes de feu (décembre 18881). Il marche encore beau-

coup et vient à Paris à pied de Saint-Mandé.

L'état s'aggrave progressivement et, en février 1882, il « n'a

plus de jambe du tout ». C'est vers cette époque que débute

l'anesthésie. A partir de ce moment, l'état actuel s'est graduel-

lement développé, comme nous allons le décrire.

Aux membres inférieurs l'anesthésie paraplégique est

très marquée : plus accentuée à la plante des pieds, elle est

plus incomplète aux cuisses qu'aux jambes; là (aux cuisses)

le froid est perçu et développe même une sensation exa-

gérée et particulièrement désagréable. Quand on le pique

avec une épingle aux membres inférieurs, il ne sent rien ou

presque rien (légère sensation de contact); mais, quelques

minutes après, il a des sensations douloureuses au niveau de

toutes les piqûres. Abolition des réflexes rotuliens. Le

matin, au réveil, il perd complètement ses membres dans

son lit.

Allongé dans son lit, il fait, les yeux ouverts, tous les

mouvements qu'il veut avec ses membres inférieurs et il les

exécute avec une certaine énergie. Les yeux fermés, il les

fait encore, mais avec une incoordination des plus évidentes.

Au repos, toujours dans le lit, il a, pendant l'examen, des

contractions spontanées involontaires dans les membres in-

férieurs, surtout à droite. Il éprouve souvent dans les

jambes des crampes douloureuses, qui sont la principale cause

de ses souffrances actuelles et qu'il distingue bien des an-

ciennes douleurs fulgurantes; celles-ci reviennent du reste

encore, mais plus rarement qu'autrefois.

La marche est absolument impossible les yeux fermés. Les

yeux ouverts, elle est possible avec un bras et une canne. Ce

qui la rend difficile, c'est non seulement l'incoordination, mais

surtout la raideur qui s'empare des deux membres inférieurs.

Il sent lui-même dans l'aine et au jarret comme des cordons

DU TABES COMBINÉ. 173

tendus qui lui retiennent les jambes; en fait, la cuisse et la

jambe se contracturent en extension et tout le membre in-

férieur ne forme plus qu'une barre rigide avec les membres

gros et durs.

Certains mouvements sont du reste remarquablement con-

servés. Ainsi, assis sur un fauteuil, le malade se lève sans canne

et peut se rasseoir, même lentement, sans point d'appui

extérieur.

Rien à la vessie. Erections très fréquentes et très gênantes

depuis 1871 pendant le sommeil ; depuis huit mois, elles ne

s'accompagnent plus jamais de pertes, mais persistent.

Au reste, l'anesthésie remonte jusqu'au-dessus des seins.

La colonne vertébrale est le siège de douleurs spontanées assez

vives avec tiraillements très pénibles dans les muscles des

gouttières. Pas de douleur à la percussion des apophyses

épineuses.

Dans les membres supérieurs, les douleurs ont apparu

(mains et bras) vers 1873, mais sont toujours restées moins vives

qu'aux jambes. Les deux mains présentent, au moins en

partie, une diminution très notable de la sensibilité. Pas

d'ataxie véritable : même les yeux fermés, il porte la main à

son nez, sur l'épaule opposée, etc. Cependant les mouvements

précis des doigts sont très difficiles ou même impossibles, mais

c'est plutôt à cause des contractures. Ainsi, depuis l'an dernier,

il ne peut plus écrire : quand il saisit son crayon, il le serre

atrocement; des crampes fléchissent ses doigts au point de

faire pénétrer les ongles dans la paume de la main (comme si

on lui entrait des clous dans la chair, dit-il); il ne peut plus

manoeuvrer le crayon et bientôt le lâche, plus ou moins

brusquement, toujours involontairement. Les mêmes contrac-

tions exagérées et très pénibles surviennent quand il serre sa

canne dans la main pour s'appuyer dessus.

Absolument rien du côté des sens et des fonctions cérébrales.

L'aspect et l'histoire de ce malade font immédiate-

ment penser à un tabes : l'incoordination motrice,

l'influence de l'occlusion des yeux, les douleurs ful-

gurantes, les anesthésies, l'abolition des réflexes rotu-

liens sont des signes très nets. Mais à côté de cela on

découvre facilement chez lui, des symptômes qui ne

17 le PATHOLOGIE NERVEUSE.

sont plus aussi classiques et qui troublent le dia-

gnostic.

Plusieurs médecins, ayant vu le malade dans ces

derniers temps et me l'adressant, disaient : C'est un

tabes; mais ce n'est pas un tabes comme tous les

autres; il y a des choses qui troublent. On a, en

présence de ce malade, des' hésitations analogues à

celles que M. Vulpian exprimait en présence du tabé-

tique dont nous avons parlé plus haut.

Et en effet, qu'on se rappelle les descriptions clas-

siques de l'ataxique : les muscles, dit Leyden, sont

mous, lâches et n'opposent aucune résistance aux

mouvements qu'on veut imprimer aux membres ; on

n'a pas observé jusqu'ici de raideur musculaire dans

l'ataxie ; les contractures sont tout à fait exception-

nelles, elles ne surviennent qu'à la suite d'un long sé-

jour au lit. Duchenne, dès le début de l'histoire

du tabes, signale l'absence de spasmes cloniques.

On retrouvera dans les classiques (spécialement dans

le dernier article de Raymond') la description de la

démarche des ataxiques, suivant MM. Charcot, Vul-

pian, etc. C'est toujours la projection folle, la flexion

exagérée succédant à l'extension forcée, les membres

de polichinelle.

Ici le tableau est bien différent, ou tout au moins a

des traits nouveaux.

Au repos, il y a dans les membres inférieurs des

contractions spontanées, involontaires, des crampes.

Ce qui gêne le plus la marche, c'est la raideur des

jambes. Le malade sent lui-même, dans l'aine et au

'Art. Tabes dorsalis, in Dict. e ? icyclol3., 3e série, XV.

DU TABES COMBINÉ. 175

jarret, comme des cordons tendus qui le retiennent;

en fait, dans la marche, la cuisse et la jambe se con-

tracturent en extension, et tout le membre inférieur

ne forme plus qu'une barre rigide avec ses muscles

gros et durs.

En somme, les membres inférieurs présentent su-

perposés (au moins en partie) les symptômes de la

lésion postérieure et les symptômes de la lésion laté-

rale.

La lésion postérieure semble s'arrêter au-dessous du

renflement brachial, et alors aux membres supérieurs

la symptomatologie latérale domine beaucoup plus

nettement : pas d'ataxie véritable ; même les yeux

fermés, le malade porte la main à l'épaule ou au nez,

mais les contractures rendent les mouvements précis

très difficiles, sinon impossibles. Ainsi ce qui l'em-

pêche d'écrire, ce qui le gêne pour tenir sa canne en

marchant, c'est que les contractures fléchissent tout

de suite ses doigts au point de faire pénétrer les ongles

dans la paume de la main, comme si on lui entrait

des clous dans la chair, dit-il ; et il finit par lâcher

l'objet plus ou moins brusquement, toujours involon-

tairement.

Voilà, ce me semble, le tades combiné constitué par

une réunion de symptômes qui le différencient à la

fois du tabès ataxique et du tabès spasmodique et font

prévoir (ce que l'anatomie pathologique confirmera)

une lésion simultanée des cordons postérieurs et des

cordons latéraux. (A suivre).

176 PATHOLOGIE NERVEUSE.

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DE L'HG111ATOPSIE D'ORIGINE

CENTRALE HÉIIANOPSIE corticale);

Par E.-C. SEGUIN (de New-Yoi-l).

L'hémianopsie a acquis, depuis la récente découverte des

localisations fonctionnelles de l'écorce cérébrale, une impor-

tance assez grande pour mériter une étude approfondie de la

part du physiologiste et du neurologiste. Peu de questions,

aussi insignifiantes en apparence, ont atteint un tel dévelop-

pement, à ce point qu'il est absolument impossible d'en traiter

complètement dans un travail destiné à être lu dans une

séance ordinaire de Société savante. Dans le temps qui m'a

été alloué, je ne pourrai m'occuper que d'un ou deux points du

sujet et je limiterai mes remarques au rapport qui existe entre

le symptôme hémianopsie et certaines lésions centrales ou

cérébrales. J'essaierai de montrer la valeur séméiologique

dans la pratique actuelle, plutôt que d'insister sur sa signi-

fication dans la résolution de problèmes psycho-physiolo-

giques.

Ce qui m'a engagé à choisir ce sujet, c'est que l'hiver dernier,

j'ai eu la bonne fortune d'observer un cas typique d'hémianop-

sie latérale, qui resta stationnaire jusqu'à la mort du malade

plusieurs mois plus tard, et ne s'accompagna de presque aucun

autre symptôme cérébral. Le diagnostic topographique de la

lésion fait pendant la vie fut vérifié après la mort, de sorte

que, à part l'intérêt purement scientifique du cas, ce fait ne

peut que nous encourager à faire pendant la vie des diagnos-

tics positifs, en nous inspirant de la doctrine, de jour en jour

plus lumineuse, des localisations cérébrales.

Avant de donner la relation du cas que j'ai observé, je veux

faire quelques remarques sur le but de ce travail et indiquer

brièvement les parties du sujet que je ne traiterai pas complè-

tement.

Premièrement, en ce qui concerne le but et le plan de mon

mémoire, je considérerai exclusivement les cas publiés d'hé-

mianopsie, dans lesquels l'autopsie est venuerévéler l'existence

DE L HÉ.M1AN0PSIE CORTICALE. 177 7

d'une lésion dans quelque partie du cerveau, y compris les

couches optiques. Depuis, l'important travail du D' Starr, qui

donne le résumé de tous les cas d'hémianopsie publiés jusqu'en

janvier )88t, le nombre en a quelque peu augmenté et je puis

aujourd'hui en présenter quarante. J'ajouterai que j'ai essayé

de me procurer pour chaque cas l'observation originale, dans

laquelle j'ai fait moi-même avec soin des extraits. Il n'y en a

qu'une, de Prévost (de Genève), qu'il m'ait été impossible

d'obtenir (n° 0) ; j'en parle, sous l'autorité de Westphal, mais

je ne la fais pas entrer dans ma statistique. J'ai entrepris ce

travail, afin d'éviter toute espèce d'erreur, de pouvoir mieux

grouper les cas et d'en apprécier plus pleinement la valeur

pathologique et diagnostique. Je ne prétends pas pour cela

que ma statistique soit absolument parfaite, mais je crois

qu'elle est presque complète et peut servir de point de départ

à une revue critique solide. Je répète encore que j'ai cherché

avant tout à présenter cette riche collection de cas de façon

à en faire un document d'une utilité incontestable pour le

diagnostic au point de vue pratique.

Deuxièmement, pour ep £ qui touche cala question de l'hémia-

nopsie en général, je ferai les remarques suivantes :

Le fait qu'un individu ne puisse voir que la moitié des objets

placés devant lui, et cela d'une façon temporaire ou perma-

nente, est connu des médecins depuis plus d'un siècle. En 1723,

Vater et Heinecke décrivaient trois cas de ce genre sous le

nom de visus dhnidialus.

Probablement le premier, A.-G. Richter a désigné, à la fin

du siècle dernier, le même phénomène sous le nom d'hémio-

pie, qui prévalut alors et qui est d'ailleurs encore employé,

quoique la signification propre en ait quelque peu changé de-

puis l'introduction des termes hémianopie et hémianopsie,

proposés l'un par F. Monoyer, en 1865, l'autre par J. Hirsch-

berg en 1877. Le dernier est préférable et c'est, d'ailleurs, le

plus employé.

D'après le sens que l'on attache aujourd'hui à ces mots,

hémiopie signifie perte de la perception visuelle dans une moi-

tié latérale (ou verticale) de rétine, tandis qu'hémianopsie veut

dire obscurcissement d'une moitié latérale (ou verticale) du

champ visuel. Comme les rayons lumineux s'entrecroisent

AHOUVES, t. XI. ! 2

178 PATHOLOGIE NERVEUSE.

dans l'oeil avant d'impressionner la rétine, il s'ensuit que,

par exemple, une hémiopie droite équivaut à une hémianopsie

gauche, ou en d'autres termes qu'une hémianopsie temporale

est l'équivalent et aussi le résultat d'une hémiopie nasale.

Actuellement, dans la description des cas, on a l'habitude

et il est préférable de ne pas s'occuper de l'état de la rétine,

c'est-à-dire de l'hémiopie et de décrire l'hémianopsie, c'est-à-

dire l'état du champ visuel déterminé par le campimètre ou

par tout autre moyen plus simple mais suffisant.

On distingue plusieurs variétés d'hémianopsie :

10 L'hémianopsie horizontale, supérieure ou inférieure, due

presque toujours à un défaut intérieur de l'oeil et qui intéresse

relativement peu le neurologiste;

2° L'hémianopsie verticale, due presque toujours aune lésion

de la portion retro-oculaire des fibres optiques et, par consé-

quent, d'une grande importance en neuro-pathologie. On a

employé un grand nombre de termes pour désigner les variétés

de l'hémianopsie verticale. Nous distinguons et nous adop-

tons :

a) L'hémianopsie temporale;

b) L'hémianopsie nasale;

c) L'hémianopsie latérale, souvent désignée sous le nom

d'hémianopsie homonyme.

Les deux premières variétés sont exclusivement causées,

d'après l'état actuel de nos connaissances, par une lésion du

chiasma, de ses bords antérieur, postérieur ou latéraux.

La dernière variété, d'après l'état actuel de nos connais-

sances, est toujours produite par des lésions d'un nerf optique,

ou d'une portion plus centrale de l'appareil optique, pouvant

s'étendre en arrière jusqu'au centre cortical de la vision dans

un hémisphère.

L'objet de ce travail est d'étudier les cas suivis d'autopsie,

d'hémianopsie latérale due à des lésions situées dans les par-

ties les plus reculées de l'appareil optique, depuis les premiers

centres optiques (tubercules quadrijumeaux antérieurs, corps

genouillés) jusqu'aux centres visuels de l'écorce des circonvo-

lutions.

A propos des trois formes d'hémianopsie, je considérerai

comme démontrées les propositions suivantes :

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 179

i. Le fait d'une demi-décussation des fibres nerveuses dans

le chiasma chez l'homme a été prouvé par les recherches de

vou Gudden. Suivant cette manière de voir (qui n'est en partie

qu'un retour aux anciennes théories de Newton, Wollaston,

Müller,Hanovpr et de Graefe), les nerfs optiques sont ainsi dis-

posés : les fibres de chaque bandelette, arrivées au chiasma,

se divisent en deux parts : l'une, plus considérable, s'entre-

croise avec son homologue et prend part à la formation du

nerf optique du côté opposé, fournissant ainsi à la moitié

nasale de la rétine : c'est le faisceau croisé. L'autre, pluspetite,

ne s'entre-croise pas, mais passe directement dans le nerf op-

tique du même côté, fournissant à la moitié temporale de la

rétine : c'est le faisceau latéral. Chaque rétine reçoit dans des

fibres nerveuses des deux nerfs optiques, ou, en d'autres

termes, chaque nerf optique contient des fibres destinées aux

deux rétines.

Le faisceau interrétinien d'Hanover est purement imagi-

naire ; il n'existe pas de fibres de cet ordre. Quant à son fais-

ceau postérieur, on sait maintenant, depuis les expériences

de Gudden, qu'il est composé de fibres ne servant pas à la

vision; c'est la commissure cérébrale inférieure.

2. Les connexions des bandelettes optiques avec les corps

genouillés latéraux et les lobes optiques (tubercules quadri-

jumeaux postérieurs) sont intimes, mais chez l'homme, il est

probable qu'elles servent plutôt à des actes réflexes ou trophi-

ques qu'à la vision. On ne sait pas encore si la perception pure

de la lumière considérée comme agent d'excitation a lieu dans

ces corps, après ablation des hémisphères. Certainement, la

vue, dans le sens ordinaire du mot, est impossible dans ces

conditions.

3. Une lésion totale d'une bandelette optique produit fata-

lement l'hémianopsie latérale du champ visuel dans le sens

opposé à la lésion.

4. Une lésion portant sur la partie latérale d'une bandelette

de façon à ne comprimer que quelques-unes de ses fibres pro-

duira l'hémianopsie nasale unilatérale.

5. Une lésion portant simultanément sur les côtés du

chiasma, produira, en altérant les deux faisceaux latéraux,

l'hémianopsie nasale dans les deux yeux.

6. Une lésion comprimant le chiasma dans ses bords anté-

180 PATHOLOGIE NERVEUSE.

rieur ou postérieur produira l'hémianopsie temporale dans les

deux yeux, en altérant les deux faisceaux croisés.

7. Toutes ces lésions peuvent s'accompagner d'immobilité

ou d'irrégularité pupillaire, par névrose ou atrophie du nerf

optique, et leur diagnostic est facilité par la présence des signes

de la paralysie des autres nerfs crâniens ou d'une hémiplégie

croisée.

8. Une lésion de l'hémisphère peut être située de façon à

comprimer une bandelette optique et produire ainsi l'hémia-

aopsie du type périphérique (voy. le cas de Hirschberg, n° 5).

9. Les lésions des lobes optiques ont été rarement observées

chez l'homme et lorsqu'on les a rencontrées, elles ont été

bilatérales dans leurs effets de sorte qu'on ne peut rien dire

actuellement touchant l'hémianopsie due à une maladie de

ces parties.

Après cette courte introduction, je passe aux considérations

cliniques et pathologiques de mon travail, qui s'appuient sur

quarante observations avec autopsies et cinq cas traumatiques

sans autopsie, que j'ai pu recueillir.

Après les avoir soigneusement analysés, j'ai divisé ces

quarante-cinq cas en six catégories.

1. Les cas, au nombre de quatre, où la lésion est mal déli-

mitée et qui sont, par conséquent, inutiles pour l'étude de la

localisation.

2. Les cas, au nombre de trois, où la lésion portait sur des

parties que nous savons être parfaitement indépendantes de

l'appareil optique et où l'hémianopsie résultait de la compres-

sion des fibres du nerf et du chiasma optiques.

3. Les cas, au nombre de six, dans lesquels l'hémianopsie

était due à une lésion du corps genouillé latéral ou de la couche

optique, ou des deux ensemble.

4. Les cas où l'hémianopsie était due à une lésion de la

substance blanche du lobe occipital, au nombre de onze.

5. Les cas d'hémianopsie traumatique, due à des lésions de

la portion occipitale du crâne et de l'encéphale sous-jacent.

Ceux-ci sont au nombre de cinq.

6. Les cas, au nombre de seize, où l'hémianopsie était due à

des lésions de l'écorce cérébrale, seule ou avec la substance

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 1 SI

blanche sous jacente. Dans ce groupe, se trouve mon obser-

vation. Parmi ces seize cas, il y en a quatre dans lesquels la

lésion était assez bien délimitée et toujours la même, pour

fournir une solution au problème de la localisation du centre

visuel cortical chez l'homme.

Pour abréger, j'ai réuni les observations sous forme de

tableaux correspondant à la division que j'ai adoptée. Je

donnerai cependant à part les quatre cas concluants, avec des

figures permettant au lecteur d'apprécier pleinement leur

valeur. Mais auparavant, je veux rapporter un cas traumatique

d'un intérêt extrême, en ce que l'hémianopsie a été le seul

signe pendant vingt-trois ans, et que la cicatrice de la tête est

encore assez distincte pour permettre l'étude de la localisa-

tion.

Observation 111. (Keen et Thomson). - P. Il..., soldat, âgé

de vingt-trois ans, fut blessé à la tête par une balle de carabine

à la bataille d'Autietans, en septembre 1862. Le projectile péné-

tra dans le crâne, au niveau de la ligne médiane, à un pouce et

quart au dessus de la protubérance occipitale externe, et sortit en

un point situé à deux pouces de la ligne médiane et à trois pouces

du point d'entrée. 11 n'y eut pas de perte de connaissance immé-

diate. Dans les jours suivants, le malade se plaignait de troubles

de la vision. Dix jours après la blessure, perte de connaissance,

hémiplégie droite. La paralysie et la perte de la mémoire durèrent

deux ou trois mois. Pas d'aphasie apparente.

Quand les auteurs le virent, en 1870, il n'y avait plus ni para-

lysie ni troubles intellectuels. Le malade se plaignait de trouble

de la vue de l'oeil droit. Les pupilles, les muscles et le fond de

l'oeil étaient normaux. Vision centrale du côté droit = I, du côté

gauche = 2/3. Le trouble dont se plaignait le patient fut reconnu

être une hémianopsie latérale droite avec ligne de division verti-

cale.

J'ai pu voir le malade moi-même, et grâce à l'obligeance de

MM. Keen et Thompson, je sais que l'hémianopsie n'a pas changé,

et qu'elle est encore aujourd'hui ce qu'elle était il y a vingt-trois

ans. J'ai examiné le malade et voici le résultat de mes recher-

ches :

Il ne présente aucun symptôme net de paralysie, d'anesthésie,

ni d'aphasie. La langue est déviée à droite et l'éminence thénar

de la main droite est un peu moindre que celle de la gauche.

183 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Examen dynamométrique : à gauche 38,34, à droite 35,34. Le

réflexe du genou est notablement augmenté, mais égal des deux

côtés.

L'examen ne révèle aucune trace d'anesthésie. Mais le malade

pense que la sensibilité tactile est un peu plus lente sur la moitié

droite de la tête et la main droite. Pas de troubles du sens mus-

culaire ; le malade, les yeux fermés, sent très bien les mouvements

passifs que l'on imprime à ses doigts et reconnaît bien les poids

que l'on place dans ses deux mains.

II se sert plus habituellement de la main gauche que de la

droite; mais cela tient au trouble de la vision qui existe du côté

droit. -

Il ne s'est produit qu'une seule attaque épileptiforme, il y a

environ six ans, pendant la nuit. La mémoire est bonne; elle

a été faible autrefois, mais il n'y a jamais eu d'amnésie des

mots.

La tête présente deux cicatrices : celle de l'entrée de la balle,

qui est très petite, et celle de la sortie, qui est large et déprimée.

Les mensurations suivantes ont été faites de façon à avoir le crâne

reposant sur le plan ahéolo-condyloidien de Broca.

L'orifice d'entrée est sur la ligne médiane à 3 centim. 5 au

dessus de la protubérance occipitale externe. La ligne tirée du

bregma à la cicatrice en suivant la ligne médiane, mesure 1 cen-

tim. 5.

L'orifice de sortie est une large dépression, située en arrière

de la précédente, près de l'éminence pariétale. Son extrémité

frontale est à 6 centim. 5 du bregma; le milieu correspond à la

ligne médiane (à S centimètres de distance). Son extrémité fronto-

latérale est à 12 centim. 7o du tragus gauche. Son diamètre trans-

versal mesure 5 centimètres; son diamètre longitudinal, 6 centim. 5j

sa profondeur est de I cenlim. 5. Le pont d'os qui relie les deux

cicatrices est large de 3 centimètres.

Le fond de la cicatrice est ferme quoique non osseux, et une

pression raisonnable ne fait pas souffrir le malade.

L'examen grossier fait reconnaître à 18 pouces de I'oeil droit

une hémianopsie latérale droite, avec une ligne verticale passant

en dehors du point de fixation. Il y a en outre une surface obscure

dans le quart supérieur gauche du côté temporal.

Le Dr G. W. Hale, chirurgien de l'hôpital pour les yeux et

les oreilles, a bien voulu faire l'examen méthodique des yeux

DE L'H$\IlAI;OP51E COR7" CAIE. 183

de H... et nous donner un tracé de son champ visuel. Voici

quels ont été les résultats de son examen : ,

D - 0 90 w - i ?

D 50 '40- -2' ? '

,. 16 16 w - 4 90'.

G = 00 70 7 ? a. 90°

D lit n-")4 J à t2'' w +, s r ° t J d 8"

19.

G lit n° )4 J a )3"w + nu 6 J'it8"

Les pupilles réagissent normalement.

Muscles de l'oeil : pas d'insuffisance d'aucun côté à 20' ou l'.

Fond de l'oeil : vaisseaux sanguins de dimensions normales. Le

quart externe temporal de chaque papille est plus blanc que nor-

malemeiit,le gauche un peu plus que le droit. Pas d'autres lésions

7''i ? 1. Le trajet probable de la balle à trajets le cerceau dans le cas III (Keen et

Xhomson) est indiqué par la portion ombrée, dans la partie occipitale de la tête,

coupant les lignes 2 et B.

- ) j i I . ; .

Vas d'hémianopsie dans lesquels la relation entre la lésion et le trouble visuel n'était pas évidente. Cas mal rapportés ou · ||

. 1 indéterminés. -Nontbrr : 4. |,

1 .li

! '

1 i ' TABLEZ'

1 1 ' Cas d'hémianopsie par lésions situées principalement

198 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Grâce à l'amabilité de MM. Peabody et Ferguson, j'ai pu

répéter le traumatisme sur le cadavre à l'hôpital de New-York.

Des couronnes de trépan furent faites sur le crâne d'un sujet

mâle dans les points correspondant aux cicatrices observées

sur la tête de H... et une pointe de fer fut poussée à travers les

deux ouvertures, suivie par une forte mèche de fil. L'hémis-

phère fut ensuite mis à durcir dans l'alcool. On trouva alors

que le trajet de la balle suivait la face dorsale de l'occipital,

à travers le lobe pariétal jusqu'aux confins de la circonvolution

pariétale ascendante. Elle avait pénétré de façon à léser le

faisceau optique dans son trajet vers le coin (fig. 1). ).

Observation 28. (Haab). Homme de soixante-huit ans. En

février 1878 pendant qu'il était en traitement pour une endopé-

'ricardite, il fut pris d'une patalysie dans les extrémités du côté

gauche. Cela guérit rapidement, laissant une certaine mala-

dresse delà main gauche. Après s'être servi de cette main, le ma-

lade éprouvait des douleurs dans le bras gauche et des palpitations.

Quand il fut vu par Haab en juillet, le malade se plaignait de

ne pouvoir pas voir de l'ceil gauche, et pensait que I'oeil droit était

sain. L'examen montra un certain degré de maladresse dans les

extrémités gauches, sans anesthésie. Intelligence normale, ouïe

bonne, vision centrale = 1 (H. 2). Il y avait une hémianopsie

homonyme gauche, la limite atteignant juste le point de fixation.

Perception des couleurs bonne à droite.

Les nerfs optiques présentent une « coloration grisâtre sénile ».

Pendant l'année, des examens répétés donnèrent toujours les

mêmes résultats. Le malade insistait sur ce fait, qu'il avait un

voile ou une image devant l'ueil gauche. Mort en juillet 1879.

Autopsie. L'extrémité postérieure de l'hémisphère droit

était de 5 centimètres plus courte que celle du côté opposé. Il y

avait une dépression au niveau du lobe occipital droit, la pie-

mère adhérant sur une excavation contenant un liquide clair.

La plaque siégeait surtout sur la face moyenne de l'hémisphère

(comprenant la pointe). Elle occupait la place de la scissure de

l'hippocampe et s'étendait au delà d'elle en haut et en bas.

Son extrémité antérieure était à 6 centimètres de la pointe du

lobe. La substance blanche n'était que peu lésée. Il n'y avait

pas de communication avec la corne postérieure du ventricule.

La hauteur de ce foyer était de 2 à 3 centimètres.

Pas d'autre lésion cérébrale. Les bandelettes, le chiasma

et les nerfs optiques étaient normaux à l'examen microsco-

DE L'HEMIANOPSIE CORTICALE.. 9 199

pique. Le diagnostic de Haab pendant la vie avait été : embolie

de l'artère irriguant la partie postérieure delà couche optique

droite.

Observation 29. (Huguenin). Fille de huit ans. Pendant t'au-

tomne.de 1878, coqueluche suivie d'altération de la santé générale

et de faiblesse de l'intelligence. En janvier 48î9, céphalalgie paroxys-

tique ; plus tard vomissements fréquents, insomnie; pas de symp-

tômes oculaires ni moteurs. A la fin de mars fortes convulsions

revenant fréquemment et constituant le principal symptôme. Dé-

mence croissante. Vue par Huguenin le 16 avril 1879. Enfant

démente; au dire des parents, comprend ce qu'elle entend et

répond bien ; mémoire faible, faiblesse musculaire générale, mais

pas de paralysie localisée. Vue et ouïe normales. Sensibilité au

pincement conservée. Nerfs optiques normaux.

Amélioration temporaire sous l'influence del'iodure de potassium

et du sirop d'iodure de fer.

Le 27 avril, second examen ophthalmoscopique. Légère névrite

avec un peu dégonflement (sans « stazitcay »). Céphalalgie. Au-

milieu de mai, on s'aperçut que la malade tenait sa tête oblique-

ment vers la gauche. Le 20, l'examen révéla une hémianopsie ho-

monyme gauche. Ce symptôme élait le seul qui indiquât une

Fig. 2. Face moyenne de l'hémisphère droit, montrant le siège de la plaque

de ramollissement dans l'obs. 8. (Haab.).

200 PATHOLOGIE NERVEUSE.

lésion en foyer du cerveau et il persista. Mort en juin, par broncho-

pneumonie.

Autopsie. On trouva deux tumeurs dans le cerveau, l'une

au sommet du lobe frontal gauche, l'autre près de la pointe

- A

du lobe occipital droit. Ependyme des ventricules granuleux ;

léger épaississement de la pie-mère au niveau du chiasma et

dans les deux scissures de Sylvius. -

Fg.3, A. Tumeur au niveau de la face moyenne du lobe occipital droit : hémia-

nopsie latérale gauche.-Il. Coupe horizontale montrant la légère pénétration de la

tumeur. (Obs. 9, Huguenin.)

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 201

La seconde tumeur siège sur la face moyenne du lobe occi-

pital droit, dépassant de quelques millimètres le niveau du

cerveau, fermement adhérente à la pie-mère et un peu seule-

ment à la dure-mère. Sa longueur était de 3 centimètres, sa '

hauteur de 3 centimètres, son épaisseur de 2, 5 centimètres

ensevelie presque entièrement dans la substance cérébrale. La

base du lobe occipital n'était pas atteinte. Tumeurs caséeuses.

Observation 41. (P'éré). - Femme de cinquante-deux ans. En

novembre 1883, attaque apoplectique soudaine suivie d'hémiplégie

droite transitoire. A son admission à.la Salpè trière, pas de sympt8mes

moteurs. Hémianesthésie au froid et à la douleur du côté droit,

légère et partielle. Goût, ouïe et odorat normaux. Hémianopsie

latérale droite typique, la ligne verticale passant par le point de

fixation. Pas de lésions du fond de l'oeil. Il n'est pas fait mention

de l'état des pupilles.

Mort le 34 décembre 1884. L'autopsie montra seulement un

foyer de ramollissement jaune détruisant la plus grande partie du

coin gauche et empiétant un-peu sur la deuxième temporale adja-

cente (cinquième temporale de Ecker). Pas de dégénération se-

condaire. Corps genouillés, lobes optiques, bandelettes, chiasma

et nerfs optiques normaux. La commissure grise du troisième

ventricule était absente.

Fig. 4. -Facemopenne del'hémisphère gauche (Ecker). Foyer de ramollisement causant

l'hémianopsie latérale droite. Obs. 41. (Féré.)

202 PATHOLOGIE NERVEUSE.

Observation z. (Séguin). M. J. W. D., âgé de quarante-six ans,

vint me consulter le 18 janvier 1884, pour de l'insomnie et de la

dyspepsie. Insomnie très-marquée dans la première partie de la

matinée. Devenu peu à peu pâle, faible et maigre. Pas de dyspnée.

L'examen révèle une anémie générale ; pouls faible, lent (63 à 66

par minute). Coeur faible, avec un souffle net d'insuffisance mi-

trale. Pulsations de la veine jugulaire externe. Urine normale,

quoique d'une densité très élevée.

Sous l'influence de la digitale, du hachisch, de la noix vomique

et de l'arsenic sous différentes formes, et d'un régime alimentaire

plus substantiel, avec un verre de bon vin de Bordeaux à chaque

repas, le retour à la santé fut obtenu en six semaines environ.

Le sommeil était bon ; le malade avait repris sa force et ses cou-

leurs. '

Le 26 novembre 1884, je fus appelé chez lui. J'appris qu'au

printemps il avait fait un voyage à la Havane et était revenu en

excellente santé selon toute apparence. Dans les trois ou quatre

mois qui suivirent il s'était surmené pour remettre sur pied ses

affaires qui étaient loin de prospérer. Il avait renoncé au vin de

Bordeaux et s'était mis à une gymnastique assez rude. Sa maison

était située au sommet d'une des rues les plus escarpées de la

ville et il y montait tous les jours avec rapidité.

Je le trouvai souffrant en apparence d'une fièvre intermittente

régulière, frissons suivis de fièvre et de sueurs. Il avait été forte-

ment purgé et était très faible. Le coeur était plus gros que la pre-

mière fois que je l'avais vu et le souffle mitral plus fort et plus

étendu. Je prescrivis de la quinine et une bonne alimentation.

Quelques jours après, le 5 décembre, on vint me chercher en

toute hâte pour une attaque nerveuse. Je trouvai M. D... très ef-

frayé, mais possédant toute sa raison et sans symptômes bien sé-

rieux. Il se plaignait d'engourdissement dans tout le côté gauche

du corps, la joue, le bras, la jambe et le tronc, plus marqué dans

la main et le pied. L'exploration ne révélait pas d'hémiplégie nette

ni d'anesthésie. Il pensait cependant que la sensibilité tactile,

lorsqu'il passait la main sur un objet, était un peu obtuse. Il in-

sistait beaucoup sur un autre symptôme qu'il qualifiait de « cécité

de l'oeil gauche ». 11 ne pouvait, disait-il, voir les objets situés à

sa gauche, sans tourner de ce côté sa tête et ses yeux. L'examen

à l'aide d'un objet brillant par les procédés ordinaires, révéla une

hémianopsie latérale gauche typique avec ligne de division verti-

cale n'embrassant pas le point de fixation. La vision centrale était

bonne comme auparavant, ainsi qu'il était facile de le constater

en lui faisant lire un journal. Le docteur C. R. Agnew fut mandé

le lendemain pour examiner les yeux du malade et il m'adressa la

lettre suivante pour me faireconnaitre le résultat de son examen :

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 203

« Mon cher docteur,

«J'ai examiné les yeux de M. D... Il a de l'hémiopie gauche,

comme vous le dites. Il a de l'opacité des fibres du nerf optique

dans la moitié nasale de la pupille gauche, s'étendant à une petite

distance dans le fond de l'oeil, ce qui est physiologique. Il y a

quelques altérations punctiformes dans la couche de pigment des

deux rétines, principalement à gauche. Je ne pense pas que ces

faits aient aucun rapport avec le trouble visuel, qui est central,

comme vous le dites. Je suis tout-à-fait de votre avis pour tout le

reste et je n'ai rien à ajouter en ce qui concerne le traitement

local. ·

« Bien à vous, C. R. Agnew ».

Mondiagnostic était : Embolie de la branche de l'artère cérébrale

postérieure irriguant la face postéro-interne du lobe occipital

droit.

. La maladie de M. D... dura, avec des rémissions extraordinaires

et des symptômes remarquables, jusqu'au 17 mai 1885, jour de sa

mort.

Les faits principaux de cette longue maladie peuvent être résu-

més ainsi qu'il suit :

En décembre il eut une violente attaque de manie aiguë avec

hallucinations de l'ouie et de la vue, dues probablement à de

l'anémie eérébrale. Cela céda à de fortes doses de chloral, la

digitale, un régime sévère de lait et d'ceufs.

En février M. D... put aller à Nassau. Pendant son séjour là-bas

il fut repris de frissons, fièvre et sueurs qui se montrèrent rebelles

à de fortes doses de quinine. Ces frissons n'étaient pas nettement

périodiques, ils revenaient deux fois par jour, tous les deux jours

au tous les jours.

Il revint a New- York le 15 avril et les accès de fièvre nettement

intermittents furent les principaux phénomènes de cette période.

Son état général était meilleur, mais le coeur était très gros et

on entendait un très fort souffle d'insuffisance mitrale. Pendant

le mois il se fit quelques embolies viscérales el périphériques

caractérisées par de l'hématurie, de la douleur splénique avec

hypertrophie, des taches décolorées sous la peau.

(Dans le mois de novembre précédent, après l'apparition de

l'hémianopsie, il se plaignit un jour de douleur et d'enflure de

la paume de la main droite, suivies pendant quelques jours de

gonflement de toute la main.-Probablement embolie de quelque

branche de l'arcade palmaire.)

Toutes ces embolies furent reconnues à cette époque pour être

sous la dépendance de ia lésion mitrale; et il me vint enfin à

204 PATHOLOGIE NERVEUSE.

l'idée que cette fièvre intermittente rebelle, irrégulière, était

aussi d'origine cardiaque, chaque accès étant dû au détachement

de particules microscopiques des valvules malades.

Le 8 mai le docteur William H. Draper fut appelé en consulta-

tion et fit le diagnostic formel d'endocardite ulcéreuse ou maligne.

Quelque temps avant la mort, pendant environ quinze jours,

la parole du malade était quelquefois difficile à comprendre. Cette

articulation défectueuse des mots était due en partie à l'extrême

faiblesse générale, mais anssi à une impuissance des muscles buc-

caux. Les deux mains présentaient des désordres du mouvement,

du tremblement choréiforme et à gauche une légère alaxie dans

les grands mouvements.

Souvent M. D... se plaignait de froid et d'engourdissement dans

la main gauche.

A aucun moment, il n'y eut d'hémiplégie ni de monoplégie

nettes, et la sensibilité était toujours à peu près sinon tout-à-fait

normale, de sorte qu'on pouvait croire qu'il ne s'était fait aucune

embolie cérébrale depuis l'attaque de novembre. On répéta à plu-

sieurs reprises l'examen de l'hémianopsie, entre autres une fois

quelques jours avant la mort. Elle persista toujours la même et

la vue resta bonne. Le malade se plaignait toujours que son oeil

gauche était faible (fait que l'on rencontre souvent chez les hé-

mianopsiques). Quelques semaines avant sa mort il lisait et écri-

vait facilement lorsque, la faiblesse augmentant tous les jours le

força de garder le lit.

L'autopsie fut faite avec l'assistance du docteur W. R. Birdsall,

le soir de la mort, le 17 mai. La rate et les reins contenaient des

infarctus de différents âges, quelques-uns très grands ressemblant

à des foyers hémorrhagiques.

Le coeur était très hypertrophié, la valvule mitrale déformée et

portant d'énormes végétations rugueuses, une presque polypi-

forme. Des coupes de ces végétations, traitées par la méthode de

Gram, montrèrent des chaînes de micrococcus et des colonies

isolées de bactéries. Les valvules aortiques et l'aorte étaient nor-

males.

Le cerveau en général était anémié ; les vaisseaux delà base et

les artères cérébrales moyennes exemptes d'embolie et de throm-

bose. Les nerfs de la base, les bandelettes optiques et le chiasma

furent examinés avec le plus grand soin et trouvés normaux.

L'hémisphère gauche présentait une petite surface de congestion

extrême et une ecchymose au niveau des plis de la seconde cir-

convolution frontale ; il y avait une autre tache sur le pied de

cette circonvolution, s'étendant le long des circonvolutions orbi-

taires.

Au sommet de l'hémisphère droit, lésion superficielle analogue

DE L'HÈMIANOPSIE CORTICALE. 205

(ecchymose) s'étendant sur l'extrémité supérieure de la scissure de

Rolando.

En regardant le cerveau d'en haut l'extrémité occipitale de

l'hémisphère droit paraît plus mince que du côté opposé. Cet as-

pect est dû à la destruction de la face interne du lobe occipital

droit par un large foyer, évidemment ancien, de ramollissement

jaune. La lésion comprend la base du coin, les quatrième et cin-

quième circonvolutions temporales (Ecker) et une partie de la

circonvolution de l'hippocampe. La lésion n'atteint pas la pointe

du lobe occipital.

Les autres circonvolutions des deux hémisphères étaient normales.

J'ajouterai que l'examen du cerveau a été fait et les lésions Sus-

dites constatées par votre président, le docteur Birdsall et moi.

Malheureusement le cerveau n'a pas été coupé tout de suite.

Placé dans le bichromate de potasse pour y être durci et reposant

sur le lobe temporal, celui-ci ne tarda pas à se désagréger. C'est

pourquoi je ne puis vous montrer aujourd'hui que la moitié occi-

pitale de l'hémisphère droit avec le foyer de ramollissement que

je considère comme la cause véritable et essentielle de l'hémia-

nopsie. La destruction du tissu s'étend seulement à quelques

millimètres dans l'intérieur de la substance blanche. L'état de la

capsule interne, des couches optiques, etc., reste donc inconnu,

par le fait de l'accident qui m'est arrivé dans la conservation des

Fig. 5. Face interne de l'hémisphère droit (Ecker). Foyer de ramollissement

causant l'hémianopsie latérale gauche. Obs. 45. (Séguin.)

206 PATHOLOGIE NERVEUSE.

pièces. D'après l'histoire du malade, d'après l'absence d'hémiplé-

gie et d'anesthésie nette, je puis affirmer avec certitude, en l'état

actuel de nos connaissances, qu'il n'existait pas de lésions ou du

moins de lésions tangibles dans les parties centrales du cerveau.

Il n'y a donc pas pour moi l'ombre d'un doute que la destruction

du coin droit et de la cinquième circonvolution temporale n'ait

causé l'hémianopsie latérale gauche constatée pendant la vie.

Le ramollissement était produit par une embolie de la troisième

branche de l'artère cérébrale postérieure, artère occipitale de

Duret.

Les objections que peut soulever l'insuffisance de l'examen

anatomique dans ce cas, sont considérablement diminuées de

valeur par ce fait qu'il est en concordance avec nombre

d'autres ; si c'était un cas contradictoire ou anormal, il aurait

certainement beaucoup moins de valeur.

Maintenant, quelles conclusions pouvons-nous raisonna-

blement déduire de tous ces cas ? 2

1. Que des lésions de la face interne des lobes temporaux

ou même des autres départements de la base des hémisphères

peuvent produire l'hémiauopsie indirectement en comprimant

les premiers centres optiques ou les bandelettes optiques et

le chiasma.

2. Que des lésions du corps genouillé latéral ou des parties

postéro-latérales delà couche optique peuvent causer l'hémia-

nopsie, en général conjointement avec de l'hémiplégie et de

l'hémianesthésie, quelquefois de l'hémianesthésie seule.

3. Qu'une lésion de la substance blanche du lobe occipital,

au niveau des fibres les plus postérieures de la capsule interne,

peut produire l'hémianopsie seule ou accompagnée d'hémianes-

thésie. '

4. Que des lésions de la circonvolution supra-marginale, du

gyrus angularis, du lobule pariétal inférieur avec la substance

blanche sous-jacente peut causer l'hémianopsie, avec ou sans

les autres symptômes (hémiplégie, perte du sens musculaire,

surdité verbale).

5. Qu'une lésion plus étendue, comprenant le centre de la

parole, les circonvolutions motrices et les parties sus-éuon-

cées (4) due ordinairement à l'embolie ou la thrombose de la

sylvienne entière, peut produire, lorsqu'elle siège à gauche,

l'aphasie, l'alexie, l'hémianopsie et l'hémiplégie.

6. Que les lésions du lobe occipital, écorce et substance

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 207

blanche sous-jacente, produisent la cécité quand elles sont

bilatérales, l'hémianopsie quand elles sont unilatérales. En

cela je suis d'accord avec Exner (1881).

7. Qu'une lésion du coin et de la 5° temporale (Ecker) adja-

cente d'un côté produit l'hémianopsie du côté opposé.

A l'appui de cette dernière affirmation, j'appellerai l'at-

tention sur les observations 28, 29, il et 45.

J'ai essayé de fondre ensemble les schémas des 16 cas avec

lésions occipitales (en dehors des cas traumatiques) sur une

même feuille de papier, par des applications successives de

couches d'encre de Chine. Les couches se superposant ainsi les

unes sur les autres, j'ai remarqué que le maximum d'intensité

de coloration due à la superposition du plus grand nombre de

couches, correspondait au coin et à la portion voisine de la

pointe occipitale. C'est une simplification de la méthode de

Exner et je crois qu'elle peut, avec quelques améliorations, ser-

vir pour l'enseignement clinique. (Ce diagramme fut montré

à la Société le jour de la lecture du mémoire.)

Venons-en maintenant aux considérations théoriques et

physiologiques. Le temps me presse et je ne pourrai traiter

que très sommairement cet important sujet.

Que nous enseignent les recherches physiologiques les plus

récentes au sujet de la localisation du centre visuel cortical et

des faisceaux blancs en connexion avec lui ?

Les idées de Munk et de Ferrier font autorité. Le premier a

toujours enseigné que les aires visuelles, ou centres de la vision

psychique, sont dans les lobes occipitaux et que chacun d'eux

a des connexions avec les deux rétines. Il a invariablement

produit l'hémianopsie chez les chiens en détruisant un des

lobes occipitaux. Et ces résultats ont été vérifiés sur des chats

par Gauser, assistant de von Gudden.

La théorie de Ferrier, basée sur des expériences faites sur

des singes, a reçu une apparente vérification entre les mains

du professeur John C. Dalton '. Ferrier croyait que le centre

visuel se trouvait dans le gyrus angularis. Voici quelles sont

ses conclusions les plus récentes, telles qu'elles ont été présen-

tées à « the Royal Society », publiées dans ses comptes rendus

XXXV, p, 229, et reproduites dans le Brain, april 188'4 :

1° Les lésions des lobes occipitaux et du gyrus angularis

1 .lolui C. Dalton. - Veu-3'o'k Med. lice, 26 oct. 1881.

208 PATHOLOGIE NERVEUSE.

« occipito-angular région » produisent des troubles de la vue

sans troubles des autres sens ni du mouvement.

2° La seule lésion qui produise la perte complète de la vue

est la destruction totale des lobes occipitaux et des gyrus

angularis des deux côtés. -

3° L'extirpation complète des deux gyrus angularis produit

une cécité complète, temporaire, bientôt remplacée par une

faiblesse de la vue' permanente dans les deux yeux.

4° La destruction unilatérale de l'écorce du gyrus angularis z

cause une abolition temporaire de la vision dans l'oeil opposé,

sans caractère hémiopique.

5° On peut faire de profondes incisions dans les lobes occi-

pitaux des deux côtés en même temps, ou extirper la plus

grande partie d'un ou de deux à la fois sans amener du trouble

visuel.

6° La destruction du lobe occipital et du gyrus angularis

d'un côté cause une amblyopie temporaire dans l'oeil opposé

et une hémianopsie des deux yeux du côté opposé à la lésion.

7° Comme dans aucun cas il ne s'est produit d'hémianopsie

ni d'amblyopie permanente, l'on peut en conclure que la

vision est possible avec les deux yeux, s'il reste seulement des

deux côtés quelques portions des centres visuels intactes.

On voit que les résultats de notre analyse pathologique

sont en apparence favorables aux deux théories de Munk et

de Ferrier. Mais d'une part les cas les plus concluants, ceux

avec les lésions corticales les plus limitées, sont tout à fait

opposés aux vues de Ferrier et en faveur de celles de Munk; et

d'autre part, une particularité dans l'anatomie de l'extrémité

occipitale du cerveau vient expliquer les résultats de Ferrier

sans -admettre l'existence d'un centre visuel cortical dans le

gyrus angularis. C'est que le faisceau optique de Gratiolet et

Wernicke, dans son trajet depuis la face postéro latérale delà

couche optique, passant au dehors, dans la capsule interne, est

situé en haut et sur les côtés de la corne postérieure du ventricule

latéral et au-dessous du lobule pariétal inférieur et du gyrus

angularis dans son trajet vers le lobe occipital (le coin principa-

lement). Une lésion du gyrus angularis, de la circonvolution

supra-marginale et même du lobule pariétal inférieur, atteint

presque certainement le faisceau optique et coupe ainsi toute

communication entre le centre visuel et les yeux.

Je fais passer sous vos yeux une pièce sur laquelle une

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 209

section longitudinale, après durcissement dans le bichromate

de potasse, montre le faisceau optique visible sous l'aspect

d'une bande blanche homogène. Il est évident que les lésions

du gyrus angularis et de la circonvolution supra marginale

peuvent aisément pénétrer assez profondément pour altérer

ce faisceau.

Il me semble qu'avec ces données anatomiques, les diver-

gences entre les résultats obtenus par Ferrier et Munk s'ex-

pliquent facilement et que quelques-uns des cas de mon

6° groupe ( observations 26 et 32 ) peuvent se concilier avec les

autres.

En ce qui concerne les théories purement hypothétiques

nu cliniques touchant le trajet des fibres optiques, la plus

connue est celle du professeur Charcot. Son schéma bien

connu des trajets des fibres optiques de la rétine aux centres

visuels représente une seconde décussation des faisceaux laté-

raux à travers les tubercules quadrijumeaux (lobes optiques)

dans leur trajet vers la capsule interne, de sorte que finale-

ment chaque capsule interne contient toutes les fibres desti-

nées à l'oeil opposé. Ce schéma fut fait par Charcot pour expli-

quer et appuyer sa théorie de la production de l'amblyopie

d'un oeil par lésion du lobe occipital et de la' capsule interne

du côté opposé. Il pensait avoir observé cette amblyopie d'un

oeil et non l'hémianopsie , accompagnant l'hémianesthésie

produite par lésion de la capsule interne.

Je regrette de dire que la théorie de mon illustre maître

n'a pas été confirmée parles résultats de l'observation clinique

et de l'examen anatomo-pathologique. Je ne connais qu'un

cas qui soit en faveur de Charcot ' tandis que les seize cas

que je vous ai lus parlent hautement contre elle. A la vérité

il n'y a pas lieu de croire que le professeur Charcot ait attaché

une bien grande importance à son schéma et je comprends

qu'il l'ait déjà abandonné, cédant, comme il est toujours prêt

à le faire, devant les faits pathologiques en opposition avec

ses idées.

Grasset a récemment (1883) donné du schéma de Charcot

une modification qui est extravagante. 11 y aurait encore une

3° décussation (en comptant le chiasma pour la première)

' Petrina. In t'rayer Zcitsch. f. Heillc, Il,. p ? 9;i, Cas VIII. Voy.

tableau 1.

Archives, t. Xi. 14

210 PATHOLOGIE NERVEUSE.

quelque part dans les fibres du corps calleux, de sorte qu'a-

près que les fibres pour une rétine entière, selon le schéma

de Charcot, ont accompli un certain trajet dans la capsule

interne, les fibres du faisceau latéral croisent encore la ligne

médiane de façon que le centre visuel reçoit des fibres des

deux rétines. Cet effort pour concilier l'opinion de Charcot

concernant les effets de la lésion de la capsule interne à son

extrémité postérieure avec les résultats bien établis des lésions

des lobes occipitaux, mérite une sévère critique. Mais il suffit

de rappeler les expériences plus récentes (1884) de Bechte-

rew i, qui montrent qu'au moins chez les chiens la section

de la partie postérieure de la capsule interne produit l'hémia-

nopsie résultats qui concordent entièrement avec quelques

unes de nos observations sur l'homme.

De ses dernières recherches pathologiques von Monakow'l

tire les conclusions suivantes, relativement au trajet des fibres

optiques centrales chez l'homme :

« Les fibres optiques réunies forment dans la substance

blanche de la portion occipitale du cerveau un faisceau homo-

gène qui passe le long des fibres du corps calleux ou du tape-.

tum et se termine dans l'écorce des circonvolutions occipi-

tales, plus spécialement dans celle du coin, du lobus lingualis

et de la circonvolution descendante. » ZD

Le schéma du trajet des fibres optiques que je vous présente

est, je crois bien, en concordance avec les idées de Munk

sur la physiologie du centre visuel, avec ce que nous connais-

sons de l'anatomie des fibres optiques par la dissection et les

dégénérations secondaires (AJonakow) et enfin, ce qui n'est pas

le moins important, avec les résultats des observations ana-

tomo-patliolouiques po2,t inoî-lems aujourd'hui nombreuses.

D'après ces considérations pathologiques, anatomiques et

expérimentales, pouvons-nous maintenant attribuer une valeur

diagnostique au symptôme hémianopsie ? Oui, je le crois ; et

je poserai tout de suite en principe les propositions sui-

vantes :

t. L'hémianopsie latérale indique toujours une lésion intra-

1 W. Bechterew. Ueber die ? icieh Diii-chsch71eicluiig der Sehnee,ve21la-

sern im innere der Gi-osshi2,izhet ? zisl)htii,eiz etc. (Neurol. cealralbl., 1884,

n° 1).

1 TVcslplucl's trcle. ? Psychiatrie, XVI, 352.

Fig. 6 - Schéma des fibres optiques, servant à expliquer plus spécialement l'hémia-

nopsie latérale gauche par lésion organiques L. T. 1 ? ., demi-champ visuel temporal 1

gauche. R. N. F., demi-champ visuel nasal droit. - 0. S , oeil gauche. - 0. D.,

oeil droit. -N. T., moitiés nasale et temporale des rétines. -N. 0. S., nerf

optique gauche.-N. 0. 17., ncif optique droit. - F. C. S., faisceau croisé gauche.

- F. C. 1)., faisceau croisé dioit. - C.. chiasma ou décussation des faisceaux croi-

sés. - T. 0. 1). , bandelette optique droite. - C. G. L., corps genou il latéral. - z

L, 0., lobes optiques (tubercules qundriumenuxJ. - P. 0. C., premiers centres

optiques, comprenant le lobe optique, le coi l)s geiiotiillê latéral et le pulvinar d'un

coté. - F. 0. faisceau optique de Gratiolet dans la capsule interne. C.P., Corne

postérieure. CI- A - région du gyrns ziiigtil.i iç. - 1,. 0. S., lobe occipital gauche.

- L. 0. D., lobe occipital droit. - C, u.. coin et circonvolutions sous-jacentes cons-

tiluant le centre v isuel cortical chez l'homme. - Les lignes grasses ou ombrées repré-

sentent les parties en connexion av ec les moitiés droites des 2 rétines. Le lecteur peut

placer la lésion comme il lui plaira.

212 PATHOLOGIE NERVEUSE.

crânienne du côté opposé à la portion du champ visuel obs-

curcie.

. L'hémianopsie latérale avec immobilité pupillaire,

névrite ou atrophie du nerf optique, surtout s'il s'y joint des

symptômes de lésion de la base, est due à l'altération d'une

bandelette optique ou des premiers centres visuels d'un

côté.

Ce diagnostic peut être encore fortifié et rendu presque cer-

tain, si l'on cherche et que l'on trouve d'un côté la réaction

pupillaire, qui a été récemment indiquée par Wernicke '. La

moitié seulement de chaque pupille, dit-il ingénieusement,

devra se contracter à la lumière, lorsqu'il y aura interruption

d'un faisceau optique. Il désigna ce fait sous le nom de « réac-

tion pupillaire hémiopique ».

3. L'hémianopsie latérale, ou un obscurcissement analogue

géométriquement du champ visuel, avec hémianesthésie et

troubles ataxiques ou choréiformes du mouvement dans une

moitié du corps, sans hémiplégie nette, est probablement

due à la lésion de la partie postéro-latérale de la couche

optique ou du faisceau postérieur de division de la capsule

interne.

4. L'hémianopsie latérale, avec hémiplégie complète (deve-

nant spasmodique après quelques semaines) et hémianes-

thésie, est probablement causée par une lésion étendue de la

capsule interne, au niveau de son genou et de sa partie posté-

rieure. ,

5. L'hémianopsie latérale, avec hémiplégie typique (deve

nant spasmodique après quelques semaines), aphasie si c'est

le côté droit qui est affecté, et peu ou pas d'anesthésie, est

très-certainement due, une lésion superficielle étendue à

l'aire irriguée par l'artère cérébrale moyenne. On devra

s'attendre à trouver (comme dans l'observation 2fi, de West-

phal) un ramollissement de la zone motrice et des circonvo-

lutions situées à l'extrémité de la scissure de Sylvius, à savoir :

le lobule pariétal inférieur, la circonvolution supra-marginale,

et le gyrus angularis. L'embolie ou la thrombose de l'artère

sylvienne sera la cause la plus probable du ramollissement.

6. L'hémianopsie latérale avec légère impuissance motrice

1 Wernicke. UeGer hemiopische PMp ! '«e)tac< ! 0 ! t. (Fortsch. de)' naecl.,

1883, I, ifl-53.)

DE L'HÉMIANOPSIE CORTICALE. 9t3

d'une moitié du corps, surtout si elle est associée à un

trouble quelconque du sens musculaire, serait [.robablement

due à la lésiun du lobule pariétal inférieur et du gyrus angu-

laris, avec la substance blanche sous-jacente, pénétrant assez

profondément pour léser ou comprimer le faisceau optique

dans son trajet en arrière vers le centre visuel.

7. L'hémianopsie latérale seule, sans troublesmoteurs ni sen-

sitifs, est due, si j'en crois les preuves convaincantes apportées

par les observations 28, 29, 41 et 45, à la lésion du coin seul,

ou du coin et delà substance griseimmédiatementenvironnante

sur la face interne du lobe occipital, dans l'hémisphère opposé

à la moitié du champ visuel obscurcie. Les cas traumatiques

rentrent de prime abord ou après convalescence, dans cette

catégorie ou dans le n° 6 (observation 3).

Dans tous les cas compris dans les paragraphes 3 à 7 inclu-

sivement, les pupilles réagissent normalement ; et rarement

l'examen ophthalmoscopique dénote une lésion du nerf

optique, excepté, bien entendu, dans quelques cas de tumeur,

où l'on doit s'attendre à trouver de la névro-rétinite.

LISTE DE cas D'FIÉ61111\0l'SIE d'origine centrale avec autopsie, ET

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23, 4881. IIrusF. Hemianopsie bei Schadelverletzung. Case ii.

7.f : ? 'M/t<<e)';y'sCen<<YtH)<. f. p ? -ffc<. 7e/</;M)K, 1881, p. 205.

24, 1881. SENATOIT, IL, in WERNiCKE's Lehrbuch der Gehirn-

krankheiten, ii., p. 70, 1881.

25, 1881. Petrina. Ueber Sensibilitatsslôrungen bei Hirnrinden-

lesionen. Case viii. Zeitschr. f. Heilhunde, Prag, 1881, ii, 375.

DE L HEMIANOPSIE CORTICALE. 215

26, 188. Westpiial, C. Zur Localisation der Hemianopsie und

des ilushelgefübls beim llienschen. Clatzrité-Atzzzetletz, Bd. vii., 4882,

p. 466.

27, 1882. Marchand. Beitrag zu Kenntniss der homonymen

bilateralen Hemianopsie, und der Faserkreuzung in Chiasma

opticum. Archiv. f. Ophthal., xxviii., 2, 63. Case iii.

28, 1882. flann, 0. Ueber Cortex-Hemiopie. Kli ? tische Monats-

blâitei f. Augei2heilliiiiide, xx, 141, 1882.

29, 1882. Huguenin. Cas cité dans l'article de Haâb.

30, 1882, Diiescheeld, J. Pathological contributions to the course

oftheopticnervenbres in the brain. Brain, iv,, p. 543, Jan,, 1882.

Case i.

31, 1882. Idem. In Idem. Case ii.

32, 1882. Stenger, C. Die cerebralen Selistoruugeu der Para-

lytilcer. Arch. f. Psych., xiii., p. 242. Case vii.

33, 1882. Idem. In idem, p. 246. Case viii.

34, 1882. Wernicke and Haurr. Idiopathischer Ahscess des Occi-

pitallapeus,durch'l'repanationentleert. Vt ! 'c/tOM)'s Ai,chiv,lxxxvii.,

335.

35, 1883. Jans, L. Ein Fall von rechtsseitiges Hemianopsie und

Neuro-retinitis in Foi-e eines Gliosarcoms im linketi Occipital-

lappen. litzapp's A7-chiv. f. Ophthal., xii., p. 327.

36, 1883. ROSENIi4CII, P. Zur Casuistik der Hemianopsie.

S<.Fe<t ? s6M)'med. lVoclvenschr., 1883, No. 12. Neiii-olog. CetztralGl.,

1883. p. 442.

37, 1883. NirDE.-4, A. Ein Fall von einseitiger temporaler Hemia-

nopsie des rechten Auges nach Trépanation des linken Hinter-

hauptbeins. Archiv. f. OI)hth(il., xxix., iii., p. 143.

38, 1883. IiICIl1'En. Fait von dreimaliger Blulung in ein Gehirn.

Gesell. f.Psych. u. Nervenkrankheiten, n Juni 1883. Neurotog.

Centi-albl., 1883, p. 307.

39, 4883. ScuMAL-rx. Obs. donnée par A. Vetter. Ueber die sen-

sorielle Function des Grosshirns, etc. Deutsch. Archiv. f. hl. Aledicitz,

xxxii., p. 469. 1883.

40, 1884. \VtcuE, Ta. A case of superior homonymous hemia-

nopia. Iiiiapp's Archives of Ophthal., xiii., 3, 301.

41, 1885. Féré, Ça. Trois autopsies pour servir 1 la localisation

cérébrale des troubles de la \ision. Cas iii (du service de Charcot).

Archives de Neurologie, Mars 1883, p. 229.

42, 1885. Richter, A. Zur Frage der optischen Leitungsbahnen

des menschlichen Gehirns. Archiv. f. Psych., und Nervenkrank-

heiten, xvi,, p. 641.

43, 1885. Idem. Ueber die optischen Leitungsbahen des mens-

clilichen Gehirns. Fall iii. Allg. Zeitschr. f. Psych., xli., 1885,

p. 637.

44. 1883. Idem. lu idem. Fall in., p. 638.

216 G RECUEIL DE FAITS.

45, 1885. SEGU1N, L. C. A contribution to the Patholoy of hemia-

nopsia of central engin. Case with spécimen. Read before the

New York Neurological Society, october 6, 1883.

RECUEIL DE FAITS

NOTES POUR SERVIR A L'ÉTUDE DES RELATIONS ET DE

L'INFLUENCE RÉCIPROQUE DE L'ÉPILEPSIE OU DE L'HYS-

TÉRIE AVEC LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU;

Par SOUZA LEITE, externe à la Salhêtrière '.

Un certain nombre de maladies de la nutrition et les mala-

dies nerveuses peuvent se trouver associées d'une façon plus

ou moins étroite, décisive, soit chez l'individu qu'on considère,

soit chez sa famille, comme l'ont écrit plusieurs médecins d'il y a

une quarantaine d'années parmi lesquels il est juste de citer

Morel et Trousseau; néanmoins, ce n'est que plus tard que

l'étude des rapports de ce genre a été poursuivie avec plus de

méthode et d'une manière plus analytique.

. Nous allons rapporter deux observations où l'on verra la

combinaison des manifestations de l'arthritisme avec deux

névroses des plus intéressantes. La première est celle d'une

épileptique qui, au point de vue des phénomènes convulsifs, ne

s'écarte pas des descriptions classiques, mais présente d'autres

détails sur lesquels nous nous permettons de revenir. La

seconde est une hystérique hypnotisable chez qui non seule-

ment quelques symptômes hystériques, mais principalement

les caractères de l'hypnotisme, ont été modifiés par le rhuma-

tisme articulaire.

Onscavnnort i. -11h Arch.... (Lottise), trente et un ans, tempé-

rament nervoso-sanguin, est admise, le 20 janvier 1885, dans

t Nous sommes très reconnaissant à notre maître, M. le professeur

Chaucot, d'avoir bien voulu nous autoriser à publier ces deux cas. Nous

remercions également notre excellent ami, M. le Dr P. Marie, chef du

laboiatoire delà Salpètnère, des indications qu'il nous a fournies.

DE LEPILEPSIE AVEC LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU. 217

la salle Duchenne (de Boulogne), service de M. le professeur

Charcot, à la Salpêtrière.

Antécédents héréditaires : mère, cinquante-quatre ans, mariée

à vingt, eut, en enfance, des convulsions externes par entozoaires;

jusqu'à trente-six ans, elle fut sujette à des céphalées et à des

névralgies dento-faciales ; ces dernières l'obligèrent de faire

arracher quelques-unes de ses dents. Entre trente-six et cinquante-

deux ans, quatre atteintes de rhumatisme articulaire subaigu;

entre la seconde et la troisième, qui a duré quatre mois, les

céphalées réapparaissaient, s'accompagnant d'étourdissements, de

défaillances, d'étouffements et de quelques vomissements; elles

disparaissaient au bout de deux ou trois jours.

Père, soixante-dix ans, impressionnable, vit une partie de ses

cheveux blanchir plus ou moins rapidement, il fait assez souvent

des faux pas et tombe même quelquefois pris d'étourdissements ;

il n'est pas très obèse.

Grand mère maternelle génoise, morte à soixante-dix ans, à la

suite d'une paralysie généralisée avec troubles de la parole et de

la déglutition, avec sialorrhée, une certaine raideur des mem-

bres et oedème des membres pelviens; quelques années avant sa

mort, elle devenait obèse.

Grand-père maternel, maigre, victime à soixanle-six ans d'une

neuvième fluxion de poitrine; à partir de quarante-huit ans, souf-

frait d'une affection cutanée, excepté sur les parties exposées à

l'air.

Grand'mère paternelle, d'un caractère fort variable, eut des

convulsions épileptiformes par hémorrhagie cérébrale, et meurt

paralysée longtemps après.

Grand-père paternel succombe aux suites d'un vaste ulcère

variqueux d'une des jambes.

Sans doute, il n'est pas sans intérêt de noter encore quelques

autres détails héréditaires montrant un terrain morbide rarement

aussi étendu et tenace; en effet, MUe Arcli.... a un oncle maternel

goutteux; un autre eut, dans son enfance, des attaques de som-

nambulisme ; un grand-oncle eut des tumeurs hémorrhoidaires

nécessitant une opération. Une tante paternelle, à la ménopause,

est prise d'un sommeil qui ne s'accompagne pas de phénomènes

convulsifs ni d'hallucinations conscientes, ceci durait vingt minutes

environ; enfin, la plus jeune des soeurs du père de notre malade

s'est noyée dans un accès d'aliénation mentale; cette dernière

laissa trois filles, l'aînée desquelles s'est également noyée (il est

bon de dire que le mari de la dernière tante s'enivrait habituelle-

ment et rendait le ménage malheureux).

Mllyrlrch.... a deux soeurs : la première, âgée de vingt-sept ans,

est sujette à des bronchites fréquentes et tenaces; elle a eu trois

attaques de somnambulisme et deux crises nerveuses avec perte

218 RECUEIL DE FAITS.

incomplète de connaissance; la deuxième, âgée de dix-neuf ans,

est migraineuse et vit, il y a deux an=, une grande partie de ses

cheveux blanchir en quelques jours, surtout à la partie antérieure

de la tête.

~~ Antécédents personnels : pas de convulsions en enfance ; à treize

mois, fièvres paludéennes régnant endémiquement à Rochefort-

su-àler; à quinze mois, fièvre typhique ; à trois ans, rougeole

régulière et, quelque temps après, angine diphtéritique bénigne.

Les accidents de la malaria revenant de temps en temps déci-

dèrent les parents à envoyer leur fille à Bordeaux, où, après un

court séjour, les symptômes s'amendent très notablement; ils

réapparaissent dès que la malade est rentrée à Rochefort. Cette

circonstance fait que la famille de notre malade se fixe à Bor-

deaux, et là les désordres malariques s'effacent progressive-

ment.

Un an après ce changement de demeure (1861, clle avait sept

ans) des épistaxis lui surviennent, assez intenses pour remplir,

à la fin de certaines journées, une petite cuvette;'ces épistaxis

furent plus fréquentes entre huit et dix ans, ne cessèrent qu'à

l'âge de treize ans, époque de sa première menstruation; l'inter-

valle qui les séparait était environ de vingt jours. A dix ans, la

céphalée dont elle souffrait depuis longtemps s'est accrue et se

montrait plus forte le jour que la nuit; vers cette époque,persis-

tance de névralgies dentaires malgré l'avulsion et le plombage

de quelques dents cariées. A douze ans, variole bénigne,' de

courte durée.

La malade déclare n'avoir jamais eu ni de crachats, ni de

vomissements de sang, ni de saignements liémorrboïdaires. La

menstruation n'a pas été régulière, une fois ses règles établies;

la malade a vu des retards de quatre à cinq jours et aussi des

avancements de dix à quinze ; entre l'âge de quinze et dix-huit

ans, elle n'a vu que huit écoulements menstruels, et c'est alors

que sa céphalée atteint son summum d'intensité pour disparaître

ensuite peu à peu.

Au commencement de ce second retard (septembre 1869), elle

présenta ses premiers phénomènes épilepliques, survenus la nuit,

pendant lesquels elle ne s'est pas mordu la langue, mais urina

dans son lit, miction inconsciente accidentelle. Le lendemain, elle

a des nausées, des vomissements et un léger flux intestinal; les

vomissements ont persisté jusqu'au mois de février 1884. De 1869

à 4874, les accès épileptiques se reproduisent, séparés par des

intervalles dont le minimum a été de quatre et le maximum de

dix-huit mois; leur nombre serait d'environ quarante-cinq. Pen-